Tisztelt Kérdező!

Ez valóban így van. ez egy genetikai vizsgálat, amelyet erre szakosodott molekuláris genetikai laboratóriumokban végeznek.
DEFINÍCIÓ
A „differenciált pajzsmirigy rák” elnevezésen a pajzsmirigy folliculus hámból kiinduló differenciált sejtes rákot értjük. A carcinoma sejtek elveszthetik differenciáltságukat mind szöveti, mind funkcionális értelemben és anaplasticus carcinomává alakulhatnak, amelyeknek lényegesen rosszabb a prognózisa. A pajzsmirigyben előforduló egyéb epithelialis tumorok (squamosus sejtes carcinoma, insularis carcinoma) intermedier vagy anaplastikus jellegűek és nem tartoznak a jelen témához.
Rák indulhat ki a pajzsmirigy parafollicularis C-sejtjeiből is , ez a medullaris carcinoma.

AETHIOLOGIA, PATHOGENESIS

Több olyan klinikai kép ismert, amelyben a pajzsmirigy rák (legtöbbször a papillaris carcinoma) genetikus vonatkozású : így a familiáris polyposis vagy Gardner szindróma, (amelyben gyakori a papillaris rák), a Cowden szindróma (multiplex hamartomák és pajzsmirigy rák), a Carney szindróma és a familiáris nem medulláris pajzsmirigy carcinoma. Mindezek genetikus háttere nagyjából tisztázottnak látszik.
Jódhiányos területeken gyakoribb az anaplasztikus rák és a differenciált pajzsmirigy carcinomáknál a papilláris és follicularis forma előfordulása az utóbbi javára tolódik el.
A sugárhatás (ionizáló sugárzás) komoly rizikófaktor a pajzsmirigy rák keletkezésében. Bizonyítékok vannak arra, hogy a külső vagy belső 131 I –hatás, ill. a rövid felezésű izotópok hatása causatív faktor a gyermekkori pajzsmirigy rákok keletkezésében. A csernobili reaktor balesetet követően a gyermekkori rákok incidenciája közel 70-szeresére nőtt a régióban. Úgy találták, hogy ilyenkor a ret újrarendeződés domináns formája a ret/PTC3 onkogén a korai szakban, míg a ret/PTC1 dominált a latencia kései szakában.

A „multiple hit” elmélet szerint genetikus változások következtében onkogének aktiválódnak, tumor-suppressor gének inaktiválódnak és más kritikus gének is megváltozhatnak a carcinogenesis folyamán. Specifikus molekularis aberrációk pajzsmirigy rákban a következő helyeken és szubszrátumokon fordulnak elő: DNS-metiláció, növekedési faktorok, angiogen faktorok, sejtfelszíni receptorok, jelátvezetés-proteinek, transzkripciós faktorok, a sejtciklust és a genomikus integritást ellenőrző nukleáris proteinek, nukleáris receptorok, sejtfelszíni adhéziós molekulák. A differenciált pajzsmirigy rákokra, ezek közül is a papillaris formákra, a met, a ret/PTC és a ras pontmutáció, a ret/PTC és met túlzott expressiója, ill. a ras és b-raf mutációja jellemző. Follicularis rákokban a ras pontmutáció és a PPARgamma-Pax8 fúziós gén átrendeződése észlelhető.
A pajzsmirigy rákok incidenciája mindkét nemben világszerte növekszik, s ez folyamatosnak tűnik. A növekedés főleg a papilláris rák előfordulására vonatkozik, az anaplastikus carcinoma ritkábbá vált (jódpótlás jelentősége!) Jelentős szerepe van a diagnosztikus eszközök könnyebb hozzáférhetőségének, de nem biztos, hogy ez kizárólagos magyarázat. A gyakoriság jelentős földrajzi különbségeket mutat. A hazai új esetek száma évenként 500 körüli. Az összes pajzsmirigy rák kb. 80%-a differenciált carcinoma, ezen belül a papillaris forma 4-5-ször gyakoribb a folliculárisnál. Az 1 cm-nél kisebb un. microcarcinoma túlnyomóan papillaris típusú és az összes ilyen tumornak kb. 30-40%-a.
A differenciált pajzsmirigyrák leggyakrabban 30-60 év között jelentkezik, nőkön 40-50 év, férfiakon 45-50 év körül tetőzve. Nő-férfi arány 2-3:1.
Számos prognosztikus indexet dolgoztak ki (AMES, MACIS stb.), ezek több kevesebb sikerrel utalnak a kórjóslatra. A legáltalánosabban a TNM beosztást használják, amely figyelembe veszi a primér daganat nagyságát, a mirigyen belüli elhelyezkedését, a tokhoz való viszonyát, átterjedését a környező szervekre, szövetekre (subcutan kötőszövet, gége, trachea, oesophagus, n.recurrens). Ezt involválja a T1 – T4 megjelölés. A nodalis statusnál a beosztás felemlíti a regionális és nem regionális nyirokcsomó metasztázisokat (ellenoldali, mediastinalis) és azok számát (No status csak akkor lehet, ha legalább hat lymphoglandula vizsgálatára került sor és azokban szövettanilag nem volt áttét), az Mo azt jelöli, hogy nincs, az M1 pedig, hogy kimutatható távoli metasztázis

A leírtak alapján ez a molekuláris genetikai vizsgálat, ill. a műtét valóban szóba jöhet.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2015-10-16 17:50:43