Tisztelt "Elkeseredett Olvasó"!

Az elmondottak és a férje esete mutatja, hogy a Basedow-Graves (BG) kóban már a pajzsmirigy működése csökkent, de a szemtünetek továbbra is nagyon komoly gondot okoznak!
A szemtünet: a TAO ( a pajzsmirigy autoimmun betegségéhez társuló szembetegség)vagy ahogy a magyar irodalomban helytelenül még ma is használják "endokrin oftalmopatia", leggyakrabban BG kórhoz társuló, önálló entitást képező autoimmun pathomechanizmusú szembetegség, amely súlyos esetben a látás romlását, kettőslátást, ill. vakságot eredményezhet. A TAO a BG kóros betegek közel 50%-ában szubklinikus, alig látható formában mutatható ki. A betegség incidenciája 13.9/100 000/év. A nők közel kilencszer fogékonyabbak a betegségre, mint a férfiak. A klinikai tünetek az esetek 20%-ban a hyperthyreosis előtt, 30%-ában pedig a kezelést követően euthyreosisos állapotban lépnek fel. A betegség megjelenése két eltérő életkorban gyakoribb (nőkben 40-44 és 60-64 , férfiakban 45-49 és 65-69 év között). A TAO társulhat más autoimmun betegséghez is (pl. myasthenia gravis, autoimmun thyreoiditis).
Az autoimmun folyamat célpontja napjainkban sem tisztázott. Több autoantigéről feltételezték, ill. kimutatták, hogy szerepük lehet a betegség létrejöttében (3.táblázat). A legvalószínübbnek az látszik, hogy a külső szemizmok, ill. a retrobulbaris fibroblasztok felületén expresszálódó TSH-R az autoimmun folyamatok célpontja. A betegség kezdetén Thelper 1 citokinek hatására fokozódik a sejtek felületén az MHC II. molekulák száma és a glükózaminoglikán (GAG) produkciója. A GAG jelentős hidrofil tulajdonsága révén a retrobulbaris szövetek duzzanatát váltja ki, a bulbusokat, azaz a szemgolyókat a retrobulbaris gyulladásos szövetmassza előre nyomja (proptosis)(exophthalmus), homályos látást, kettőslátást, cornea fekélyt, súlyosabb esetben a látóideg károsodása miatt vakságot okozhat. A betegség kezdetétől jelentős conjungtivitis is ronthatja a beteg közérzetét. A gyulladásos folyamat progrediálása esetén a Thelper2 citokinek jelennek meg és fokozatos hegesedés alakulhat ki. Ennek az ismerete azért fontos, mert csak az aktív gyulladásos szakaszban tudunk segíteni a betegeken. A betegségre hajlamosít a genetikai háttér (HLA1B8DR3 pozitivakban a fogékonyság és a dohányzás. A nikotin abuzus betegséget kiváltó és fenntartó folyamatait intenzíven tanulmányozzák, azonban napjainkig nem tudtak a dohányfüstben olyan anyagot kimutatni, amely felelős volna a tüneteket kiváltó hatásáért .
Kezelés, megelőzés
Erre a kórképre különösen vonatkozik, hogy csak a korai stádiumban lehet sikeres a konzervatív kezelés. A legelfogadottabb a nagy dózisú metilprednisolon (1000 mg) pulzatív kezelés, amelynek több kezelési sémája ismert. A retrobularis irradiációtól jó eredményeket kaptak (20 Gray összdózisban, másodnaponta 2 Gray) A terápiára rezisztens esetekben a két kezelés kombinációja elfogadott. Más gyógyszereket (CyclosporinA, somatostatin, pentoxifillin, a szelén, nagy dózisú human immunglobulin, bromocriptin) is alkalmaztak, azonban a vizsgált esetszám viszonylag alacsony volta még nem tette lehetővé a kezelési módok eredményességének kiértékelését . Az azonban egyértelmű, hogy az idejében alkalmazott gyógyszeres kezelés mellett fontos a rizikófaktorok kiiktatása. A dohányzás abbahagyása és a radiojód kezelés lehetőség szerinti elkerülése ajánlatos.
Így látatlanban azt kijelentenem, hogy a műtét csak az egyedüli megoldás felelőtlen dolog volna, ezért a sürgősség kérdésében sem nyilatkozhatok, annál is inkább, mert a szemtünet és a pajzsmirigy működése nem jár "párhuzamosan". Mindössze azt ismétlem, hogy az izotóp kezelés - ha sor kerülne rá - nagy körültekintést és megfelelő jártasságot, a szemtünetek kezelését ígényli.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-03-24 10:16:36