Tisztelt Miklósa!

A leírt tünetek és adatok alapján összetett kórképről van szó. Több , a tünetek jelentkezésére vonatkozó kérdés nyitott, gondolom ezeket feltette a kezelő orvosainak. Nem tisztázott az, hogy mi okozta a csökkent pajzsmirigyműködést. Va-e autoimmun folyamat a háttéerben, amelyik korai klimaxhoz vezethet? Mi volt az oka a prolactin szint emelkedésének? Mi az oka a korai osteoporosisának? Az Utrogestant kúp vagy tabletta formájában használta-e ?(bizonyos gyógyszerekkel kölcsönhatásba léphet!).
Az emelkedett FSH és LH felveto a korai klimax lehetőségét, de ennek oka nem tisztázott.
Az alkalmazott gyógyszerek jók, de vigyázzon, hogy anorganikus jódot ne tartalmazzanak!
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-15 12:40:35

Tisztelt Mária!
1. A vas tartalmú készítményt reggel a gyógyszerrel együtt nem tanácsos bevenni, mert gátolja a felszívódását az Euthyrox-nak.
2. Antibiotikum szedését nem javaslom.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-15 12:28:37

Tisztelt Kérdező!

A pajzsmirigy és a szívműködés között valóban van kapcsolat. Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is.

További immuno-endokrin vizsgálatot javaslok (06-30-631-9309).
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-15 07:29:07

Tisztelt Eszter!

A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:

1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása

A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.

Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.


Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?

• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok

• Mellékvesék túlműködése és daganatai

• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint

• Petefészek egyes daganatai

• Pajzsmirigy betegségei

• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)

Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.

Miből állnak a vizsgálatok?

• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.

• Bizonyos hormonális vizsgálatok

• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)

A gyógyulás több tényezőtől függ:

• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől

• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)

Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):

• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét

• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben

• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést

Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.


Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-15 07:25:22

Tisztelt Tóth Mariann!

Sajnos- miként azt tapasztahatta is - a helyzet nem ilyen egyszerű és mechanikus.
Mindenek előtt tisztázni kellene immunológiai státuszát és azt kezelni (amennyiben szükséges).
A terhesség és a vetélés már újabb kérdés. Az Ön által leírt adatok csak irányjelőek, egy adott pillanatnyi értéket fejezhetnek ki.
• A pajzsmirigy autoimmun gyulladása a lakosság közel 10%-t érinti és a nők aránya ennél még lényegesen magasabb. A gyulladásnak sok ismertető jele van (strúma, a megnagyobbodott göb tapintási lelete, a jellegzetes ultrahang és izotópos kép, a TPO és thyreoglobulin elleni antitestek magas értéke, pozitív biopsziás lelet), ennek ellenére a betegség gyakran tisztázatlan marad. A betegség öröklődik, tehát amennyiben a családban pajzsmirigybetegség fordult elő, akkor erre gondolni kell! A betegség éveken át fennállhat, gyakran semmiféle fájdalommal nem jár és már csak akkor derül rá fény, amikor már a gyulladás a pajzsmirigy jelentős részét elpusztította. Figyelmeztető jel az emelkedett antitest érték. Kimutattuk ugyanis, hogy az éveken át meglévő gyulladás (TPO elleni antitest pozitivitás esetén a csökkent pajzsmirigybetegség feltétlen bekövetkezik. Ráadásul a gyulladás (fehérje típusú antitestek) más gondot is okozhatnak, a betegség gyakran társul: meddőséggel, hajhullással, gyomorpanaszokkal, szívbetegséggel, emelkedett koleszterin szinttel vészes vérszegénységgel, alvászavarokkal, bőrbetegségekkel, stb.
• A pajzsmirigy csökkent működésének is több fázisa van. Az egyik a már feltűnő tünetekkel járó forma (ún. manifeszt hipotireózis). A másik a még lappangó, ún. szubklinikus hipotireózis. Erre az a jellemző, hogy csak „véletlenül” derül ki, amikor valamilyen ok miatt, pl. meddőségi vizsgálat során laboratóriumi tesztet végeznek. Ilyenkor még a vérben lévő pajzsmirigyhormonok (T4 és T3) még a teljesen normális tartományban vannak, de az antitestek pozitívak, a TSH értéke pedig emelkedett (a koleszterin szint is magasabb!). Anélkül, hogy a TSH meghatározások sok és kényes részletére itt kitérnék (fontos: a TSH nem pajzsmirigy-hormon, hanem az agyalapi mirigy termeli!!)) azt le kell szögeznem, hogy ez egy fontos, de napszakonként, évszakonként, gyógyszerektől, módszerektől függően változó adat, amelynek értéke a hazai laboratóriumi értékektől eltérő (0,4-2,5 mU/l!!). Lényeges, hogy ezek az ún. normál értékek változnak a terhesség idején (3 havonta), továbbá kísérő súlyos, senyvesztő betegségekben. Ezért fontos a TSH mérése, de tudni kell értékelni a kezelést irányító orvosnak és a kezelést egyénileg meghatározni.
Fontos:
1. A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
2. Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
3. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
4. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
5. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Kik tartoznak fokozott rizikójú csoportba?
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát. Nem elhanyagolható az sem, hogy más betegségek (szív-érrendszeri-, vérképző-, idegrendszeri- betegségek is megelőzhetők, ill. korábban felismerhetők).
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-14 12:20:41

Tisztelt Ágota!

A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést.
A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Ez utóbbival talán választ adtam a teendőkre, a kivizsgálás után célzott kezelés szükséges.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-13 12:20:43

Tisztelt Kérdező!

Azt gondolom, hogy a panazainak és tüneteinek sorbavételésvel a helyezete, betegsége tisztázható és gyógyítható.

1. Bebizonyosodott, hogy a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek.
2.A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek. A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében, a hajhullás megállításában A legújabb kutatási eredmények kimutatták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, másrészt reményt is ad a hatásos kezelésre.
A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy alul működése jól kezelhető hormonpótlással. A hajhullás hátterében gyakran autoimmun eredetű pajzsmirigygyulladás áll, amelynek a kezelése segít a panaszok csökkentésében és a teljes gyógyulásban.
Összegezve: nem kell rosszindulatú betegségre gondolnia, immuno-endokrin kivizsgálást javaslok és oki kezelést.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-13 12:15:10

Tisztelt Aggódó Nagymama!
A leírtak alapján többszörös göbös strumája van. Az nem derült ki eddigi leletiből, hogy a gyulladás fennáll-e. Az is valószínű, hogy a pajzsmirigybetegségén kívül más endokrin betegsége is van.
Kérdéseire a válasz:
1. A betegség örökölhető
2. Azt tanácsolom, hogy keresse fel az illetékes endokrin szakkrendelést, ahol további vizsgálatokat fognak végezni, amitől függ a gyógyszeres kezelése.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-13 07:41:52

Tisztelt Zsazsa!

Mindenek előtt köszönöm kedves sorait és érdeklődését.
Amíg nem találkozunk a SelenoPrecise50 tbl-t javaslom.
Mellékelem az ezzel kapcsolatos közleményemet is (sajnos az ábrák itt nem fognak megjelenni).
Szelén kezelés hatása az autoimmun thyreoiditisre


BALÁZS CSABA DR.

Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászat
Budapest



A szelén nélkülözhetetlen nyomelem, amely antioxidáns hatása révén lényeges az immun és az endokrin rendszer működésében. A pajzsmirigy hormonszintézise során képződő szabad gyököknek szerepük lehet a thyreoidea autoimmun betegségeiben. A vizsgálat célja: az volt, hogy meg-határozzák a szelén kezelés hat-e a pajzsmirigy peroxidáz-, a thyreoglobulin elleni antitestek szintjére és az antioxidáns státuszra? Módszer: 132 autoimmun thyreoiditises betegben kettős vak módszerrel tesztelték a szelén hatásait. Mindkét csoportban alkalmaztak L-thyroxin szubsztituciós kezelést, így a TSH szint élettani tartományban maradt. A kezelt csoportba 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év), a placebo csoportba 62 beteg (61 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év) tartozott. A TSH, fT4, fT3, az antitestek mérését kemilumineszcens technikával végezték. A teljes antioxidáns kapacitást Randox kittel, a szérum szelén szintet atomabszorpciós módszerrel határozták meg. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 µg L-szelénmetionin tablettát kaptak. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végezték l éven át. Eredmények: A szelén szint a betegek szérumában lényegesen alacsonyabb volt, mint az egészséges kontrollokban. Az fT3/fT4 arány magasabb volt a szelénnel kezeltekben, mint a placebo csoportban. A szelén hatására az autoantitestek (főleg pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent a megfigyelési idő végére. Inverz összefüggést találtak az antioxidáns státusz és a pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek titere között. A pajzsmirigy térfogata a kezelt betegekben nem csökkent jelentősen. Mellékhatást a kezelés során nem tapasztaltak. Következtetés: A szelén kezelés autoantitest képzést gátló hatása miatt alkalmas az autoimmun thyreoiditises betegek kezelésére.


Kulcsszavak: Szelén, autoimmun thyreoiditis, pajzsmirigy peroxidáz elleni antitest, teljes antioxidáns kapacitás

Summary

Beneficial effect of selenium on the autoimmune thyroiditis, Selenium as an essential trace element is capable of exerting complex effects on the endocrine and immune system by its antioxidant capacity. The role of selenium is important because the level a free oxygen radicals is elevated in the physiological thyroid hormone synthesis. The aim of study was to determine whether selenium therapy can influence the level of anti-thyroid peroxidase and anti-thyroglobulin antibodies or might have correlation between antioxidant capacity and the titer of autoantibodies? Method:132 patient with autoimmune thyroiditis were investigated in a prospective, blinded and placebo controlled study. L-thyroxine substitution therapy was made in both group and the level of TSH remained in the normal range. The selenium treated group (n = 70 patients, 68 female, mean age 41,4± 9,5 year) was compared with the placebo treated group (n = 62 patients, 61 female, mean age 42,7± 8,3 year). Selenium therapy was continued by L-seleno-methionine (per os 2x100 µg/day) for one year. Determination of TSH, fT4 and fT3 as well as autoantibodies was carried out by chemiluminescence method. Total antioxidant capacity was determined by Randox kit, the level of selenium in the sera by atomic absorption technique was measured. In the follow up study the patients were controlled every third month and at the end of one year observation period. Results: The level of selenium in the untreated patients was significantly lower than in treated patients and controls. The fT3/fT4 ration proved to be higher in patients after selenium therapy. The titer of antithyroid antibodies (mostly the antithyroid peroxidase) significantly decreased at the end of study. An inverse correlation was found between antioxidant capacity and level of antithyroid peroxidase antibodies. Volume of thyroid gland slightly diminished in treated patients. Side effects were not observed. Conclusions: Selenium completed with L-thyroxine is a suitable therapy of patients with autoimmune thyroiditis.


