Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt professzor úr!
Főleg reggeli éhezési és ájulás/pánikszerű rosszullétek, tachycardia miatt, miután kizárták a pajzsmirigybetegséget, és valószínűsítették a pánikot, csináltattam egy terheléses cukor vizsgálatot. Az eredményeim: glükóz 0-60-120 perc: 5,5 - 5,3 - 6 mmol/l, inzulin 0-60-120 perc: 8,7 - 44 - 66,6 mIU/l, homa index 2,13. Pár háttérinformáció: vékony, huszonéves nő vagyok, sosem bírtam jól az éhezést. Elég szénhidrátdús az étkezésem, de már most is a "napi 4-5-6x, keveset" alapelvet követem, mellé mozgok is. Stresszes típus vagyok, nagyon féltem a vizsgálattól, az éhgyomri cukrom máskor mindig 4 körüli (pár nappal előtte is épp nézték). A vizsgálat végére jött a szokásos rosszullétem, pedig ezek szerint nem esett le a cukrom. A családban van időskori cukorbeteg. Sok éven át szedtem fogamzásgátlót, ezt pár hónapja hagytam abba, azóta még nem állt helyre minden, egyre hosszabbodnak a ciklusaim. A petefészkeimen nincs ciszta.
Ezek tudatában mennyire rossz az inzulinom, orvost és kezelést igényel majd, okozhatja a rosszulléteimet? Rendkívül sokféle vélemény kering a neten, endokrinológushoz csak májusra kaptam időpontot, aki orvost eddig megkérdeztem, aszerint pedig teljesen jó a leletem...
Köszönöm!
Főleg reggeli éhezési és ájulás/pánikszerű rosszullétek, tachycardia miatt, miután kizárták a pajzsmirigybetegséget, és valószínűsítették a pánikot, csináltattam egy terheléses cukor vizsgálatot. Az eredményeim: glükóz 0-60-120 perc: 5,5 - 5,3 - 6 mmol/l, inzulin 0-60-120 perc: 8,7 - 44 - 66,6 mIU/l, homa index 2,13. Pár háttérinformáció: vékony, huszonéves nő vagyok, sosem bírtam jól az éhezést. Elég szénhidrátdús az étkezésem, de már most is a "napi 4-5-6x, keveset" alapelvet követem, mellé mozgok is. Stresszes típus vagyok, nagyon féltem a vizsgálattól, az éhgyomri cukrom máskor mindig 4 körüli (pár nappal előtte is épp nézték). A vizsgálat végére jött a szokásos rosszullétem, pedig ezek szerint nem esett le a cukrom. A családban van időskori cukorbeteg. Sok éven át szedtem fogamzásgátlót, ezt pár hónapja hagytam abba, azóta még nem állt helyre minden, egyre hosszabbodnak a ciklusaim. A petefészkeimen nincs ciszta.
Ezek tudatában mennyire rossz az inzulinom, orvost és kezelést igényel majd, okozhatja a rosszulléteimet? Rendkívül sokféle vélemény kering a neten, endokrinológushoz csak májusra kaptam időpontot, aki orvost eddig megkérdeztem, aszerint pedig teljesen jó a leletem...
Köszönöm!
Tisztelt Kérdező!
Panaszait sok ún. funkcionális tényező (pánik tünetek) és endokrin zavarok kölcsönhatása okozhatja.Ismert, hogy abban az esetben, ha a napi inzulin igény eléri vagy meghaladja 200 U/nap-t, akkor inzulin rezisztenciáról van szó. A fogalmat leggyakrabban a 2. típusú diabetes mellitusban használják, amikor is metabolikus okok miatt alakul ki ez a súlyos állapot. Az immun eredetű inzulin rezisztencia egyik típusát az inzulin elleni antitestek okozzák. Az 1A DM korai szakaszában is gyakran megfigyelték az inzulin elleni antitestek jelenlétét és hypoglikémia kialakulását (Hirata betegség). Az autoantitestek indukcióját mutatták ki a methimazol kezelésben részesült Basedow kóros betegekben is. Az inzulin rezisztencia másik oka nem gátló hatásban, hanem az antitestek katalitikus karakterében keresendő. Miképpen a pajzsmirigy peroxidáz (TPO) elleni antitestek, az inzulin elleni antitestek is képesek hasítani az általuk megkötött molekulákat és lebontják azokat. Az inzulin receptor működésének zavara miatt is kialakulhat rezisztencia. Az A típusú rezisztencia főleg fiatal nőkben figyelhető meg, hyperandrogenizmussal, hypercorticismussal, acantosis nigricanssal. A betegség oka az inzulin receptor mutációja és jelátviteli zavara. A B típusú inzulinrezisztenciát főleg olyan nőbetegekben figyelték meg, akikben más autoimmun betegség is manifesztálódott és ezekben az esetekben gátló típusú inzulin receptor elleni antitestek detektálhatók a szérumban. Míg az A típusú rezisztencia nagy dózisú inzulin kezeléssel „áttörhető”, addig a ritkán előforduló B típus esetében immunszuppresszív kezelésre és plazmaferezisre is szorulhat a beteg.
Bízom benne, hogy a legutóbbi kezelésekre nem fog szorulni és panaszai fokozatosan megszüntethetők lesznek.
Jó egészségt kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2014-03-16 17:52:29
Panaszait sok ún. funkcionális tényező (pánik tünetek) és endokrin zavarok kölcsönhatása okozhatja.Ismert, hogy abban az esetben, ha a napi inzulin igény eléri vagy meghaladja 200 U/nap-t, akkor inzulin rezisztenciáról van szó. A fogalmat leggyakrabban a 2. típusú diabetes mellitusban használják, amikor is metabolikus okok miatt alakul ki ez a súlyos állapot. Az immun eredetű inzulin rezisztencia egyik típusát az inzulin elleni antitestek okozzák. Az 1A DM korai szakaszában is gyakran megfigyelték az inzulin elleni antitestek jelenlétét és hypoglikémia kialakulását (Hirata betegség). Az autoantitestek indukcióját mutatták ki a methimazol kezelésben részesült Basedow kóros betegekben is. Az inzulin rezisztencia másik oka nem gátló hatásban, hanem az antitestek katalitikus karakterében keresendő. Miképpen a pajzsmirigy peroxidáz (TPO) elleni antitestek, az inzulin elleni antitestek is képesek hasítani az általuk megkötött molekulákat és lebontják azokat. Az inzulin receptor működésének zavara miatt is kialakulhat rezisztencia. Az A típusú rezisztencia főleg fiatal nőkben figyelhető meg, hyperandrogenizmussal, hypercorticismussal, acantosis nigricanssal. A betegség oka az inzulin receptor mutációja és jelátviteli zavara. A B típusú inzulinrezisztenciát főleg olyan nőbetegekben figyelték meg, akikben más autoimmun betegség is manifesztálódott és ezekben az esetekben gátló típusú inzulin receptor elleni antitestek detektálhatók a szérumban. Míg az A típusú rezisztencia nagy dózisú inzulin kezeléssel „áttörhető”, addig a ritkán előforduló B típus esetében immunszuppresszív kezelésre és plazmaferezisre is szorulhat a beteg.
Bízom benne, hogy a legutóbbi kezelésekre nem fog szorulni és panaszai fokozatosan megszüntethetők lesznek.
Jó egészségt kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2014-03-16 17:52:29
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}