Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor úr!
Férjemmel 2 éve próbálkozunk a családalapítással, eddig sikertelenül, az első inszemináción túl vagyunk, sajnos az sem sikerült. A férjemmel minden rendben van, nálam diagnosztizáltak autoimmun pajzsmirigy alulműködést 2016 februárban. A TSH értékem akkor 5,86 volt, míg az ATPO szintem 2000 felletti! A női hormonsorom tökéletes, inzulinrezisztenciám nincs. Napi 50 microgm Letroxot szedek, amitől a TSH lement 0,92-re és az ATPO 900 körüli.
Az NK funkciós vizsgálatnál fokozott aktivitást mértek: 172% (normál 80-120%), illetve az NK lymphocyta sejtarány határértéken volt: 14,3 % (teherbeeséshez 15% alatti érték jó, ideális esetben 12% alatt). A TH1-TH2 citokin aránynál nem találtak túlsúlyt (TH1/TH2 205,0 az értékem, ref. tartomány: 81,9-230,3). Ez a két vizsgálat 2017 márciusában történt.
Napi 16 mg Medrolt javasoltak az inszeminációs ciklusban, de sajnos így sem sikerült teherbe esnem. A Smoflipid kezelésre megvan az engedélyem, az új inszeminációs ciklusban igénybe szeretném venni, de nem teljesen világos, hogy mikor érdemes az első infúzióra menni. Ahol beadnák, azt mondták, hogy legalább 2-3 héttel az inszemináció előtt, más szakértő azt mondta, hogy az NK sejtek nem élnek sokáig, elég beadatni 1-2 héttel előtte. Meg szeretném kérdezni, hogy Önnek mi a véleménye az ideális időpontról, illetve, hogy az én laborértékeimmel milyen esélyem van a teherbeesésre. Pl az ATPO még mindig magas: 900 feletti volt 2017 márciusában, erről is megolszlanak a vélemények, hogy ez befolyásolja-e a teherbeesést vagy csak a TSH értéknek kell rendben lennie - amenniyre én tudom ideális esetben 1 körül). Elnézést, hogy ilyen hosszúra sikerült, de már nagyon sok vizsgálaton túl vagyunk, én 35 éves vagyok, szóval sürget az idő.
Válaszát előre is köszönöm.
Férjemmel 2 éve próbálkozunk a családalapítással, eddig sikertelenül, az első inszemináción túl vagyunk, sajnos az sem sikerült. A férjemmel minden rendben van, nálam diagnosztizáltak autoimmun pajzsmirigy alulműködést 2016 februárban. A TSH értékem akkor 5,86 volt, míg az ATPO szintem 2000 felletti! A női hormonsorom tökéletes, inzulinrezisztenciám nincs. Napi 50 microgm Letroxot szedek, amitől a TSH lement 0,92-re és az ATPO 900 körüli.
Az NK funkciós vizsgálatnál fokozott aktivitást mértek: 172% (normál 80-120%), illetve az NK lymphocyta sejtarány határértéken volt: 14,3 % (teherbeeséshez 15% alatti érték jó, ideális esetben 12% alatt). A TH1-TH2 citokin aránynál nem találtak túlsúlyt (TH1/TH2 205,0 az értékem, ref. tartomány: 81,9-230,3). Ez a két vizsgálat 2017 márciusában történt.
Napi 16 mg Medrolt javasoltak az inszeminációs ciklusban, de sajnos így sem sikerült teherbe esnem. A Smoflipid kezelésre megvan az engedélyem, az új inszeminációs ciklusban igénybe szeretném venni, de nem teljesen világos, hogy mikor érdemes az első infúzióra menni. Ahol beadnák, azt mondták, hogy legalább 2-3 héttel az inszemináció előtt, más szakértő azt mondta, hogy az NK sejtek nem élnek sokáig, elég beadatni 1-2 héttel előtte. Meg szeretném kérdezni, hogy Önnek mi a véleménye az ideális időpontról, illetve, hogy az én laborértékeimmel milyen esélyem van a teherbeesésre. Pl az ATPO még mindig magas: 900 feletti volt 2017 márciusában, erről is megolszlanak a vélemények, hogy ez befolyásolja-e a teherbeesést vagy csak a TSH értéknek kell rendben lennie - amenniyre én tudom ideális esetben 1 körül). Elnézést, hogy ilyen hosszúra sikerült, de már nagyon sok vizsgálaton túl vagyunk, én 35 éves vagyok, szóval sürget az idő.
