SZAKÉRTŐKMUNKAKÖZVETÍTŐKALKULÁTORFOGANTATÁSTERHESSÉGBABAGYEREKNEVELÉSTB, PÉNZÜGYEKÉLETMÓD, EGÉSZSÉGSZABADIDŐRECEPTEK
Prof. Dr. Balázs Csaba


Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus

A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!

Témakörök

Kérdezz-felelek

Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Doktor úr!

A következő kérdésem lenne Önhöz. Második gyermekem születése után valószínűleg post partum thyeroditisem volt, először szívdobogás, magas pulzus, aztán kimerültség, ájulásos rosszullétek, struma, de nem kaptam semmilyen kezelést. Több évig eltartott ez az állapot. Azután született meg a harmadik gyermekem, akinél Hasimoto thyr.-t diagnosztizálta, Autoimmun PM gyulladással (Hasimoto thyr., Polyallergiás synd., APS III/C) Önhöz jár közel egy éve kezelésre.
A második lányom is elment vizsgálatra, ahol PM alulműködést találtak, Letrox 50 ug-ot szed, antitesttermelése rendben, de pár éve a lábán nagyon csúnya tünetek jöttek ki, ami miatt szteroidot kapott, az endokrinológus szerint TBC lehetett, csak nem mondták meg neki. Második terhességénél nehezen esett teherbe, gyakran szédült, azóta hízott, amit nem tudott leadni, fázékony, a végtagjai hidegek, hajhullásra is panaszkodik, és pár éve az a rejtélyes gyulladás a lábán szintén felveti az autoimmunitás gyanúját.

Én is elmentem endokrinológushoz, a laborértékeim a következők lettek:
THS 2,56 IU/ml (norm.érték: 0,3-4,0);
FT4-RIA 16,19 pmol/l (norm.érték: 10,0-25,0);
FT3-RIA ---pmol/l ;
TPO 0,0 IU/ml .
Tüneteim között fáradtság; hízás, emésztési zavar; száraz, fakó, hámló bőr; menstruációs zavar (változókor) miatt is lehet; ödéma; magas vérnyomás; sokszor álmatlanság; szívritmus problémák; magasabb lett a koleszterinem; halláscsökkenés, feledékenység (mindenre rá kell kérdezni, persze ez lehet öregkori probléma is) szerepel.

Az Ön cikke alapján valószínű, hogy post partum thyreoditisen estem át közel 35 éve, de nem egyértelmű számomra, hogy ez autoimmun betegség vagy antiboitkummal kezelhető gyulladás?

HA előbbi, hogyan lehet egyértelműen kimutatni, hiszen az antitest termelésen már nem látszik, ahogy Ön is írta a folyamat lezárulta után. Ugyanez a kérdésem a második lányom esetében is, lehet-e autoimmun, és hogyan mutatható ki egyértelműen, ha lezárult pl. a folyamat?
Harmadik kérdésem, hogy ha autoimmun a folyamat, mivel vihető le a gyulladás minél hamarabb?

Válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel: Margaréta
Tisztelt Margaréta!

1. A pajzsmirigy autoimmun betegségei nem kezelhetők antibitikummal.
2. Ezek a betegségek öröklődnek és környezeti fakorok aktiválják.
3. A gyulladásos folyamat "kiégése" után a hegesedés látható. Sajnos ezt követően is fellángolhat a betegség.
4. Az immunológiai vizsgálatok nagyban függnek a vizsgálati módszertől és eszköztől.
5. A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek.
6. A hormonmeghatározások értelmezése sem olyan egyszerű, miként azt egy laboratóriumi adat jelezhetné. A szubklinikus pajzsmirigy-betegségek detektálása a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 4-4.5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-25 12:29:18
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor úr!

A következő kérdésem lenne Önhöz. Második gyermekem születése után valószínűleg post partum thyeroditisem volt, először szívdobogás, magas pulzus, aztán kimerültség, ájulásos rosszullétek, struma, de nem kaptam semmilyen kezelést. Több évig eltartott ez az állapot. Azután született meg a harmadik gyermekem, akinél Hasimoto thyr.-t diagnosztizálta, Autoimmun PM gyulladással (Hasimoto thyr., Polyallergiás synd., APS III/C) Önhöz jár közel egy éve kezelésre.
A második lányom is elment vizsgálatra, ahol PM alulműködést találtak, Letrox 50 ug-ot szed, antitesttermelése rendben, de pár éve a lábán nagyon csúnya tünetek jöttek ki, ami miatt szteroidot kapott, az endokrinológus szerint TBC lehetett, csak nem mondták meg neki. Második terhességénél nehezen esett teherbe, gyakran szédült, azóta hízott, amit nem tudott leadni, fázékony, a végtagjai hidegek, hajhullásra is panaszkodik, és pár éve az a rejtélyes gyulladás a lábán szintén felveti az autoimmunitás gyanúját.

Én is elmentem endokrinológushoz, a laborértékeim a következők lettek:
THS 2,56 IU/ml (norm.érték: 0,3-4,0);
FT4-RIA 16,19 pmol/l (norm.érték: 10,0-25,0);
FT3-RIA ---pmol/l ;
TPO 0,0 IU/ml .
Tüneteim között fáradtság; hízás, emésztési zavar; száraz, fakó, hámló bőr; menstruációs zavar (változókor) miatt is lehet; ödéma; magas vérnyomás; sokszor álmatlanság; szívritmus problémák; magasabb lett a koleszterinem; halláscsökkenés, feledékenység (mindenre rá kell kérdezni, persze ez lehet öregkori probléma is) szerepel.

Az Ön cikke alapján valószínű, hogy post partum thyreoditisen estem át közel 35 éve, de nem egyértelmű számomra, hogy ez autoimmun betegség vagy antiboitkummal kezelhető gyulladás?

HA előbbi, hogyan lehet egyértelműen kimutatni, hiszen az antitest termelésen már nem látszik, ahogy Ön is írta a folyamat lezárulta után. Ugyanez a kérdésem a második lányom esetében is, lehet-e autoimmun, és hogyan mutatható ki egyértelműen, ha lezárult pl. a folyamat?
Harmadik kérdésem, hogy ha autoimmun a folyamat, mivel vihető le a gyulladás minél hamarabb?

Válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel: Margaréta
Tisztelt Margaréta!

1. A pajzsmirigy autoimmun betegségei nem kezelhetők antibitikummal.
2. Ezek a betegségek öröklődnek és környezeti fakorok aktiválják.
3. A gyulladásos folyamat "kiégése" után a hegesedés látható. Sajnos ezt követően is fellángolhat a betegség.
4. Az immunológiai vizsgálatok nagyban függnek a vizsgálati módszertől és eszköztől.
5. A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek.
6. A hormonmeghatározások értelmezése sem olyan egyszerű, miként azt egy laboratóriumi adat jelezhetné. A szubklinikus pajzsmirigy-betegségek detektálása a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 4-4.5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-06-25 12:29:17
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
© 2004-2022 Családi Háló Közhasznú Alapítvány - minden jog fenntartva.
Ügynökségi értékesítési  képviselet: Adaptive Media
ADATVÉDELMI BEÁLLÍTÁSOK
A szerkesztő ajánlja