Tisztelt K.E.!

Remélem most megkapja a válaszomat, mert az internet ördöge folytán minden "elszállt". Erről több előadást tartottam a szakorvos továbbképzéseken és több rövid összefoglalót megtalálhat ezen a honlapon is.
Mi a lényeg?
Mint ismert a pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont, tiroxint (T4-t) és trijódtironint (T3-t) termel. Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működéséért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését, csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés) állapotunkat. Néhány komplikáltnak tűnő folyamatot kénytelen vagyok leírni azért, hogy a kérdésre megfelelő választ tudjak adni. Fontos tudni ugyanis, hogy a T4-ből képződik a T3, amely hatásában 100x erősebb (!) a T4-nél. Ebben az átalakulásban meghatározó szerepük van a dejodináz nevű enzimeknek. A dejodináz-1 és 2 az aktív T3-t képezi, a dejodináz-3 pedig a hatásnélküli ún. reverz T3-t (rT3). Később mind az aktív T3, mind a rT3 lebomlik inaktív T2-vé. A szervezetben a 80-90%-ban a T4 van jelen, 10-20%-ban pedig a T3, de ez az arány változhat!
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Abban a szövetben, amelyikben ennek az enzimnek a szintje - örökletes vagy egyéb okok (pl. gyógyszerek) miatt - fokozott, ott az aktív T3 szint is magas lesz és a beteg gyakran fog erős szívdobogástól, ritmuszavartól szenvedni. Egyes szívritmus szabályzók (pl. Huma-Pronol) azért is előnyösek, mert megakadályozzák pajzsmirigy túlműködés eseték a nagy mennyiségű aktív T3 termelődését. Az ellenkezője is igaz, hogy a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Általában a T3 egytizede a T4 hormonnak. Ezért jogos a fenti kérdés, hogy az adott beteg esetében jó-e ez az arány? Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolnak a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák. Korábban hazánkban is csak az aktív T3-t adtuk (Liothyronin néven lehetett hozzájutni). Ennek az a teória volt az alapja, hogy a szervezet számára egyedül csak az aktív hormon a fontos. Ez tévedés volt, ezért áttértek a T4-re, ami ismét tévedésnek bizonyult, mivel a betegek egy része nem tudta a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 előállítani. Ez is alátámasztja azt az általam több előadáson elmondottakat, hogy az orvostudomány gyakran a tévedések története, és igaza van Diderot-nak „ A Természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép!” Ez a magyarázata annak, hogy egyre több gyár tér vissza a T4-T3 keveréket tartalmazó készítményekre
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2014-04-15 17:56:50