Tisztelt Cs. Angéla!

Mindenek előtt tisztázni kellene a csökkent pajzsmirigyműködés okát. A legújabb eremények ugyanis azt mutatták, hogy az autoimmun folyamat fennállásakor akkor is eredménytelen lehet a terhesség, ha a TSH norm. értéken belül van!!! (Negro R et al. Thyroid antobody positivity in the first trimester of pregnancy is assiciated with negatíve pregnancy outcomes, JCEM, 2011).
Ugyanis az anyai immunválasz alkalmazkodása az immunológiai szempontból szemiallogén magzathoz, alapvető a termékenység, a terhesség sikeres kihordása és a szülést követő betegségek elkerülése szempontjából. A napjainkban felfedezett szabályozó T sejtek olyan sejtek, amelyek gátló aktivitásúak és alapvető szerepet játszanak a károsító immunválasz kivédésében és az autoimmun betegség megelőzésében. A terhesség alatt a Th1 (sejtközvetített immunitásért felelős) és a Th2 (humorális immunitásért felelős) sejtek egyensúlyára feltétlen szükség van. A terhesség első felében a Th1 cytokinek túlsúlyát a Th2 citokinek képződésének fokozódása követi. Amennyiben ez a Th1-Th2 váltás kóros, akkor az a gyulladásért felelős citokinek túltermelése miatt a terhesség megszakadását eredményezheti. A kényes immun-homeosztázisban fontos a HLA-G molekulák szerepe. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki. A HLA-G molekuláknak és azok szekretált, szolubilis formáinak lényeges szerepe van az autoimmun folyamat megakadályozásában. A pajzsmirigy és a gonadális tengely kölcsönhatásban van a terhesség előtt, alatt és a szülés után. A pajzsmirigy autoimmun betegségei lényegesen gyakoribbak a terméketlen, mint a fertilis nőkben. Jóllehet az autoimmun folyamat önmagában nem akadályozza meg az élettani implantációt, azonban a korai vetélések arányát lényegesen növeli. A szubklinikus és manifeszt hypothyreosis a terhességgel kapcsolatos betegségek kockázatát növeli. Egyelőre a terhesek szisztémás szűrése még nem elfogadott, a legújabb tanulmányok azonban azt bizonyítják, hogy a TSH és az autoantitestek meghatározása előnyös a nagy kockázatú és főként az infertilis nőkben.
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek!!!!.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Tel 06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-22 12:21:07

Tisztelt Betegünk!

Természetesen lesz rá mód! Külön napokat is beiktattam (most is betegen dolgozom), másrészt ha valaki nem tud jönni és le kell mondania a viziten való részvételét, akkor soron kívül jelentkezhet.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-22 07:20:02

Tisztelt Lengyel Rozália!

Az eddigiek mellett psychológiai, ill. psychiátriai vizsgálatot javaslok.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 12:15:10

Tisztelt I.T.T

A csökkent pajzsmirigyműködés valóban okoz a következő generációban csökkent szellemi teljesítményt (20%-al alacsonyabb IQ), kromoszóma eltérést azonban. nem.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 12:13:17

Tisztelt Melinda!

Jól látja a dolgokat. A genetika faktorok kicsit komplikáltabbak az Ön által leírtaknál.
-  Gén: az öröklődés egysége, strukturális alapját a DNS molekula képezi
-  Gén átírás (expresszió): az a folyamat, amelyben a génben lévő kód a fehérjébe átíródik
-  Genom: a sejtek minden örökletes anyagát jelenti
-  Genomika: a genommal foglalkozó tudomány
-  Proteom: a szövetekben, sejtekben jelenlévő fehérje
-  Proteomika: a proteinek felépítésével, funkciójával foglalkozó tudomány
-  Tireodomika: a pajzsmirigy örökletes faktorainak összességével foglalkozó tudomány(ág)
Az autoimmun (beleértve a pajzsmirigy eredetű) gyulladásos betegségek öröklődését, már régóta vizsgálták, vizsgáltuk. Az első fontos megállapítás az volt, hogy ezek a betegségek családokon belül halmozottan fordultak el. Sok ismert személy családjára (idősebb G. Bush, Kennedy- és Sárközy elnökök) utalhatok, ahol valóban a vérségi rokonok között sok Hashimoto thyreoiditises és Basedow kóros beteget figyeltek meg. Ilyen családokat mi is jelentős számban találtunk és publikáltunk. Sikerült megtalálni ezeknek a betegségeknek a génjeit, de bebizonyosodott, hogy ezek a gének „némák” maradnak mindaddig, amíg kiváltó hatások nem érik a kóros géneket hordozókat. Ilyen kiváltó tényezőknek bizonyultak:
• Gyógyszerek: jód, interferon kezelés
• Stressz hatások
• Hormonok, illetve hormonszerű anyagok
• Fertőzések
• Káros sugárzás
Ezek után érthető, hogy a betegek jelentkezése után fontos kérdésem, hogy volt-e a családjában pajzsmirigy vagy egyéb autoimmun betegség. A következőkben azt célszerű tisztázni, hogy a fenti kiváltó tényezők előfordultak-e a betegségét megelőzően. Miért fontosak ezek? Az ismételt káros, indukáló hatások a betegség kiújulását idézhetik elő!
Az öröklődés valószínűsége a szülőkről az utódokra 10-19% volt. A legizgalmasabbnak az egypetéjű ikrek vizsgálata bizonyult. Az ilyen ikrek génjei teljes mértékben azonosak és mégis „csak” 50%-ban öröklődnek a tulajdonságok és a betegségek.
Ennek mi lehet az oka?
Erre a kérdésre a feleletet egy új tudomány, az „epigenetika” adta meg. Ez a tudományág az örökítő anyag működésére ható környezeti tényezőket vizsgálja. Azokat a szabályozó mechanizmusokat foglalja magába, melyek a gének felett működnek (a görög epi előtag jelentése: felett). Ez azt jelenti, hogy génünkben lévő információ nem valami ítélet, amely 100%-ban előírja, hogy pajzsmirigybetegségben fogunk szenvedni. Ezen mechanizmusokat többek között külső (pl. táplálkozás) és belső (hormonok, stressz) tényezők befolyásolják. A Johns Hopkins Egyetem (Baltimore, Maryland) kutatóinak újabb eredményei megerősítik: a genetikai örökítő anyagunkhoz, azaz DNS-ünkhöz kapcsolódó különféle kémiai csoportok sajátossága, ún. „mintázata” változik az életkorral, s a változások módja családon belül azonos, vagyis öröklődik. Ezek a bennünket ért hatások az örökítő anyag: a DNS változását, „metilációját” eredményezik. Mai ismereteink szerint éppen ebben a metilációs folyamatban rejlő különbségek vezetnek a betegségek iránti eltérő fogékonysághoz. Ez a folyamat nem jár együtt a genetikai anyag megváltozásával, de a gének működése módosul az életünk folyamán hozzájuk kötődő molekulák közvetítésével, és ez adódhat tovább a következő generációnak. Az utóbbi években számos kutató feltételezi, hogy ez az úgynevezett epigenetikus folyamat magyarázhatja például a családon belüli, illetve az életkor előrehaladtával bizonyos betegségekre (pl. rák) mutatott megnövekedett fogékonyságot. Ezek a legújabb kutatási eredmények az orvostársadalmat is sokkolták. Egyszerűen (ám kevéssé szakszerűen) úgy is fogalmazhatunk, hogy a génjeinknek van "emlékezete". Ezek szerint a nagyszüleink által szívott levegő és elfogyasztott étel évtizedekkel később közvetlen hatással lehet ránk, még akkor is, ha magunknak nincsenek hasonló élményeink. A külső hatások tehát generációkra befolyásolják életünket, azáltal, hogy a DNS metilációs szintje egyénenként eltérhet, és a túlzott vagy épp csökkent metiláció hozzájárulhat a súlyos betegségek kialakulásához. Előbbi esetben kikapcsolódhatnak, azaz működésképtelenné válhatnak gének, utóbbiban - a metiláció hiányával - adott gének aktiválódhatnak. A legkézenfekvőbb gyakorlati hatás, hogy az anya dohányzása nem csak számára, de az unokájának is ártalmas (átörökítheti káros szenvedélye következményeit). Yu-Fen Li és munkatársai egy 2005-ös tanulmányukban kimutatták, hogy a dohányzó anyák gyermekeinél a nemdohányzókhoz képest másfélszeres gyakorisággal fordul elő az asztma, ha pedig a nagymama dohányzott a terhessége alatt, akkor ez az arány 2,1-szeresére nő az unokánál (akkor is, ha az anya nem dohányzott!).
A legfontosabb gének feletti (epigenetikai) faktorok:
• az anya-magzat viszony
• táplálkozás
• hormonok, hormonszerű anyagok (permetező szerek, műagyagok)
• gyógyszerek
• fertőzések
• sugárzások hatása
• testmozgás hiánya
• társas kapcsolatok jellege (figyelemre méltó például, hogy a társ elvesztése után tízszeresre nő az emlőrák-kockázata!)
Az epigenetikai, tehát több generációt érintő, a génekbe szinte beégő legfontosabb hatások a következők:
• Az idő múlásával a sejtjeinkben egyre több sérülés halmozódik fel, és egy bizonyos sérülésmennyiség után a sejt „döntés” elé kerül, hogy tovább szaporodik, de akkor lehet, hogy rákot produkál, vagy önpusztítást követ el. Ezt szaknyelven apoptózisnak, vagy programozott sejthalálnak nevezzük. Azt kell tehát mind az orvostudománynak, mind az egyéneknek szem előtt tartania, hogy az öregedés gátlása, nem a már sérült sejtek minél tovább való életben tartása kell, hogy legyen, hanem a sérülések kivédése.