Key words: selenium, autoimmune thyroiditis, antithyroid peroxidase enzyme antibodies, total antioxidant capacity


Rövidítések:

AT= autoimmun thyreoiditis
n.s. = nem szignifikáns
Se = szelénium
T2 = dijódthyronin
T3 = trijódthyronin
T4 = thyroxin
fT3 = szabad trijódthyronin
fT4 = szabad thyroxin
TAS = teljes antioxidáns státus
TG = thyreoglobulin
TSH = thyreotrop stimuláló hormon
TPO = pajzsmirigy peroxidáz enzim
v.s. = versus



A szelén (Se) nélkülözhetetlen nyomelem, amelynek biológiai szerepe az elmúlt évek kutatásai alapján felértékelődött. A sejtek működése során képződő szabad oxigén vegyületekről be-bizonyosodott, hogy károsak és szerepük lehet olyan betegségek kialakulásában, mint a szív-érrendszeri, a daganatos és az autoimmun gyulladásos kórképek (4,6,8,11,22,27,29). Ez az elem szükséges az idegrendszer-, a pajzsmirigy- és az immunrendszer fiziológiás működéséhez is (4). Az emberi szervezetben 6-14 mg szelén található, amely főként a pajzsmirigyben, májban szívizomzatban, hasnyálmirigyben, herékben raktározódik. Biológia hatását azáltal fejti ki, hogy fontos alkotója egyes antioxidáns fehérjéknek (1. táblázat) (16,22,26,28). A Se jelentős szerepet játszik a pajzsmirigy működésében, befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és lebontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolitok képzésében (l. ábra). A pajzsmirigyben a hormonképzés során a TSH stimuláló hatásával arányosan több hidrogénperoxid és szabad oxigén-gyök keletkezik, amely szövetkárosító hatású. Az antioxidáns tulajdonságú Se, ill. a szeléno-proteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. A csökkent Se bevitel ezért több betegséggel, köztük a népbetegségnek számító pajzsmirigy betegségekkel is kapcsolatban van. A nemzetközi felmérések a szelén alacsony szérum szintjét (59 μg/l ~ 0,74 µmol/l), a pajzsmirigy betegségeinek magas prevalenciáját (1,5/000/év) igazolták Európa több országában és hazánkban is (6,7,8,11,21,22,31). Az autoimmun thyreoiditis (AT) olyan szervspecifikus betegség, amelynek létrejöttében az immungenetikai tényezők mellett környezeti faktorok játszanak oki szerepet. A betegség kialakulásában a pajzsmirigy peroxidázenzim (TPO) elleni-, kisebb mértékben a thyreo-globulin (Tg) elleni antitestek felelősek (1,2,3,17). Ezen antitestek képződésének befolyásolására azonban eddig nem állott rendelkezésünkre hatásos gyógyszer. Csak az utóbbi évek kutatásai vetették fel annak lehetőségét, hogy a Se előnyös lehet az AT terápiájában. Prospekív vizsgálatunkban arra a kérdésre kerestünk választ, hogy a Se hat-e az AT-es betegek TPO- és Tg elleni antitestek szintjére, oxido-redukciós státuszára és a pajzsmirigy térfogatára.
Betegek és módszerek
Betegek
A kontroll és a vizsgált betegcsoport nagyságát a statisztikai erő módszerével határoztuk meg, JMP számítógépes program segítségével (Statistics  Graphics Guide, Version 5, SAS Institute Inc. Cary, NC, USA, 2002 by DEO menu) (α= 0,05)(15,33). 132 AT-es betegben kettős vak módszerrel teszteltük a Se hatásait. A kezelt csoportba 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4±9,5 év, TSH:1,9±0,4 IU/l, TPO elleni antitest 986±89 IU/l, Tg elleni antitest 864±77 IU/l), a placebo csoportba 62 beteg tartozott (61 nő, átlagéletkor 42,7±8,3 év, TSH 1,7±0,5 IU/l, TPO elleni antitest 957± 98 UI/l, Tg elleni antitest 854± 69). A kezelés során a vizsgált betegek naponta 2x100 µg L-szelénmetionint (Bio-Szelénium 50TM, Pharma Nord, Budapest) táplálékkiegészítő készítményt kaptak l éven át. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végeztük. A vizsgálat során kettős vak módszert alkalmaztunk, a kontroll csoport tagjai csak L-thyroxint (Euthyrox, Merck, Germany) és színben, ízben azonos készítményt (placebót) kaptak.
