Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Kedves Doktor úr!
Azért írok Önnek, mert tavasz óta egyre rosszabbul érzem magam. Alig tudom ellátni a munkámat, állandóan elkések a munkahelyemről, fáradt vagyok, ha korán lefekszem, akkor sem tudom magam kialudni. Azt hittem a nyári átállással jobban viseli majd pajzsmirigyem és a szervezetem a dolgokat, de sajnos akkor sem javult, most viszont még romlott a helyzet.
A candida-diétát ötödik hónapja tartom, mióta szedem mellette a grapefruitmag készítményt, normálisabb a helyzet, de a legerősebb készítmény mellett is nyaki és állkapocsizom görcsök kínoznak, hosszabb szünet után sajnos ismét csikorgatom emiatt éjjelente a fogam. A megengedő diéta gyümölcsitől is erősödnek a tünetek, a grapefruitmag mellett is. A fülem emellett már jó ideje bedugul reggelente, és hőemelkedésem van hol reggel, hol este. Időnként nekimegyek tárgyaknak, elejtek dolgokat, szóval elég „szétszórtnak” vagy „szétesettnek” tűnök. A mensesem is hol 26 napra, hol 24-re jön meg, ami eddig a candidával fügött össze. Augusztus közepén voltam a doktor úrnál, akkor a grapefruitkészítmény és a 6 hónap diéta volt a javaslata egyelőre, de gyakorlatilag az 5. hónap végén járok, és nem látom, hogy ez nagyon javulna…
Doktor úr! Én ebbe nagyon belefáradtam, nem látom, mi értelme ennek a diétának, azt leszámítva, hogy kénytelen vagyok tartani, hogy ne legyek még rosszabbul. De úgy látom, ez nem oldja meg a problémát, viszont én lefogytam 50 kilóra, és ki tudja, még mennyit fogok? Borzasztóan elegem van, nem tudom ellátni a munkám, a feladataim, több mint egy éve tologatok dogokat, mert képtelennek érzem magam, hogy megcsináljam. Teljesen kilátástalannak érzem ezt a helyzetet. Már azon gondolkoztam, hogy a munkahelyemen változtatok, mert nem bírom a nyolc órát normálisan végigdolgozni…
Mit javasol a doktor úr? Decemberben megyek Önhöz, addig van valami, ami javít az állapotomon, vagy ez most már így marad?
Válaszát előre is köszönöm: Edina
Azért írok Önnek, mert tavasz óta egyre rosszabbul érzem magam. Alig tudom ellátni a munkámat, állandóan elkések a munkahelyemről, fáradt vagyok, ha korán lefekszem, akkor sem tudom magam kialudni. Azt hittem a nyári átállással jobban viseli majd pajzsmirigyem és a szervezetem a dolgokat, de sajnos akkor sem javult, most viszont még romlott a helyzet.
A candida-diétát ötödik hónapja tartom, mióta szedem mellette a grapefruitmag készítményt, normálisabb a helyzet, de a legerősebb készítmény mellett is nyaki és állkapocsizom görcsök kínoznak, hosszabb szünet után sajnos ismét csikorgatom emiatt éjjelente a fogam. A megengedő diéta gyümölcsitől is erősödnek a tünetek, a grapefruitmag mellett is. A fülem emellett már jó ideje bedugul reggelente, és hőemelkedésem van hol reggel, hol este. Időnként nekimegyek tárgyaknak, elejtek dolgokat, szóval elég „szétszórtnak” vagy „szétesettnek” tűnök. A mensesem is hol 26 napra, hol 24-re jön meg, ami eddig a candidával fügött össze. Augusztus közepén voltam a doktor úrnál, akkor a grapefruitkészítmény és a 6 hónap diéta volt a javaslata egyelőre, de gyakorlatilag az 5. hónap végén járok, és nem látom, hogy ez nagyon javulna…
Doktor úr! Én ebbe nagyon belefáradtam, nem látom, mi értelme ennek a diétának, azt leszámítva, hogy kénytelen vagyok tartani, hogy ne legyek még rosszabbul. De úgy látom, ez nem oldja meg a problémát, viszont én lefogytam 50 kilóra, és ki tudja, még mennyit fogok? Borzasztóan elegem van, nem tudom ellátni a munkám, a feladataim, több mint egy éve tologatok dogokat, mert képtelennek érzem magam, hogy megcsináljam. Teljesen kilátástalannak érzem ezt a helyzetet. Már azon gondolkoztam, hogy a munkahelyemen változtatok, mert nem bírom a nyolc órát normálisan végigdolgozni…
Mit javasol a doktor úr? Decemberben megyek Önhöz, addig van valami, ami javít az állapotomon, vagy ez most már így marad?
Válaszát előre is köszönöm: Edina
Kedves Edina!
Megértem gomdját és problémáját, tüneteit. A diéta nem arra való, hogy kínozza, főként nem fogyassza!.
Azt tanácsolom, hogy olyan ételeket fogyasszon, amelyeket kíván. A Béres csepp ebben is segíthet és az ősz közeledtével különben is aktuális.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 12:40:01
Megértem gomdját és problémáját, tüneteit. A diéta nem arra való, hogy kínozza, főként nem fogyassza!.
Azt tanácsolom, hogy olyan ételeket fogyasszon, amelyeket kíván. A Béres csepp ebben is segíthet és az ősz közeledtével különben is aktuális.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 12:40:01
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
Írtam már Önnek korábban, de lehet nem kapta meg levelemet. Szeretném megkérdezni, hogy ezen értékek alapján, mekkora a valószínűsége annak, hogy inzulinrezisztenciám van?
Inzulin:8,00uU/ml, inzulin meghat.60':75,13uU/ml, inzulin meghat 120': 35,25uU6ml
Válaszát előre is köszönöm!
Írtam már Önnek korábban, de lehet nem kapta meg levelemet. Szeretném megkérdezni, hogy ezen értékek alapján, mekkora a valószínűsége annak, hogy inzulinrezisztenciám van?
Inzulin:8,00uU/ml, inzulin meghat.60':75,13uU/ml, inzulin meghat 120': 35,25uU6ml
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelt Kérdező!
Valószínüleg a rezisztencia fennáll, de vércukor és egyéb értékekekt nem láttam.
Jó egészséget:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 12:36:07
Valószínüleg a rezisztencia fennáll, de vércukor és egyéb értékekekt nem láttam.
Jó egészséget:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 12:36:07
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Már többször beszéltem asszisztensével, aki nagyon készséges és azt ígérte segít, majd időpontot találni Önhöz, de ez nem egyszerű feladat sajnos. Addig is szeretném feltenni itt az egyik kérdésem, ha lehet. A problémáimról röviden annyit, hogy régóta fennálló gyomorpanaszaim miatt vérvételre kellett mennem, ennek során derült fény az emelkedett TSH szintemre 7,1 volt. Ezután pajzsmirigy ultrahang következett, és antiTPO ami 600. A hormonszintek még normálisak voltak, a diagnózis autoimmun pajzsmirigygyulladás, 50 mg Letrox. Az endokrinológus csak ennyit mondott. Ezzel én nem elégedtem meg, kicsit beleástam magam a témába, utána olvastam külföldi oldalakon is ennek a betegségnek, mivel eddig soha nem hallottam róla, a családban több generációra visszavezetve sem tudunk, hogy valakinek ilyen lett volna, vagy egyáltalán pajzsmirigy probléma előfordult volna. Végeztettem Mycoplasma és Yersinia vizsgálatokat, ahol az eredmény egy korábban lezajlott fertőzést mutatott ki. Chlamydia pneumeuniae eredményem pedig erősen pozitív lett, akut, éppen zajló fertőzésre utal, ezt írták a leletre. Azt olvastam, hogy ezek a baktériumok is megtámadhatják a pajzsmirigyet. Az lenne a kérdésem, hogy mit csináljak, lehet-e, illetve kell-e ezt kezelni? Egyelőre a Letroxot sem szedtem be, nem tudom mivel ártok vagy használok. (Időközben kialakult gyomorgyulladásomra Noacidot, majd Lansoptolt szedek 1,5 hónapja). Napi 200 mg szelént szedek, a közérzetem jó. Elég tanácstalan vagyok, Önnek mi a véleménye?
Köszönettel,
Balázs
Már többször beszéltem asszisztensével, aki nagyon készséges és azt ígérte segít, majd időpontot találni Önhöz, de ez nem egyszerű feladat sajnos. Addig is szeretném feltenni itt az egyik kérdésem, ha lehet. A problémáimról röviden annyit, hogy régóta fennálló gyomorpanaszaim miatt vérvételre kellett mennem, ennek során derült fény az emelkedett TSH szintemre 7,1 volt. Ezután pajzsmirigy ultrahang következett, és antiTPO ami 600. A hormonszintek még normálisak voltak, a diagnózis autoimmun pajzsmirigygyulladás, 50 mg Letrox. Az endokrinológus csak ennyit mondott. Ezzel én nem elégedtem meg, kicsit beleástam magam a témába, utána olvastam külföldi oldalakon is ennek a betegségnek, mivel eddig soha nem hallottam róla, a családban több generációra visszavezetve sem tudunk, hogy valakinek ilyen lett volna, vagy egyáltalán pajzsmirigy probléma előfordult volna. Végeztettem Mycoplasma és Yersinia vizsgálatokat, ahol az eredmény egy korábban lezajlott fertőzést mutatott ki. Chlamydia pneumeuniae eredményem pedig erősen pozitív lett, akut, éppen zajló fertőzésre utal, ezt írták a leletre. Azt olvastam, hogy ezek a baktériumok is megtámadhatják a pajzsmirigyet. Az lenne a kérdésem, hogy mit csináljak, lehet-e, illetve kell-e ezt kezelni? Egyelőre a Letroxot sem szedtem be, nem tudom mivel ártok vagy használok. (Időközben kialakult gyomorgyulladásomra Noacidot, majd Lansoptolt szedek 1,5 hónapja). Napi 200 mg szelént szedek, a közérzetem jó. Elég tanácstalan vagyok, Önnek mi a véleménye?
Köszönettel,
Balázs
Tisztelt Balázs!
Kérdései fontosak és alaposak. A válaszadás meghaladná ennek az oldalnak a kereteit.
Miután azt írja, hogy ebbe kicsit beleolvasta magát, azért próbálok ebben a kérdésben részletesebb választ adni.:
Definició: az idült thyreoiditisek azon csoportja, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypothyreosis kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifikus autoimmun endocrinopathiák típusos formája, amelyben az autoantitestek jelenlétét elsőként bizonyították (8).
Epidemiológia
Az autoimmun thyreoiditsek (AT-k) gyakran subklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. A nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában (1). A szülések 3-17 %-ában tudták a szülést követő hónapokban thyreoiditist (postpartum thyreoiditis=PPT-t) kimutatni (48). Hazánkban az AT prevalenciája 1,46 /0000 (8). A betegség népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka. A manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5% nőkben, 2,5-2,8% férfiakban. Az Egyesült Államokban közel 10 millióra teszik a hypothyreosis betegek számát. A betegség időbeni felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek. Ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterol szintje. Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is (74).