• A táplálkozástól függően megváltozhatnak olyan tulajdonságok is, amelyek az emberi fajon belül többnyire megegyeznek: jó példa erre az első havivérzés és az emlőfejlődés időpontjának eltolódása az USA sok szóját fogyasztó lakosságában, vagy a szexuális indexek európaitól való eltérése a régóta sok szóját fogyasztó kelet-ázsiai népcsoportoknál. Ez azt mutatja, hogy életünket befolyásolja nagyszüleink táplálkozása. Rendkívül érdekes, hogy svéd kutatócsoport egy izolált közösség táplálkozását elemezte, amelyhez 1799-től kezdve rendelkezésre álltak az éves gabonatermés mennyiségi adatai. Az 1905-ben született nagyszülői generációk eredményei azt mutatták, hogy azokban az években, amikor a termés gyengébb volt (vagyis a nagyszülő viszonylagosan "koplalásra" kényszerült), akkor a fiú unokák élettartama meghosszabbodott, ellenben amikor bőven volt táplálék, akkor furcsa módon rövidebbnek bizonyult az utódok élettartama. Svéd megfigyelésekből kiderült, hogy a nagyapa 12 és 15 éves kora közötti táplálkozása jelentősen befolyásolta az unoka keringési rendszeri és cukorbetegségben történő elhalálozásának valószínűségét. Minél nagyobb "fogyasztó" volt a nagyapa a kamaszkort megelőzően, annál hamarabb halt meg ezekben a betegségekben a fiú unoka, míg a nagymama esetében a lány unokában a 2-es típusú cukorbetegség kockázata négyszeresére nőtt. Egy vizsgálat felvetette annak lehetőségét, hogy az anya életmódja befolyásolhatja az utód genetikai állományának kémiáját. Már régóta ismert, hogy az anya életvitele a terhesség korai szakaszában komolyan visszahat az utódra, annak egész élete során. Ennek lehetséges mechanizmusát patkányok esetében sikerült is bizonyítani, mely szerint az anyai gondoskodás befolyásolja az utódok stressz tűrő képességét.
• A hormonoknak, ill. hormonszerű anyagoknak (rovarirtók, háztartási mosogató és öblítő szerek, teflonbevonatú edények használata, stb.) kiemelt szerepük van. Az újszülött állatoknak adott pajzsmirigy-hormon (tiroxin) a következő generációban csökkentette a pajzsmirigyserkentő hormon (TSH) koncentrációját. Az egyik gomba-, illetve rovarölő szerről pedig bebizonyosodott, hogy még a negyedik utódgenerációban is károsítja a hímivarsejtek képzését. A terhesség alatt adott mellékvesekéreg-hormon három generáción keresztül okozott alacsony születési súlyt, felnőtt korban pedig megnövelte a kísérleti állatok vér inzulin- és vércukorszintjét (cukorbetegséget eredményezett!).
• A legmegdöbbentőbb az a megfigyelés volt, hogy azok gyermekek, akik szerető családban nőttek fel, azok szintén erre vágytak. Tehát az olyan nehezen megragadható tényezők, mint az érzések: szeretet, segítőkészség, szolidaritás, átöröklődhetnek. Az intimitás és szerelem évei ragyogóak, a szeretet melegével telítettek. Szeretni, megtalálni valakit, a másikban beteljesülést találni a kölcsönös öröm forrása. Utóddal gazdagítani az emberiséget vidám és örömteli dolog. Látni, ahogy felnőnek és elsajátítják mindazt, amit fontosnak tartunk, amit saját életük fenntartásához szükséges, csodálatos és nagyszerű érzés. Ezek mind átkerülhetnek gyermekeinkbe, unokáinkba! Sajnos olyan tulajdonságok is átjuthatnak a következő generációkba ezen az úton, mint a gyűlölet, az agresszióra való hajlam, egoizmus, a stressz hatások nem megfelelő feldolgozása stb.
A WHO szerint az egészségünket mintegy 50 százalékban az egészségtudatos viselkedés megléte befolyásolja, 20 százalékban a genetika, 20 százalékban a környezetet, és mindössze 10 százalékot tehet az orvostudomány! Ezt példásan szemlélteti az is, hogy száz évvel ezelőtt még a fő halálokok között fertőző betegségek szerepeltek (tüdőgyulladás, tuberkulózis). Ezeket ma antibiotikus kezeléssel jól lehet gyógyítani, ugyanakkor első helyre olyan civilizációs betegségek kerültek, mint a szívbetegség, rák és gutaütés, autoimmun betegségek. A pajzsmirigy betegségek hatalmas mértékben növekvő száma is azzal függ össze, hogy nem vesszük figyelembe és nem igyekszünk elkerülni (ha módunk is van rá!) azokat a kiváltó tényezőket, amelyek a betegség kialakulásához vezetnek (4. ábra). A hangsúlyt az egyén aktivitására, önmegismerésére kellene helyezni. A jól megtervezett szűrővizsgálatok sem érnek sokat, ha az egyén nem kíván változtatni addigi életmódján, gondolkodásán (környezettudatos életmód), hanem csak passzív módon várja a segítséget. Tudom, ennek az elfogadása és megvalósítása nem egyszerű, de minél előbb kell elkezdenünk, mert nem lesz olyan gyógyszer, amely ezt pótolhatja. Az emberi élet „pótszerei”: az alkohol, dohányzás, kábítószer hatásai ismertek, azért kell tennünk ellenük, mert a függőségünk az utódokba is átjuthat!
A mai orvostudomány eldicsekedhet azzal, hogy kitolta a várható élettartamot, de az már kérdés, hogy ezt a kort milyen életminőségben élik meg az emberek. Az epigenetika arra tanít bennünket, hogy nem fogadhatjuk el úgy az öröklődést tényét, mint eleve elrendeltetést, hanem felelősek vagyunk öröklődést meghatározó génjeink működéséért és utódaink tulajdonságaiért is. Ne a tudománytól várjuk a gyakran szenzációt jelentő génmódosításra, géngyógyításra vonatkozó legújabb eredményeket! Nagyon sok jó és rossz gént öröklünk elődeinktől, de saját tulajdonságainkért, életünkért, boldogságunkért magunk tehetünk a legtöbbet egészségtudatos magatartással, ezáltal nem csak magunk és családunk, közvetlen környezetünk, hanem unokáink sorsát, jövőjét is befolyásolhatjuk.
A gyulladásos folyamatot valóban a pajzsmirigy pusztulás követi (utalok a csatolt file-ra)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tekintettel a leírtakra a további immuno-endokrin vizsgálat célszerű, amennyiben gyermekáldát szeretnének.
Üdv.

