Tisztelt Kérdező!

Ez komoly gond nagyon sokkakat érint és a tünetek hátterében eléggé eltérő betegségek állhatnak. Az egyes szakrendeléseken dolgozó kollegák sem biztos, hogy holisztikus megközelítében vizsgálják és kezelik a betegeiket, ezért ezért egy kicsit részletesebben válaszolok
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) .
A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!
Ami a TSH értékei és T4-T3 illeti:
A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. De a referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.

Ami a tehességet illeti: A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• Az autoimmun pajzsmirigygyulladásban a fogantatás esélye lényegesen csökken!!
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.

Összegzve: immuno-endokrin kivizsgálsát és oki kezelést javaslok (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-18 12:28:42