Tisztelt Kérdező!

Természetesen a kezelés attól függ, hogy mi okozta a csökent pajzsmirigyműködését. Amennyiben autoimmun gyulladás, akkor az anorganikus jó ártalmas lehet (így a Femibion is!).
Ugyanis a strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakát megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-19 10:43:55

Tisztelt Lukács Mónika!

Nagyon sajnálom, hogy a gyomorpanaszai ismét jelentkeztek. Sajnos a pajzsmirigy autoimmun gyulladás gyakran más, így gyomorgyulladás is társulhat. A kezelést valóban nehezíti, hogy a remélhetőleg bekövetkező gyermekáldás miatt a gyógyszeres kezelés korlátozott, ezért elsősorban helyi gyomorvédő kezelés(pl. Bizmogél kezelés ) jön szóba. Felteszem, hogy a H. pylori fertőzést a vizsgálat során kizárták (amennyiben nem akkor ezen feltétlen indokolt volna).
Az autoimmun betegségek társulásai közül a leggyakoribbak:
- IDDM
- atrophiás gastritis (gyoomorgyulladás)
- anaemia perniciosa (vészes vérszgénység)
- vitiligo
- alopecia (hajhullás)
- myasthenia gravis

Kiderült azonban, hogy ez a betegség csoport lényegesen összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez (TAD=”thyroid associated disease”) 28%-ban más autoimmun betegség: Sjögren kór, coeliakia, myasthenia, SLE is társult. Azt a megfigyelést tették, hogy a TAD betegek több mint felében több autoimmun kórkép inkomplett formában van jelen. Mivel a TAD-ban szenvedő betegek a lakosság 7-8%-t teszik ki, ezért új csoportosítást végeztek, amelynek lényege, hogy a manifeszt és szubklinikus betegségeket is lehet klasszifikálni (utalok alábbi táblázatra).
Amennyiben nem javulna, akkor várom a szakgondozáson.

Autoimmun pajzsmirigy betegségek (TAD)
(Hashimoto thyreoiditis, Basedow-Graves kór, Graves orbitopathia
+
IDDM (cikobetegség) Autoimmun gastritis Vitiligo MCTD
Hirata betegség Anaemia perniciosa Alopecia areata RA
Hypophysitis IBD ITP SLE
Addison kór Autoimmun hepatitis Myasthenia gravis Sjögren kór
Hypoparathyreosis Primer biliaris cirrhosis Sclerosis multiplex Vasculitis
TAD-3/A TAD-3/B TAD-3/C TAD-3/D
(endokrin) (gastro-intestinalis) (haematológiai/bőr/
idegrendszeri ) (szisztémás-kollagén)

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-19 10:36:51

Tisztelt Tímea!

Az esete sajnos nagyon gyakori. Erről a témáról már többször és sokat írtam. Melyek a legfontosabb kérdések?

• A pajzsmirigy autoimmun gyulladása a lakosság közel 10%-t érinti és a nők aránya ennél még lényegesen magasabb. A gyulladásnak sok ismertető jele van (strúma, a megnagyobbodott göb tapintási lelete, a jellegzetes ultrahang és izotópos kép, a TPO és thyreoglobulin elleni antitestek magas értéke, pozitív biopsziás lelet), ennek ellenére a betegség gyakran tisztázatlan marad. A betegség öröklődik, tehát amennyiben a családban pajzsmirigybetegség fordult elő, akkor erre gondolni kell! A betegség éveken át fennállhat, gyakran semmiféle fájdalommal nem jár és már csak akkor derül rá fény, amikor már a gyulladás a pajzsmirigy jelentős részét elpusztította. Figyelmeztető jel az emelkedett antitest érték. Kimutattuk ugyanis, hogy az éveken át meglévő gyulladás (TPO elleni antitest pozitivitás esetén a csökkent pajzsmirigybetegség feltétlen bekövetkezik. Ráadásul a gyulladás (fehérje típusú antitestek) más gondot is okozhatnak, a betegség gyakran társul: meddőséggel, hajhullással, gyomorpanaszokkal, szívbetegséggel, emelkedett koleszterin szinttel vészes vérszegénységgel, alvászavarokkal, bőrbetegségekkel, stb.
• A pajzsmirigy csökkent működésének is több fázisa van. Az egyik a már feltűnő tünetekkel járó forma (ún. manifeszt hipotireózis). A másik a még lappangó, ún. szubklinikus hipotireózis. Erre az a jellemző, hogy csak „véletlenül” derül ki, amikor valamilyen ok miatt, pl. meddőségi vizsgálat során laboratóriumi tesztet végeznek. Ilyenkor még a vérben lévő pajzsmirigyhormonok (T4 és T3) még a teljesen normális tartományban vannak, de az antitestek pozitívak, a TSH értéke pedig emelkedett (a koleszterin szint is magasabb!). Anélkül, hogy a TSH meghatározások sok és kényes részletére itt kitérnék (fontos: a TSH nem pajzsmirigy-hormon, hanem az agyalapi mirigy termeli!!)) azt le kell szögeznem, hogy ez egy fontos, de napszakonként, évszakonként, gyógyszerektől, módszerektől függően változó adat, amelynek értéke a hazai laboratóriumi értékektől eltérő (0,4-2,5 mU/l!!). Lényeges, hogy ezek az ún. normál értékek változnak a terhesség idején (3 havonta), továbbá kísérő súlyos, senyvesztő betegségekben. Ezért fontos a TSH mérése, de tudni kell értékelni a kezelést irányító orvosnak és a kezelést egyénileg meghatározni.
Az is nygaon gyakori, hogy csak a TSH-t kívánják kezelni, a csökkent pajzsmirigyműködést kiváltó gyulladást már nem......
Összefoglalva:
1. A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
2. Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
3. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
4. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
5. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Részletes immun-endokrin kivizsgálást és oki kezelés javaslok, üdvözlettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-18 13:15:42

Tisztelt Riszticsné Izsák Katalin!

ad. 1 A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.

A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben és a hormonok iránti érzékenység fokozódása egyaránt lényeges ebben a kérdésben. A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Az androgén típusú hajhullásnak több oka lehet:
Döntően a vérben, de főleg a bőrben képződő férfi hormon (FTI) a fontos ebben a kérdésben, de a következőket is ki kell(ne) vizsgálni:
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
A kezelés oki, tehát tisztázni kell a hajhullás okait.
A kezelések támadáspontjai a következők:
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.

ad. 2 Az elmúlt évben emelkedett PRL szint miatt Bromocriptin th-t kezdtek Önnél, azonban ezt nem tolerálta!!.. Továbbá a korábbi leletei nem szóltak az agyalapi mirigy túlműködése mellett sőt a jelenlegiek sem. Ezért nem javasoltam az agyalpi mirigy MRI vizsgálatát egyelőre.
Laboratóriumi vizsgálatok:TSH: 0.912 fT4: 13.41 fT3: 4.25 TPO-At: <5.00 TG-AT: 36.74 Prolactin: 212.7 DHEA-S: 6.73 Testosteron :0.95 SHBG: 58.80 STI: 1.62
Mellékvese MRI előjegyzés (npl?)
Az MRI vizsgálat után megbeszéljük a további teendőket. egyelőre Alpicort-F oldat használatát
javaslom.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-18 13:05:24

Tisztelt Pekárné Palásti Ildikó!