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 12:08:37

Tisztelt B. Anita!
Valóban összetett tünetegyüttes és sok vizsgálati eredménye van. Ennek ellenére nem volna helyes, ha ezek birtokában végleges diagnózist mondanék.
Az eddigiek mellett felvetődik ún. üres sella lehetősége. A betegség meghatározása: Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella turcica (török nyereg) űrterében hypophysis (agyalapi mirigy) nem mutatható ki, a sella űrtere pedig legtöbbször tágult és liquor (folyadék) tölti ki. Amennyiben az elváltozáshoz jellegzetes tünetek együttese társul, üres sella szindrómáról beszélünk.
Okai: Primer forma anatómia variációnak tartható, azonban kialakulásában a fokozott intracraniális nyomásnak is szerepet tulajdonítanak. Ezt igazolja, hogy gyakrabban fordul elő benignus intracranialis hypertoniában. A másodlagos üres sella intraselláris kórfolyamatok következménye. Nem daganatos hypophysis állománycsökkenés következtében is létrejöhet az autoimmun gyulladás következtében (pl.: Sheehan-syndromában). Társuló tünetek (üres sella syndroma) nem feltétlen velejárói az anatómiai elváltozásnak, ahhoz ugyanis, hogy manifeszt klinikai tünetek kialakuljanak, a hypophysis állományának legalább 60-70%-os pusztulása szükséges.
Leggyakrabban tünetmentes, de secunder formákban a megelőző hypophysis műtét vagy irradiáció az anamnézisben felveti az empty sella lehetőségét. Gyakran hormonális panaszok: pl. menzeszzavar, meddőség, impotencia hívja fel a kezelő orvos figyelmét erre a betegségre.
Fontos, hogy gyakran társul(hat) más endokrin, immuno-endokrin kórképpel.
Részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 11:45:29

Tisztelt Zsuzsanna!

PCOS ( egy szindróma) tehát tünetegyüttes, amelynek sok fomája, oka és kezelés módja lehetséges,.
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
 Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
 Meddőség
 Sok, apró ciszta a petefészekben
 Aknés, pattanásos bőr
 Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
 Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
 Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
 Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok, erről ezen a honlapon a fuzárium gomba kapcsán az elmúlt évben már írtam) sorolhatók. Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
- Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
- Meddőség
- Sok, apró ciszta a petefészekben
- Aknés, pattanásos bőr
- Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
- Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
- Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
- Súlyproblémák, elhízás
- Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
 Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
 Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
 Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
 A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
- Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
- A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
- Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
- Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
- A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
- Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
- Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
- A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
PCOS kezelése
Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel (06-30-631-9309)


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 11:39:43

Tisztelt Kérdező!

