Tisztelt Éva!

A kérdése rendkívül időszerű és fontos! Bizonyásr sokkal részletesebben kellene erről a fontos kérdésről írnom. Az előzőkben igyekeztem röviden kifejteni, hogy nem a TSH az egyedüli boldogító módszer a pajzsmirigy állapotának megállpítását. Nagyon fontos a T3 szintje! A kezelésben erre kellene törekedni és az oki kezelésre. Nem állom meg, hogy egy fontos területet ne érintsek: napjainkra a világ jelentős részén az elhízás járványszerű méreteket öltött. Számos országban a kutatók sokasága dolgozik jól felszerelt laboratóriumokban azon, hogy minél előbb megmagyarázza ennek a jelenségnek a hátterét és megoldja ezt a jelentős gondot. Ez adta az aktualitását az elmúlt hónapban New Yorkban megrendezésre került konferenciának. A szimpóziumon a pajzsmirigy csökkent működése (hipotireózis) és a testsúly összefüggésének legújabb témakörét foglalták össze az előadók. Elhangzott, hogy az elhízás egy komplex anyagcserezavar következménye, amelynek okairól egyre többet tudunk. meg. A legfontosabb ilyen új ismeret az, hogy a zsírszövet nem egyszerűen anyagraktár, hanem fontos hormonálisan aktív szerv. Az elhízás létrejöttében nem egyetlen hormon, hanem a hormonok szabályozásának komplex zavara áll. Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigybetegség. A legutóbbi kutatások arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall. Ilyen leptin rezisztenciát figyeltek meg egerekben (1. ábra). A leptinre rezisztens állatok állandóan ettek, ezért viszonylag gyorsan és jelentősen meghíztak. A drasztikus fogyókúrákkal önmagukban nem tudták ezt a rezisztenciát megszüntetni.
 

(1 ábra) Elhízott egér

Mit tehetünk a leptin rezisztencia ellen?
A pajzsmirigy hormonok (T3) csökkentik a leptin rezisztenciát, tehát a megfelelő dózisban és formában történő alkalmazásuk elősegíti a fogyást és a jó kondíció (szellemi és testi) kialakulását. Arra is felhívták a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségben fontosnak tartott TSH szint nem feltétlen jelzi a szövetek megfelelő hormonális ellátását és a napjainkban alkalmazott tiroxin kezelés önmagában nem elegendő. Több kutató az USA-ban a természetes hormonok (az állatok pajzsmirigyéből származó gyógyszer) mellett kardoskodik. A hivatalos szakirodalom egyelőre ezt nem fogadja el, csupán arra vannak utalások, hogy a tiroxin és a trijódtironin (az aktív pajzsmirigyhormon) élettani arányának adására kell(ene) törekedni. A jó hír egyértelműen az, hogy egy újabb terápiás lehetőség áll rendelkezésünkre az elhízás elleni küzdelemben. A drasztikus fogyókúrák helyett a megfelelő kalória bevitel mellett tehát a leptin rezisztencia csökkentésére, ill. megszüntetésére kellene törekednünk.
Jó egészséget kívánok: