Tisztelt Zsuzsa!

Mindenek előtt köszönöm kedves elismerő szavait.
Több fontos kérdést vetett fel, amelyek közül csak néhányra tudok most kitérni:
• Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, coeliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiailag aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
• Az étrendi kezelés nagyon fontos része mind a gyógyításnak, mind a megelőzésnek. A betegség autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység. A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették ( Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk).Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak.A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott ajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet!
A többi kérdésre majd személyes találkozásunk során tudunk majd remélhetőleg kitérni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:52:05