Immunpathomechanizmus
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni. (8, 74)
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzői: nagy, konzisztens vagy tömött szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá u.n Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrophiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális. Fibrosis gyakran figyelhető meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi. Ez a forma spontán remisszióra hajlamos. Ennek egyik gyakori formája a PPT (2).
Az AT-ben különböző cytotoxikus folyamatok eredményezik a thyreocyták pusztulát és az esetek egy részében hypothyreosis kialakulását. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy fajspecifikusak és komplementet nem kötnek, de az antitest-dependens citotoxicitás (ADCC) révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját (74). A destruktív típusú Tg elleni antitestek IgG1 és IgG4 alosztályba tartoznak. A TPO elleni antitestek komplementet kötnek és direkt toxikusak. Az AT-es betegek thyreocytáinak bazális membránján immunkomplexeket mutattak ki. A membrán károsító komplexeknek (MACs= membrane attack complexes) fontos szerepük van a gyulladásos folyamatban. A TPO elleni antitestek egy része képes a TPO enzim gátlására és a hormonszintézis csökkentésére (46). Az AT-k képét szinezi az, hogy ugyanazon egyénekben a betegség különböző stádiumában eltérő típusú és mennyiségű autoantitestek detektálhatóak (8, 22, 49, 60, 62, 66, 68, 74l). Érdekes megfigyelés, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek egy részében a thyreocyták növekedését stimuláló autoantitesteket (TGI=Thyroid Growth Immunoglobulin) mutattak ki. A hypothyreosis kiváltásában nemcsak a citotoxikus folyamatok lényegesek. Az AT-es betegek savójában ugyanis gátló típusú TSH-R elleni antitestek is mérhetőek (29l). Újabb megfigyelések pedig felvetették annak lehetőségét, hogy a hősokk proteinek (Hsp60) elleni antitestek is fontosak lehetnek a citotoxikus folyamatban.. A sejtek károsodásában a fokozott apoptosisnak is szerepet tulajdonítanak, ugyanis a thyreoiditises betegekben a programozott sejthalál mértéke nagyobb, mind BG kórban. A cytotoxikus T sejteknek, a cytokineknek és a szabad oxigén gyököknek sejtekre gyakorolt membránkárosító hatását az autoimmun folyamatban bizonyították. A TNFα, az IFNγ és az IL-1-ről kimutatták, hogy az AT-es betegek pajzsmirigyében lényegesen emelkedett mennyiségben van jelen (13, 19, 24, 25, 44, 49, 55, 56).
Genetikai tényezők
Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították (4, 10). A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrophiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták (74). A DNA analizissel (RFLP) a DQw7 frekvenciájának emelkedését mutatták ki Hashimoto thyreoiditisben (4). A HLA-hoz nem kötött gének közül az immunglobulin nehéz lánc Gm3 allotípus lényegesen gyakrabban fordult elő AT-ben szenvedőkben (8, 37). A további megfigyelések azt támasztották alá, hogy a genetikai hajlam abban az esetben fontos, ha jelen vannak az exogén kiváltó faktorok is.
Exogén tényezők
A környezeti tényezők közül a jód és egyes fertőzések szerepére vonatkozóan vannak kisérleti adatok, ill. emberekben tett megfigyelések. A WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szünt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben (40). Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani. Az eddigi irodalmi adatok, azonban egyik kórokozónak sem bizonyították specifikus kóroki szerepét. Mai ismereteink szerint azonban bizonyos infektív ágensek provokálhatják a sejtek fokozott cytokin termelését, másrészt superantigénként is szerepelhetnek (64).
Klinikum, thyreoiditisek formái és stádiumai
Stádiumok és tünetek
Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el (1, 8, 35, 60):
a.) Hyperthyreoid stádium: A betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre.
b.) Hypofunkciós stádium: A betegség kezdetétől 8. héttől 4-6 hónapig.
c.) Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. Ha a regeneráció teljes, akkor teljes remisszió vagy u.n. kompenzált hypothyreosis alakulhat ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül va). Ha a regeneráció nem teljes, akkor manifeszt hypothyreosis (primer forma) jön létre.
d.) A definitív hypothyreosis stádiuma ("idiopathiás myxoedema"): változatos klinikai formá-ban jelentkezik. Az általános tünetek közül: a fáradékonyság, hidegintolerancia, a csökkent étvágy ellenére hízás, mély rekedt hang a legfeltúnőbb. A bőrtünetek közül a száraz, hideg, megvastagodott, durva tapitatú bőr, a szőrzet (szemöldök, axillaris-és fanszőrzet) hiánya vagy csökkenése emelhető ki. A periorbitalis oedema, anaemiás conjunctiva és subicterikus sclerák gyakran társulnak hypothyreosishoz. A psychés tünetek közül a feledékenység, depresszió, a mentális aktivitás csökkenése, gyakori aluszékonyság, perifériás neuropathia ("carpal tunnel syndroma"), csökkent reflexek (megnyúlt Achilles reflexidő) a legfontosabbak. A beteg gyakran cardialis tünetek: angina, sinusbradycardia, vezetési zavarok (a-v blokk) miatt keresi fel orvosát. A gastointestinalis panaszok (obstipatio, meteorismus) gyakran már a betegség kezdetén is jelentkezhetnek. Nőknél nem ritka a lactorrhoea vagy menseszavar. A pajzsmirigy az esetek egy részében egyenletesen meg-nagyobbodott, nem, ill. csak minimálisan érzékeny, konzisztens tapintatú (Hashimoto thyreoiditisben). Az atrophiás formában azonban a struma nem pathognomikus, sőt néha az átlagosnál is kisebb a pajzsmirigy (atrophiás forma). Az AT-k közül gyakorisága és klinikai jelentősége miatt a PPT fontosabb jellemzőit kell kiemelni. A PPT az utóbbi időben vált ismertté, mint önálló klinikai entitás. Gyakoriságát tág határok között (a szülések 1,1-16,7%-ban) adják meg (2). A thyreoiditis tünetei a szülést követő 3.-6. hónapban jelentkeznek és a színes klinikai kép miatt a diagnózis az esetek egy részében nem könnyű. Ennek oka az, hogy a kezdeti destruktív thyreoiditises periódusban hyperthyreoid, később pedig rendszerint átmeneti hypothyreoid tünetek jelentkeznek. A klinikai kép psychés zavarok ("gyermekét elhanyagoló anya"), cardiovascularis betegségek („carditis“) formájában is jelentkezhetnek. Rendszerint a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása figyelhető meg. A betegség az esetek többségében spontán remissziót mutat és definitiv hypothyreosis kialakulása az esetek 20-30%-ban figyelhető meg.
Laboratóriumi vizsgálatok két csoportba sorolhatók:
Nem immunológiai vizsgálatok:
Jódtárolás csökkent, gyakran 131J scintigraphia nem készíthető. Amennyiben a radiójód felvétele elegendő a scintigram készítéséhez, akkor jellegzetes molyrágásszerü kirágottság figyelhető meg. A TSH szint emelkedett, az FT4 és FT3 szint normális, vagy csökkent a betegség hypothyreoid stádiumában. Hangsulyozni kell azonban, hogy a thyreoiditis nem feltétlen jár hypothyreosissal, sőt az esetek egy részében hyperthyreoisisra utaló hormonértékeket kapunk. A vérsejtsüllyedés általában fokozott, az akut fázis proteinek szintje emelkedett. Az ultrahang vizsgálat fokozott echogenitást ír le (emelkedett echogenitási index). A vékonytü biopsia a kifejezett lymphocytás infiltráció mellett a thyreocyták enyhe atipiáját mutatja. Néha onkocyter átalakulás (Askenazy féle sejtek) is megfigyelhetők a kenetben.
Immunológiai vizsgálatok:
A TG elleni antitestek a betegek 75-95%-ban pozitívak, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Az antitestek 1/3-ban TPO-t gátló antitestek detektálhatóak. A szérumban IgG szaporulat mutatható ki., a perifériás vérképben relatív és abszolut lymphocytosis van. A specifikus (Tg-nal bevont vörösvérsejtek elleni specifikus) ADCC pozitivitás 90% felett van. A BG kórral ellentétben nem a solublis CD8, hanem a a solublilis CD4 szintje emelkedett (8).
Kórlefolyás, kezelés komplikációk
A betegség lefolyásában remissziók és újabb fellángolások mutathatók ki. A gyulladásos folyamat alatt mind a fokozott működés, mind a csökkent működés jelei egyaránt kimutathatóak. Ezt azért kell hangsúlyozni, mert az AT nem azonos a hypothyreosissal. Jóllehet az igaz, hogy a gyulladásos folyamat végső stádiumában a pajzsmirigy szövete elpusztul és kezdetben csak szubklinikus, majd manifeszt hypothyreosis jön létre.
A kezelés célja a pajzsmirigy pusztulásának megakadályozása, ill. fékezése, továbbá az aktuális klinikai tünetek befolyásolása. Az AT aktív stádiumában szteroid kezelés szóbajön (Prednisolon 10-20 mg naponta). A hyperthyreoid stádiumban a T4 kezelést feltétlenül tanácsos elkerülni. Ebben a perióduban a T4-T3 perifériás konverzióját is gátló béta-receptor blokkolók kedvező hatásúak.Vannak szerzők, akik aktiv és nehezen befolyásolható hyperthyreosissal is járó AT-ben a thyreostatikus kezelést (Metothyrin, ill. Propycil) is tanácsolják rövid ideig (4-8 hét) kis dózisban (10-20mg, ill. 100-200 mg). A kedvező hatás elsősorban ezen gyógyszerek gyökfokó hatására vezethető vissza. Más a helyzet a szub-klinikus, ill. manifeszt hypothyreoid stádiumban. Ezekben az esetekben a szubstituciós kezelés elkerülhetetlen. A T4 dózisa gyermekeknek 10-15 ug/kg, felnőttekben 1.5 ug/kg naponta. A kezdő dózis általában 50 ug naponta, amely fokozatosan emelhető. Kivételt az idős, ill. ischemiás szivbetegségben szenvedők jelentenek, akik számára a kezdő adag 25 ug/nap és az emelés során az óvatosság tanácsos, mivel ritmuszavar léphet fel. Amennyiben a klinikai tünetek nem javulnak a T4 adása után, gondolni kell csökkent mellékvese funkcióra, az Addison krizis veszélyére. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelést azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, amely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére (24, 25). A T4 szubsztituciós kezelés lényegében u.n."izohormonális" kezelésnek felel meg, amely lényeges az immun-tolerancia kialakításában (8, 65).
Az AT-es betegek gondozása szükséges. A gondozás célja: a pajzsmirigy pusztulásának megakadályozása, az esetleges szövődmények időben történő felismerése és elhárítása. A betegség familiáris előfordulásának kiderítése segít a betegség felismerésében és arra kell sarkallja a kezelő orvosát, hogy a család többi tagjait is megvizsgálja. A környezeti ártalmak: fokozott jódbevitel (napjainkban főként gyógyszerek formájában) gyakori okai lehetnek az AT fellángolásának. Gondolni kell AT-re infekciók, ill.interferon kezelések után is (hepatitis C fertőzésben szenvedők esetébe). A gondozói munkában a klinikai kép mellett lényegesek a laboratóriumi vizsgálatok. A vizsgálatok standarját a TG, TPO elleni antitestek titerének meghatározása kell hogy képezze. A szuperszenzitív TSH jól jelzi a szubklinikus hypothyreosis és hyperthyreosis fennállását egyaránt. A TSH meghatározása azonban 3 hónapnál gyakrabban nem célszerű. Nem várható az sem, hogy a TSH szint a T4 adása után gyorsan fog csökkenni, mivel a TSH féléletideje 10 nap. Fontos, hogy a beteg a hormonkészítményt (T4-t) éhgyomorra vegye be mivel számos fehérje (tej) zavarja a felszívódást. Az ultrahangos vizsgálat és a biopszia megismétlése azokban az esetekben szükséges, amennyiben a diagnózis nem egyértelmű, vagy a beteg nem kielégítő mértékben javul, esetleg felvetődik malignus betegség társulásának lehetősége.
1. Amino, N. et al. : In vitro conversation of blocking type anti-TSH receptor antibody to the stimulating type by anti-human IgG antibodies. Clin. Endocrinol. 27, 615, 1987.
2. Amino N. et al. : Autoimmune thyroid disease and pregnancy. J. Endocrinol. Invest. 19, 59, 1996.
3. Ando, T. et al.: A monoclonal thyroid stimulating antibody. J. Clin. Invest. 110, 1667, 2002.
4. Badenhoop, K. et al.: Susceptibility of thyroid autoimmune disease: molecular analysis of HLA-D region genes identifies new markers for goitrous Hashimoto thyroiditis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 127, 1590, 1990.
5. Badenhoop, K. et al. : Genetic markers in diagnosis and prediction of relapse in Graves disease. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104, 98, 1996.
6. Bahn, R. S. et al. : A genomic point mutation in the extracellular domain of the thyrotropin receptor in patients with Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 78, 256, 1994.
7. Bahn, R. S. et al. : Thyrotropin receptor expression in cultured Graves orbital preadipocyte fibroblasts is stimulated by thyrotropin. Thyroid 8, 193, 1998.
8. Balázs Cs.: Az endokrin rendszer betegségei. Klinikai Immunológia, szerk. Petrányi Gy. és mtsai. Medicina, Budapest, 512, 2000.
9. Balázs, Cs. et al. : The immunosuppressive effect of Methimazole on cell-mediated immunity is mediated by its capacity to inhibit peroxidase and to scavange free oxygen radicals. Clin. Endocrinol. Oxf. 25, 7, 1986.
10. Balázs, Cs., Farid N. R. : Immunogenetics of thyroiditis and thyroid carcinoma. In: Immunogenetics of Endocrine Disorders. Ed: Farid N. R. Alan R.Liss Inc., New York, 1988, 267.
11. Balázs, Cs. et al. : Graves ophthalmopathy, eye muscle antibodies and HLA antigens. Expl. Clin. Immunogenetics 6, 190, 1989.
12. Balázs, Cs. et al .: Association between Graves ophthalmopathy and smoking. Lancet 336, 754, 1990.
13. Balázs, Cs., Farid, N.R.: Soluble interleukin-2 receptor in sera of patients with Graves disease. J.Autoimmunity 4, 681, 1991.
14. Balázs, Cs. et al. : Inhibition of metabolic activity of polymorphonuclear granulocytes by thyroid stimulating antibodies. J. Endocrinol. Invest. 15, 465, 1992.
15. Balázs, Cs. et al. : Serum soluble CD8 concentrations is an indicator of disease activity in patients with Graves disease. Thyroid 4, 27, 1994.
16. Balázs, Cs., Molnár, I. : In vitro suppression of anti-TSH receptor antibody by autologous anti-idiotypic antibody in patients with Graves disease. Acta Microbiol. Immunol. Hung. 42, 163, 1995.
17. Balázs, Cs. et al. : Inhibitory effect of pentoxifylline on HLA-DR expression and glycos-aminoglycan synthesis on retrobulbar fibroblasts induced interferon gamma. Acta Microbiol. Immunol. Hung. 44, 173, 1997.
18. Balázs, Cs. et al. : Beneficial effect of Pentoxifylline on thyroid associated ophthalmo-pathy. J. Clin.Endocrinol.Metab. 82, 1999, 1997.
19. Bartalena, L. et al. : Editorial: cytokine antagonists: New ideas for the management of Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol.Metab. 81, 446, 1996.
20. Benvenga, S. et al. : Thyroid iodide transporter: local sequence homologies with thyroid autoantigens. J. Endocrinol. Invest. 20, 508, 1997.
21. Betterle, C. et al. : Adrenal cortex and steroid 21-hydroxylase autoantibodies in adult patients with organic specific autoimmune diseases: marker of low progression to clinical Addison’s disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 82, 932, 1997
22. Betterle, C., Zanchetta, R. : Update on autoimmune polyendocrine syndromes (APS). Acta Bio Medica 74, 9, 2003.
23. Blizzard, R. M. et al. : The incidence of parathyroid and other antibodies in the sera of patients with idiopathic hypothyroidism. Clin. Exp.Immunol. 1, 119, 1966.
24. Bodolay, E. et al..: Expression of HLA-DR antigens by thyroid cells: the effect of Graves IgG. Immunology Letters 15, 77, 1987.
25. Bodolay, E. et al.: Methimazole blocks Graves IgG but not interferon-gamma HLA-DR expression by thyroid cells. Immunology Letters 18, 167, 1988.
26. Bohr, A., et al.: A heritable point mutation in the extracellular domain of the TSH receptor involved in the interaction with Graves immunoglobulins. Biochem. Biophys. Acta 216, 504, 1993.
27. Cawood,T. et al.: Recent developments in thyroid eye disease. Brit. Med. J. 329, 385, 2004.
28. Chazenbalk, G. D. et al.: Thyroid-stimulating autoantibodies in Graves’ disease preferen-tially recognize the free A subunit, not the thyrotropin holoreceptor. J. Clin. Invest 110, 209, 2002.
29. Cho, B.Y. et al. : Clinical role of thyrotropin receptor blocking autoantibodies in autoimmune thyroiditis. Exp. Clin. Endocrinol. 102, 163, 1994.
30. Czarnocka, B. et al.: Purification of the human thyroid peroxidase and its identification as the microsomal antigen involved in thyroid disease. FEBS Letts. 190, 147, 1985.
31. Dai, G. et al.: Cloning and characterization of thyroid iodide transporter. Nature 379, 458, 1996.
32. Davis, T. F. : The TSH receptor reveals itself. J. Clin. Invest. 110, 161, 2002.
33. Dong, Q. et al.: : Towards an antigenic map of thyroglobulin: identification of ten epitops bearing sequence within the primary structure of thyroglobulin. J. Endocrinol. 122, 169, 1989. 34. Eckstein, A. et al.: Impact of smoking on response to treatment of thyroid associated ophthalmopathy. Brit. J. Ophthalm. 87, 773, 2003.
35. Eisenbarth, G. S. and Gottlieb, P. A: Medical progress: autoimmune polyendocrine syndromes. N. Engl. J. Med. 350, 2068, 2004.
36. Falorni, A. et al. : Autoantibody profile and epitope mapping in latent autoimmune diabetes in adults. Ann. N.Y. Acad. Sci. 958, 99, 2002.
37. Falorni, A. et al. : Italian Addison network study: update of diagnostic criteria the etiological classification of primary adrenal insufficiency. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 1598, 2004.
38. Farid, N .R. et al.: The Major Histocompatibility Complex and autoimmune thyroid disease. The Mount Sinai J. Med. 53, 6, 1986.
39. Frecker, M. et al.: Genetic factors in Graves ophthalmopathy. Clin. Endocrinol. Oxf. 25, 479, 1986.
40. Gardas, A.: The influence of iodine on the immunological properties of thyroglobulin and its immunological complexes. Autoimmunity 9, 331, 1991.
41. Gentile, F. et al.: Thyroglobulin as an autoantigen: what can we learn about immuno-pathogenecity from the correlation of antigen properties with protein structure? Immunology 112, 13-25, 2004.
42. Gopalakrishnan, M. et al.: Cloning of the human sodium iodide symporter and characterization in a differentiated human thyroid cell line, KAT-50. Thyroid 8, 63, 1998.
43. Heyma, P., et al. : Thyrotropin binding sites on Yersinia enterocolitica recognized by immunoglobulins from humans with Graves disease. Clin. Exp. Immunol. 64, 249, 1986.
44. Islam, M. N.et al.: Biological activity of anti-thyrotropin anti-idiotypic antibody Eur. J. Immunol. 13, 57, 1983.
45. Jankovic, S. M. et al.: Risk factors for Graves disease. Eur. J. Epidemiology 13, 15, 1997.
46. Kaczur, V. et al. :Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin. Chem. 43, 1392, 1997.
47. Kaczur V. és mtsai: A TSH-receptor gén 52. tripletjének (253.nukleotid) polimorfizmusa Basedow-Graves kóros betegekben és egészséges egyénekben. Orvosi Hetilap 138, 1625, 1997.
48. Lazarus, J. H.: Postpartum thyroiditis. Thyroid International 5, 3, 1996.
49. Leövey A. : A klinikai endokrinológia és anyagcserebetegségek kézikönyve. Medicina, Budapest, 2001.
50. Levy, O. et al. : Molecular characterization of the thyroid Na/I symporter (NIS): J. Clin. Invest. 20, 689, 1997.
51. Ludgate, M. et al.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens: thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor. Autoimmunity 7, 201, 1990.
52. Metcalfe, R. A., Weetman, A. P.: Stimulation of extraocular muscle fibroblasts by cytokines and hypoxia: possible role in thyroid-associated ophthalmopahty. Clin. Endocrinol. 40, 67, 1994.
53. Metcalfe, R. A. et al.: Analysis of antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity in autoimmune thyroid disease. Autoimmunity 25, 65, 1997.
54. Mishrahi, M. et al. : Cloning, sequencing and expression of human TSH receptor. Biochem. Biophys.Res.Commun. 166, 394, 1990.
55. Molnár, I., Balázs, Cs.:High circulating IL-6 levels in Graves ophthalmopathy. Autoimmunity 25, 91, 1997.
56. Natt, N. et al. : Cytokines in the evaluation of Graves ophthalmopathy. Autoimmunity 26, 129, 1997.
57. NICE Gideline: Type 1 diabetes: diagnosis and management of type 1 diabetes in children and young people. National Institute for Clinical Excellence 1, 2004.
58. Neufeld, M, Blizzard, R.M.: Polyglandular autoimmune disease. In: Symposium on Autoimmune Aspects of Endocrine Disorders. Pinchera, A., Doniach,D., Fenzzi, G.F., Baschieri, L.,(Eds) Academic Press, New York, 357-365, 1980.
59. Perros, P. et al.: Demonstration of TSH binding site in orbital connective tissue: possible role in the pathogenesis of thyroid associated ophthalmopathy. J. Endocrinol. Invest. 17, 163, 1994.
60. Petrányi Gy. : HLA és betegségek genetikai kapcsolata. Az immungenetika alapjai. szerk. Petrányi Gy. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1986, 323.
