Tisztelt Maba!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból azoktól kaphatja meg, akik a vizsgálatokat végezték és a gyógyszeres szedés módosítását indikálták, ill. a felvilágosítást adták. Nagyon fontos szakmai problémát vetett fel. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „ több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”. Ezért nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Bizonyára belátja, hogy a megfelelő információk hiányában az eltérő orvosi véleményekben nem foglalhatok állást, mivel etikai és jogi kötelékek kötnek.
Mindezek előre bocsájtásával néhány megválaszolható kérdésére kitérek a teljesség ígénye nélkül.
1. A Femibiont nem javaslom, mert szervetlen jódot tartalmaz és autoimmun folyamatot indukálhat.
2.Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
3. Egyénre szabott kezelést javaslok. Miért?
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) . Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
4.Ez év júniusában (június 2-5 között) rendezett Immunológus Világkongresszus (34th American Society for Reproductive Immunology) egyik fő témája a meddőség, vetélések immunológiai hátterének vizsgálata és a különböző kezelési módok összehasonlítása volt. Értelemszerűen ennek a három napos kongresszuson elhangzottak összefoglalása lényegesen meghaladná ennek a cikknek a terjedelmi kereteit, ezért kedves Olvasóimnak csak a legfontosabbat fogom kiemelni, ezek közül is az intralipid kezelésre fogok koncentrálni, mivel az intravénás immunglobulin (IVIg) hazánkban még nehezebben elérhető és lényegesen drágább is. Későbbiekben - ha lesz rá igény - erről is írok majd. Teszem ezt azért is, mert az utóbbi hetekben egyre több kérdést kaptam ezzel a gyógymóddal kapcsolatban. A címben az „új” jelzőt idézőjelbe tettem azért, mert itt valójában nem egy igazán új eljárásról van szó, hanem egy régebbi megfigyelés, kezelési mód más indikációval történő alkalmazásáról.Meddőség, korai vetélések kezelése: Intralipid „új” lehetőség meddő nőknek
Az endokrinológia, immunológia és a genetika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (humorális immunitásért, azaz az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (celluláris, sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy „élettani immungátlás”, egy kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson.
Ha viszont ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. Ebben a folyamatban lényegesek még az ún. NK sejtek is.
Mik azok az NK sejtek?
Ezek a természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. A baj csak az, hogy a tumor gátló, a daganatos sejteket ölő tulajdonságuk mellett a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
A téma valóban óriási érdeklődést váltott ki és a legismertebb orvosi szaklapokba került (Natural killer cells in female infertility and recurrent miscarriage: a systematic review and meta-analysis Hum. Reprod. Update (May/June 2014). Az NK sejtek meghatározása vérből sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció a magzat megtapadását gátolja, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
A visszatérő, spontán vetélés esetében a megtermékenyülés megtörténik, a magzat beágyazódik, de a magzat kezdeti fejlődése 6-12. hét körül megáll. Az embrió vagy spontán kilökődik, vagy elhal. Amennyiben a spontán vetélés mögött nincsen genetikai, endokrinológiai, mikrobiológiai, vagy más környezeti tényező, akkor olyan ismeretlen eredetű vetélésről van szó, amelynek hátterében immunológiai okok lehetnek. Ezek lehetnek autoimmun betegségek (autoantitestek), (NK sejtek), az immunszabályozás zavarai. Ilyen esetben beszélhetünk ún. „immunológiai abortuszról”.
Mi az Intralipid?
Ez a gyógyszer valóban magas energiatartalmú már-már kalóriabomba: 20 százalék szójaolajat, 1,2 százalék tojássárgáját, kis glicerint és vizet tartalmaz. Egy deciliter 200 kalória. Sűrű, tápláló folyadék, amelyet olyan betegeknek adnak, akik valamilyen okból képtelenek szájon át táplálkozni és csövön át kell hozzájutniuk a napi kalóriamennyiséghez. A készítmény apró zsírcseppekből áll
Hogyan hat az Intralipid?
 Helyreállítja a megbomlott immunegyensúlyt a Th1 és Th2 sejtek között
 Gátolja a kóros immunválaszt, csökkenti az NK sejtek aktivitását és számát
 Csökkenti az autoimmun folyamatokat (autoimmun gyulladást, anti-TPO szintet)
Mi a kezelési mód? A megoldás lényege a következő:
 Alapos kikérdezés, endokrinológiai és immunológiai kikérdezés, fizikális és laboratóriumi tesztek után annak eldöntése, hogy milyen várható hatása és rizikója lehet az Intralipidnek
 Ezt követően annak mérlegelése, hogy melyik és milyen dózisú készítményt kapjon a beteg.
