Tisztelt Kéredző!

Ez valóban elő szokott fordulni. Ennek oka általában nem a pajzsmirigy hormon, hanem a vivőanyag. Van számos alternatívája a kezelésnek. Egyénre szabott kezelést javaslok. Mivel ez a kérdés sok beteget érint, ezért ezt részletesebben kifejtem.
Miként az Ön előtt is bizonyára ismert, hogy a pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont, tiroxint (T4-t) és trijódtironint (T3-t) termel. Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működéséért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését, csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés) állapotunkat. Néhány komplikáltnak tűnő folyamatot kénytelen vagyok leírni azért, hogy a kérdésre megfelelő választ tudjak adni. Fontos tudni ugyanis, hogy a T4-ből képződik a T3, amely hatásában 100x erősebb (!) a T4-nél. Ebben az átalakulásban meghatározó szerepük van a dejodináz nevű enzimeknek. A dejodináz-1 és 2 az aktív T3-t képezi, a dejodináz-3 pedig a hatásnélküli ún. reverz T3-t (rT3). Később mind az aktív T3, mind a rT3 lebomlik inaktív T2-vé. A szervezetben a 80-90%-ban a T4 van jelen, 10-20%-ban pedig a T3, de ez az arány változhat!
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Abban a szövetben, amelyikben ennek az enzimnek a szintje - örökletes vagy egyéb okok (pl. gyógyszerek) miatt - fokozott, ott az aktív T3 szint is magas lesz és a beteg gyakran fog erős szívdobogástól, ritmuszavartól szenvedni. Egyes szívritmus szabályzók (pl. Huma-Pronol) azért is előnyösek, mert megakadályozzák pajzsmirigy túlműködés eseték a nagy mennyiségű aktív T3 termelődését. Az ellenkezője is igaz, hogy a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna.
Általában a T3 egytizede a T4 hormonnak. Ezért jogos a fenti kérdés, hogy az adott beteg esetében jó-e ez az arány? Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolnak a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák. Korábban hazánkban is csak az aktív T3-t adtuk (Liothyronin néven lehetett hozzájutni). Ennek az a teória volt az alapja, hogy a szervezet számára egyedül csak az aktív hormon a fontos. Ez tévedés volt, ezért áttértek a T4-re, ami ismét tévedésnek bizonyult, mivel a betegek egy része nem tudta a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 előállítani. Értelemszerűen a tudományos kutatás célja az egyénre szabott gyógyszeres kezelés. Ennek érdekében eltérő T4 és T3 tartalmú, egyénre szabott kezelésekkel lehet sikert elérni. Nem bizonyult igaznak az a korábbi dogma sem, hogy „nem baj, ha a pajzsmirigyet valamilyen úton kiirtjuk, legfeljebb majd a hormonális kezelést alkalmazzuk”. Sajnos az esetek nem kis hányadában (betegeim a tanuk rá), a hormon-pótlással nem lehet az eredeti életminőséget biztosítani, ill. helyreállítani.(Combination treatment with T4 and T3: toward personalized replacement therapy in hypothyroidism?Biondi B, Wartofsky L.Department of Clinical and Molecular Endocrinology and Oncology, University of Naples Federico II, Via S. Pansini 5, 80131 Naples, Italy. bebiondi@unina.it. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jul;97(7):2256-71. )
Ismét arra kell hivatkoznom, hogy mielőtt tudtuk volna a pajzsmirigy hormonjait szintetizálni az egyes állatok pajzsmirigyéből készített preparátumokat használtak, használtuk. Talán még többen emlékeznek, hogy a „Thyreoidea III” nevű készítményt kapták, amely lényegében a szarvasmarha pajzsmirigy kivonatát tartalmazta. A gyógyszeripar fejlődése azonban viszonylag hamar megkérdő-jelezte ennek a kezelésnek a „szakszerű” voltát. Úgy gondolták, hogy a kritika egy része feltétlen igaz, hiszen nem tudjuk a bevitt hormon(ok) pontos mennyiségét. Ennek ellenére sokak meglepetésére ezekkel a készítményekkel jó eredményeket tudtunk elérni a csökkent pajzsmirigy működésű betegek kezelésében. A T4 és a T3 kezeléssel kapcsolatos problémák megismerése után az irodalomban ismét elég hangos és éles vita alakult ki és ez még most sem zárult le. A kérdés röviden: szintetikus vagy természetes hormonokat adjunk-e?
• Hogyan hatnak?
Ezek a szárított állati pajzsmirigy készítmények tartalmazzák a T4, T3 és a pajzsmirigyből származó fehérjéket, antigéneket is. Ezek a gyomor-bél rendszerből felszívódva a keringésbe kerülnek, majd az egyes sejtekhez (a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 képződik a dejodinázok hatására).
• Melyek az előnyeik?
 Természetes anyagok jutnak a szervezetbe
 A gyógyszerben lévő fehérjék, antigének kedvezők az autoimmun folyamat befolyásolásában, gyógyításában
• Melyek a hátrányaik?

 A mai napig nem sikerült az egyes készítmények hormontartalmát pontosan beállítani, „standardizálni”
 Nehéz a megfelelő dózis beállítása, titrálása. Ez a legfőbb érv a szintetikus készítményekkel szemben, amelyekben a hatóanyag, összetétel garantált.
 Az állati fehérjék egyes komponensei allergiás reakciót válthatnak ki. A szarvasmarha pajzsmirigy alkalmazását jelentősen megnehezítette az ú.n. „szivacsos agyvelőgyulladás”, amely miatt világszerte sok ezer állatot kellett elpusztítani. Ez az oka, hogy napjainkban a természetes gyógyszert a sertések pajzsmirigyéből állítják elő (az egyes gyógyszerek neveit értelemszerűen nem írhatom le). (Justin J. Greenlee és mtsai: Clinical and Pathologic Features of H-Type Bovine Spongiform Encephalopathy Associated with E211K Prion Protein Polymorphism. PLoS One. 2012; 7(6): e38678. Published online 2012 June 8. doi:)
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-10-03 17:43:43