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelt Kérdező!
Egyénre szabott kezelést javaslok. Minden valószínüség szerint immunmoduláns kezelésre lesz szüksége.
Miért?
A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK és uNK sejtek
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!), másrészt a szteroid hormonoknak (mellékvese és a progeszteron), ill. a hCG-nek, a szelénnek kedvező hatása van az NK sejtek működésének kedvező alakításában.
A pajzsmirigy gyulladása, vagy csökkent működése akár önmagában is meddőséget, vetélést okozhat. Tovább nehezíti a helyzetet, hogy a pajzsmirigy működésére ható hormonok a petefészek működését is befolyásolják. A petefészek által termelt hormon szintjének ellenőrzése meddőség, vetélés, korai klimax és lombikprogram előtt is javasolt.
Menstruációs ciklus és a petesejtek érése
A női ciklus két szakaszra bontható, az átlagosan 28 nap hosszú időszak első fele a follikuláris szakasz, a második fele a luteális szakasz. Az elnevezésük a két szakaszban termelődő, a petesejt érését stimuláló hormonok nevéből adódik.
Az érésre kész petesejtek mennyisége már az élet nagyon korai szakaszában eldől, melyből pubertás korra 300-500 korai fejlődési stádiumban levő „elő alak” marad, amelynek nagy része a fejlődése során elvész, kivéve abban az esetben, ha FSH (Follikulus Stimuláló Hormon) stimulálása éri. A túlélő petesejtek közül általában mindössze egy válik dominánssá, ami az LH (Luteinizáló Hormon) hatására megérik (ovuláció). Ez a ciklikus folyamat egészen addig zajlik, amíg a petefészek ki nem merül, tehát a menopauza (klimax) eléréséig. A menopauza előtt a megtermékenyítési képesség jelentősen csökken és a menstruációs ciklus általában rendszertelenné válik.
A petesejtek állapotát az AMH mutatja
A petefészek kapacitása, ami az éretlen petesejtek számával és minőségével jellemezhető, folyamatosan csökken az életkorral, rontva ezzel a nők teherbeesési képességét A petesejtek állapotáról az ún. Anti-Müllerian Hormon (AMH) vizsgálatával kaphatunk képet. A petefészek által termelt hormon mennyisége az életkorral folyamatosan csökken, aktuális szintjéből éppen ezért meg lehet állapítani a petefészek fennmaradó kapacitását, azaz azt, hogy körülbelül mikor „fogynak el” az érett petesejtek.
Megbecsülheti a menopauza idejét
Sajnos napjainkban egyáltalán nem ritka jelenség a korai klimax, a hölgyek mintegy 10 százaléka válik az átlagosnál jóval korábban, akár már a huszadik éveik végére terméketlenné. Emellett jellemző a gyermekvállalás időpontjának kitolódása is, ezért lényeges volna ismerni a klimax várható időpontját. Az AMH segítségével fiatal korban is meg lehet becsülni az esetleges korai menopauza bekövetkeztének valószínűségét.
Lombikprogram során is fontos a mérése
Az egyéni petefészek kapacitás (stimulálható petesejt tartalék) meghatározásra általában a ciklus korai szakaszában mért szérum FSH és ösztradiol mérést alkalmazták. Napjainkban egyre jobban elterjed az AMH mérése, mivel ennek a hormonnak a mennyisége csökken a petesejtek érése során. Ez a specifikus tulajdonsága teszi alkalmassá az AMH-t, hogy az éretlen petesejtek számáról pontos képet alkossunk. Amennyiben a mért szérum AMH értéke alacsony, akkor a petefészek rezervoár kimerült és ekkor a jelenleg ismert, az in-vitro fertilizációs (IVF) centrumokban is alkalmazott stimulációs módszerekkel sem lehet sikert elérni. Ezért egy IVF kezelés előtt mindenképpen érdemes AMH szintet is mérni, hiszen így az ab-ovo sikertelenségre ítélt megtermékenyítési procedurákat el sem kell kezdeni, megkímélve a betegeket.
Csökkent AMH szint előfordulása
Bizonyos betegségek gyakran járnak az AMH szint csökkenésével. Ilyen állapot a korai menopauza, vagy menopauza, a petefészek elégtelenség, autoimmun betegségek és pajzsmirigygyulladás. Az AMH szintje a menstruációs ciklustól független, nőkben életkor függők, a hormonszintek a menopauza felé haladva egyre csökkennek, a menopauzában mérhetetlenül alacsonnyá válnak.
Pajzsmirigy és AMH
A csökkent pajzsmirigyműködés egyik paramétere a TSH, az anti-TPO és az AMH szint között kapcsolat van. Az alacsony AMH szint a pajzsmirigy megfelelő kezelésével emelhető és a várt gyermekáldás elérhető – magyarázza Balázs professzor. A Reproductive Biology and Endocrinology folyóiratban közölt kutatásból ismertté vált az is, hogy a petesejt minősége is függ a pajzsmirigy állapotától. 431 embrió minőségét határozták meg a beültetés előtt és egyértelmű volt az összefüggés a TSH (FT4 és FT3) és az embriók minősége között. Az alacsonyabb THS esetén sokkal magasabb volt a rossz, vagy gyenge minőségű embriók száma, mint normál TSH esetén. Ez azt jelenti, hogy a pajzsmirigy működésének, gyulladásának szerepe van a meddőség, a korai vetélések létrejöttében. Az érintettek kivizsgálása során tehát a TSH és az AMH hormonok vizsgálata is indokolt.
Oki kezelést, sze. további vizsgálatot javaslok.
Prof. Dr. Balázs Csaba
2017-06-15 18:19:36
Egyénre szabott kezelést javaslok. Minden valószínüség szerint immunmoduláns kezelésre lesz szüksége.
Miért?
A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK és uNK sejtek
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!), másrészt a szteroid hormonoknak (mellékvese és a progeszteron), ill. a hCG-nek, a szelénnek kedvező hatása van az NK sejtek működésének kedvező alakításában.
A pajzsmirigy gyulladása, vagy csökkent működése akár önmagában is meddőséget, vetélést okozhat. Tovább nehezíti a helyzetet, hogy a pajzsmirigy működésére ható hormonok a petefészek működését is befolyásolják. A petefészek által termelt hormon szintjének ellenőrzése meddőség, vetélés, korai klimax és lombikprogram előtt is javasolt.
Menstruációs ciklus és a petesejtek érése
A női ciklus két szakaszra bontható, az átlagosan 28 nap hosszú időszak első fele a follikuláris szakasz, a második fele a luteális szakasz. Az elnevezésük a két szakaszban termelődő, a petesejt érését stimuláló hormonok nevéből adódik.
Az érésre kész petesejtek mennyisége már az élet nagyon korai szakaszában eldől, melyből pubertás korra 300-500 korai fejlődési stádiumban levő „elő alak” marad, amelynek nagy része a fejlődése során elvész, kivéve abban az esetben, ha FSH (Follikulus Stimuláló Hormon) stimulálása éri. A túlélő petesejtek közül általában mindössze egy válik dominánssá, ami az LH (Luteinizáló Hormon) hatására megérik (ovuláció). Ez a ciklikus folyamat egészen addig zajlik, amíg a petefészek ki nem merül, tehát a menopauza (klimax) eléréséig. A menopauza előtt a megtermékenyítési képesség jelentősen csökken és a menstruációs ciklus általában rendszertelenné válik.