Az agyalapi mirigyet - amennyiben elpusztult- már nem lehet stimulálni, hanem az egyes hormonokat kell pótolni.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 11:34:25

Tisztelt Kérdező!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. és a gyógyszeres szedés indikálta. Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 11:32:12

Tisztelt Kérdező!

Panaszait értem, valóban nem a leleteket, hanem a beteget kell kezelni! Ráadásul az alulműködésnek (hypothyreosis), vagyis a pajzsmirigy alacsonyabb hormontermelésének oka lehet a pajzsmirigy megbetegedése, melynek hátterében állhat gyulladás, a jód hiánya, pajzsmirigyműtét, röntgensugárzás vagy akár gyógyszerek is. Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítunk nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nemi vágy!). Ilyenkor a bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH-nak a meghatározása segít a kórismézésben, de egyetlen hormonérték önmagában nem diagnosztikus értékű! A pajzsmirigy ultrahang vizsgálata fontos vizsgálat, de a betegség pontos diagnózisát önmagában nem biztosítja! A pajzsmirigy alul működése jól kezelhető hormonpótlással és a kísérő, ill. kiváltó betegségek egyidejű gyógyításával. Fontos! A pajzsmirigybetegségekhez gyakorta más tünetek, kórképek is társulnak:.
• Mellékvese csökkent működése
• A szem betegségei. Gyakran allergiásnak gondolt szemtünetek hátterében a Basedow-Graves betegség áll.
• Az idegrendszer általános gyengeséggel járó betegsége (myasthenia gravis) ritkán kerül időben felismerésre, pedig idejében felismerve gyógyítható. Ennek a betegségnek egyik formája a szemen jelentkezik.
• Magas vérnomyás
• Emelkedett koleszterin szint
• Cukorbetegség: u.n. inzulinhiányos, 1. típusú diabetes mellitus
• A bőr festékhiányos betegségei (vitiligo)
Oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-21 11:30:17

Tisztelt Kérdező!

Ez komoly gond nagyon sokkakat érint és a tünetek hátterében eléggé eltérő betegségek állhatnak. Az egyes szakrendeléseken dolgozó kollegák sem biztos, hogy holisztikus megközelítében vizsgálják és kezelik a betegeiket, ezért ezért egy kicsit részletesebben válaszolok
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) .
A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!
Ami a TSH értékei és T4-T3 illeti:
A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. De a referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.

Ami a tehességet illeti: A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• Az autoimmun pajzsmirigygyulladásban a fogantatás esélye lényegesen csökken!!
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.

Összegzve: immuno-endokrin kivizsgálsát és oki kezelést javaslok (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-18 12:28:42

Tisztelt Éva!

Az eddigiek alapján nem valószínű, hogy az új készítmény okozta a panaszát. Amennyiben ezek még fennállnának 2-3 nap múlva, akkor visszatérhet a Bio-Selen-hez.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-18 11:25:35

Tisztelt magviki!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Nem egészen világos, hogy melyik módszert alkalmazták, volt-e inzulin meghatározás, milyen a klinikai kép, milyen a BMI, milyen a petefészek UH lelete stb.? Ráadásul az egyes laboratóriumi módszerek nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-18 11:01:38

Tisztelt Kéredző!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. és a gyógyszeres szedés indikálta. Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-17 11:39:51

Tisztelt B. Éva!

Nagyon fontos kérdést tett fel.
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
A Propycilt illetően óvatosság szükséges. A pajzsmirigy túlműködése miatt alkalmazott gyógyszerek között gyakran alkalmazott készítmény a Propycil. Sajnos ez évben az USA-ban olya mellékhatásaira derült fény, amely miatt nemcsak az orvosokat, de a betegeket is időben szeretném figyelmeztetni (nem megriasztani). Az FDA (Food and Drug Administration) és az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) a következő történések miatt hívott össze rendkívüli tanácskozást és hozta nyilvánosságra ajánlásait.Az elmúlt rövid idő alatt 32 Propycil tablettával kezelt betegnél tapasztaltak súlyos sárgasággal járó májelégtelenséget. Ezek közül 12 beteg meghalt, 5 betegben sikeres májátültetés történt. A megfigyelés alapján az orvosoktól és a betegektől különös gondosságot követel, ha ilyen gyógyszert szed a pajzsmirigybeteg. Lehetőség szerint ne adjuk, amennyiben feltétlenül szükséges, akkor a májfunkció ellenőrzése 4 hetente szükséges.
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Az izotóp kezelés a szemtünetek miatt relatív kontraindikációt képez!
Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
Tel: 06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-17 11:38:07

Tisztelt dr. Rezes Zoltánné!
Az eddigi étrendet és kezelést javaslom karnitin kapszulával (1 kapszula/nap) kiegészítve.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-17 11:30:59

Tisztelt Kérdező!

