Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr!
Előre elnézést kérek a hosszú levelemért, de senkinek nem tudom feltenni a kérdéseimet. A cikkeiből már sok mindenre választ kaptam, de még így is maradtak bennem bizonytalanságok.
Rövid kórtörténetem: 2003-ban heves szívdobogás miatt mentem orvoshoz. (Kiderült, hogy az egyik szívbillentyűmmel valóban van némi gond, ezért Lokrent szedek.) A kardiológus végzett nálam pajzsmirigy vizsgálatot, és ekkor túlműködést diagnosztizáltak. A T4 értékem jó volt, eltérés a Thyreotrop hormon és a Trijodthyronin esetében mutatkozott. Még megnézték a Thyreoidea peroxidáz AAT – t is, ami 272 IU/ml volt már ekkor is. De ezzel akkor senki nem foglalkozott. Hyperthyreosist diagnosztizáltak, Metothyrint szedtem, év végére már jó is lett a TSH értékem, így abbahagyhattam a gyógyszer szedését. Ez idő alatt volt egy izotópos vizsgálatom, ami során a jobb lebenyben egy 10 mm-es echoszegény göböt találtak. Ilyen vizsgálatom azóta nem volt, az ultrahangos vizsgálatokon göböt nem láttak. Ezután majdnem 3 évig tünetmentes voltam. Majd meghíztam, lelassultam, nehezebben ment a tanulás, koncentrálás, sejtettem, hogy valami baj van, ezért bejelentkeztem soron kívüli kontrollra. A TSH értékem rossz volt (11,1 mIU/mL), az FT4 viszont jó. Ekkor hypothyreosist és nem toxikus diffúz golyvát diagnosztizáltak, ez utóbbi aztán egyszerűen elfelejtődött. Euthyrox tablettát kaptam, amelyet ma is szedek. 2008-ban mértek ismét FT3 és FT4 értéket, ezek jók voltak, és a TSH is rendben volt. 2010 – ben újra Anti – TPO értéket néztek, ami nem volt jó (260,70 IU/ml), a TSH és FT4 értékem jó volt. Ekkor közölte velem az orvos, hogy Hasimoto thyreoditisem van, és így 30 felett már ne is reménykedjek, hogy gyermekem lehet. (Néhány hónap múlva 35 leszek). 2011 sok változást hozott az életembe, egy új szerelmet is, aminek hatására felpörögtem, a pajzsmirigyem is, túlműködésbe csapott át, ez gyorsan rendeződött, ma is Euthyroxot szedek 25mg-osat, egyik nap felet, másnap egy egészet. Úgy gondolom, nem olyan rossz a kórtörténetem, és nem voltak nagy problémáim, az értékeim sem voltak borzasztóan rosszak, amióta felfedezték a pajzsmirigy problémámat. Nagyon szeretnénk gyermeket a párommal. Igaza van az orvosomnak, hogy erre ne is gondoljak, vagy bizakodhatok, és lehet kisbabánk?
Lenne még egy rövid kérdésem: 2003-tól 2012-re az ultrahangos vizsgálatok azt mutatják, hogy a jobb lebenyem 16x17x37 mmről 10x13x35 mmre csökkent, a bal lebeny pedig 15x14x26 mmről 8x10x33 mmre változott. A kérdésem az lenne, hogy meddig kisebbedhet? Meg lehet állítani, hogy elpusztítsam a saját pajzsmirigyem? És milyen következményekkel jár, hogy egyre kisebb?
Köszönettel: K. Ágnes
Előre elnézést kérek a hosszú levelemért, de senkinek nem tudom feltenni a kérdéseimet. A cikkeiből már sok mindenre választ kaptam, de még így is maradtak bennem bizonytalanságok.