A petesejtek állapotát az AMH mutatja
A petefészek kapacitása, ami az éretlen petesejtek számával és minőségével jellemezhető, folyamatosan csökken az életkorral, rontva ezzel a nők teherbeesési képességét A petesejtek állapotáról az ún. Anti-Müllerian Hormon (AMH) vizsgálatával kaphatunk képet. A petefészek által termelt hormon mennyisége az életkorral folyamatosan csökken, aktuális szintjéből éppen ezért meg lehet állapítani a petefészek fennmaradó kapacitását, azaz azt, hogy körülbelül mikor „fogynak el” az érett petesejtek.
Megbecsülheti a menopauza idejét
Sajnos napjainkban egyáltalán nem ritka jelenség a korai klimax, a hölgyek mintegy 10 százaléka válik az átlagosnál jóval korábban, akár már a huszadik éveik végére terméketlenné. Emellett jellemző a gyermekvállalás időpontjának kitolódása is, ezért lényeges volna ismerni a klimax várható időpontját. Az AMH segítségével fiatal korban is meg lehet becsülni az esetleges korai menopauza bekövetkeztének valószínűségét.
Lombikprogram során is fontos a mérése
Az egyéni petefészek kapacitás (stimulálható petesejt tartalék) meghatározásra általában a ciklus korai szakaszában mért szérum FSH és ösztradiol mérést alkalmazták. Napjainkban egyre jobban elterjed az AMH mérése, mivel ennek a hormonnak a mennyisége csökken a petesejtek érése során. Ez a specifikus tulajdonsága teszi alkalmassá az AMH-t, hogy az éretlen petesejtek számáról pontos képet alkossunk. Amennyiben a mért szérum AMH értéke alacsony, akkor a petefészek rezervoár kimerült és ekkor a jelenleg ismert, az in-vitro fertilizációs (IVF) centrumokban is alkalmazott stimulációs módszerekkel sem lehet sikert elérni. Ezért egy IVF kezelés előtt mindenképpen érdemes AMH szintet is mérni, hiszen így az ab-ovo sikertelenségre ítélt megtermékenyítési procedurákat el sem kell kezdeni, megkímélve a betegeket.
Csökkent AMH szint előfordulása
Bizonyos betegségek gyakran járnak az AMH szint csökkenésével. Ilyen állapot a korai menopauza, vagy menopauza, a petefészek elégtelenség, autoimmun betegségek és pajzsmirigygyulladás. Az AMH szintje a menstruációs ciklustól független, nőkben életkor függők, a hormonszintek a menopauza felé haladva egyre csökkennek, a menopauzában mérhetetlenül alacsonnyá válnak.
Pajzsmirigy és AMH
A csökkent pajzsmirigyműködés egyik paramétere a TSH, az anti-TPO és az AMH szint között kapcsolat van. Az alacsony AMH szint a pajzsmirigy megfelelő kezelésével emelhető és a várt gyermekáldás elérhető – magyarázza Balázs professzor. A Reproductive Biology and Endocrinology folyóiratban közölt kutatásból ismertté vált az is, hogy a petesejt minősége is függ a pajzsmirigy állapotától. 431 embrió minőségét határozták meg a beültetés előtt és egyértelmű volt az összefüggés a TSH (FT4 és FT3) és az embriók minősége között. Az alacsonyabb THS esetén sokkal magasabb volt a rossz, vagy gyenge minőségű embriók száma, mint normál TSH esetén. Ez azt jelenti, hogy a pajzsmirigy működésének, gyulladásának szerepe van a meddőség, a korai vetélések létrejöttében. Az érintettek kivizsgálása során tehát a TSH és az AMH hormonok vizsgálata is indokolt.
Oki kezelést, sze. további vizsgálatot javaslok.
Prof. Dr. Balázs Csaba
2017-06-15 18:19:36
Olvasói értékelés: 5/5
.jpg){kind=small}