Jól foglalta össze leleteit és jól gondolja, hogy a PCOS az nem egyetlen betegség, hanem egy tünet együttes és sok eltérő típusa van. Tehát a PCOS egy komplex betegség, több tünete van, amelyek közül a következőket kell kiemelni:
• Menstruációs zavarok, terméketlenség, vissza-visszatérő vetélése
• Elhízás (hiábavaló fogyókúrák), terméketlenség,
• Férfias típusú szőrnövekedés (bajusz, szakáll, has-comb).
Mi a PCOS lényege?
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok, erről ezen a honlapon a fuzárium gomba kapcsán az elmúlt évben már írtam) sorolhatók. Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők, így Ön is.
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei? 
-  Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz 
-  Meddőség 
-  Sok, apró ciszta a petefészekben 
-  Aknés, pattanásos bőr 
-  Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz 
-  Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus) 
-  Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás 
-  Súlyproblémák, elhízás 
-  Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
• Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
• Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
A beteg vizsgálata
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni? 
-  Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát 
-  A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét 
-  Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit 
-  Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást. 
-  A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin. 
-  Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása 
-  Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására 
-  A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
PCOS kezelése
Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Kezelési formák: 
-  Életmódi kezelés
Az életmódi kezelés fontos része a kezelésnek, célja az inzulin érzékenység fokozása, ami a hyperandrogenaemiát és reproduktív potenciált egyaránt javítja, csakúgy, mint a metabolikus szindrómát és a cukorbetegség kockázatát. Ezt az átlagosnál egészségesebb táplálkozással és napi rendszerességgel végzett, legalább fél órás, közepes intenzitású aerob, többlet-testmozgással lehet elérni. A tanácsolt étrend legyen változatos, három egyenlő részre osztott, zöldségben, gyümölcsben gazdag, telített zsiradékokban szegény. Fontos a teljes kiőrlésű gabona arányának növelése, a megfelelő mennyiségű zsírszegény tej-, tejtermék, dióféle, növényi olaj és halétel fogyasztása. Testsúlycsökkentés 80 cm haskörfogat felett indokolt, 88 cm felett pedig feltétlenül szükséges. A kalóriabevitel 600 Kcal-val való csökkentése tanácsos. Az elsődleges cél 7-10% súlycsökkenés, majd annak megtartása. A súlyfelesleg mértékétől függően, amennyiben az elsődleges cél stabilan teljesíthető volt, további tartós fogyást kell megcélozni. Fogyasztó hatású gyógyszer is indokolt, ha a testtömeg index 30 feletti vagy, ha manifeszt metabolikus szindróma is társul, már 27 felett is. Fontos annak megértése, hogy az életmódi kezelés lényege az életmódban történő, jó irányú, tudatos változtatások következetes folytatása. A folyamat logikájából következik, hogy ez általában csak lépcsőzetes változtatások sorozata révén válik sikeressé és rendszerint a visszarendeződési tendenciák számos kudarcával terhelt. Ebben a folyamatban a páciens általában fontos támogatást igényel kezelőorvosától. Hasznos, ha a beteggel konkrét, leleteiben rögzített terápiás megállapodást kötünk. A PCOS-ben szenvedő nőbetegek életkorából következik, hogy egészség-tudatosságuk más, mint az idősebb korosztályé. Az orvos figyelje meg, hogy a beteg miként motiválható megfelelően. Lehet ugyanis, hogy adott esetben a kozmetikai, illetve fertilitási előnyök nagyobb mozgósító erővel bírnak, mint a cukorbetegség ,vagy szív-érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése.
A PCO gyógyszeres kezelése
Antiandrogén szerek és antikoncipiensek
Az anti-androgén hatású gesztagén készítmények közül legszélesebb körben a cyproteron-acetát terjedt el, ami ösztrogénnel (pl. ethinylestradiollal) kombinálva, hatásos fogamzásgátlóként alkalmazható, s így nemcsak a hyper-androgenaemia tüneteit csökkenti, hanem a cikluszavart is rendezi. Az egyéb elvi lehetőségek közé tartozik a nagy adagban kellő antiandrogén hatással is rendelkező spironolakton, valamint a tiszta antiandrogén hatású flutamid, továbbá az 5 alfa–reduktáz gátló finasterid. 
-  Az inzulin-érzékenyítő szerek
Az inzulin érzékenységet fokozó szerek közül elsősorban a metformin hatásossága meggyőző – a hirsutismus terén is, de bíztató eredmények vannak a tiazolidin dionokkal (TZD) is. A metformin olyan egyéb hatásai is indokolnák első vonalbeli szerként történő alkalmazását, mint a kisebb diabetes incidencia, alacsonyabb vérnyomás és LDL-koleszterin szint. Az inzulin érzékenységet fokozó szerek rendelésénél figyelembe kell azonban venni, hogy ezek sajnos nem törzskönyvezettek PCOS-ben. Megoldást jelentene, ha ilyen indikáció esetén hazánkban is bevezetnék a külföldön alkalmazott „egyedi gyógyszer-vizsgálat” jogi szabályozásának intézményét. 
-  Szteroid kezelés
A mellékvese szuppressziós (nagy dózisú) szteroid kezelésének a célja, hogy gátolja a mellékvese androgén hormonok termelését, aminek révén a PCOS-re jellemző önerősítési folyamatok egyik alapvető komponense esik ki. Elsősorban amenorrhoea (menzes hiánya) esetén javasolt (amíg stabilan nem rendeződik a ciklus) és/vagy, ha az antikoncipiens hatású készítmények alkalmazása ellenjavallt.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
 

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-17 12:58:29

Tisztelt Lengyel Rozália!

Az eredménye - mikét előbb írtam - negatív.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-17 12:32:42

Tisztelt Lengyel Rozália!

Örülök, hogy jobban van és a javasolt étrendet is be tudta tartani. Serencsére a hepatitis teszt negetív lett!!!

