Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Balázs Professzor Úr!
56. éves nő vagyok. 2005. évben műtöttek pajzsmirigy betegség (Basedow) miatt. (Az értékek hol túl, hol alulműködést mutattak és a hozzá kapcsolódó alvászavarok és hangulat-ingadozások valamint a szem elváltozás miatt kezelőorvosaim a műtétet javasolták).
A pajzsmirigyem nagy része eltávolításra került. A műtét során sajnos több hiba is történt, ennek következtében a várt PM. alulműködésen túl féloldali gégebénulás, mellék PM. alulműködés következett be. Azóta L-thyroxin hormont szedek váltakozó mennyiségben, a vizsgálatok eredményétől függően. Ugyancsak napi előírás szerint pótolnom kell a kalciumot, napi 500 mg + alpha d3 0,25 µg mennyiségben. A PM. betegség kezdetekor kialakult alvászavar miatt (12 éve) Rivotril irtak fel és azóta is napi fél tabletát (2 µg-ból) szedek lefekvés előtt. 2013-ban a vér leletek alapján krónikus veseelégtelenséget is megállapítottak eGFR: 58 ml/min, Se kreatin: 96 umol/l alapján, sószegény diétát javasolva.( az értékek jelenleg is hasonlóak eGFR:56, Se kreatin:98)
2016. júniusában a háziorvosom vérvizsgálatot készíttetettm mely során TSH 3gen is készült és az eredmény alapján ami 0,059 volt felülbírálva az endokrin kezelőorvosomat drasztikusan lecsökkentette az L-thyroxin szedését 50 µg -ra. ( Addig 100 és 75 µg szedtem napi váltakozással.)
A csökkentést követő másfél hónappal (2016 augusztus 18) a munkahelyemen gyengeség, rosszullét fogott el melynek következtében a háziorvosomat helyettesítő háziorvos PM. betegség kóddal táppénzre vett és vérvizsgálatra (TSH is) és nyaki ultrahangra küldött. A vizsgálat eredménye, melyet már a korábban hormoncsökkentést előíró háziorvosomhoz vittem vissza, TSH: 6,76 volt , a nyaki ultrahang eltérést nem mutatott. A leletek alapján diagnózist váltott, depresszió gyanújával tartott táppénzen és pszichiáterhez küldött. (Mivel endokrin kezelőorvosomat betegsége miatt nem tudtam elérni a PM. hormon adagot visszaemeltem napi 75 µg –ra mert szinte menni sem bírtam a napi 50 µg-tól.) 2016 novemberében sikerült eljutni az endokrin szakorvoshoz, aki a leleteket áttanulmányozva (Se.Ca: 2,16 mmol/l, Se.P: 1,13 mmol/l, TSH:4,317mlU/L, FT4: 15,64 pmol/L, FT3 5,33 pmol/L, 2016.09.07-i UH vizsgálat: jobb o. residualis pm. szövet 7x5x7 mm-es, bal oldalon residualis pm. szövet nem ábrázolódik.) utólagosan jóváhagyta a 75 µg-os L-thyroxin adagot, de az alvás és hangulatzavar miatt javasolta ne emeljük magasabbra a PM. hormont.
A korábban felkeresett pszichiáter szakorvos kevert szorongásos, depressziós zavart állapított meg és antidepresszánst írt fel, havi kontrollal. Mivel ezeket a szereket a mellékhatásai miatt csak egy-két napig tudtam szedni minden alkalommal újat próbált ki hátha valamelyik jó lesz. Sajnos az utolsó antidepresszáns a Rexetin abbahagyása után ez év februárjában (2 szemet vettem be belőle összesen) minden gyógyszer kezdett „másként viselkedni”. Ha az L-thyroxin hormont kora reggel bevettem utána visszaaludtam. Hasonlóan a délután szedett kalcium és alfa d3 bevételekor sem voltak „negatív” tünetek. Most ezek is - bevételük után fél órával - kellemetlen érzeteket produkálnak. Először a fejem teteje zsibbad el és utána úgy érzem, mintha az agy jobb oldali területén erősödne fel a zsibbadás, mely végül lüktetésszerű érzettel társul. Még mindig rossz a közérzetem, hangulatom és folyamatosan gyengének érzem magam. Az előzőekben felsorolt panaszaimmal (a Rexetin elhagyása után) ismét felkerestem a pszichiátert, aki a tünetek hallatán abbahagyta a kísérletezést a gyógyszerekkel, kontraszt anyagos koponya CT-re küldött, aminek diagnózisa „sine morbo”. Ennek eredményeként „megfoghatatlan a maga betegsége” mondatok kíséretében utamra engedett.
El vagyok keseredve rettenetesen, mi lehet a baj? A lassan egy éve történt PM. hormon-változtatás ennyire megváltoztatott mindent? Vagy valami felszívódási probléma áll a háttérben? Sajnos én nem tudom a választ. Szeretném visszapörgetni az idő kerekét és visszakapni azt, az élhetőbb életemet ami korábban volt.
Az interneten találtam meg az Ön nevét és a munkásságáról szóló elismerő írásokat, valamint itt akadtam erre a kérdezz-felelek oldalra, mely nagyon sok PM. problémával is foglalkozik. Itt olvastam a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszerről, a PM. hormon beállítási problémákról és arról mennyire bonyolult is ez a dolog. (Pl: az egyik hozzászólás tanúsága szerint a hormonpótlásos esetek 10-15%-ban a betegek állapota a T4 kiegészítéseként T3 hormonnal kezelve nagyfokú javulást eredményezett, stb.)
Ezúton szeretném kérni véleményét tanácsát a hogyan továbbra? Amennyiben lehetséges egy professzori vizit lehetőségére.
Segítő válaszát előre is megköszönve, tisztelettel: Tóth Ferencné.
56. éves nő vagyok. 2005. évben műtöttek pajzsmirigy betegség (Basedow) miatt. (Az értékek hol túl, hol alulműködést mutattak és a hozzá kapcsolódó alvászavarok és hangulat-ingadozások valamint a szem elváltozás miatt kezelőorvosaim a műtétet javasolták).
A pajzsmirigyem nagy része eltávolításra került. A műtét során sajnos több hiba is történt, ennek következtében a várt PM. alulműködésen túl féloldali gégebénulás, mellék PM. alulműködés következett be. Azóta L-thyroxin hormont szedek váltakozó mennyiségben, a vizsgálatok eredményétől függően. Ugyancsak napi előírás szerint pótolnom kell a kalciumot, napi 500 mg + alpha d3 0,25 µg mennyiségben. A PM. betegség kezdetekor kialakult alvászavar miatt (12 éve) Rivotril irtak fel és azóta is napi fél tabletát (2 µg-ból) szedek lefekvés előtt. 2013-ban a vér leletek alapján krónikus veseelégtelenséget is megállapítottak eGFR: 58 ml/min, Se kreatin: 96 umol/l alapján, sószegény diétát javasolva.( az értékek jelenleg is hasonlóak eGFR:56, Se kreatin:98)
2016. júniusában a háziorvosom vérvizsgálatot készíttetettm mely során TSH 3gen is készült és az eredmény alapján ami 0,059 volt felülbírálva az endokrin kezelőorvosomat drasztikusan lecsökkentette az L-thyroxin szedését 50 µg -ra. ( Addig 100 és 75 µg szedtem napi váltakozással.)
A csökkentést követő másfél hónappal (2016 augusztus 18) a munkahelyemen gyengeség, rosszullét fogott el melynek következtében a háziorvosomat helyettesítő háziorvos PM. betegség kóddal táppénzre vett és vérvizsgálatra (TSH is) és nyaki ultrahangra küldött. A vizsgálat eredménye, melyet már a korábban hormoncsökkentést előíró háziorvosomhoz vittem vissza, TSH: 6,76 volt , a nyaki ultrahang eltérést nem mutatott. A leletek alapján diagnózist váltott, depresszió gyanújával tartott táppénzen és pszichiáterhez küldött. (Mivel endokrin kezelőorvosomat betegsége miatt nem tudtam elérni a PM. hormon adagot visszaemeltem napi 75 µg –ra mert szinte menni sem bírtam a napi 50 µg-tól.) 2016 novemberében sikerült eljutni az endokrin szakorvoshoz, aki a leleteket áttanulmányozva (Se.Ca: 2,16 mmol/l, Se.P: 1,13 mmol/l, TSH:4,317mlU/L, FT4: 15,64 pmol/L, FT3 5,33 pmol/L, 2016.09.07-i UH vizsgálat: jobb o. residualis pm. szövet 7x5x7 mm-es, bal oldalon residualis pm. szövet nem ábrázolódik.) utólagosan jóváhagyta a 75 µg-os L-thyroxin adagot, de az alvás és hangulatzavar miatt javasolta ne emeljük magasabbra a PM. hormont.
A korábban felkeresett pszichiáter szakorvos kevert szorongásos, depressziós zavart állapított meg és antidepresszánst írt fel, havi kontrollal. Mivel ezeket a szereket a mellékhatásai miatt csak egy-két napig tudtam szedni minden alkalommal újat próbált ki hátha valamelyik jó lesz. Sajnos az utolsó antidepresszáns a Rexetin abbahagyása után ez év februárjában (2 szemet vettem be belőle összesen) minden gyógyszer kezdett „másként viselkedni”. Ha az L-thyroxin hormont kora reggel bevettem utána visszaaludtam. Hasonlóan a délután szedett kalcium és alfa d3 bevételekor sem voltak „negatív” tünetek. Most ezek is - bevételük után fél órával - kellemetlen érzeteket produkálnak. Először a fejem teteje zsibbad el és utána úgy érzem, mintha az agy jobb oldali területén erősödne fel a zsibbadás, mely végül lüktetésszerű érzettel társul. Még mindig rossz a közérzetem, hangulatom és folyamatosan gyengének érzem magam. Az előzőekben felsorolt panaszaimmal (a Rexetin elhagyása után) ismét felkerestem a pszichiátert, aki a tünetek hallatán abbahagyta a kísérletezést a gyógyszerekkel, kontraszt anyagos koponya CT-re küldött, aminek diagnózisa „sine morbo”. Ennek eredményeként „megfoghatatlan a maga betegsége” mondatok kíséretében utamra engedett.
El vagyok keseredve rettenetesen, mi lehet a baj? A lassan egy éve történt PM. hormon-változtatás ennyire megváltoztatott mindent? Vagy valami felszívódási probléma áll a háttérben? Sajnos én nem tudom a választ. Szeretném visszapörgetni az idő kerekét és visszakapni azt, az élhetőbb életemet ami korábban volt.
Az interneten találtam meg az Ön nevét és a munkásságáról szóló elismerő írásokat, valamint itt akadtam erre a kérdezz-felelek oldalra, mely nagyon sok PM. problémával is foglalkozik. Itt olvastam a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszerről, a PM. hormon beállítási problémákról és arról mennyire bonyolult is ez a dolog. (Pl: az egyik hozzászólás tanúsága szerint a hormonpótlásos esetek 10-15%-ban a betegek állapota a T4 kiegészítéseként T3 hormonnal kezelve nagyfokú javulást eredményezett, stb.)
Ezúton szeretném kérni véleményét tanácsát a hogyan továbbra? Amennyiben lehetséges egy professzori vizit lehetőségére.
Segítő válaszát előre is megköszönve, tisztelettel: Tóth Ferencné.
Tisztelt Tóth Ferencné!
Köszönöm részletes levelét, amelyben nagyon sok problémára hívta fel a figyelmet és összefoglalta azokat a gondokat, amelyek a pajzsmirigy betegségeinek kezelése során adódnak. Vizsgálat nélkül értelem-szerűen egy-egy kérdéskörre térhetek ki.
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek élet-minőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása egyénre szabott kezeléssel.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2017-08-06 09:02:36
Köszönöm részletes levelét, amelyben nagyon sok problémára hívta fel a figyelmet és összefoglalta azokat a gondokat, amelyek a pajzsmirigy betegségeinek kezelése során adódnak. Vizsgálat nélkül értelem-szerűen egy-egy kérdéskörre térhetek ki.
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek élet-minőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása egyénre szabott kezeléssel.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2017-08-06 09:02:36
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}