Laboratóriumi módszerek: Minden kontroll vizsgálat alkalmával hormon meghatározások és immunológiai vizsgálatok történtek. A TSH, fT4, fT3, a Tg- és a TPO-elleni antitestek mérését kemilumineszcens módszerrel (Elecsys 2010, Roche) végeztük (normál tartományok a következők voltak: TSH: 0,27 - 4,2 IU/l, FT4: 0,71 - 1,85 pmol/l, FT3: 1,45-3,48 pmol/l, Tg-elleni antitest: 0,5 - 63 IU/l, TPO elleni antitest: 0,5 - 60 IU/l)(1,30). A teljes antioxidáns státus (TAS) meghatározására Randox kitet használtunk (Randox Laboratories Ltd, Crumlin, UK)(31,32). A pajzsmirigy térfogatát ultrahangkészülék segítségével mértük meg a vizsgálat kezdetén és a kontroll vizsgálatok során (Hitachi EUB-405, Hitachi Medical Co, Tokio, Japán). A pajzsmirigy lebeny hosszúságát (L), szélességét (W) és vastagságát (D) mértük meg és a térfogatot az irodalomban használt formula segítségével számoltuk ki (L x W x D x 0.4799) (10). A Se szintet a szérumban atomabszorpciós módszerrel határoztuk meg (Zeemann 4100 ZL, Germany) a betegekben és 20 egészséges egyénben (18 nő, átlagéletkor 40,1± 8,3 év), akik pajzsmirigy funkciós eredményei az élettani tartományban voltak és az autoantitest titerei sem voltak emelkedettek (16,21,22).
A vizsgálat során tápanyag kiegészítő készítményt alkalmaztunk, amelyet a helyi Etikai Bizottság engedélyezett összhangban a helsinki deklarációs követelményekkel (Orvosi Hetilap 1985, 126, 145).
Statisztikai módszerek:
Az adatok értékelésében a “Stat View” számítóképes programot használtuk (Version 4.5, SAS Institute Corp., North Carolina, USA). Leíró statisztikát, Pearson χ2, Fischer exakt tesztet, ANOVA analízist végeztünk. (33). Szignifikánsnak tekintettük a p 0,05 kisebb értékeket.
Eredmények:
A szérum TSH szintekben lényeges eltérés nem volt a Se-nel kezelt és a placebo csoport között (TSH:1,5±0,3 v.s. 1,7± 0,4 mU/l, n.s.) a vizsgálati időszak végén. A perifériás pajzsmirigyhor-monok közül az fT3 magasabb (2,5±0,9 pmol/l v.s. fT3 2,2±0,7 pmol/l), az fT4 pedig alacsonyabb (fT4 1,0±0,2 pmol/l v.s. 1,2±0,4 pmol/l), az fT3/fT4 (2,5 v.s. 1,83) arány magasabb volt a Se-nel kezeltekben, mint a kontroll csoportban (p<0,05). A Se szint a betegekben alacsonyabb volt az egészséges csoporthoz viszonyítva (0,85±0,02 μmol/l v.s. 1,13± 0,07 μmol/l/l, p<0,05 ), a kezelés harmadik hónapjában viszont már elérte a fiziológiás értéket (2.ábra). A placebóval kezeltekben az antitestek jelentős csökkenése nem volt megfigyelhető (kezelés előtt TPO elleni antitest 986±92 IU/l v.s. 814±88 IU/l, a Tg elleni antitest 864±77 v.s. 788±68 IU/l). A Se-nel kezeltekben TPO elleni antitestek titere lényegesen gyorsabban és nagyobb mértékben csökkent, mint a Tg elleni antitesteké. A TPO elleni antitest szint fokozatosan csökkent (986± 89 IU/l-ről) és 12 hónap múlva már 391± 68 IU/l volt (p<0,001). A Tg elleni antitest csökkenése lényegesen kisebbnek és kevésbé látványosnak bizonyult, mert a kezdeti 864±77 IU/l értékről csak a kezelés végére mérséklődött 612±68 IU/l-re (p<0,05)(3.ábra). Összefüggést találtunk a TPO elleni antitestek titere és az antioxidáns státus között (4.ábra). A pajzsmirigy térfogata a kezelés végére nem csökkent jelentősen (kezelés előtt 28,3±12,1mL, a kezelés után 25,8±11,4 ml, n.s.).
Megbeszélés
Az elmúlt évtizedben több tanulmány jelent meg, amely a Se hatásait vizsgálta az endokrin rendszerre (4,6,7,8,11,12,21,22,26,28). Bebizonyosodott, hogy a Se kedvező hatású lehet fertilitási zavarokban és az autoimmun eredetű cukorbetegség megelőzésében (32). A legjelentősebb hatását a pajzsmirigy működésében figyelték meg, amit az is magyaráz, hogy lényegesen több Se-t tartalmaz, mint bármelyik más szervünk (11,21). Ismert, hogy a hormonképzéshez alapvető a jód jelenléte, amely azonban csak akkor tud beépülni a Tg tirozin molekuláiba, ha megfelelő mennyiségben van jelen H2O2 (31). A H2O2 képződése egy TSH-függő folyamat, amely az thyreocyták apicális membránján TPO jelenlétében eredményezi a tirozin molekulák jodinálását, majd a hormonok képződését. A H2O2 azonban a szabad gyök képződés forrása is egyben, ezért komplex antioxidáns mechanizmus biztosítja a sejtek membránjának fiziológiás védelmét. Ebben meghatározóak a szelenoproteinek (1.táblázat), amelyek nemcsak antioxidáns hatásúak, hanem a dejodinázok (D1, D2, és D3) révén a pajzsmirigy hormonok metabolizmusában is fontosak (1. ábra)(6,8,11,28). Ezek a