Tisztelt Somoly!
Sok tévhit van a köztudatban, ezekről már sokat írtam. Néhányról említést teszek az alábbiakban.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak több formája ismert. Az egyik legfontosabb és gyakran fel nem ismert: a szülések után 3-6 hónappal kialakuló forma („poszt-partum thyreoiditis”). Jelentőségét az is mutatja, hogy a szülések után 16-18%-ban fordul elő.
A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el:
l. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). Gyakran a beteget túlműködés miatt kezelik és nem gondolnak autoimmun folyamatra!Tehát el kell felejteni azt a szakmai körökben sem mindig ismert tényt, hogy az autoimmun gyulladás nem azonos a csökkent működéssel, sőt kezdetben túlműködéssel is járhat (4. táblázat)
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4.Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az autoimmun folyamat kezdetekor valóban nem feltétlen csökkent pajzsmirigyműködés. Utalok a mellékelt ábrára, ahol látható, hogy az örökletes tényezők, a környezeti tényezők (fertőzések, stressz) egyaránt felelősek az autoimmun folyamat elindulásáért és az anti-TPO elleni antitest néhány év múlva csökkent működést eredményez.
Ráadásul autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelés életveszélyes krízist eredményezhet. Ilyen betegségben több államférfi (pl.J.F. Kennedy elnök) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?) Van-e coeliakiája (gluten érzékenysége?9!
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
Az autoimmun folyamat befolyásolásának több módja ismert. Ezek a hazai és nemzetközi irodalomban is olvashatók. Magam is többször publikáltam ebben a témában és a jövő héten a széleskörű továbképző előadás sorozaton ismét bemutatom a legújabb eredményeket.
Az Orvosi Hetilapban is leírtam, ennek rövid lényege a következő:A szelén nélkülözhetetlen nyomelem, amely antioxidáns hatása révén lényeges az immun és az endokrin rendszer működésében. A pajzsmirigy hormonszintézise során képződő szabad gyököknek szerepük lehet a thyreoidea autoimmun betegségeiben. A vizsgálat célja: az volt, hogy meg-határozzák a szelén kezelés hat-e a pajzsmirigy peroxidáz-, a thyreoglobulin elleni antitestek szintjére és az antioxidáns státuszra? Módszer: 132 autoimmun thyreoiditises betegben kettős vak módszerrel tesztelték a szelén hatásait. Mindkét csoportban alkalmaztak L-thyroxin szubsztituciós kezelést, így a TSH szint élettani tartományban maradt. A kezelt csoportba 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év), a placebo csoportba 62 beteg (61 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év) tartozott. A TSH, fT4, fT3, az antitestek mérését kemilumineszcens technikával végezték. A teljes antioxidáns kapacitást Randox kittel, a szérum szelén szintet atomabszorpciós módszerrel határozták meg. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 µg L-szelénmetionin tablettát kaptak. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végezték l éven át. Eredmények: A szelén szint a betegek szérumában lényegesen alacsonyabb volt, mint az egészséges kontrollokban. Az fT3/fT4 arány magasabb volt a szelénnel kezeltekben, mint a placebo csoportban. A szelén hatására az autoantitestek (főleg pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent a megfigyelési idő végére. Inverz összefüggést találtak az antioxidáns státusz és a pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek titere között. A pajzsmirigy térfogata a kezelt betegekben nem csökkent jelentősen. Mellékhatást a kezelés során nem tapasztaltak. Következtetés: A szelén kezelés autoantitest képzést gátló hatása miatt alkalmas az autoimmun thyreoiditises betegek kezelésére. kÉTSÉGTELEN, HOGY A KEZELÉSHEZ MEGFELELŐ GYAKORLAT ÉS A SZELÉN SZINT ELLENŐRZÉSE SZÜKSÉGES, MERT ÁRTANI IS LEHET!!!!

Anti - TPO és hypothyreosis ábra

Jó egészséget kívánok: