
Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr!
Hajdanán amikor még én is Debrecenben éltem, 1996-ban a Kenézi Kórházban jártam Önnél és Hashimoto thyreoiditist diagnosztizált. Ezt később biopsziával is megerősítették. Azóta semmiféle kezelést nem kaptam, azzal, hogy amíg a TSH értékem jó, addig ne is menjek az endokrinológiára.
Időről időre, egyre gyakrabban mintegy krízisként, 2-3-4 hétig tartó csillapíthatatlan magas vérnyomásom alakul ki, esetleg egy megfázáshoz kapcsolódóan, de sokszor teljesen ok nélkül.
Folyamatosan hízok, nem-alkoholos zsírmáj és magas koleszterin szint is kialakult, annak ellenére, hogy nem eszek sokat és zsírosat sem. A zsírmáj miatt 4 éve különösen diétásan étkezem. 2020 januártól 1 év alatt az összkoleszterin 7,5-ről 9-re emelkedett. (Triglicerid és HDL normális) A körzeti orvosunk rögtön Rozuvastatint írt fel, de én ezt be sem merem venni a zsírmáj miatt. Hullik a hajam és elég fázékony vagyok. A szemem gyerekkorom óta folyamatosan romlik, most olyan, mintha ödémás is lenne, igaz ugyan hogy nehéz kitalálni a myopia teszi-e vagy sem. -8 dioptriás szemüveget viselek és két hete hátsó üvegtest leválás kezdődött. Lehetséges, hogy az üvegtest kolloidját is az autoimmun folyamat pusztítja, vagy simán öregszem? 54 éves vagyok.
A mai friss TSH érték 3,6mIU/L. Sajnos F3, F4 labor eredményeim csak 2017-ből vannak, melyek akkor a normál tartományban voltak. 2017-ben a zsírmáj kialakulásakor/felfedezésekor az anti TPO 1300 volt, ami utána 360 körülire csökkent.
Én a fenti tüneteket mindet a pajzsmirigy betegségnek tulajdonítom. Nem lehetne-e ezt kezelni? Mit tanácsolna a koleszterin csökkentésére? Jó lenne elejét venni egyéb gyógyíthatatlan bajok kialakulásának
Válaszát várva, köszönettel
O.Anita
Hajdanán amikor még én is Debrecenben éltem, 1996-ban a Kenézi Kórházban jártam Önnél és Hashimoto thyreoiditist diagnosztizált. Ezt később biopsziával is megerősítették. Azóta semmiféle kezelést nem kaptam, azzal, hogy amíg a TSH értékem jó, addig ne is menjek az endokrinológiára.
Időről időre, egyre gyakrabban mintegy krízisként, 2-3-4 hétig tartó csillapíthatatlan magas vérnyomásom alakul ki, esetleg egy megfázáshoz kapcsolódóan, de sokszor teljesen ok nélkül.
Folyamatosan hízok, nem-alkoholos zsírmáj és magas koleszterin szint is kialakult, annak ellenére, hogy nem eszek sokat és zsírosat sem. A zsírmáj miatt 4 éve különösen diétásan étkezem. 2020 januártól 1 év alatt az összkoleszterin 7,5-ről 9-re emelkedett. (Triglicerid és HDL normális) A körzeti orvosunk rögtön Rozuvastatint írt fel, de én ezt be sem merem venni a zsírmáj miatt. Hullik a hajam és elég fázékony vagyok. A szemem gyerekkorom óta folyamatosan romlik, most olyan, mintha ödémás is lenne, igaz ugyan hogy nehéz kitalálni a myopia teszi-e vagy sem. -8 dioptriás szemüveget viselek és két hete hátsó üvegtest leválás kezdődött. Lehetséges, hogy az üvegtest kolloidját is az autoimmun folyamat pusztítja, vagy simán öregszem? 54 éves vagyok.
A mai friss TSH érték 3,6mIU/L. Sajnos F3, F4 labor eredményeim csak 2017-ből vannak, melyek akkor a normál tartományban voltak. 2017-ben a zsírmáj kialakulásakor/felfedezésekor az anti TPO 1300 volt, ami utána 360 körülire csökkent.
Én a fenti tüneteket mindet a pajzsmirigy betegségnek tulajdonítom. Nem lehetne-e ezt kezelni? Mit tanácsolna a koleszterin csökkentésére? Jó lenne elejét venni egyéb gyógyíthatatlan bajok kialakulásának
Válaszát várva, köszönettel
O.Anita
Tisztelt O.Anita!
Nagyon fontos kérdést vetett fel. Hasonló problémája nagyon sokaknak van, ezért részletesebben válaszolok.
Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van)!
Az Ön esetében is fontos, hogy az immunológiai, autoimmun történések megelőzik a csökkent pajzsmirigyműködés kialakulását akár évekkel. Mellékelek egy ábrát, amely ezt talán jobban érzékeli és amelyre ismételten felhívtam és hívom a figyelmet bízván abban, hogy előbb vagy utóbb eredmény lesz. Tehát az örökletes alap meghatározó, a külső tényezők egész sora ismert, amely elindítja a folyamatot. Éveken át lappang és gyakran már csak a kialakult végeredménnyel szembesül a beteg. Arról már nem is szólva, hogy az autoimmun folyamat – még a csökkent pajzsmirigyműködés előtt! – gátja lehet a fogantatásnak. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést. Ezzel egyidejűleg emelkedik a koleszterin szint. Gyakran nem is gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2021-01-09 16:45:27
Nagyon fontos kérdést vetett fel. Hasonló problémája nagyon sokaknak van, ezért részletesebben válaszolok.
Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van)!
Az Ön esetében is fontos, hogy az immunológiai, autoimmun történések megelőzik a csökkent pajzsmirigyműködés kialakulását akár évekkel. Mellékelek egy ábrát, amely ezt talán jobban érzékeli és amelyre ismételten felhívtam és hívom a figyelmet bízván abban, hogy előbb vagy utóbb eredmény lesz. Tehát az örökletes alap meghatározó, a külső tényezők egész sora ismert, amely elindítja a folyamatot. Éveken át lappang és gyakran már csak a kialakult végeredménnyel szembesül a beteg. Arról már nem is szólva, hogy az autoimmun folyamat – még a csökkent pajzsmirigyműködés előtt! – gátja lehet a fogantatásnak. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést. Ezzel egyidejűleg emelkedik a koleszterin szint. Gyakran nem is gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2021-01-09 16:45:27
Olvasói értékelés: nincs még értékelés