Se-t tartalmazó enzimek befolyásolják a fT4-fT3 átalakulást, ezzel magyarázható, hogy a fT3/fT4 arány az általunk észlelteknek megfelelően változott (29). Jóllehet ez a hormonarány eltolódás jelentős volt, de klinikailag tüneteket nem okozott és terápiás konzek-venciája sem volt, ugyanakkor a betegek laboratóriumi adatainak értékelésében figyelembe kell vennünk ezt a hatást. A kezelési periódus végén a strúma nagysága nem jelentős csökkenést mutatott, amely a készítmény gyulladásgátló hatásával állhat összefüggésben. A Se élettani hatásainak feltárása közelebb visz a jódhiány okozta elváltozások jobb megismeréséhez is. A jód hiányában ugyanis emelkedik a TSH szint és a TSH hatására jelentősen megnő a thyreocyták H2O2 termelése. A Se hiányában azonban az antioxidáns enzimek csökkent mértékben expresszálódnak, ill. aktivitásuk károsodik, amely a sejtek membránjának sérüléséhez, a sejtek pusztulásához vezet (4,11,26). A sejtekből a potenciális antigének (TPO,Tg) áramlanak a keringésbe, amelyek a genetikailag fogékony egyedekben az autoimmun folyamat kialakulásához, esetleg recidívájához vezethetnek (13). Az autoantigének kiáramlása azonban csak egyik előfeltétele az autoimmun folyamatnak. Tudjuk, hogy a thyreocyták felszínén nyugalmi állapotban csak a HLA I. osztály antigénjei vannak jelen. Az oxidatív stressz, egyes citokinek (pl interferon) hatására az HLA II. osztály antigénjei is expresszálódnak, amely folyamat döntő az autoantigének prezentációjában (1,14,17,18). Korábbi in vitro vizsgálataink azt mutatták, hogy a humán pajzsmirigysejtek tenyészetében a HLA II osztály antigénjei csak 1-2 %-ban vannak jelen, azonban ez az érték interferon gamma vagy oxidatív stressz hatására 30-40%-ra növekszik. Ez a HLA II. osztály antigénexpresszió TSH-dependens folyamat, ezért hypothyreosisban a T4 hormon adásával a TSH szint visszaszorításával az autoimmun mechanizmus is fékezhető (9,25). Napjainkig az AT-ben a T4 szubsztituciója volt az egyedüli módszer az autoimmun folyamat aktivitását jelző autoantitestek gátlására. Erre utaltak vizsgálati eredményeink, amelyek azt mutatták, hogy a T4 pótlásával az autoantitestek titere kis mértékben valóban csökkent (9). A Se kezelés hatására azonban elsődlegesen a TPO elleni antitestek szintje csökkent szignifikáns mértékben. Erről az antitestről tudjuk, hogy meghatározó mind az AT kialakulásában, mind diagnosztikájában. A TPO elleni antitestek heterogén csoportot képeznek, egy részük komplementet köt és citotoxikus hatású, más részük pedig gátolja a TPO aktivitását (u.n. katalitikus autoantitest) (2,19,27). A Tg elleni antitest mérsékelt csökkenését más szerzők is leírták, de ennek magyarázata nem tisztázott. A Tg molekuláris polimorfizmusának, továbbá külső faktoroknak (pl a jódnak) a molekula immuno-genitására kifejtett hatásainak szerepe lehet abban, hogy a Tg elleni antitest titer kisebb mértékben csökken a Se jelenlétében, mint a TPO elleni antitesteké (13,14,18,23,24,25). A Se TPO elleni antitest titert csökkentő hatásában az irodalom nem egységes. Karanikas és mtsai az eddigi megfigyelésektől eltérően nem észleltek kedvező immunológiai hatást a Se kezelés alatt. Ennek oka nem tisztázott, lehetséges, hogy a kezelés időtartamának rövidsége miatt nem találtak kedvező immunológiai jeleket a betegekben (20). Az a megfigyelésünk, hogy az egészségesekben a Se szint magasabb volt, mint a betegekben, megerősíti azt az epidemiológiai adatot, hogy a Se hiány hajlamosíthat a betegségre (28,29). További vizsgálat szükséges azonban annak kiderítésére, hogy a csökkent Se szint nem következménye-e a gyulladásos folyamatnak, mivel a szabad gyökök felszabadulásával járó krónikus betegségekben a Se szint másodlagosan is csökkenhet (4,16). Az eddigi kutatások még nem tárták fel a Se immunrendszerre kifejtett jótékony hatásának pontos mechanizmusát, azonban az autoantitestek képződésére kifejtett gátló hatása kétségtelenül kedvező lehet az AT kezelésében. További vizsgálatok szükségesek annak megállapítására, hogy a Se alkalmas lehet-e az AT prevenciójára is.



