Tisztelt Somoly!

A kalapács még tovább zavar, de igyekszem válaszolni....
Nagyon fontosmkérdést tett fel! Igen, az anti-testek átmennek már a fejlődő tüszőbe, majd a magzatba is.
Az öröklődés kérdését sokat vizsgáltam és több tankönyvet, ill. közleményt írtam.
A lényeg az, hogy a pajzsmirigy betegségeire való hajlam feltétlen örökölhető.
Az alábbiakban talán túl komplikáltnak tűnik, de a legtömörebben az alábbiak tartalmazzák:
Az autoimmune pajzsmirigybetegségek (ATD) a fejlett államokban a leggyakoribb szerv-specifikus autoimmun kórképek, amelyek a lakosság 5-10%-t érintik. A klinikai megjelenési forma változó, a hyperthyreosist okozó Basedow-Graves kórtól a hypothyreosist kiváltó Hashimoto thyreoiditisig. Jóllehet a pajzsmirigy autoimmunitásának pontos oka nem ismert, a betegség kiváltásában az örökletes és a környezeti tényezők kölcsönhatásai meghatározó jelentőségűek. Az ATD létrejöttében a fő hisztokompatibilitási komplexnek, pajzsmirigy-specifikus antigéneknek: a TSH-receptornak (TSH-R), a thyreoglobulinnak (Tg) és a pajzsmirigy peroxidáz enzimnek (TPO) van szerepe. A TSH-R elleni antitestek többsége stimuláló jellegű és felelős a hyperthyreosis kialakulásáért. A TPO elleni antitestek károsítják a thyreocytákat, gátolják a TPO működését és hypothyreosist okoznak. A Tg genetikai polimorfizmusának megismerése fontos az autoimmun mechanizmus megértésében. Az MHC molekuláknak kulcsszerepük van az autoantigének bemutatásában. Bebizonyosodott, hogy a HLA-DR molekula egyik variánsában, -, amelyben a DR béta 1 lánc 74. helyén arginin van,- hogy jelentősen gyakoribb az ATD, ugyanakkor ha ebben a pozícióban glutamin van, akkor az egyének védettek a betegséggel szemben. A hTg peptidjei közül a 2098-ről bebizonyosodott, hogy erősen és specifikusan kötődik a DRbéta1-Arg 74-hez, míg a Tg.2766, amelyik hasonló tulajdonsággal nem rendelkezik, nem indukál autoimmun választ. A Tg.2098 képes volt a T sejtek specifikus stimulálására is azokban a betegekben, akikben a Tg elleni antitest is pozitív volt. Mindez azt jelzi, hogy a Tg.2098 - specifikusan kötődve a HLA-DRbéta- Arg74-hez - meghatározó fontosságú T sejt epitóp és aktív részese a ATD-nek. A környezeti tényezők közül a jód, a stressz, egyes gyógyszerek, fertőzések fontosak lehetnek a betegség kiváltásában. A környezeti faktorok és a betegségre fogékonyságot jelentő gének közötti interakció mechanizmusának pontos megismerése azt eredményezheti, hogy új stratégiákat alkalmazhassunk a betegségek diagnózisában, kezelésében és megelőzésében.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-02-13 13:11:13