Pm UH: jl 29x24x10 mm norm. echogenitású, bl 24x21x9 mm, fokozott echogenitású!.
TSH: 1.1 fT4: 19.88 fT3: 5.29 TPO-At: 19.57 TG-AT: 16.3 CRP: 0.20 ÖsszBi: 32.2 Dir.Bi: 8.0 AP: 117 Hepatitis C neg.
Javaslat: Bio-Selen50 2x1 tbl/nap, Folsav, rostdús étel (a megbeszéltek szerint), jód expozició kerülése , orbáncfű tea.
Várom a következő kontrollra.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-17 12:30:47

Tisztelt Erika!

A betegeke kivizsgálásnak van egy szabályos rendje: kikérdezés, fizikális vizsgálat, tapintás, majd egyéb kiegészítő vizsgálat (pl ultrahang). E nélkül csupán az mondható el, hpgy az UH lelet eltér a normálistól és göbös jellegű. Az okokra vonatkozóan szakszerű vélemény (főleg kép nélkül, leírás alapján) nem mondható.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-17 07:18:34

Tisztelt Monori Nelli!

A jód tablettával sajnos árthat. Először az okok kell(ene) tisztázni.
Üdvözlettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-16 12:04:54

Tisztelt Judit!

A kép sajnos nem eléggé éles, de valószínösíthető az üres sella syndroma.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-16 12:02:24

Tisztelt R. Márta!

Miként erre egyik írásomban –ezen a honlapon is utaltam – valóban lehet leptin rezisztenciája. Ennek mérése és meghatározás után lehet oki kezelést kezdeni (ennek több formája ismert).
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-16 11:38:12

Tisztelt Kérdező!

A legfontosabbat írta le! A beteget kell megvizsgálni és kezelni, nem a laboratóriumi leletét.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-16 11:34:58

Tisztelt Pineztisné!

Ne a TSH értéket akarják feltétlenül kezelni, hanem a panaszait!. A leírtak alapján valószínüleg autoimmun pajzsmirigygyulladás áll fenn, amely további kezelést ígényel.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-16 11:33:20

Tisztelt Erika!

A helyzet annyival komplikáltabb, hogy a referencia tartományok elég eltérőek (gyakran laboratóriumonként!).A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt.
A pajzsmirigybetegséggel gyakran társul(hat) az inzulin rezisztencia.
Azt javaslom, hogy mindezek figyelembe vételével, hogy a problémáit együttesen, gyógyszeresen (az okok feltárása után) holisztikus módon próbálják megoldani.
Jó egészséget kívánok :


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-16 11:29:10

Tisztelt Judit!
Az információ, ami rendelkezésemre áll nem elegendő ahhoz, hogy minden részletében kielégítő választ tudja adni (ez a kezelő orvosának feladata). Az eredmény és a tünet, amelyrő beszámol nem jó. A véleményhez az MRI képet is kellene látnom. A leírás felveti az ún. üres sella lehetőségét. Mi is ez? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella turcica űrterében hypophysis nem (vagy csak dorzálisan) detektálható, a sella űrtere pedig legtöbbször tágult és liquor tölti ki. Amennyiben az elváltozáshoz jellegzetes tünetek együttese társul, üres sella szindrómáról beszélünk.
Okai:Primer forma anatómia variációnak tartható, azonban kialakulásában a fokozott intracraniális nyomásnak is szerepet tulajdonítanak. Ezt igazolja, hogy gyakrabban fordul elő benignus intracranialis hypertoniában. A másodlagos üres sella intraselláris kórfolyamatok következménye. Kialakulását a sella űrterét kitöltő szövetmennyiség csökkenése és a diaphragma sellae károsodása okozza. Nem daganatos hypophysis állománycsökkenés következtében is létrejöhet (pl.: Sheehan-syndromában). Társuló tünetek (üres sella syndroma) nem feltétlen velejárói az anatómiai elváltozásnak, ahhoz ugyanis, hogy manifeszt klinikai tünetek kialakuljanak, a hypophysis állományának legalább 60-70%-os pusztulása szükséges.
Osztályozás, típusok
A sellát felülről lezáró diaphragma sellae nyílásának veleszületett vagy szerzett elégtelensége miatt a subarachnoideális liquortér beterjed a sella űrterébe, így azt liquor tölti ki, hátrafelé diszlokálva a hypophysist. A sella csontos űrtere megnagyobbodik. A hypophysisnyél vongálódása és következményes dopamingátlás-csökkenés hyperprolactinaemiához vezethet. A komprimált hypophysis funkciója csak ritkán károsodik, ez inkább a másodlagos formákra jellemző. Szintén gyakoribb másodlagos formában a chiasma opticum károsodása, melyet részben postoperatív adhéziók, részben maga a chiasma prolapsusa vált ki (bitemporalis hemianopsia).
Panaszok: Leggyakrabban tünetmentes, de secunder formákban a megelőző hypophysis műtét vagy irradiáció az anamnézisben felveti az empty sella lehetőségét. Típusosan megjelenő panaszok együttesét üres sella syndromaként jelöljük (legtöbbször középkorú, elhízott nő, aki fejfájásra!!! Látászavarra!!! panaszkodik).
Kezelése a tünetektől és a kiváltó okoktól függ.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-13 10:28:55