Irodalom
1. Abigail Z., Simmonds, A., Matthew J. és mtsai: Genetic developments in autoimmune thyroid disease: an evolutionary process. Clin. Endocrinol.2008, 68, 671-682.
2. Balázs,Cs., Farid, NR.: Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. . Endocrinol. Invest. 2002, 25, 11-17.
3. Ban, Y., Greenber, DA., Concepcion,E. és mtsai: Amino acid substitutions in the thyroglobulin gene are associated with susceptibility to human and murine autoimmune thyroid disease. PNAS 2003, 100, 15119-15124.
4. Beckett, GJ., Arthur, JR.: Selenium and endocrine systems. J. Endocrinol. 2005, 184, 455-465.
5. Békési, G., Fehér, J.: A szteroidhormonok szerepe az oxidatív stressz elleni védekezésben. LAM 2001, 11, 100-106.
6. Boosalis, MG.: The role of selenium in chronic disease. Nutr.Clin. Pract. 2008, 2, 152-160.
7. Brauer, VFH., Schweizer, U., Köhrle, J. és mtsai: Selenium supplementation and goitre prevalenve in borderline iodine sufficiency. Eur. J. Endocrinol. 2006, 155, 807-812.
8. Brown KM., Arthur JR.: Selenium, selenoproteins and human health: a review. Public Health Nutrition 2001, 4, 593-599.
9. Bodolay, E., Surányi, P., Juhász, F.és mtsai: Methimazole blocks Graves' IgG but not interferon-gamma HLA-DR expression by thyroid cells. Immunology Letters 1988, 18, 167-170.
10. Brunn J, Block U, Ruf G: Volumetrie der Schilddrüssenlappen Mittels Real-time Sonography. Dtsch Med Wochenschr 1981, 106, 1338-40.
11. Duntas, LH.: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid 2006, 16, 455-460.
12. Gärtner, R, Gasnier, BCH., Dietrich, JW. és mtsai: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decrease thyroid peroxidase concetration. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002, 87, 1687-1691.
13. Gentile, F., Conte M., Formisano, S. és mtsai: Thyroglobulin as an autoantigen: what can we learn about immunopathogenicity from the correlation of antigenic properties with protein structure. Immunology 2004, 112, 13-25.
14. Grimm, M.,Spiecker, M., Caterina R. és mtsai: Inhibition of Major Histocompatibility Complex Class II Gene Transcription by Nitric Oxide and Antioxidants. J.Biol. Chem.2002, 277, 26460–26467.
15. Hoenig, JM., Dinnis MH: The abuse of power: The pervasive fallacy of power calculation for data analysis. American Statistician 2001, 55, 19-24.
16. Hohtatsu, T., Andoh, A., Kurihara, M és mtsai: Serum concentrations of trace elements in patients with Crohn's disease receiving enteral nutrition. J. Clin. Biochem.Nutr. 2007, 41, 197-201.
17. Jacobson, EM., Tomer,Y.: The genetic basis of thyroid autoimmunity. Thyroid 2007, 17, 949-961.
18. Kaczur, V., Puskás L, Takács M. és mtsai: Evolution of the thyrotropin receptor: a G protein coupled receptor with an intrinsic capacitiy to dimerize. Mol. Genet. Metab. 2003, 78, 275-290.
19. Kaczur, V., Vereb, Gy., Molnár, I. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase antibodies on thyroid peroxidase activity measured by chemiluminescence technique. Clin. Chem. 1997, 43, 8-17.
20. Karanikas, G., Schuetz, M.,Kontur, S.és mtsai: No immunological benefit of selenium in consecutive patients with autoimmune thyroiditis. Thyroid, 2008, 18, 7-12.
21. Köhrle, J., Jakob, F., Contempré B. és mtsai: Selenium, the thyroid, and the endocrine system. Endocrine Review 2005, 26, 944-984.
22. Kucharzewski M., Braziewicz J., Majewska U és mtsai: Concentration of Selenium in the whole blood and the thyroid tissue of patients with various thyroid diseases. Biological Trace Element Research, 2002, 88, 25-30.
23. Katorfa, F., Phillips, M., Rapoport, B. és mtsai: Human monoclonal thyroglobulin autoantibodies: epitopes and immunoglobulin genes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004, 89, 5116-6123.
24. Li,HS., Verginis,P., Carayanniotis, G: Maturation of dentritic cells by necrotic thyrocytes facilitates induction of experimental autoimmun thyreoiditis. Clin. Exp. Immunol. 2006, 144, 467-474.
25. Molnár, I., Balázs, Cs., Szegedi, Gy. és mtsai: Inhibition of type 2,5'-deiodinase by tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and interferon gamma in human thyroid tissue Immunology Letteres 2002, 80, 3-7.
26. Moncayo, R., Kroiss,A., Oberwinkler M. és mtsai: The role of selenium, vitamin C, and zinc in benign thyroid disease and of selenium in malignant thyroid disease: Low selenium levels are found in subacute and silent thyroiditis and in papillary and follicular carcinoma. BMC Endocrine Disorders 2008, 8: 2 doi. 10.1 186/1472-6823-8-2.
27. Negro, R., Greco, G., Mangieri, T. és mtsai: The influence of selenium supplementation on post-partum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007, 92, 1263-1268.
28. Rayman, MP.: The importance of selenium to human health. Lancet 2000, 356, 943-944.
29. Rayman MP, Thompson AJ, Bekaert B. és mtsai: Randomized controlled trial of the selenium supplementation on thyroid function in the elderly in the United Kingdom. Amer J Clin Nutrition 2008, 87, 370-378.
30. Sánchez-Carbayo, M., Mauri, M., Alfayate,R. és mtsai: Analytical and clinical evaluation of TSH and thyroid hormones by electrochemiluminescent immunoassays. Clin. Biochem. 199, 32, 395-403.
31. Song, Y., Driessens, N., Costa, M.. és mtsai: Roles of hydrogen peroxide in thyroid physiology and disease. Clin. Endocrinol, Metab. 2007, 92, 3764-3773
32. Stosic-Grujicic, SD., Miljkovic, DM., Cvetkovic ID., és mtsai: Immunosuppressive and anti-inflamatory action of antioxidants in rat autoimmune diabetes. J. Autoimmun. 2004, 4, 267-276.
33. Wright, SP., O’Brien RG.. “Power Analysis in an enhanced GLM procedure. What is might look like” 1988 Proceedings of the Thirteenth Annual Conference, Cary NC: SAS Institute Inc. 1097-1102.




