Tisztelt Laura!

Erről akérédséről több előadést tartottam és írtam (ezen a honlapon is!). Mellékelem a szülészeknek írt közleményemet.
Lényeges, hogy a szelén szintet a vérben ellenőrizni célszerű.


„Tévhit,hogy a szelénpótlást kerülni kell terheseknél”
Balázs Csaba dr.


A szelén nélkülözhetetlen nyomelem, amelynek biológiai szerepe az elmúlt évek kutatásai alapján felértékelődött. A sejtek működése során képződő szabad oxigén vegyületekről bebizonyosodott, hogy károsak és szerepük lehet olyan népbetegségek kialakulásában, mint a cardiovascularis, daganatos, autoimmun gyulladásos betegségek. (1). Ez az elem szükséges a megfelelő agy-működéshez, a pajzsmirigy és az immunrendszer fiziológiás működéséhez (3). Az emberi szervezetben 6-14 mg szelén található, amelynek többsége a pajzsmirigyben, májban szívizomzatban, hasnyálmirigyben, herékben raktározódik. Biológia hatását azáltal fejti ki, hogy fontos elemét képezi egyes fehérjéknek (1. táblázat). Korábban azt gondoltuk, hogy a terhesség alatt csak a megfelelő jód bevitel a fontos. Ez annyiban igaz, hogy az anya-magzat egységben az esetleges anyai hypothyroxinemia a magzatban elsősorban az élet első 12 hetében okoz jelentős thyroxin hiányt. A magzat természetes jódforrása kizárólag az anya, így annak jód-ellátottsága meghatározó a magzati jódhiány szempontjából. A mérsékelt és súlyos jódhiányos területeken jól ismert az anyai jódhiány miatt a magzat irreverzibilis idegrendszeri károsodása. A nemzetközi ajánlások a terhes és szoptató nők jódellátásának jelentős növelését javasolják még olyan vidékeken is, ahol a jódozott só fogyasztása általános. Terhes nők esetében napi 200-230, szoptató anyáknak pedig 200-290 g napi jódbevitelt tartanak szükségesnek. Ez csak egyénenkénti többlet jódforrással érhető el: jód-tabletta, magas jód-tartalmú hazai forrásvíz, vagy jódozott vitamin-készítmények. A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és lebontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2. A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. A szelén bevitel csökkenése ezért több betegséggel, köztük a népbetegségnek számító pajzsmirigy betegségekkel is kapcsolatban van. Hazánkban a nemzetközi felmérések mind a szelén alacsony szérum szintjét (59 ug/l), mind a pajzsmirigy betegségeinek magas prevalenciáját (1,5/000/év) igazolták (8). A szelénből a napi bevitel férfiak számára 70 ug/nap, nőknek 55 ug/nap, a terhesség alatt azonban a kívánt mennyiség növekedik és eléri 50-80 ug/nap mennyiséget is (7,8,9). Súlyos szelénhiány hazánkban nem gyakori és általában jól kiküszöbölhető megfelelő élelmiszerek fogyasztásával. A helyzet a jódhiányhoz hasonlóan terhességben változik, amikor is az igény megnövekszik. A szelénhiány nem csak a strúma létrejöttében játszhat szerepet, hanem a leggyakoribb pajzsmirigybetegség az autoimmun thyreoiditis (AT) létrejöttében is. Az AT olyan szervspecifikus betegség, amelynek létrejöttében az immungenetikai tényezők mellett környezeti faktorok játszanak oki szerepet. A betegség kialakulásában és diagnosztikájában a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni-, kisebb mértékben a thyreoglobulin (Tg) elleni antitestek felelősek. Ezen antitestek meghatározóak a pajzsmirigy működésének csökkenésében, a hypothyreosis kialakulásában. Ennek sajátos formáját a szubklinikus hypothyreosis képezi, amikor a perifériás hormonok értékei élettani tartományban vannak, de az autoantitestek titere magas. Ezen nőkben gyakran figyeltek meg infertilitást és sikeres kezelés után gyermekáldást (7,9). Az AT egy önálló formája a post-partum thyreoiditis (PPT), amely a szülést követő 1 éven belül kialakuló átmeneti vagy végleges pajzsmirigy diszfunkció. A betegség egy korábban is fennálló autoimmun thyreoiditis akut fázisa, ami a terhesség alatti immun-szuppresszió szülést követő megszűnésével visszacsapás-szerűen jelentkezik. A postpartum thyreoiditis pathológiai alapja krónikus destruktív gyulladás, melyre a Hashimoto-thyreoiditishez hasonló krónikus lymphocytás infiltráció jellemző. A gyulladásos folyamat eredményeként a pajzsmirigy folliculáris strukturája ill. a follikuláris hámsejtek pusztulnak. A PPT arra hajlamos betegekben alakul ki, a genetikailag meghatározott fogékonyságot bizonyos HLA haplotípusok (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5) gyakoribb előfordulása jelzi. A PPT egyébként egészséges nőkben 5-10%-os, 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedőkben 25%-os, anti-TPO pozitív egyénekben 40%-os gyakorisággal alakul ki. A PPT kezdetén 1-2 hónapig tartó, klinikailag enyhe hyperthyreosis okozhat panaszokat, a szülést követően átlagosan 6 hónappal fokozatosan hypothyreosis alakul ki, ami nemritkán súlyos klinikai tüneteket okoz. A betegségre a hyper- és hypothyreotikus tünetek váltakozása, enyhe, fájdalmatlan struma hívhatja fel a figyelmet. A pajzsmirigy-hormonok a jól ismert módon tükrözik a funkcionális állapotot, az anti-TPO rendszerint pozitív. Ultrahang-vizsgálatkor az echoszegénység, a szcintigráfia során a kórosan alacsony felvétel jellemző. A PPT hosszútávú következményeit jelzik azok az adatok, melyek szerint a PPT lezajlása után 1 évvel a betegek 20-30%-ában, a szülést követő 7. évben pedig mintegy 50%-ban definitiv hypothyreosis alakul ki, ráadásul a következő terhességek során a PPT 70%-os valószínűséggel ismétlődik (1). A betegség kialakulásában meghatározó antitestek képződésének befolyásolására eddig nem állott rendelkezésünkre hatásos gyógyszer. Csak az utóbbi évek kísérletei vetették fel annak lehetőségét, hogy a szelén előnyös lehet az AT terápiájában. Saját tanulmányunkban 132 AT-es betegben kettős vak módszerrel teszteltük a szelén hatásait. A kezelt csoportban 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év, TSH:1,9± 0,4 IU/l, TPO elleni antitest 986±89 IU/l (norm. 50 alatt), Tg elleni antitest 864±77 IU/l (norm 50 IU/l alatt). A placébo csoportba 52 beteg tartozott (51 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év, TSH 1,7± 0,5 IU/l , TPO elleni antitest 957± 98 UI/l, Tg elleni antitest 854± 69. A TSH, FT4, FT3, a Tg- és TPO- elleni antitestek meghatározása Elecsys 2010 (Roche) készülékkel történt, a pajzsmirigy térfogatát ultra-hangkészülék segítségével mértük meg. A teljes antioxidáns kapacitás meghatározása Randox kittel, a szérum szelén szinté pedig atomabszorpciós módszerrel történt. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 ug szelenit tbl-t kaptak 3 hónapon át, l hónap szünetekkel l éven át. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végeztük l éven át. Azt tapasztaltuk, hogy a szelenittel kezelt betegekben az autoantitestek (főleg TPO elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent (1.ábra). A megfigyelési idő végére, összefüggést találtunk az antioxidáns státusz és a szelén szérum szintek között. Mellékhatást, amely miatt a kezelést fel kellett volna függeszteni, nem tapasztaltunk. Arra a következtetésre jutottunk, hogy a szelén kezelés alkalmas az AT-es betegek kezelésére és szélesebb körű alkalmazásra, esetleg a betegség kialakulásának, recidívájának megelőzésére is (2,5,6,9). A nemzetközi irodalom vizsgálatainkkal összhangban tanácsolja a szelén bevitelét terheseknek 50-100 ug/nap mennyiségben (3,4,7).