Célszerű volna szakorvoshoz fordulnia.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-17 07:43:20

Tisztelt Kérdező!

Kérdései nagyon aktuálisak. Sajnos leírásából nem derül ki, hogy milyen autoimmun betegségben szenved. A tény az és erre kitérek, hogy ezek gyakran társulnak egymással.
A lényeg:
Az immunitás szó szerint védettséget jelent. Ennek az állapotnak az elérésére törekszik az immunrendszer, tehát mindent elkövet azért, hogy szervezetünk védett legyen az idegen anyagoktól, fertőzésektől. Működésének alapja tehát, hogy képes megkülönböztetni a szervezet anyagait az idegen anyagoktól, majd felismerés után képes az idegen anyagokat eltávolítani.
Miből áll az immunrendszer?
• Immunsejtek
• Az immunsejtek által termelt anygaokból: cytokinekból antiestekből

Két fő formája van:
1. Öröklőtt
2. Szerzett
.1.Az öröklött immunitás: védekezőképesség elsődleges vonala, azok a szervi adottságok, amik megakadályozzák, hogy a fertőzések bejussanak szervezetünkbe. Ide tartoznak azok a területei az immunrendszernek, amelyek találhatók a nyálkahártyákon (speciális immunglobulinok),a bőrben stb. A faló sejtek minden bejutott anyagot bekebeleznek, lebontanak és az információt tovább adják, ezáltal segítik elő a specifikus immunvédelem létrejöttét és működését
2. Szerzett immunitás
A bekebelezett anyagokról kapott információt a faló sejtek átadják a csecsemőmirigyből (thymusból) származó ún. T sejteknek. Ezek jelentik a specifikus sejtes védelem fő vonalát, az immunrendszer szabályozását. Működésüket anyagok (cytokinek) révén fejtik ki. Szerepük van az ún. B sejtek működésében, amelyek viszont fehérjéket , antitesteket állítanak elő, s ezáltal az idegen anyagok felismerését, hatástalanítását és lebontását segítik elő.
• Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
• Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!

Mi károsítja az immunrendszert?
Az őszi-téli időszakban kiemelt figyelmet fordítunk az immunrendszer erősítésére. Sokszor azonban épp apróságokkal, mindennapi szokásainkkal ártunk a legtöbbet. Mit ne tegyünk, hogy a náthás, influenzás hónapokat könnyebben átvészeljük?

Védelem a fertőzések ellen
Az immunrendszer a szervezet védekező mechanizmusa, az esetleges fertőzések elleni védekezésben részt vevő sejtek, szövetek és szervek együttese. Az immunrendszer az, mely a szervezetbe kerülő kórokozókat megkülönbözteti a szervezet saját anyagaitól és az idegen anyagokat eltávolítja, megsemmisíti. A betegségek leküzdéséhez tehát erős immunrendszerre van szükségünk
Alkohol, étrend és túlsúly
A rendszeres alkoholfogyasztás épp úgy károsítja az immunrendszert, mint az alkalmanként, nagyobb mennyiségű fogyasztott szeszes ital. A University of Massachusetts Medical School kutatói 8 éven át tartó vizsgálatukban az alkohol fogyasztás, a különböző fertőzések, a szervezetben zajló gyulladások és az immunitás közti kapcsolatot térképezték fel. Az adatok összegzése alapján megállapították, hogy a nagyobb mennyiségű alkohol hatására a szervezet fogékonyabbá válik a fertőzésekre és a szív- és érrendszeri, máj, és hasnyálmirigy betegségekre.
A magas zsírtartalmú étrend hatására szintén romlik az immunrendszer működése. A Tufts University kutatói a tipikus nyugati étrendet (38 százalékos zsírtartalom) hasonlították össze egy koleszterincsökkentő étrenddel (28 százalékos zsírtartalom). A vizsgálat során bebizonyosodott, hogy a kevesebb zsírt tartalmazó étrend hatására javult a T-sejtek, vagyis a fehérvérsejtek azon típusának működése, melyek a fertőzések elleni védekezésben játszanak fontos szerepet.
Az egészségtelen táplálkozás következtében jelentkező túlsúly szintén fogékonyabbá tehet a fertőzésekre. A test zsírszövetei ugyanis olyan hormonokat állítanak elő, melyek aktiválják az immunrendszer gyulladásos válaszát. A testzsír tehát nem csak a túl sok evés és túl kevés mozgás egyik esztétikailag nem kedvező következménye, hanem az anyagcsere szempontjából nagyon is aktív szövet, a gyulladáskeltő vegyületek forrása. Hatására csökken a T-sejtek működése és megnő a különböző súlyos betegségek – szív-és érrendszeri, daganatos, diabétesz - kockázata.
Mit tehetünk?
Mértékletes alkohol fogyasztás. (pl 1 pohár , 2 dl vörös bor) megengedett.
Az étrend összeállításánál kerüljük a telített zsírsavakat és a transz-zsírokat. Részesítsük előnyben a telítetlen zsírsavakat tartalmazó ételeket. A megfelelően összeállított étrend segíthet, hogy megszabaduljunk a ránk rakódott súlyfeleslegtől is. Kerüljük a drasztikus fogyókúrákat, melyek legyengítik az immunrendszert, a fogyás legyen lassú, fokozatos folyamat.

Stressz és alváshiány
A túlzott stressz is rontja az immunrendszer működését, a Tel-Aviv University kutatói pedig azt is felfedezték, hogy a krónikus stressz az immunrendszer erősítését szolgáló gyógyszeres terápiák hatékonyságát is csökkenti. A folyamatos stressz és annak fel nem dolgozása előbb-utóbb megbosszulja magát, s a szervezet különböző tünetek formájában jelez. Az állandó nyugtalanság, a látszólag minden ok nélküli idegesség alvászavart okoz. A stressz és az alvászavar együtt a hormonháztartás felborulásához is vezethet – magyarázza a professzor. A túl kevés alvás pedig önmagában is kockázati tényező. Vizsgálatok igazolják, hogy a szükségesnél kevesebbet alvó hölgyek szervezetében a vírusok és a daganatos betegségek leküzdéséhez nélkülözhetetlen fehérvérsejtek működése csökken. Alváshiány esetén megemelkedik a stressz hormon –kortizol- szint, mely az immunrendszerben gyulladásos választ provokál. A gyulladás az immunrendszer láncreakción alapuló válasza egy fertőzésre vagy irritációra. Tartós fennállása azonban már a saját szövetek károsodását is okozhatja.
Mit tehetünk?
A stressz csökkentés számtalan módja létezik és elérhető. Próbáljuk ki a jógát, a meditációt, légzéstechnika elsajátítását. Otthoni körülmények között, saját napirendünkbe illesztve is találjunk olyan tevékenységet, mely segít a napközben felgyülemlett stressz levezetésében. Ez lehet például sport, séta, olvasás. Ne feledkezzünk meg a pihentető alvásról sem. A szükséges alvás mennyisége egyénenként eltérő lehet, de 7 óránál ne legyen kevesebb.

Társas kapcsolatok, az érzelmek elfojtása
A Carnegie Mellon University kutatói megállapították, hogy a magányos tanulók körében az influenza elleni védőoltás által generált antitest válasz alacsonyabbnak bizonyult azokkal szemben, akik nagyobb baráti társasággal, kapcsolatrendszerrel rendelkeztek. Idősebb felnőttek körében a felmérés hasonló eredménnyel zárult. A barátoknak fontos szerepük lehet abban is, hogy megelőzzük az érzelmek elfojtását. A bennünk rekedt düh, harag és szomorúság ugyanis az immunrendszer mellett a szív- és érrendszer és a hormonális rendszer működését is negatív irányba befolyásolja. Egy viszonylag friss, japán kutatók által felfedezett jelenség, hogy a környezeti stressz is fontos szerepet játszik az immunrendszer működésének csökkenésében. Ennek egyik legjelentősebb formája a zajártalom, mely rohanó mindennapjainkban észrevétlenül károsítja egészségünket.
Mit tehetünk?
Ne hanyagoljuk el társas kapcsolatainkat. A közös programok, beszélgetések segíthetnek a stressz leküzdésében is. Ha csendben nem szívesen tartózkodunk, a zajártalmat csökkenthetjük a háttérzaj kiiktatásával is. Más tevékenységek végzése közben kapcsoljuk ki a rádiót, televíziót.

Vitamin- és ásványianyag hiány
Az immunrendszer megfelelő működéséhez fontos az A, C, B6, D és E, vitaminok és folsav pótlásáról gondoskodnunk. Az ásványi anyagok közül a fertőzések elleni védekezés hatékonyságát szelén, réz, cink és vas segítségével növelhetjük. Ha a szükséges mennyiséget étrendünk nem tartalmazza, azt javasolt – a kezelőorvossal történt egyeztetés után – külső forrásból, táplálékkiegészítők segítségével biztosítanunk. (Tel 06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-16 13:08:29

Tisztelt Katalin!