Táblázatok




Jódtironindejodinázok Biológiai szerepük
Dejodináz- 1 és 2 (D1 és D2) thyroxint biológiailag aktív trijódthyroninná alakítja
Dejodináz -1 és 3 (D1 és D3 ) Thyroxint biológiailag inaktiv T3-má alakítja
Szelenoprotein P Szeléntranszport
Szelenoprotein W Antioxidáns hatás az izmokban
Szelenofoszfatáz szintetáz Szelenoproteinek szintézise
15 kD Szelenoprotein Rákellenes hatás


1. táblázat



Ábrák

l. ábra

2. ábra


Várom a jövő hónapban vagy előbb!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-13 07:35:24

Tisztelt Kérdező!

A legfőbb problémát ott látom, hogy az Ön esetében nem a betegségét, hanem a leleteit kezelték!
Tisztázni kell a betegség okát, stádiumát és ezt követi a megfelelő kezelés. A trioxin készítmények alkalmazásánál nem mindegy a gyógyszeres kezelés módja, ideje, az alkalmazott többi gyógyszere milyensége (ez befolyásolhatja a felszívódást). Miként tapasztalhatja a sémák, protokollok szerinti kezelés nem feltétlen okoz tünet és panaszmentességget.
Az ultrahanggal sorvadt pajzsmirigyet tudunk kimutatni, a lezajlott gyulladás csak feltételezés lehet, ehhez laboratóriumi vizsgálatok is szükségesek.
A strúma ugyanis a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-11 15:50:33

Tisztelt Kata!

A pajzsmirigy jelentős mértékben befolyásolja a menstruációt, a terhességet, a libidót (nem vágyat) stb.
A menstruációs zavarok okai gyakran felderítetlenek maradnak. Ritkán gondolnak arra (néha a szakemberek sem), hogy a zavarok hátterében a pajzsmirigy rendellenessége állhat. Az okok felderítésével viszonylag könnyen gyógyíthatók az addig makacs tünetek.

Mikor beszélhetünk menstruációs zavarról:
• Ha az erős vérzés 24 óránál hosszabb
• Ha szabályos ugyan, de 7 napnál hosszabb
• Ha a periódusok rövidebbek 21 napnál
• Ha 3 hónapnál hosszabb ideig kimaradnak
• Ha ismételten és szokatlanul fájdalmasak és görcsös jellegűek

• Korai menstruáció (10. év előtt) gyakran a pajzsmirigy csökkent működésével társul. A korai pubertás esetén is gondolni kell pajzsmirigybetegségre.
• A pajzsmirigy túlműködése (hyperthyreosis) hátterében gyakran mutatható ki a vérzése 15 éves kor utáni fellépése
• A szabálytalan periódusokban, a vérzés elmaradása és a fokozott vérzés esetén feltétlen gondolni kell a pajzsmirigy autoimmun gyulladásos betegségeire és működési zavaraira
• Leggyakrabban a pajzsmirigy csökkent működése, az autoimmun thyreoiditis esetén fordul elő „nem magyarázható” vérzészavar. Ilyenkor gyakori a viszonylag csökkent étvágy melletti hívás, fáradékonyság, feledékenység, hajhullás, depresszió hajlam. Gyakran próbálkoznak növényi eredetű készítményekkel azzal a feltevéssel, hogy azok nem tartalmaznak hormont. Ez az esetek többségében tévedés, mert a növényekben a hatóanyag is hormon, fitoösztrogén. Ezek tartós alkalmazása (még viszonylag kis dózisban tartós szedés esetén) nem veszélytelen módszer.

Mi a teendő?
Részletes immuno-endokrin vizsgálat szükséges, a panaszok alapos kikérdezése (kísérő betegségek, gyógyszerek), majd fizikális vizsgálat, ezt követően immunológia és hormonális vizsgálat, sz.e. ultrahang és izotópos teszt.
A kezelés a betegség kiváltó okaitól függ, de az esetek többségében műtét nem szükséges és gyógyszeresen gyógyítható.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-11 13:46:04

T.Kérdező!

Valószínüleg pajzsmirigygyulladás miatt alakulhattak ki tünetei, de ezt persze tisztázni kellene, ill. kellett volna. Az alulműködés nem diagnózis, hanem tünet. A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-11 10:17:56

Tisztelt Beáta!

Örülök a javulásának!
1. Az anti-TPO csökkenése nem a Medrol, hanem a szelén hatásának tudható be.
2. Nem az anti-TPO abszolút értéke a döntő, hanem az antitest funkciója!!!!

Bízom benne, hogy a következő évben az Ön gyermekével szaporodik egyre növekvő kis "babacsapatunk", akik hasonlóan nehéz körülmények között fogantak.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-11 10:13:52

Tisztelt Ilona!

A dózis több tényezőtől függ:
1. Az alapbetegség természetétől
2.A D vitmain vérben mért szintjétől
3. Az alkalmazott többi gyógyszertől
4. A felszívódás mértékétől
5. Életkortól

Azt tanácsolom, hogy napi 1000 IU D3 vitamint szedjen.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-10 07:31:26

Tisztelt Izabella!

Nagyon fontos kérdést tett fel. Bebizonyosodott- sajnos éppen a saját példáján -, hogy a jód egy kétélű fegyver és alkalmazása mennyire veszélyes.
A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
A pajzsmirigy kicsi, 20-40 g nagyságú, jelentéktelen, különösebb törődést nem igénylő szerv – gondolják sokan, pedig helytelen működése minden alapvető életfolyamatunkra, és ezáltal az egész szervezetünkre kihat.
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni.
A strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.

Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést
Kérem a jodid tbl-t ne szedje tovább!!! Elérhetőségem: 06-30-631-9309.
Jó egészséget kívánok,tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-08 07:51:56

Tisztelt Ilona!