 Azt is mérlegelni kell, hogy hány infúziót kapjon a megtermékenyülés, ill. megtermékenyítés előtt
Fontos azonban kiemelni, hogy az Intralipid sem csodaszer, de nagyban emeli az esélyeket, mert a gyakori, ám ritkán felismert immunproblémát hatékonyan és olcsón tudja kezelni.
5. A prolactin szint emelkedett volta autoimmun betegségben gyakran oka a terméketlenségnek és a vetéléseknek.
A hyperprolactinaemiás állapotok okai
Számos betegség és fiziológiás állapot okozhat hyperprolactinaemiát, leggyakoribb azonban az idiopathiás, valamint a hypophysis micro- és macroprolactinomájából eredő forma. A kezelés megkezdése előtt igen fontos az etiológia pontos tisztázása, mert szekunder kórképben az alapbetegség kezelése a megfelelő megoldás. Leggyakoribb példája ennek a primer hypothyreosis, ahol a tiroxinszubsztitúciós kezelés önmagában normalizálhatja a szérum prolaktinszintjét, sőt, leírtak tiroxinszubsztitúciós kezelésre teljes mértékben viszszafejlődő hypophysisadenomát is. Számos gyógyszer is okozhatja. Gondot jelenthet a pszichiátriai betegek tünetekkel járó, gyógyszer indukálta hyperprolactinaemiája, mivel ilyenkor a gyógyszer gyakran nem hagyható el, a dopaminagonista kezelés pedig antagonizálhatja, ezáltal ronthatja az antipszichotikum hatását, így a beteg pszichiátriai alapbetegségét. Ilyen esetekben fontos a kezelő pszichiáterrel való szoros együttműködés. A tartósan emelkedett prolaktinszintet okozhatja bármely sella környéki, suprasellaris térszűkítő folyamat a hypothalamus vagy a hypophysisnyél károsítása révén, ilyenkor ugyanis kiesik a dopamin szekréciót gátló hatása. Mérsékelt fokú prolaktinszint-emelkedés és mágnesesrezonancia-vizsgálattal (MRI) igazolt macroadenoma esetén nem macroprolactinomára, hanem a hypophysisnyél kompreszsziója által okozott hyperprolactinaemiára kell elsősorban gondolnunk.
A hyperprolactinaemiás állapotok okai:
• Fiziológiás hiperszekréció: szoptatás, terhesség, alvás, stressz, neonatalis periódus, a mellkasfal stimulációja.
• Hypothalamusrégió betegségei: agytumorok és metasztázisok, infiltratív kórképek, gyulladások, koponyabesugárzás, a hypophysisnyél sérülése.
• A hypophysis betegségei: prolactinoma (sporadikus, multiplex endokrin neoplasia-1), acromegalia, Cushing-szindróma, egyéb, prolaktint is termelő kevert sejtes hypophysisadenomák (a hypophysisdaganatok 25-30%-a termel prolaktint), üres sella szindróma, agytumorok és metasztázisok, amelyek a hypophysisnyél kompresszióját okozzák, infiltratív kórképek.
• Ectopiás prolaktintermelés (például bronchuscarcinoma, hypernephroma).
• Egyéb megbetegedések: primer hypothyreosis, polycystás ovarium szindróma, májcirrhosis, krónikus veseelégtelenség, epilepszia.
• Idiopathiás hyperprolactinaemia.
• Gyógyszerek által okozott hyperprolactinaemia.

Gyógyszerek által okozott hyperprolactinaemia
• Neurolepticumok: phenotiazinok (például chlorpromazin), butyrophenonok (például haloperidol), thioxanthenek, risperidon.
• Antidepresszánsok: szelektív szerotonin reuptake gátló antidepresszánsok, triciklikus antidepresszánsok, monoamin-oxidázok.
• Anxiolyticumok: benzodiazepin.
• Antiemetikumok: metoclopramid, domperidon.
• Narkotikumok.
• Vérnyomáscsökkentők: reserpin, dopegyt, verapamil.
• Antihisztaminok.
• H2-receptor-blokkolók.
• Antiepileptikumok.
• Hormonok: ösztrogének, gonodotrop releasing hormon analógok, antiandrogének.

Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2014-10-15 17:07:24