Bízom benne, hogy a leírt elváltozás jóindulatú jellegű göb, esetleg gyulladás következménye.
A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
A „differenciált pajzsmirigy rák” elnevezésen a pajzsmirigy folliculus hámból kiinduló differenciált sejtes rákot értjük. A carcinoma sejtek elveszthetik differenciáltságukat mind szöveti, mind funkcionális értelemben és anaplasticus carcinomává alakulhatnak, amelyeknek lényegesen rosszabb a prognózisa. A pajzsmirigyben előforduló egyéb epithelialis tumorok (squamosus sejtes carcinoma, insularis carcinoma) intermedier vagy anaplastikus jellegűek és nem tartoznak a jelen témához.
Rák indulhat ki a pajzsmirigy parafollicularis C-sejtjeiből is , ez a medullaris carcinoma.
Több olyan klinikai kép ismert, amelyben a pajzsmirigy rák (legtöbbször a papillaris carcinoma) genetikus vonatkozású : így a familiáris polyposis vagy Gardner szindróma, (amelyben gyakori a papillaris rák), a Cowden szindróma (multiplex hamartomák és pajzsmirigy rák), a Carney szindróma és a familiáris nem medulláris pajzsmirigy carcinoma. Mindezek genetikus háttere nagyjából tisztázottnak látszik.
Jódhiányos területeken gyakoribb az anaplasztikus rák és a differenciált pajzsmirigy carcinomáknál a papilláris és follicularis forma előfordulása az utóbbi javára tolódik el.
A sugárhatás (ionizáló sugárzás) komoly rizikófaktor a pajzsmirigy rák keletkezésében. Bizonyítékok vannak arra, hogy a külső vagy belső 131 I –hatás, ill. a rövid felezésű izotópok hatása causatív faktor a gyermekkori pajzsmirigy rákok keletkezésében. A csernobili reaktor balesetet követően a gyermekkori rákok incidenciája közel 70-szeresére nőtt a régióban. Úgy találták, hogy ilyenkor a ret újrarendeződés domináns formája a ret/PTC3 onkogén a korai szakban, míg a ret/PTC1 dominált a latencia kései szakában.
A „multiple hit” elmélet szerint genetikus változások következtében onkogének aktiválódnak, tumor-suppressor gének inaktiválódnak és más kritikus gének is megváltozhatnak a carcinogenesis folyamán. Specifikus molekularis aberrációk pajzsmirigy rákban a következő helyeken és szubszrátumokon fordulnak elő: DNS-metiláció, növekedési faktorok, angiogen faktorok, sejtfelszíni receptorok, jelátvezetés-proteinek, transzkripciós faktorok, a sejtciklust és a genomikus integritást ellenőrző nukleáris proteinek, nukleáris receptorok, sejtfelszíni adhéziós molekulák. A differenciált pajzsmirigy rákokra, ezek közül is a papillaris formákra, a met, a ret/PTC és a ras pontmutáció, a ret/PTC és met túlzott expressiója, ill. a ras és b-raf mutációja jellemző. Follicularis rákokban a ras pontmutáció és a PPARgamma-Pax8 fúziós gén átrendeződése észlelhető.
A pajzsmirigy rákok incidenciája mindkét nemben világszerte növekszik, s ez folyamatosnak tűnik. A növekedés főleg a papilláris rák előfordulására vonatkozik, az anaplastikus carcinoma ritkábbá vált (jódpótlás jelentősége!) Jelentős szerepe van a diagnosztikus eszközök könnyebb hozzáférhetőségének, de nem biztos, hogy ez kizárólagos magyarázat. A gyakoriság jelentős földrajzi különbségeket mutat. A hazai új esetek száma évenként 500 körüli. Az összes pajzsmirigy rák kb. 80%-a differenciált carcinoma, ezen belül a papillaris forma 4-5-ször gyakoribb a folliculárisnál. Az 1 cm-nél kisebb un. microcarcinoma túlnyomóan papillaris típusú és az összes ilyen tumornak kb. 30-40%-a.
A differenciált pajzsmirigyrák leggyakrabban 30-60 év között jelentkezik, nőkön 40-50 év, férfiakon 45-50 év körül tetőzve. Nő-férfi arány 2-3:1.
Tehát a részletes kivizsgálás és oki , időbeni kezelés lényeges.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-15 12:42:05

Tisztelt Elvira!

1.Ne várja tőlem, hogy a két orvoskolléga véleménye között kizárólag laboratórium eredmények alapján igazságot tegyek. Ez sem etikai, sem szakmai szempontból nem volna helyes.
2. Sajnos viszont a csökkent pajzsmirigy működésének oka nem ismert. A jód kéélű fegyver, ezért sokat árhat is!! Miért?
Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-15 12:30:36