Tisztelt Kérdzeő!

Mindenek előtt a panaszaok és leletit okát kellene kideríteni és ennek megfelelő kezelést elkezdeni.A strúma ugyanis a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. A jodid az autoimmun pajzsmirigybetegségre genetikailag fogékony egyénekben autoimmun folyamatot válthat ki, ezért a kezelés elkezdése előtt tisztázni kell, hogy a családban volt-e pajzsmirigybetegség, strúma, esetleg más autoimmun betegség (gyomor-bélgyulladás, vészes vérszegénység, reumás izületi betegség). A jód tehát kétélű fegyver, az egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet (különösen vizsgázni kell a terheseknél a magzatvédő vitaminokkal, amelyek között sok jelentős mennyiségű jódidot tartalmaz és a jó szándékú ajánlás ellenére gyulladást okozhat.!. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő a pajzsmirigy funkció megállapításához A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban!!!!. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek. Bebizonyosodott az is, hogy policistás petefészek betegségségben (PCO) szintén gyakori az autoimmun pajzsmirigy gyulladás. A jódhiánynak és a fokozott jódbevitelnek speciális szerepe van pajzsmirigybetegségekben. A hazai adatok at mutatják, hogy a terhesek 56,3 %-mában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a magzat rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt, ez napi 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott. A jódbevitel Janus-arcúságát mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigy-betegségre hajlamos betegekben azonban az autoimmun folyamat fellángolását eredményezheti, ezért is kell törekedni a pajzsmirigybetegség pontos megállapítására még a terhesség előtt (család-tervezés!!!!). További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a jelenség magyaráztot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
A gyógyszer szedését a klinikai tünetek, a vizsgálati eredmények (tapintás stb.) és a laboratóriumi adatok )sze immunológiai eredmények) alapján lehet eldönteni.
Tel: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-11-24 12:10:54