
Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Doktor úr,
32 éves vagyok, egy munkahelyi szűrővizsgálaton egy pajzsmirigy uh alapján az alábbi véleményt adta az üzemorvosom:
"A PM Mk. lebenye inhomogén, apróbb 3-5 mm-es echoszegény terület látható, göbös pajzsmirigy."
Laborvizsgálatban is lehetett kérni pajzsmirigy probléma szűrését, melynek eredménye a határértékeken belül volt.
Javasol esetleg további vizsgálatokat, vagy elegendő az éves controll vizsgálat?
Válaszára várva, köszönettel,
Katalin
32 éves vagyok, egy munkahelyi szűrővizsgálaton egy pajzsmirigy uh alapján az alábbi véleményt adta az üzemorvosom:
"A PM Mk. lebenye inhomogén, apróbb 3-5 mm-es echoszegény terület látható, göbös pajzsmirigy."
Laborvizsgálatban is lehetett kérni pajzsmirigy probléma szűrését, melynek eredménye a határértékeken belül volt.
Javasol esetleg további vizsgálatokat, vagy elegendő az éves controll vizsgálat?
Válaszára várva, köszönettel,
Katalin
Tisztelt Katalin!
Bízom benne, hogy a leírt elváltozás jóindulatú jellegű göb, esetleg gyulladás következménye.
A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
A „differenciált pajzsmirigy rák” elnevezésen a pajzsmirigy folliculus hámból kiinduló differenciált sejtes rákot értjük. A carcinoma sejtek elveszthetik differenciáltságukat mind szöveti, mind funkcionális értelemben és anaplasticus carcinomává alakulhatnak, amelyeknek lényegesen rosszabb a prognózisa. A pajzsmirigyben előforduló egyéb epithelialis tumorok (squamosus sejtes carcinoma, insularis carcinoma) intermedier vagy anaplastikus jellegűek és nem tartoznak a jelen témához.
Rák indulhat ki a pajzsmirigy parafollicularis C-sejtjeiből is , ez a medullaris carcinoma.
Több olyan klinikai kép ismert, amelyben a pajzsmirigy rák (legtöbbször a papillaris carcinoma) genetikus vonatkozású : így a familiáris polyposis vagy Gardner szindróma, (amelyben gyakori a papillaris rák), a Cowden szindróma (multiplex hamartomák és pajzsmirigy rák), a Carney szindróma és a familiáris nem medulláris pajzsmirigy carcinoma. Mindezek genetikus háttere nagyjából tisztázottnak látszik.
Jódhiányos területeken gyakoribb az anaplasztikus rák és a differenciált pajzsmirigy carcinomáknál a papilláris és follicularis forma előfordulása az utóbbi javára tolódik el.
A sugárhatás (ionizáló sugárzás) komoly rizikófaktor a pajzsmirigy rák keletkezésében. Bizonyítékok vannak arra, hogy a külső vagy belső 131 I –hatás, ill. a rövid felezésű izotópok hatása causatív faktor a gyermekkori pajzsmirigy rákok keletkezésében. A csernobili reaktor balesetet követően a gyermekkori rákok incidenciája közel 70-szeresére nőtt a régióban. Úgy találták, hogy ilyenkor a ret újrarendeződés domináns formája a ret/PTC3 onkogén a korai szakban, míg a ret/PTC1 dominált a latencia kései szakában.
A „multiple hit” elmélet szerint genetikus változások következtében onkogének aktiválódnak, tumor-suppressor gének inaktiválódnak és más kritikus gének is megváltozhatnak a carcinogenesis folyamán. Specifikus molekularis aberrációk pajzsmirigy rákban a következő helyeken és szubszrátumokon fordulnak elő: DNS-metiláció, növekedési faktorok, angiogen faktorok, sejtfelszíni receptorok, jelátvezetés-proteinek, transzkripciós faktorok, a sejtciklust és a genomikus integritást ellenőrző nukleáris proteinek, nukleáris receptorok, sejtfelszíni adhéziós molekulák. A differenciált pajzsmirigy rákokra, ezek közül is a papillaris formákra, a met, a ret/PTC és a ras pontmutáció, a ret/PTC és met túlzott expressiója, ill. a ras és b-raf mutációja jellemző. Follicularis rákokban a ras pontmutáció és a PPARgamma-Pax8 fúziós gén átrendeződése észlelhető.
A pajzsmirigy rákok incidenciája mindkét nemben világszerte növekszik, s ez folyamatosnak tűnik. A növekedés főleg a papilláris rák előfordulására vonatkozik, az anaplastikus carcinoma ritkábbá vált (jódpótlás jelentősége!) Jelentős szerepe van a diagnosztikus eszközök könnyebb hozzáférhetőségének, de nem biztos, hogy ez kizárólagos magyarázat. A gyakoriság jelentős földrajzi különbségeket mutat. A hazai új esetek száma évenként 500 körüli. Az összes pajzsmirigy rák kb. 80%-a differenciált carcinoma, ezen belül a papillaris forma 4-5-ször gyakoribb a folliculárisnál. Az 1 cm-nél kisebb un. microcarcinoma túlnyomóan papillaris típusú és az összes ilyen tumornak kb. 30-40%-a.