Fontos kérdést érintett, ezért kicsit részletesebben válaszolok.
A D vitamin a pajzsmirigy és a csontritkulás teljesen új alkalmazási területe. Az már eléggé közismert, hogy a csont egy rendkívül aktív szövet, amelynek meghatározó szerepe van az élettartamban, az életminőségben egyaránt. A csontok képződését és lebomlását nagyon sok hormonális és immunológiai, genetikai és más életmódbeli tényező befolyásolja. A csontok építését az ún. „oszteoblasztok” végzik, a sejtek másik csoportja az ún. oszteoklasztok” viszont a képződött csontok lebontásáért felelősek. Élettani körülmények között a csontképződés és lebomlás egyensúlyban van. Kiderült, hogy a pajzsmirigy-betegségeiben szenvedők fokozottan veszélyeztetettek. Kezeletlen hypothyreosisban (csökkent működés esetén) csökken a csontok újjáépülése, ezáltal több csont bomlik, mint képződik, ráadásul a képződött kevesebb csont minősége is rosszabb, ezáltal a törés kockázata is fokozott. A pajzsmirigyhormon adása kezdetén a csontátépülési folyamat, az oszteoklasztok tevékenysége átmenetileg megnövekszik, ezért kezdetben a törési kockázat még növekedhet is. Hypothyreosisban gyakoriak az ízületi és vázizomzatot érintő panaszok. Az utóbbiak izomgyöngeségben, fájdalomban és görcskészségben mutatkoznak meg. A pajzsmirigy túlműködésben a helyzet más, de nem jobb! Ilyenkor ugyan több csont képződik, de annál is több bomlik le, tehát a végeredmény a csont állományának csökkenése. Az is bebizonyosodott, hogy a jellegzetes elváltozások, már az ún. szubklinikus csökkent, ill. fokozott pajzsmirigybetegség esetében is kimutathatóak. A szuklinikus (enyhe) forma csak részletes kivizsgálás útján diagnosztizálható, ezért különösen fontos, hogy kezelőorvos és a beteg erre feltétlen gondoljon.
A D vitamin szerkezete alapján ún. szterán vázas vegyület. Bebizonyosodott, hogy jelenősen és kedvező mértékben befolyásolya az immun és az autoimmun folyamatokat.
Mi a teendő?
• A pajzsmirigy betegségeiben szenvedők minél előbb gondoljanak erre a betegségre. Különösen fontos azoknál, akik fokozott rizikójú csoportba tartoznak: nők (változó kor után), bizonyos gyógyszereket szedők (szteroidok, fájdalom-csillapítók), dohányosok, keveset mozgók, bél- és hasnyálmirigy- máj-betegségben is szenvedők.
• Korábban azt gondolták, hogy elegendő a csont sűrűségének megmérése (DEXA), azonban ma már tudjuk, hogy a csontanyagcsere számos „markerének”, többek között a D vitamin szintnek a meghatározása fontos.
• A pajzsmirigy működésének legalább évenkénti kontrollja indokolt.
• A megfelelő ételek (kálcium tartalmú ételek fogyasztása fontos
• Dohányzás elhagyása!
• Mindezek mellett a D3 vitamin bevitele azért is lényeges, mert a betegségben a D3 vitamin már eleve kevés a szövetekben (az értékek laboratóriumonként eltérőek, de általában 75-100 nmol/ l között található a normál tartomány).
• Másrészt a D vitamin (D3 vitamin) kedvező hatású más betegségek megelőzésére: javítja az izomerőt, csökkenti a görcskészséget, javítja az immunrendszer működését, csökkenti az emlő, a prosztata daganatok kialakulásának valószínűségét. A D3 napi dózisa életkortól eltérő, ezért ezt célszerű figyelembe venni
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:




Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-08 07:42:51

Tisztelt Zsuzsa!

Nem tudom, hogy a gyulladásra milyen gyógyszert szed (ez soraiból nem derül ki!). Az endokrinológusa valószínüleg több információ birtokában van, de azt tanácsolom, hogy a Rivotril mellé az orbáncfű teát ne használja.
Üdvözlettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-07 07:31:59

Tisztelt marta73!

Megrázó mindaz, ami Önnel történt.
1. A radiojód kezelés általában hatásos, nem attól vannak a fulladásos panaszai.
2. A panaszainak nagyobb részét a csökkent mellékpajzsmirigyműködés és még nem megfelelően működő hangszalagok okozzák.
3. Elkezdheti a rokkantosítási eljárást, ehhez a háziorvásához kell fordulnia.

Jó egészséget, minél előbbi javulást kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-06 12:46:52

Tisztelt Lendvainé Urbán Éva!
Nem tudom, hogy milyen távoli időpontot kapott, de van esélye arra, hogy amennyiben valaki nem tudna eljönni, akkor tudjuk értesíteni ( a kolléganők ezt meg szokták csinálni kérésre).
A TSH érték nem jelenti azt, hogy a pqjzsmirigy gyulladástól hullana a haja. Ebben az irányban további vizsgálatok szükségesek (ezeket általában nem végzik, ezért nem kérem, hogy előtte jelentkezzék labiratóriumi vizsgálatra).
Életkortól és egyéntől függően naponta 60-100 hajszálat hullatunk el. De az erős hajhullás komoly kórképek kísérője is lehet. A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását.
Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
Egyébként a hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek. A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében, a hajhullás megállításában A legújabb kutatási eredmények kimutatták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, másrészt reményt is ad a hatásos kezelésre.
A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy alul működése jól kezelhető hormonpótlással.
A hajhullás hátterében gyakran autoimmun eredetű pajzsmirigygyulladás áll, amelynek a kezelése segít a panaszok csökkentésében és a teljes gyógyulásban.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-06 11:03:00

Tisztelt Reni!

A tünetei hátterében belszervi betegség, hormonális és immunológiai betegség állhat.
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért,A pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok és ennek megfelelő kezelést.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2010-12-06 08:23:51