Rövid kórtörténetem: 2003-ban heves szívdobogás miatt mentem orvoshoz. (Kiderült, hogy az egyik szívbillentyűmmel valóban van némi gond, ezért Lokrent szedek.) A kardiológus végzett nálam pajzsmirigy vizsgálatot, és ekkor túlműködést diagnosztizáltak. A T4 értékem jó volt, eltérés a Thyreotrop hormon és a Trijodthyronin esetében mutatkozott. Még megnézték a Thyreoidea peroxidáz AAT – t is, ami 272 IU/ml volt már ekkor is. De ezzel akkor senki nem foglalkozott. Hyperthyreosist diagnosztizáltak, Metothyrint szedtem, év végére már jó is lett a TSH értékem, így abbahagyhattam a gyógyszer szedését. Ez idő alatt volt egy izotópos vizsgálatom, ami során a jobb lebenyben egy 10 mm-es echoszegény göböt találtak. Ilyen vizsgálatom azóta nem volt, az ultrahangos vizsgálatokon göböt nem láttak. Ezután majdnem 3 évig tünetmentes voltam. Majd meghíztam, lelassultam, nehezebben ment a tanulás, koncentrálás, sejtettem, hogy valami baj van, ezért bejelentkeztem soron kívüli kontrollra. A TSH értékem rossz volt (11,1 mIU/mL), az FT4 viszont jó. Ekkor hypothyreosist és nem toxikus diffúz golyvát diagnosztizáltak, ez utóbbi aztán egyszerűen elfelejtődött. Euthyrox tablettát kaptam, amelyet ma is szedek. 2008-ban mértek ismét FT3 és FT4 értéket, ezek jók voltak, és a TSH is rendben volt. 2010 – ben újra Anti – TPO értéket néztek, ami nem volt jó (260,70 IU/ml), a TSH és FT4 értékem jó volt. Ekkor közölte velem az orvos, hogy Hasimoto thyreoditisem van, és így 30 felett már ne is reménykedjek, hogy gyermekem lehet. (Néhány hónap múlva 35 leszek). 2011 sok változást hozott az életembe, egy új szerelmet is, aminek hatására felpörögtem, a pajzsmirigyem is, túlműködésbe csapott át, ez gyorsan rendeződött, ma is Euthyroxot szedek 25mg-osat, egyik nap felet, másnap egy egészet. Úgy gondolom, nem olyan rossz a kórtörténetem, és nem voltak nagy problémáim, az értékeim sem voltak borzasztóan rosszak, amióta felfedezték a pajzsmirigy problémámat. Nagyon szeretnénk gyermeket a párommal. Igaza van az orvosomnak, hogy erre ne is gondoljak, vagy bizakodhatok, és lehet kisbabánk?
Lenne még egy rövid kérdésem: 2003-tól 2012-re az ultrahangos vizsgálatok azt mutatják, hogy a jobb lebenyem 16x17x37 mmről 10x13x35 mmre csökkent, a bal lebeny pedig 15x14x26 mmről 8x10x33 mmre változott. A kérdésem az lenne, hogy meddig kisebbedhet? Meg lehet állítani, hogy elpusztítsam a saját pajzsmirigyem? És milyen következményekkel jár, hogy egyre kisebb?
Köszönettel: K. Ágnes
Tisztelt K. Ágnes!
Valóban részletesen leírta problémáját. Igyekszem a feltett kérdéseire részletes választ adni és így segíteni. A gondot ott látom, hogy eddig csupán tüneti diagnózis született: túlműködés, ill. csökkent működés,de mi lehet az ok? Nagy valószívűséggel autoimmun betegsége van.
Az autoimmun betegségeket didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Ami a gyermekáldást illeti. Sok olyan beteget volt módomban kezelni, akiknek azóta több gyermekük is született.A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
8. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
11. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Tehát az okok megkeresését és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-11-05 08:09:51
Valóban részletesen leírta problémáját. Igyekszem a feltett kérdéseire részletes választ adni és így segíteni. A gondot ott látom, hogy eddig csupán tüneti diagnózis született: túlműködés, ill. csökkent működés,de mi lehet az ok? Nagy valószívűséggel autoimmun betegsége van.
Az autoimmun betegségeket didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Ami a gyermekáldást illeti. Sok olyan beteget volt módomban kezelni, akiknek azóta több gyermekük is született.A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
8. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
11. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Tehát az okok megkeresését és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-11-05 08:09:51
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}