Tisztelt H. Erika!

Köszönöm megtisztelő bizalmát és bízom benne, hogy fogok tudni segíteni.
A kérdése valóban rendkívül aktuális.
1. Mindenek előtt lesz megoldás. Az elmúlt hónapban is külön rendelési napot iktattam be a BAK-ban. Sajnos a betegek 1/3-a elfelejtett bejönni!......
2. Tervezek újabb időpont beiktatását a jövő hónapban, majd júliusban is.
3. A betegek egy része jelez, ha valami előre nem látható akadály miatt nem tud bejönni. Ilyenkor a kolléganő- persze ha kérik - akkor értesítik a beteget.
4. Vanna terveim - belátható időn belül - a kapacitás további bővítésére és bízom benne, hogy at egyre növekvő ígéyeket ki fogom tudni elégíteni.
5. Szomorúan tapasztalom, hogy a kollégáim, munkatársaim nem akarnak erre pályára lépni. Talán érthető, hogy "nem"-t mondanak, ha megtudják, hogy a 6 év egyetem után további 5 év az endokrin és 5 év az immunológiai szakvizsga. És ekkor még csak kezdőnek számítanak, a tudományos és oktató tevékenységről, ügyeletekről már nem is szólok. Ezért a nem távoli jövő nem biztató. Tudok olyan kollégáról, aki 85. évében rendel.......
Jó egészséget kívánok, tisztelettel

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-13 10:18:37

Tisztelt Z.Éva!

1. Mivel a családban van pajzsmirigybetegség, ezért annak fennállása valószínüsíthető.
2. A kivizsgálást feltétlen javaslom.
Az előjegyzési időt illetően sajnos nem vagyok optimista, mert ez a terület nem vonzó a kollégák számára. A szakvizsga megszerzése a belgyógyászattal együtt 11 év! (szemben más szakokkal, ahol 1-2 év). Ráadásul egyre többen dolgoznak külföldön az ismert okok miatt.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-12 11:41:45

Tisztelt Kovács Inez!

Sajnos a leírtakat egyértelműen megmagyarázni nem volna szakszerű, mert ehhez kevés az információ. Ez olyan, mint amikor egy fényképet kapok és ebből próbáljam eldönteni, hogy az illető milyen irányba halad (ha halad egyáltalán?). Nagy valószínűséggel gyulladásos betegség volt, ill. van. A fentiek miatt szoktam az ultrahang, a laboratóriumi vizsgálatokat, a biopsziát magam végezni és értékelni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-12 11:31:46

Tisztelt Melinda!

Nagyon fontos kérdéseket tett fel, ezeknek egy részére igyekszem válaszolni.
1. Az autoimmun pajzsmirigybetegség öröklődik . Éppen erről tartok a jövő héten referátumot. Ebből nagyon sok dolog következik, de a legfontosabb, hogy gondoljanak rá és a családtagokat is megvizsgálják.
2. A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (10:1).
3. A pajzsmirigybetegség nem az idősek betegsége. A látszat abból adódik, hogy az évek óta fennálló autoimmun folyamat ekkorra már a lakosság nagyobb részének pusztítja el a pajzsmirigyét.
4. Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is.
Végezetül: a fentiek miatt szoktam mondani, hogy időben gondoljunk erre a betegségre és igyekezzünk az okokat minél előbb kideríteni.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-12 11:23:07

Tisztelt Dia!

A laboratóriumi eredményekből többféle következtetés is levonható. Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása.
A laboratóriumi vizsgálat nem helyettesíti a személyes találkozást és a vizsgálatot. "Ne a laboratóriumi eredményeket kezeljük, hanem a beteget". Ezt az amerikai pajzsmirigybetegek szövetsége úgy fogalmazta meg: " mi betegek vagyunk és nem laboratóriumi értékek".
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-05-12 07:42:47