A differenciált pajzsmirigyrák leggyakrabban 30-60 év között jelentkezik, nőkön 40-50 év, férfiakon 45-50 év körül tetőzve. Nő-férfi arány 2-3:1.
Tehát a részletes kivizsgálás és oki , időbeni kezelés lényeges.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-15 12:42:05
Bízom benne, hogy a leírt elváltozás jóindulatú jellegű göb, esetleg gyulladás következménye.
A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
A „differenciált pajzsmirigy rák” elnevezésen a pajzsmirigy folliculus hámból kiinduló differenciált sejtes rákot értjük. A carcinoma sejtek elveszthetik differenciáltságukat mind szöveti, mind funkcionális értelemben és anaplasticus carcinomává alakulhatnak, amelyeknek lényegesen rosszabb a prognózisa. A pajzsmirigyben előforduló egyéb epithelialis tumorok (squamosus sejtes carcinoma, insularis carcinoma) intermedier vagy anaplastikus jellegűek és nem tartoznak a jelen témához.
Rák indulhat ki a pajzsmirigy parafollicularis C-sejtjeiből is , ez a medullaris carcinoma.
Több olyan klinikai kép ismert, amelyben a pajzsmirigy rák (legtöbbször a papillaris carcinoma) genetikus vonatkozású : így a familiáris polyposis vagy Gardner szindróma, (amelyben gyakori a papillaris rák), a Cowden szindróma (multiplex hamartomák és pajzsmirigy rák), a Carney szindróma és a familiáris nem medulláris pajzsmirigy carcinoma. Mindezek genetikus háttere nagyjából tisztázottnak látszik.
Jódhiányos területeken gyakoribb az anaplasztikus rák és a differenciált pajzsmirigy carcinomáknál a papilláris és follicularis forma előfordulása az utóbbi javára tolódik el.
A sugárhatás (ionizáló sugárzás) komoly rizikófaktor a pajzsmirigy rák keletkezésében. Bizonyítékok vannak arra, hogy a külső vagy belső 131 I –hatás, ill. a rövid felezésű izotópok hatása causatív faktor a gyermekkori pajzsmirigy rákok keletkezésében. A csernobili reaktor balesetet követően a gyermekkori rákok incidenciája közel 70-szeresére nőtt a régióban. Úgy találták, hogy ilyenkor a ret újrarendeződés domináns formája a ret/PTC3 onkogén a korai szakban, míg a ret/PTC1 dominált a latencia kései szakában.
A „multiple hit” elmélet szerint genetikus változások következtében onkogének aktiválódnak, tumor-suppressor gének inaktiválódnak és más kritikus gének is megváltozhatnak a carcinogenesis folyamán. Specifikus molekularis aberrációk pajzsmirigy rákban a következő helyeken és szubszrátumokon fordulnak elő: DNS-metiláció, növekedési faktorok, angiogen faktorok, sejtfelszíni receptorok, jelátvezetés-proteinek, transzkripciós faktorok, a sejtciklust és a genomikus integritást ellenőrző nukleáris proteinek, nukleáris receptorok, sejtfelszíni adhéziós molekulák. A differenciált pajzsmirigy rákokra, ezek közül is a papillaris formákra, a met, a ret/PTC és a ras pontmutáció, a ret/PTC és met túlzott expressiója, ill. a ras és b-raf mutációja jellemző. Follicularis rákokban a ras pontmutáció és a PPARgamma-Pax8 fúziós gén átrendeződése észlelhető.
A pajzsmirigy rákok incidenciája mindkét nemben világszerte növekszik, s ez folyamatosnak tűnik. A növekedés főleg a papilláris rák előfordulására vonatkozik, az anaplastikus carcinoma ritkábbá vált (jódpótlás jelentősége!) Jelentős szerepe van a diagnosztikus eszközök könnyebb hozzáférhetőségének, de nem biztos, hogy ez kizárólagos magyarázat. A gyakoriság jelentős földrajzi különbségeket mutat. A hazai új esetek száma évenként 500 körüli. Az összes pajzsmirigy rák kb. 80%-a differenciált carcinoma, ezen belül a papillaris forma 4-5-ször gyakoribb a folliculárisnál. Az 1 cm-nél kisebb un. microcarcinoma túlnyomóan papillaris típusú és az összes ilyen tumornak kb. 30-40%-a.
A differenciált pajzsmirigyrák leggyakrabban 30-60 év között jelentkezik, nőkön 40-50 év, férfiakon 45-50 év körül tetőzve. Nő-férfi arány 2-3:1.
Tehát a részletes kivizsgálás és oki , időbeni kezelés lényeges.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-15 12:42:05
Olvasói értékelés: nincs még értékelés