Irodalom:
1. Balázs Cs. Farid N.R. :Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. J.Endocrinol.Invest. 25: 11-17, (2002).
2. Beckett GJ, Arthur JR: Selenium and endocrine systems. J Endocrinol 184: 455-465, 2005.
3.Brauer VFH, Schweizer U, Köhrle J, Paschke R: Selenium supplementation and goitre prevalenve in borderline iodine sufficiency. Eur J Endocrinol 155: 807-812, 2006.
4. Duntas LH: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid 16: 455-460, 2006.
5. Gärtner R, Gasnier BCH, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MWA: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decrease thyroid peroxidase concetration. J Clin Endocrinol Metab 87: 1687-1691, 2002.
6. Molnár I, Balázs Cs, Szegedi Gy, Sipka S: Inhibition of type 2,5'-deiodinase by tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and interferon gamma in human thyroid tissue. Immunology Letteres 80: 3-7, 2002.
7. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H: The influence of selenium supplementation on post-partum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 92: 1263-1268, 2007.
8. Rayman MP: The importance of selenium to human health. Lancet 356: 943-944, 2000.
9. Rayman MP, Thompson AJ, Bekaert B, Caterick J, Galassini R, Hall E, Warren-Perry M, Beckett G.: Randomized controlled trial if the seleneium supplementation on thyroid function in the elderly in the United Kingdom. Amer J Clin Nutrition 87: 370-378, 2008.



Jódtironindejodinázok
Biológiai szerepük
Dejodináz- 1 és 2 (D1 és D2)
tiroxint biológiailag aktív trijódtironinná alakítja
Dejodináz -1 és 3 (D1 és D3 )
Tiroxint biológiailag inaktiv T3-má alakítja
Szelenoprotein P
Szeléntranszport
Szelenoprotein W
Antioxidáns hatás az izmokban
Szelenofoszfatáz szintetáz
Szelenoproteinek szintézise
15 kD Szelenoprotein
Rákellenes hatás

1. táblázat helye


l. ábra helye

Jó egészséget kívánok tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-20 07:57:53