Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr!
Szeretnék véleményt kérni öntől a következő "dilemmáimban". Endometriózis miatti műtétsosrozatokat követő petefészek kimerülésem lett, donorpetesejtes lombikprogramban vagyunk 2.-ik sikertelenségen túl.
Pajzsmirigy alulműködésem van, és emellett 1000 U/ml feletti anti-TPO. A Tsh szintben nyári időszak ellenére nagyobb gyógyszerdózis vált szükségessé hogy 1mlU/l környékére levigyük az ideális Tsh szintet, de a magas Anti-TPO-ra nem kaptam még egyértelmű választ, megoldást!
Publikálásaiból, világosan kiderült hogy ezzel is kezdeni kell valamit!
Véleménye szerint önmagában indokoná e a magas Anti-TPO szint miatt szteroid szedése? NK sejtarány 11% funkciót nem nézettem, de fogok. Illetve (csak) a beültetés alatti időszakban feltünően nagy ingerlékenység, magas pulzusszám, alváshiány , izomfeszülés panaszaim voltak, ami rám nem jellemző. Lehetett e ez a pajzsmirigy megváltozott funkciója miatt?
Válaszát előre is köszönöm!V. Ildikó
Szeretnék véleményt kérni öntől a következő "dilemmáimban". Endometriózis miatti műtétsosrozatokat követő petefészek kimerülésem lett, donorpetesejtes lombikprogramban vagyunk 2.-ik sikertelenségen túl.
Pajzsmirigy alulműködésem van, és emellett 1000 U/ml feletti anti-TPO. A Tsh szintben nyári időszak ellenére nagyobb gyógyszerdózis vált szükségessé hogy 1mlU/l környékére levigyük az ideális Tsh szintet, de a magas Anti-TPO-ra nem kaptam még egyértelmű választ, megoldást!
Publikálásaiból, világosan kiderült hogy ezzel is kezdeni kell valamit!
Véleménye szerint önmagában indokoná e a magas Anti-TPO szint miatt szteroid szedése? NK sejtarány 11% funkciót nem nézettem, de fogok. Illetve (csak) a beültetés alatti időszakban feltünően nagy ingerlékenység, magas pulzusszám, alváshiány , izomfeszülés panaszaim voltak, ami rám nem jellemző. Lehetett e ez a pajzsmirigy megváltozott funkciója miatt?
Válaszát előre is köszönöm!V. Ildikó
Tisztelt V.Ildikó!
Nagy valószínűséggel szervetlen jóddal kiváltott gyulladás válthatta ki a gyulladást. Nem mindegy, hogy melyik pajzsmirigyhormont kapja (erről is írtam). Egyénre szabott kezelést javaslok.
Ismert ugyanis, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-09-04 13:19:13
Nagy valószínűséggel szervetlen jóddal kiváltott gyulladás válthatta ki a gyulladást. Nem mindegy, hogy melyik pajzsmirigyhormont kapja (erről is írtam). Egyénre szabott kezelést javaslok.
Ismert ugyanis, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-09-04 13:19:13
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}