61. Prummel, M. F. et al. : Randomised double-blind trial of orbital radiotherapy versus sham irradiation in patients with mild Graves’ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 15, 2004.
62. Safran, M. et al. : Environmental factors affecting autoimmune thyroid disease. Endocrinol. Metab. Clin. N. Amer. 16, 327, 1987.
63. Sanjeevi, C. B. et al: Genetics of latent autoimmune diabetes in adults. Ann. N.Y. Acad. Sci. 956, 107, 2002.
64. Sissons, J. G. P.: Superantigens and infectious disease. Lancet 341, 1627, 1993.
65. Schloot, N., Eisenbarth, G.S.: Isohormonal therapy of endocrine autoimmunity. Immu-nology Today 16, 289, 1995.
66. Song, Y.H. et al:: The nature of autoantigens targeted in autoimmune endocrin diseases. Immunology Today 17, 232, 1996.
67. Stenszky V. et al.: The genetics of Graves disease: HLA and disease susceptibility. J. Clin. Endocrinol. Metab. 61, 735, 1985.
68. Stobel, S. : Oral tolerance, systemic immunoregulation and autoimmunity. Ann. N.Y. Academy of Sciences 958, 47, 2002.
69. Stuart, P.M. : Yersinia enterocolitica produces superantigenic activity. J. Immunol. 148, 225, 1992.
70. Tahara, K. et al. : Epitopes for thyroid stimulating and blocking autoantibodies on the extracellular domain of the human thyrotropin receptor. Thyroid 7, 867, 1997.
71. Tallstedt, L. et al. : Graves ophthalmopathy and tobacco smoking. Acta Endocrinol. 129, 147, 1993.
72. Tan, G. H. et al. : Interleukin-1 (IL-1) receptor antagonists and soluble IL-1 receptor inhibit IL-1-induced glycosaminoglycan production in cultured human orbital fibroblasts from patients with Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81, 449, 1996.
73. Watanebe, Y. et al. : Subtypes of anti-TSH receptor antibodies classified by various assays using CHO cells expressing wild-type or chimeric human TSH receptor. Thyroid 7, 13, 1997.
74. Weetman, A. P.: Autoimmune thyroiditis: predisposition and pathogenesis. Clin. Endo-crinol. 36, 307, 1992.
75. Weetman, A.P.: Autoimmunity to steroid-producing cells and familial polyendocrine autoimmunity. Clin. Endocrinol.Metab. 9, 157, 1995.
76. Wiersinga, W. M. et al. : Temporal relationship between onset of Graves ophthalmopathy and onset of thyroidal Graves disease. J. Endocrinol. Invest. 11, 615, 1988.
77. Wraith, D. C. et al. : Vaccination and autoimmune disease: what is the evidence. Lancet, 362, 1659, 2003.
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:40:30
Kérdései fontosak és alaposak. A válaszadás meghaladná ennek az oldalnak a kereteit.
Miután azt írja, hogy ebbe kicsit beleolvasta magát, azért próbálok ebben a kérdésben részletesebb választ adni.:
Definició: az idült thyreoiditisek azon csoportja, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypothyreosis kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifikus autoimmun endocrinopathiák típusos formája, amelyben az autoantitestek jelenlétét elsőként bizonyították (8).
Epidemiológia
Az autoimmun thyreoiditsek (AT-k) gyakran subklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. A nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában (1). A szülések 3-17 %-ában tudták a szülést követő hónapokban thyreoiditist (postpartum thyreoiditis=PPT-t) kimutatni (48). Hazánkban az AT prevalenciája 1,46 /0000 (8). A betegség népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka. A manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5% nőkben, 2,5-2,8% férfiakban. Az Egyesült Államokban közel 10 millióra teszik a hypothyreosis betegek számát. A betegség időbeni felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek. Ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterol szintje. Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is (74).
Immunpathomechanizmus
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni. (8, 74)
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzői: nagy, konzisztens vagy tömött szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá u.n Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrophiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális. Fibrosis gyakran figyelhető meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi. Ez a forma spontán remisszióra hajlamos. Ennek egyik gyakori formája a PPT (2).
Az AT-ben különböző cytotoxikus folyamatok eredményezik a thyreocyták pusztulát és az esetek egy részében hypothyreosis kialakulását. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy fajspecifikusak és komplementet nem kötnek, de az antitest-dependens citotoxicitás (ADCC) révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját (74). A destruktív típusú Tg elleni antitestek IgG1 és IgG4 alosztályba tartoznak. A TPO elleni antitestek komplementet kötnek és direkt toxikusak. Az AT-es betegek thyreocytáinak bazális membránján immunkomplexeket mutattak ki. A membrán károsító komplexeknek (MACs= membrane attack complexes) fontos szerepük van a gyulladásos folyamatban. A TPO elleni antitestek egy része képes a TPO enzim gátlására és a hormonszintézis csökkentésére (46). Az AT-k képét szinezi az, hogy ugyanazon egyénekben a betegség különböző stádiumában eltérő típusú és mennyiségű autoantitestek detektálhatóak (8, 22, 49, 60, 62, 66, 68, 74l). Érdekes megfigyelés, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek egy részében a thyreocyták növekedését stimuláló autoantitesteket (TGI=Thyroid Growth Immunoglobulin) mutattak ki. A hypothyreosis kiváltásában nemcsak a citotoxikus folyamatok lényegesek. Az AT-es betegek savójában ugyanis gátló típusú TSH-R elleni antitestek is mérhetőek (29l). Újabb megfigyelések pedig felvetették annak lehetőségét, hogy a hősokk proteinek (Hsp60) elleni antitestek is fontosak lehetnek a citotoxikus folyamatban.. A sejtek károsodásában a fokozott apoptosisnak is szerepet tulajdonítanak, ugyanis a thyreoiditises betegekben a programozott sejthalál mértéke nagyobb, mind BG kórban. A cytotoxikus T sejteknek, a cytokineknek és a szabad oxigén gyököknek sejtekre gyakorolt membránkárosító hatását az autoimmun folyamatban bizonyították. A TNFα, az IFNγ és az IL-1-ről kimutatták, hogy az AT-es betegek pajzsmirigyében lényegesen emelkedett mennyiségben van jelen (13, 19, 24, 25, 44, 49, 55, 56).
Genetikai tényezők
Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították (4, 10). A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrophiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták (74). A DNA analizissel (RFLP) a DQw7 frekvenciájának emelkedését mutatták ki Hashimoto thyreoiditisben (4). A HLA-hoz nem kötött gének közül az immunglobulin nehéz lánc Gm3 allotípus lényegesen gyakrabban fordult elő AT-ben szenvedőkben (8, 37). A további megfigyelések azt támasztották alá, hogy a genetikai hajlam abban az esetben fontos, ha jelen vannak az exogén kiváltó faktorok is.
Exogén tényezők
A környezeti tényezők közül a jód és egyes fertőzések szerepére vonatkozóan vannak kisérleti adatok, ill. emberekben tett megfigyelések. A WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szünt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben (40). Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani. Az eddigi irodalmi adatok, azonban egyik kórokozónak sem bizonyították specifikus kóroki szerepét. Mai ismereteink szerint azonban bizonyos infektív ágensek provokálhatják a sejtek fokozott cytokin termelését, másrészt superantigénként is szerepelhetnek (64).
Klinikum, thyreoiditisek formái és stádiumai
Stádiumok és tünetek
Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el (1, 8, 35, 60):
a.) Hyperthyreoid stádium: A betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre.
b.) Hypofunkciós stádium: A betegség kezdetétől 8. héttől 4-6 hónapig.
c.) Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. Ha a regeneráció teljes, akkor teljes remisszió vagy u.n. kompenzált hypothyreosis alakulhat ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül va). Ha a regeneráció nem teljes, akkor manifeszt hypothyreosis (primer forma) jön létre.
d.) A definitív hypothyreosis stádiuma ("idiopathiás myxoedema"): változatos klinikai formá-ban jelentkezik. Az általános tünetek közül: a fáradékonyság, hidegintolerancia, a csökkent étvágy ellenére hízás, mély rekedt hang a legfeltúnőbb. A bőrtünetek közül a száraz, hideg, megvastagodott, durva tapitatú bőr, a szőrzet (szemöldök, axillaris-és fanszőrzet) hiánya vagy csökkenése emelhető ki. A periorbitalis oedema, anaemiás conjunctiva és subicterikus sclerák gyakran társulnak hypothyreosishoz. A psychés tünetek közül a feledékenység, depresszió, a mentális aktivitás csökkenése, gyakori aluszékonyság, perifériás neuropathia ("carpal tunnel syndroma"), csökkent reflexek (megnyúlt Achilles reflexidő) a legfontosabbak. A beteg gyakran cardialis tünetek: angina, sinusbradycardia, vezetési zavarok (a-v blokk) miatt keresi fel orvosát. A gastointestinalis panaszok (obstipatio, meteorismus) gyakran már a betegség kezdetén is jelentkezhetnek. Nőknél nem ritka a lactorrhoea vagy menseszavar. A pajzsmirigy az esetek egy részében egyenletesen meg-nagyobbodott, nem, ill. csak minimálisan érzékeny, konzisztens tapintatú (Hashimoto thyreoiditisben). Az atrophiás formában azonban a struma nem pathognomikus, sőt néha az átlagosnál is kisebb a pajzsmirigy (atrophiás forma). Az AT-k közül gyakorisága és klinikai jelentősége miatt a PPT fontosabb jellemzőit kell kiemelni. A PPT az utóbbi időben vált ismertté, mint önálló klinikai entitás. Gyakoriságát tág határok között (a szülések 1,1-16,7%-ban) adják meg (2). A thyreoiditis tünetei a szülést követő 3.-6. hónapban jelentkeznek és a színes klinikai kép miatt a diagnózis az esetek egy részében nem könnyű. Ennek oka az, hogy a kezdeti destruktív thyreoiditises periódusban hyperthyreoid, később pedig rendszerint átmeneti hypothyreoid tünetek jelentkeznek. A klinikai kép psychés zavarok ("gyermekét elhanyagoló anya"), cardiovascularis betegségek („carditis“) formájában is jelentkezhetnek. Rendszerint a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodása figyelhető meg. A betegség az esetek többségében spontán remissziót mutat és definitiv hypothyreosis kialakulása az esetek 20-30%-ban figyelhető meg.
Laboratóriumi vizsgálatok két csoportba sorolhatók:
Nem immunológiai vizsgálatok:
Jódtárolás csökkent, gyakran 131J scintigraphia nem készíthető. Amennyiben a radiójód felvétele elegendő a scintigram készítéséhez, akkor jellegzetes molyrágásszerü kirágottság figyelhető meg. A TSH szint emelkedett, az FT4 és FT3 szint normális, vagy csökkent a betegség hypothyreoid stádiumában. Hangsulyozni kell azonban, hogy a thyreoiditis nem feltétlen jár hypothyreosissal, sőt az esetek egy részében hyperthyreoisisra utaló hormonértékeket kapunk. A vérsejtsüllyedés általában fokozott, az akut fázis proteinek szintje emelkedett. Az ultrahang vizsgálat fokozott echogenitást ír le (emelkedett echogenitási index). A vékonytü biopsia a kifejezett lymphocytás infiltráció mellett a thyreocyták enyhe atipiáját mutatja. Néha onkocyter átalakulás (Askenazy féle sejtek) is megfigyelhetők a kenetben.
Immunológiai vizsgálatok:
A TG elleni antitestek a betegek 75-95%-ban pozitívak, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Az antitestek 1/3-ban TPO-t gátló antitestek detektálhatóak. A szérumban IgG szaporulat mutatható ki., a perifériás vérképben relatív és abszolut lymphocytosis van. A specifikus (Tg-nal bevont vörösvérsejtek elleni specifikus) ADCC pozitivitás 90% felett van. A BG kórral ellentétben nem a solublis CD8, hanem a a solublilis CD4 szintje emelkedett (8).
Kórlefolyás, kezelés komplikációk
A betegség lefolyásában remissziók és újabb fellángolások mutathatók ki. A gyulladásos folyamat alatt mind a fokozott működés, mind a csökkent működés jelei egyaránt kimutathatóak. Ezt azért kell hangsúlyozni, mert az AT nem azonos a hypothyreosissal. Jóllehet az igaz, hogy a gyulladásos folyamat végső stádiumában a pajzsmirigy szövete elpusztul és kezdetben csak szubklinikus, majd manifeszt hypothyreosis jön létre.
A kezelés célja a pajzsmirigy pusztulásának megakadályozása, ill. fékezése, továbbá az aktuális klinikai tünetek befolyásolása. Az AT aktív stádiumában szteroid kezelés szóbajön (Prednisolon 10-20 mg naponta). A hyperthyreoid stádiumban a T4 kezelést feltétlenül tanácsos elkerülni. Ebben a perióduban a T4-T3 perifériás konverzióját is gátló béta-receptor blokkolók kedvező hatásúak.Vannak szerzők, akik aktiv és nehezen befolyásolható hyperthyreosissal is járó AT-ben a thyreostatikus kezelést (Metothyrin, ill. Propycil) is tanácsolják rövid ideig (4-8 hét) kis dózisban (10-20mg, ill. 100-200 mg). A kedvező hatás elsősorban ezen gyógyszerek gyökfokó hatására vezethető vissza. Más a helyzet a szub-klinikus, ill. manifeszt hypothyreoid stádiumban. Ezekben az esetekben a szubstituciós kezelés elkerülhetetlen. A T4 dózisa gyermekeknek 10-15 ug/kg, felnőttekben 1.5 ug/kg naponta. A kezdő dózis általában 50 ug naponta, amely fokozatosan emelhető. Kivételt az idős, ill. ischemiás szivbetegségben szenvedők jelentenek, akik számára a kezdő adag 25 ug/nap és az emelés során az óvatosság tanácsos, mivel ritmuszavar léphet fel. Amennyiben a klinikai tünetek nem javulnak a T4 adása után, gondolni kell csökkent mellékvese funkcióra, az Addison krizis veszélyére. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelést azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, amely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére (24, 25). A T4 szubsztituciós kezelés lényegében u.n."izohormonális" kezelésnek felel meg, amely lényeges az immun-tolerancia kialakításában (8, 65).
Az AT-es betegek gondozása szükséges. A gondozás célja: a pajzsmirigy pusztulásának megakadályozása, az esetleges szövődmények időben történő felismerése és elhárítása. A betegség familiáris előfordulásának kiderítése segít a betegség felismerésében és arra kell sarkallja a kezelő orvosát, hogy a család többi tagjait is megvizsgálja. A környezeti ártalmak: fokozott jódbevitel (napjainkban főként gyógyszerek formájában) gyakori okai lehetnek az AT fellángolásának. Gondolni kell AT-re infekciók, ill.interferon kezelések után is (hepatitis C fertőzésben szenvedők esetébe). A gondozói munkában a klinikai kép mellett lényegesek a laboratóriumi vizsgálatok. A vizsgálatok standarját a TG, TPO elleni antitestek titerének meghatározása kell hogy képezze. A szuperszenzitív TSH jól jelzi a szubklinikus hypothyreosis és hyperthyreosis fennállását egyaránt. A TSH meghatározása azonban 3 hónapnál gyakrabban nem célszerű. Nem várható az sem, hogy a TSH szint a T4 adása után gyorsan fog csökkenni, mivel a TSH féléletideje 10 nap. Fontos, hogy a beteg a hormonkészítményt (T4-t) éhgyomorra vegye be mivel számos fehérje (tej) zavarja a felszívódást. Az ultrahangos vizsgálat és a biopszia megismétlése azokban az esetekben szükséges, amennyiben a diagnózis nem egyértelmű, vagy a beteg nem kielégítő mértékben javul, esetleg felvetődik malignus betegség társulásának lehetősége.
1. Amino, N. et al. : In vitro conversation of blocking type anti-TSH receptor antibody to the stimulating type by anti-human IgG antibodies. Clin. Endocrinol. 27, 615, 1987.
2. Amino N. et al. : Autoimmune thyroid disease and pregnancy. J. Endocrinol. Invest. 19, 59, 1996.
3. Ando, T. et al.: A monoclonal thyroid stimulating antibody. J. Clin. Invest. 110, 1667, 2002.
4. Badenhoop, K. et al.: Susceptibility of thyroid autoimmune disease: molecular analysis of HLA-D region genes identifies new markers for goitrous Hashimoto thyroiditis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 127, 1590, 1990.
5. Badenhoop, K. et al. : Genetic markers in diagnosis and prediction of relapse in Graves disease. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104, 98, 1996.
6. Bahn, R. S. et al. : A genomic point mutation in the extracellular domain of the thyrotropin receptor in patients with Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 78, 256, 1994.
7. Bahn, R. S. et al. : Thyrotropin receptor expression in cultured Graves orbital preadipocyte fibroblasts is stimulated by thyrotropin. Thyroid 8, 193, 1998.
8. Balázs Cs.: Az endokrin rendszer betegségei. Klinikai Immunológia, szerk. Petrányi Gy. és mtsai. Medicina, Budapest, 512, 2000.
9. Balázs, Cs. et al. : The immunosuppressive effect of Methimazole on cell-mediated immunity is mediated by its capacity to inhibit peroxidase and to scavange free oxygen radicals. Clin. Endocrinol. Oxf. 25, 7, 1986.
10. Balázs, Cs., Farid N. R. : Immunogenetics of thyroiditis and thyroid carcinoma. In: Immunogenetics of Endocrine Disorders. Ed: Farid N. R. Alan R.Liss Inc., New York, 1988, 267.
11. Balázs, Cs. et al. : Graves ophthalmopathy, eye muscle antibodies and HLA antigens. Expl. Clin. Immunogenetics 6, 190, 1989.
12. Balázs, Cs. et al .: Association between Graves ophthalmopathy and smoking. Lancet 336, 754, 1990.
13. Balázs, Cs., Farid, N.R.: Soluble interleukin-2 receptor in sera of patients with Graves disease. J.Autoimmunity 4, 681, 1991.
14. Balázs, Cs. et al. : Inhibition of metabolic activity of polymorphonuclear granulocytes by thyroid stimulating antibodies. J. Endocrinol. Invest. 15, 465, 1992.
15. Balázs, Cs. et al. : Serum soluble CD8 concentrations is an indicator of disease activity in patients with Graves disease. Thyroid 4, 27, 1994.
16. Balázs, Cs., Molnár, I. : In vitro suppression of anti-TSH receptor antibody by autologous anti-idiotypic antibody in patients with Graves disease. Acta Microbiol. Immunol. Hung. 42, 163, 1995.
17. Balázs, Cs. et al. : Inhibitory effect of pentoxifylline on HLA-DR expression and glycos-aminoglycan synthesis on retrobulbar fibroblasts induced interferon gamma. Acta Microbiol. Immunol. Hung. 44, 173, 1997.
18. Balázs, Cs. et al. : Beneficial effect of Pentoxifylline on thyroid associated ophthalmo-pathy. J. Clin.Endocrinol.Metab. 82, 1999, 1997.
19. Bartalena, L. et al. : Editorial: cytokine antagonists: New ideas for the management of Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol.Metab. 81, 446, 1996.
20. Benvenga, S. et al. : Thyroid iodide transporter: local sequence homologies with thyroid autoantigens. J. Endocrinol. Invest. 20, 508, 1997.
21. Betterle, C. et al. : Adrenal cortex and steroid 21-hydroxylase autoantibodies in adult patients with organic specific autoimmune diseases: marker of low progression to clinical Addison’s disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 82, 932, 1997
22. Betterle, C., Zanchetta, R. : Update on autoimmune polyendocrine syndromes (APS). Acta Bio Medica 74, 9, 2003.
23. Blizzard, R. M. et al. : The incidence of parathyroid and other antibodies in the sera of patients with idiopathic hypothyroidism. Clin. Exp.Immunol. 1, 119, 1966.
24. Bodolay, E. et al..: Expression of HLA-DR antigens by thyroid cells: the effect of Graves IgG. Immunology Letters 15, 77, 1987.
25. Bodolay, E. et al.: Methimazole blocks Graves IgG but not interferon-gamma HLA-DR expression by thyroid cells. Immunology Letters 18, 167, 1988.
26. Bohr, A., et al.: A heritable point mutation in the extracellular domain of the TSH receptor involved in the interaction with Graves immunoglobulins. Biochem. Biophys. Acta 216, 504, 1993.
27. Cawood,T. et al.: Recent developments in thyroid eye disease. Brit. Med. J. 329, 385, 2004.
28. Chazenbalk, G. D. et al.: Thyroid-stimulating autoantibodies in Graves’ disease preferen-tially recognize the free A subunit, not the thyrotropin holoreceptor. J. Clin. Invest 110, 209, 2002.
29. Cho, B.Y. et al. : Clinical role of thyrotropin receptor blocking autoantibodies in autoimmune thyroiditis. Exp. Clin. Endocrinol. 102, 163, 1994.
30. Czarnocka, B. et al.: Purification of the human thyroid peroxidase and its identification as the microsomal antigen involved in thyroid disease. FEBS Letts. 190, 147, 1985.
31. Dai, G. et al.: Cloning and characterization of thyroid iodide transporter. Nature 379, 458, 1996.
32. Davis, T. F. : The TSH receptor reveals itself. J. Clin. Invest. 110, 161, 2002.
33. Dong, Q. et al.: : Towards an antigenic map of thyroglobulin: identification of ten epitops bearing sequence within the primary structure of thyroglobulin. J. Endocrinol. 122, 169, 1989. 34. Eckstein, A. et al.: Impact of smoking on response to treatment of thyroid associated ophthalmopathy. Brit. J. Ophthalm. 87, 773, 2003.
35. Eisenbarth, G. S. and Gottlieb, P. A: Medical progress: autoimmune polyendocrine syndromes. N. Engl. J. Med. 350, 2068, 2004.
36. Falorni, A. et al. : Autoantibody profile and epitope mapping in latent autoimmune diabetes in adults. Ann. N.Y. Acad. Sci. 958, 99, 2002.
37. Falorni, A. et al. : Italian Addison network study: update of diagnostic criteria the etiological classification of primary adrenal insufficiency. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 1598, 2004.
38. Farid, N .R. et al.: The Major Histocompatibility Complex and autoimmune thyroid disease. The Mount Sinai J. Med. 53, 6, 1986.
39. Frecker, M. et al.: Genetic factors in Graves ophthalmopathy. Clin. Endocrinol. Oxf. 25, 479, 1986.
40. Gardas, A.: The influence of iodine on the immunological properties of thyroglobulin and its immunological complexes. Autoimmunity 9, 331, 1991.
41. Gentile, F. et al.: Thyroglobulin as an autoantigen: what can we learn about immuno-pathogenecity from the correlation of antigen properties with protein structure? Immunology 112, 13-25, 2004.
42. Gopalakrishnan, M. et al.: Cloning of the human sodium iodide symporter and characterization in a differentiated human thyroid cell line, KAT-50. Thyroid 8, 63, 1998.
43. Heyma, P., et al. : Thyrotropin binding sites on Yersinia enterocolitica recognized by immunoglobulins from humans with Graves disease. Clin. Exp. Immunol. 64, 249, 1986.
44. Islam, M. N.et al.: Biological activity of anti-thyrotropin anti-idiotypic antibody Eur. J. Immunol. 13, 57, 1983.
45. Jankovic, S. M. et al.: Risk factors for Graves disease. Eur. J. Epidemiology 13, 15, 1997.
46. Kaczur, V. et al. :Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin. Chem. 43, 1392, 1997.
47. Kaczur V. és mtsai: A TSH-receptor gén 52. tripletjének (253.nukleotid) polimorfizmusa Basedow-Graves kóros betegekben és egészséges egyénekben. Orvosi Hetilap 138, 1625, 1997.
48. Lazarus, J. H.: Postpartum thyroiditis. Thyroid International 5, 3, 1996.
49. Leövey A. : A klinikai endokrinológia és anyagcserebetegségek kézikönyve. Medicina, Budapest, 2001.
50. Levy, O. et al. : Molecular characterization of the thyroid Na/I symporter (NIS): J. Clin. Invest. 20, 689, 1997.
51. Ludgate, M. et al.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens: thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor. Autoimmunity 7, 201, 1990.
52. Metcalfe, R. A., Weetman, A. P.: Stimulation of extraocular muscle fibroblasts by cytokines and hypoxia: possible role in thyroid-associated ophthalmopahty. Clin. Endocrinol. 40, 67, 1994.
53. Metcalfe, R. A. et al.: Analysis of antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity in autoimmune thyroid disease. Autoimmunity 25, 65, 1997.
54. Mishrahi, M. et al. : Cloning, sequencing and expression of human TSH receptor. Biochem. Biophys.Res.Commun. 166, 394, 1990.
55. Molnár, I., Balázs, Cs.:High circulating IL-6 levels in Graves ophthalmopathy. Autoimmunity 25, 91, 1997.
56. Natt, N. et al. : Cytokines in the evaluation of Graves ophthalmopathy. Autoimmunity 26, 129, 1997.
57. NICE Gideline: Type 1 diabetes: diagnosis and management of type 1 diabetes in children and young people. National Institute for Clinical Excellence 1, 2004.
58. Neufeld, M, Blizzard, R.M.: Polyglandular autoimmune disease. In: Symposium on Autoimmune Aspects of Endocrine Disorders. Pinchera, A., Doniach,D., Fenzzi, G.F., Baschieri, L.,(Eds) Academic Press, New York, 357-365, 1980.
59. Perros, P. et al.: Demonstration of TSH binding site in orbital connective tissue: possible role in the pathogenesis of thyroid associated ophthalmopathy. J. Endocrinol. Invest. 17, 163, 1994.
60. Petrányi Gy. : HLA és betegségek genetikai kapcsolata. Az immungenetika alapjai. szerk. Petrányi Gy. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1986, 323.
61. Prummel, M. F. et al. : Randomised double-blind trial of orbital radiotherapy versus sham irradiation in patients with mild Graves’ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 15, 2004.
62. Safran, M. et al. : Environmental factors affecting autoimmune thyroid disease. Endocrinol. Metab. Clin. N. Amer. 16, 327, 1987.
63. Sanjeevi, C. B. et al: Genetics of latent autoimmune diabetes in adults. Ann. N.Y. Acad. Sci. 956, 107, 2002.
64. Sissons, J. G. P.: Superantigens and infectious disease. Lancet 341, 1627, 1993.
65. Schloot, N., Eisenbarth, G.S.: Isohormonal therapy of endocrine autoimmunity. Immu-nology Today 16, 289, 1995.
66. Song, Y.H. et al:: The nature of autoantigens targeted in autoimmune endocrin diseases. Immunology Today 17, 232, 1996.
67. Stenszky V. et al.: The genetics of Graves disease: HLA and disease susceptibility. J. Clin. Endocrinol. Metab. 61, 735, 1985.
68. Stobel, S. : Oral tolerance, systemic immunoregulation and autoimmunity. Ann. N.Y. Academy of Sciences 958, 47, 2002.
69. Stuart, P.M. : Yersinia enterocolitica produces superantigenic activity. J. Immunol. 148, 225, 1992.
70. Tahara, K. et al. : Epitopes for thyroid stimulating and blocking autoantibodies on the extracellular domain of the human thyrotropin receptor. Thyroid 7, 867, 1997.
71. Tallstedt, L. et al. : Graves ophthalmopathy and tobacco smoking. Acta Endocrinol. 129, 147, 1993.
72. Tan, G. H. et al. : Interleukin-1 (IL-1) receptor antagonists and soluble IL-1 receptor inhibit IL-1-induced glycosaminoglycan production in cultured human orbital fibroblasts from patients with Graves ophthalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 81, 449, 1996.
73. Watanebe, Y. et al. : Subtypes of anti-TSH receptor antibodies classified by various assays using CHO cells expressing wild-type or chimeric human TSH receptor. Thyroid 7, 13, 1997.
74. Weetman, A. P.: Autoimmune thyroiditis: predisposition and pathogenesis. Clin. Endo-crinol. 36, 307, 1992.
75. Weetman, A.P.: Autoimmunity to steroid-producing cells and familial polyendocrine autoimmunity. Clin. Endocrinol.Metab. 9, 157, 1995.
76. Wiersinga, W. M. et al. : Temporal relationship between onset of Graves ophthalmopathy and onset of thyroidal Graves disease. J. Endocrinol. Invest. 11, 615, 1988.
77. Wraith, D. C. et al. : Vaccination and autoimmune disease: what is the evidence. Lancet, 362, 1659, 2003.
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:40:30
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt professzor Úr!
Császár Nóra vagyok Hévízről, már 3-4 éve járok Önhöz a húgommal együtt pajzsmirigyproblémával. Áprilisban voltam Önnél utoljára és leállította a Paroxat szedését, mivel 6 hetes terhes voltam. Június elején sajnos a terhességet meg kellett szakítani, és nagyjából 1 hónapja visszatértek a régi tüneteim: remegés, idegesség, állandó gyengeség érzés, szívdobogásérzet, rosszullét, ájulásérzés, pánikszerű tünetek és furcsán fog hangozni, de a fejemet olyan "tompának" érzem, viszont nem fogytam, mint ahogy szoktam, hanem állandóan éhes vagyok . Arra gondoltam, hogy az utóbbi pár hónapban sajnos rengeteg stresszhelyzetnek voltam kitéve, és "bízom" benne, hogy csak emiatt tértek vissza a tüneteim. Ma újra elkezdtem szedni a Paroxat-ot (napi 1) és a szelént is. Ön szerint ezek a tünetek lehetnek ismét a pajzsmirigyem miatt, és segíthet ha szedem a Paroxatot és a szelént?
Válaszát előre is köszönöm!
Császár Nóra
Császár Nóra vagyok Hévízről, már 3-4 éve járok Önhöz a húgommal együtt pajzsmirigyproblémával. Áprilisban voltam Önnél utoljára és leállította a Paroxat szedését, mivel 6 hetes terhes voltam. Június elején sajnos a terhességet meg kellett szakítani, és nagyjából 1 hónapja visszatértek a régi tüneteim: remegés, idegesség, állandó gyengeség érzés, szívdobogásérzet, rosszullét, ájulásérzés, pánikszerű tünetek és furcsán fog hangozni, de a fejemet olyan "tompának" érzem, viszont nem fogytam, mint ahogy szoktam, hanem állandóan éhes vagyok . Arra gondoltam, hogy az utóbbi pár hónapban sajnos rengeteg stresszhelyzetnek voltam kitéve, és "bízom" benne, hogy csak emiatt tértek vissza a tüneteim. Ma újra elkezdtem szedni a Paroxat-ot (napi 1) és a szelént is. Ön szerint ezek a tünetek lehetnek ismét a pajzsmirigyem miatt, és segíthet ha szedem a Paroxatot és a szelént?
Válaszát előre is köszönöm!
Császár Nóra
Tisztelt Császár Nóra!
Nem kizárt, hogy a tüneteket a betegség kiújulása okozta, mivel a dzülés vagy a terhesség megszakítása után ez gyakran be szokott következni.
A paroxat és a szelén szedésével egyetértek. Amennyiben panaszai nem csökkennének, akkor mielőbbi vizsgálatra jelentkezzék.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:29:59
Nem kizárt, hogy a tüneteket a betegség kiújulása okozta, mivel a dzülés vagy a terhesség megszakítása után ez gyakran be szokott következni.
A paroxat és a szelén szedésével egyetértek. Amennyiben panaszai nem csökkennének, akkor mielőbbi vizsgálatra jelentkezzék.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:29:59
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Érdeklődni szeretnék. 31éves nő vagyok, elérkezett az idő, hogy gyereket vállaljak.
Valamilyen apropóból 2012.07.hónapban a háziorvosom csináltatott egy teljes vérképet.
A TSH eredményem 3hét múlva 07.31.-én érkezett meg, a következő értékekkel:
TSH 0,0018mIU/L - 0,3500 - 4,9400
Szabad T4 30,28pmol/L + 9,01 - 19,50
Szabad T3 7,31 pmol/L + 2,60 - 5,70
Az értékektől függetlenül tüneteim nincsenek.
Ezt követően 09.17.-re kaptam időpontot, ekkor jártam endokrinológiai szakrendelésen, ahol is az orvos azt mondta, felejtsem el a babát, mert METOTHYRIN 10MG Tablettát kell szednem, 4hétig napi 2x1-et. Utána Napi 1x1-et, és két hónap múlva csináltassak egy kontroll vérképet, aminek majd 3hét múlva jön meg ismét a TSH eredménye, ezért 3hónap múlva találkozunk, és akkor megmondja, hogyan tovább! Mindenesetre a gyógyszer károsan hathat a babára, ezért huzamosabb ideig biztosan várnom kell.
- Nem tudom mit tegyek, hisz eddig is próbálkoztunk a párommal, és nem teljesen kizárt, hogy már most várandós vagyok, arról nem is beszélve, hogy nem szeretnék hónapokat vagy éveket várni.
Azért fordulok Önhöz, mert tanácstalan vagyok. - Szerettem volna más endokrinológus véleményét is meghallgatni, de csak január végére tudtak a másik nálunk \\\"illetékes\\\" szakrendelőben időpontot adni.
Nem merem elkezdeni se a gyógyszert, mert mi van, ha úton van a baba...Mik ilyenkor a kockázatok a kicsire nézve?
Nincs esetleg más lehetőség, ami mellett lehet babavárás is? - (31 vagyok, nem leszek már fiatalabb, ráadásul úgy fest a munkám is egyre bizonytalanabb, ezért duplán nem kellene várnunk, ha egyetlen esély is van arra, hogy jöjjön a kis poronty...) - Persze természetesen csak abban az esetben, ha az Ő egészségét ezzel nem veszélyeztetem!!!
Ha esetleg továbbra sem szedek semmit, és tovább próbálkozunk, annak lehet bármi káros hatása a magzatra?
Vagy ha elkezdem szedni a felírt gyógyszert, annak kárát láthatja, ha már a pocakomban van egy pár napos vagy hetes baba?
Elnézést, ha kicsit zavaros vagyok... - eléggé összezavart ez a bizonytalanság...
Válaszát és segítségét előre is nagyon köszönöm!!
Magdi
Tisztelt Magdi!
Kérdése nem zavaros, hanem jogod aggodalommal teli. Az esetleges terehsségre vonatkozó kérdése jogos, mivel a terhesség első 3 hónapjában egy élettani túlműködés van.
Tisztázni kellen, hogy:
1. Terhes-e?
2. Mi okozta ezeket az eredményeket?
A babát ne felejtse el, ne adja fel!
A további részleteket megtalálja az elmúlt héten ezen a honlapon olvasható cikkemben:
Öt tévhit a pajzsmirigy betegségeiről - 1. rész
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-19 07:24:44
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor úr!
Mária vagyok 54 éves .augusztus 13-án eszméletvesztéssel kórházba kerültem ahol kivizsgálást végeztek.1 hét után hazakerültem .a felírt gyógyszereket szedem ./covarex AS/astrix/pantoprazol sandoz/ L-thyroxin 50ugr /TSH vizsgálat folyamatban .ennek az eredményét a mai napon kaptam meg /TSH supersensitív 89,99 -0.300-4.700 mIU/1 de sajnos a rosszulléteim nem szűntek meg. Kedves Professzor Úr nagyon megvagyok ijedve a tsh eredményem miatt, legyen olyan kedves megírni hogy mekkora a megengedett érték. válaszát előre is köszönöm .
Tisztelettel :Horváthné Mária
Tisztelt Horváthné Mária !
Ez az érték valóban magas, ennek okát célszerű volnakivizsgálni.
A részleteit ezen a honlapon olvashatja: Öt tévhit a pajzsmirigy betegségeiről - 1. rész
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Mi az ún. normál érték?
Az alábbiak az irányadók a TSH értékek esetében. Hangsúlyozni kell, hogy csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részben diagnózist
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-18 12:30:12
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Most 41 éves vagyok. 2005-ben még 65 kg voltam, 2007-ben pedig már 85 kg, pedig nagyon igyekeztem megőrizni a súlyom, de a kilók csak úgy kúsztak fel rám. Azóta számos fogyókúrát és csodaszer kipróbáltam, egy időben napi 2 km-t futottam, de csak 3-4 kg megy le nagyon nehezen, aztán leáll a folyamat bármit is teszek. A hajam egyre ritkább, vékonyabb és naponta kell mosnom, mert borzasztóan gyorsan zsírosodik. Aluszékony vagyok és ideges. A háziorvosom szerint a normális értékeken belül van a pajzsmirigyem, de az állam is szőrösödik / szerencsére még szőke a szőr, de egyre sűrűbb és hosszabb szálú / , sőt egyéb olyan helyeken is nő szőröm, ahol csak férfiaknak szokott...
Nem szeretnék felesleges kiadásokat magamnak és Önt sem tartanám fel ok nélkül, de kérem írja meg, hogy látja-e értelmét egy kivizsgálásnak, mert akkor szívesen felkeresném a rendelését! Persze az is fontos kérdés részemről, hogy kezelhető-e ez a probléma?
Előre is köszönöm a válaszát!
Beáta
Most 41 éves vagyok. 2005-ben még 65 kg voltam, 2007-ben pedig már 85 kg, pedig nagyon igyekeztem megőrizni a súlyom, de a kilók csak úgy kúsztak fel rám. Azóta számos fogyókúrát és csodaszer kipróbáltam, egy időben napi 2 km-t futottam, de csak 3-4 kg megy le nagyon nehezen, aztán leáll a folyamat bármit is teszek. A hajam egyre ritkább, vékonyabb és naponta kell mosnom, mert borzasztóan gyorsan zsírosodik. Aluszékony vagyok és ideges. A háziorvosom szerint a normális értékeken belül van a pajzsmirigyem, de az állam is szőrösödik / szerencsére még szőke a szőr, de egyre sűrűbb és hosszabb szálú / , sőt egyéb olyan helyeken is nő szőröm, ahol csak férfiaknak szokott...
Nem szeretnék felesleges kiadásokat magamnak és Önt sem tartanám fel ok nélkül, de kérem írja meg, hogy látja-e értelmét egy kivizsgálásnak, mert akkor szívesen felkeresném a rendelését! Persze az is fontos kérdés részemről, hogy kezelhető-e ez a probléma?
Előre is köszönöm a válaszát!
Beáta
Tisztelt Beáta!
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Lehet segíteni, ne adja fel. Tel: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:24:25
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Lehet segíteni, ne adja fel. Tel: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:24:25
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Balázs Csaba Doktor Úr!
36 évesen korai petefészek kimerülést diagnosztizáltak nálam a 0,1 alatti AMH és a magas FSH (13,56, 14,1) értékeim alapján.
Korai menopauzás tüneteim egyáltalán nincsenek, menstruációm havi rendszerességű, bár elég szabálytalan.
Jelenleg alternatív módszerek után kutatok, hogy a fenti értékeken javítsak, mivel gyermeket szeretnénk.
Így jutottam el a D vitaminhoz, a barátcserjéhez, valamint a DHEA-hoz. Ez utóbbiról szeretném a doktor úr véleményét kérni.
DHEA-szulfát szintem a ciklus 3-ik napján: 5,47 umol/l (ref. tartomány: 1.65-11.00), tehát a normális tartományon belül van. Ennek ellenére szedhetek DHEA-t?
Az interneten fellelhető információk alapján nagyon sikeresen alkalmazzák a DHEA-t petefészek elégtelenséggel gyermeket vállalni akaró nők esetében.
Megtisztelő segítségét előre is nagyon köszönöm.
36 évesen korai petefészek kimerülést diagnosztizáltak nálam a 0,1 alatti AMH és a magas FSH (13,56, 14,1) értékeim alapján.
Korai menopauzás tüneteim egyáltalán nincsenek, menstruációm havi rendszerességű, bár elég szabálytalan.
Jelenleg alternatív módszerek után kutatok, hogy a fenti értékeken javítsak, mivel gyermeket szeretnénk.
Így jutottam el a D vitaminhoz, a barátcserjéhez, valamint a DHEA-hoz. Ez utóbbiról szeretném a doktor úr véleményét kérni.
DHEA-szulfát szintem a ciklus 3-ik napján: 5,47 umol/l (ref. tartomány: 1.65-11.00), tehát a normális tartományon belül van. Ennek ellenére szedhetek DHEA-t?
Az interneten fellelhető információk alapján nagyon sikeresen alkalmazzák a DHEA-t petefészek elégtelenséggel gyermeket vállalni akaró nők esetében.
Megtisztelő segítségét előre is nagyon köszönöm.
Tisztelt Kérdező!
Igen fontos kérdést tett fel. E hónap végén éppen erről fogok előadást tartani.
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy mi ennek a jelenségnek az oka. Gyakran más autoimmun kórképpel társul. Az is igaz, hogy az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet.
Tisztázni kellene:
• Van-e autoimmun pajzsmirigybetegsége?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Priemr ovarialis elégtelenség (POF)?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
Az autoimmun betegségekben a DHEAS kezelés valóban sikeres lehet.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:19:53
Igen fontos kérdést tett fel. E hónap végén éppen erről fogok előadást tartani.
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy mi ennek a jelenségnek az oka. Gyakran más autoimmun kórképpel társul. Az is igaz, hogy az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet.
Tisztázni kellene:
• Van-e autoimmun pajzsmirigybetegsége?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Priemr ovarialis elégtelenség (POF)?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
Az autoimmun betegségekben a DHEAS kezelés valóban sikeres lehet.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:19:53
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Jó napot!
Először is ott kezdeném,hogy gyermeket szeretnénk,endometríózisos vagyok.Eddig háromszor műtöttek.Műtét óta volt két vetélésem.Rávettük magunkat a lombikra,elsőre sikertelen volt,short protokollt alkalmaztak.Ekkor az ösztrogénem 300volt ,progesztero 40(21.napi).A lombik után 20.napi ösztrogén 1258pmol/L,progeszteron 11,5nmol/L.Gondolom ezekkel az értékekkel még nincs itt az idelye a második lombiknak?Mi a véeménye,tanácsa??? Köszönöm.
Először is ott kezdeném,hogy gyermeket szeretnénk,endometríózisos vagyok.Eddig háromszor műtöttek.Műtét óta volt két vetélésem.Rávettük magunkat a lombikra,elsőre sikertelen volt,short protokollt alkalmaztak.Ekkor az ösztrogénem 300volt ,progesztero 40(21.napi).A lombik után 20.napi ösztrogén 1258pmol/L,progeszteron 11,5nmol/L.Gondolom ezekkel az értékekkel még nincs itt az idelye a második lombiknak?Mi a véeménye,tanácsa??? Köszönöm.
Tisztelt Kérdező!
Mélységesen átérzem gondját. Tudni kellene, hogy miért nem volt sikeres az első lombik program, milyen okok játszottak szerepet. Voltak-e célzott immunológiai vizsgálatok?
Biztatom, mivel sok ilyen babánk van, akiknek a megérkezéséről már korábban lemondtak.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:10:29
Mélységesen átérzem gondját. Tudni kellene, hogy miért nem volt sikeres az első lombik program, milyen okok játszottak szerepet. Voltak-e célzott immunológiai vizsgálatok?
Biztatom, mivel sok ilyen babánk van, akiknek a megérkezéséről már korábban lemondtak.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:10:29
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Többgöbös golyvám van. A Labor leleteim jók. Szeretném megkérdezni, hogy a TSH receptor autoantitest (TRAK)
0.34 IU/1 értéke jó, vagy nem jó?
Köszönettel: Gabriella
Többgöbös golyvám van. A Labor leleteim jók. Szeretném megkérdezni, hogy a TSH receptor autoantitest (TRAK)
0.34 IU/1 értéke jó, vagy nem jó?
Köszönettel: Gabriella
Tisztelt Gabriealla!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Az egyes laboratóriumi módszerek nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket. Nyilvánvalóan tisztázni kellen, hogy milyen okból kérték a TRAK meghatározást!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:07:14
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Az egyes laboratóriumi módszerek nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket. Nyilvánvalóan tisztázni kellen, hogy milyen okból kérték a TRAK meghatározást!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-17 08:07:14
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Pajzsmirigy problémám miatt kérném véleményét.Első gyermekem születése után,pajzsmirigy hiperfunkcióm volt,melyre metothyrint kaptam.Aztán teherbeestem ismét,végig követték ,nem szedtem rá gyógyszert,az értékek renben voltak.Most 6 hónapos a második gyermekem és ismét túlmüködik.TSH:0,01 (ref. 0,27-4.2),T4:25,47(ref.12-22),T3:7.95(ref. 3.1-6.8).kisérő tünetekkel együtt.A másik dolog,hogy pattanásos lett a combom és egy pár nagyobb is van a derék tájamon,amelyekre a háziorvos azt mondta,hogy verejtékmirigygyulladás.A kettő probléma összefüghet?
Most ismét metothyrint irt fel,a pattanásokra semmit,de nem nagyon akarnak elmúlni.Teljes vérkép ,vizelet rendben,semmi gyulladásra utaló jel nincs.A pajzsmirigy UH-n tavaly,kissé megnagyobodott pajzsmirigy,echoszegény területekkel.Erre lehet szelént szedni,amelyet ahogy sikerült beleolvasnom,a Professzor Úr alulműködésnél javasolja?
A megadott tel számon kértem időpontot Professzor Úrhoz,de sajnos csak márciusra kaptam,nagyon messze van és tanácstalan vagyok.Válaszát előre köszönöm.
Tisztelettel:Alexandra
Tisztelt Alexandra!
Ezen a honlapon írtam egy cikksorozatot, amelynek első cikkében feltett kérdései egy részére biztosab választ fog kapni: Öt tévhit a pajzsmirigy betegségeiről - 1. rész
Tisztázni kellene, hogy a túlműködés (ha valóban az) milyen eredetű.
A szelén kezelés csak megfelelő indikáció esetén indokolt.
Az időpontot kérem kolléganőmmel egyeztesse (e-mail:Szekelym@vipmail.hu). Ugyanis valóban az a helyzet, hogy a jövő évre van már előjegyzés, de a betegek egy része - közbejött okok miatt nem tud eljönni és más időpontot kér - ezekben az esetekben a jelentkezőket előre tudjuk hozni. Ez történ mai is két betegnél. Sikerülni fog!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-14 11:47:42
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Kedves Professzor Úr!
Mindenek előtt szeretném megköszönni az aktuális családineten publikált első cikkét a pajzsmirigybetegség tévhiteiről. Sok mindenben segít eligazodni betegségem kapcsán.
Tavaly októbertől járok Professzor Úrhoz akkor túlműködés, mára már rendeződött diagnózisával. Azóta, Önnek köszönhetően több vérkép vizsgálatot követően nyáron úgy tűnt el is felejthetem, hogy beteg vagyok, olyan jól éreztem magam. Július végén azonban a havi menses kimaradása után észrevettem, hogy erősebben hullik a hajam a szokásosnál, és többször előfordul, hogy hőhullámok jelentkeznek, éjszaka is. Mivel 50 éves vagyok lehetne gondolni a menopauza tüneteire is, de inkább elmentem háziorvosi beutalóval vérkép vizsgálatra. Az eredmény szerint a TSH 4,85, a vércukor 6,12, a koleszterin 5,4, és az SE kreatinin 80. minden más adat normális tartományban. Jelenleg 1/2 Methotyrint, és 1/2 Letrox tablettát és 2x1 szelént szedek. Áprilisban voltam utoljára kontrollon, amikor szelénszint meghatározás, ACTH Cortisol, LH FSH és Prolaktin vizsgálathoz történt vérvétel. Ennek eredményét még nem ismerem. Augusztus végén kellett volna kontrollra mennem a BAK-ba, de M.-val nem tudtunk egyeztetni időpontot.
Kedves Professzor Úr, kellene addig változtatnom a gyógyszeradagoláson bármit is a találkozásunkig? Egyébként más tekintetben jól érzem magam.
Válaszát tisztelettel megköszönve: B. Éva Miskolc
Mindenek előtt szeretném megköszönni az aktuális családineten publikált első cikkét a pajzsmirigybetegség tévhiteiről. Sok mindenben segít eligazodni betegségem kapcsán.
Tavaly októbertől járok Professzor Úrhoz akkor túlműködés, mára már rendeződött diagnózisával. Azóta, Önnek köszönhetően több vérkép vizsgálatot követően nyáron úgy tűnt el is felejthetem, hogy beteg vagyok, olyan jól éreztem magam. Július végén azonban a havi menses kimaradása után észrevettem, hogy erősebben hullik a hajam a szokásosnál, és többször előfordul, hogy hőhullámok jelentkeznek, éjszaka is. Mivel 50 éves vagyok lehetne gondolni a menopauza tüneteire is, de inkább elmentem háziorvosi beutalóval vérkép vizsgálatra. Az eredmény szerint a TSH 4,85, a vércukor 6,12, a koleszterin 5,4, és az SE kreatinin 80. minden más adat normális tartományban. Jelenleg 1/2 Methotyrint, és 1/2 Letrox tablettát és 2x1 szelént szedek. Áprilisban voltam utoljára kontrollon, amikor szelénszint meghatározás, ACTH Cortisol, LH FSH és Prolaktin vizsgálathoz történt vérvétel. Ennek eredményét még nem ismerem. Augusztus végén kellett volna kontrollra mennem a BAK-ba, de M.-val nem tudtunk egyeztetni időpontot.
Kedves Professzor Úr, kellene addig változtatnom a gyógyszeradagoláson bármit is a találkozásunkig? Egyébként más tekintetben jól érzem magam.
Válaszát tisztelettel megköszönve: B. Éva Miskolc
Tisztelt B. Éva!
Örülök, ha az első cikket hasznosnak találta.
Az elvégzett vérvétel: a szelén szint normális tartományban, a hormonértékek kedvező változásokat jeleztek. Egyelőre az eddigi gyógykezelést folytassa, a következő kontroll során az esetlegs változtatásokat megbeszéljük.
Jó egészséget, további javulást kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-14 11:37:56
Örülök, ha az első cikket hasznosnak találta.
Az elvégzett vérvétel: a szelén szint normális tartományban, a hormonértékek kedvező változásokat jeleztek. Egyelőre az eddigi gyógykezelést folytassa, a következő kontroll során az esetlegs változtatásokat megbeszéljük.
Jó egészséget, további javulást kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-14 11:37:56
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Kedves Doktor úr!
Fél éve járok endokrinológushoz rendszertelen menstruáció miatt. Prolaktinoma miatt 3*1 Bromot szedek 5 hónapja, azonban a menstruációm továbbra sem rendszeres, pedig a hormonok 1-2 minimális eltérést eltekintve rendben (Prolaktin, TSH, fT4, fT3, FSH, LH, progeszteron, OH-prog., tesztoszeron, DHEA, SHBG, 17-OH-prog, ösztradiol, 4Dion, ACTH, korizol..., terheléses cukor és inzulin).
Mérem az ébredési hőmérsékletem, amit az orvosom nem tud, olyan kérdésem lenne, hogy ha elvinném neki, esetleg a segítségére lenne valamiben? Vagy teljesen felesleges elvinnem?
2 hónap múlva megyek kontrollra, addig diétázom és sportolok, bár jelentős túlsúlyom nincs (3-4 kg).
A gyermekvállalás még nem aktuális nálam.
Segítségét köszönöm!
Zsófia
Tisztelt Zsófia!
A prolactinoma valóban okoz ilyen tüneteket. Szerencsére ez már napjainkban jól kezelhető (természtesen egyéni mérlegelést ígényel több esetben). Figyelembe kell venni, hogy a hormon szintjét más tényezők is befolyásolják.
Az emelkedett prolactin szintnek több oka is van:
• a leggyakoribb a krónikus stressz
• több gyógyszer is emeli ennek az agyalapi hormonnak a szintjét
• autoimmun betegség mérgező anyagok
• gyógyszerek (főleg depresszió elleni gyógyszerek, a reflux betegségre használtak
• táplálkozási rendellenességek
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-14 11:28:55
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Balázs Csaba Doktor Úr
Az lenne a kérdésem, hogy akár hogyan diétázom nem tudok fogyni! Voltam pajzsmirigy vizsgálaton, és hormon vizsgálaton. A pajzsmirigy értékeim teljesen rendben vannak a hormonjaim is egyedül a DHEA-S értékem volt magasabb a menstruáció 20. napján levett vérminta alapján 241 volt az etredmény. Egyenlőre annyit tudok, hogy ez magas, de azt nem tudom, hogy ez mit jelent. Ebben kérném a segítségét. Szeretném tudni hogy ez az érték mennyire magas illetve hogy ez mit jelent. Köszönöm
Az lenne a kérdésem, hogy akár hogyan diétázom nem tudok fogyni! Voltam pajzsmirigy vizsgálaton, és hormon vizsgálaton. A pajzsmirigy értékeim teljesen rendben vannak a hormonjaim is egyedül a DHEA-S értékem volt magasabb a menstruáció 20. napján levett vérminta alapján 241 volt az etredmény. Egyenlőre annyit tudok, hogy ez magas, de azt nem tudom, hogy ez mit jelent. Ebben kérném a segítségét. Szeretném tudni hogy ez az érték mennyire magas illetve hogy ez mit jelent. Köszönöm
Tisztelt Kérdező!
A DHEA-S a szteroid előhormon, a mellékvesében képződik a legnagyobb mennyiségben. Nagyon sok hatása, és funkciója van.
Tisztázni kellene, hogy mi az emelkedés oka!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-14 07:19:56
A DHEA-S a szteroid előhormon, a mellékvesében képződik a legnagyobb mennyiségben. Nagyon sok hatása, és funkciója van.
Tisztázni kellene, hogy mi az emelkedés oka!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-14 07:19:56
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
Férjemmel kisbabát szeretnénk, de eddig sajnos nem sikerült. Kb 8 évig szedtem fogamzásgátlót, amit tavaly novemberben hagytam abba. Utána meg is jött először 32 napra majd ez fokozatosan csökkent 26 napra. Március óta, amióta próbálkozunk, hirtelen megugrott 35, majd 38 napra és végül el is maradt. Május 9-én volt meg utoljára, így elmentem a nőgyógyászomhoz, aki készített hasi uh-t. Cisztát ugyan nem talált, de PCOS gyanúját is felvetette. Nem vagyok elhízva, nem is szőrösödöm, a vizsgálat szerint cisztám sincs. Elküldött vérvételre, ahol megállapította, hogy a tesztoszteron egy kicsivel magasabb lett(3,25nmol/l) illetve a LH és FSH arány magasabb mint 2. FSH:8,6mU/ml, LH:18.6uU/ml.
Inzulin:8,00uU/ml, inzulin meghat.60':75,13uU/ml, inzulin meghat 120'.
Norcolut tablettától jelentkezett a megvonásos vérzés, aminek a 3. napján ismét vérvételen voltam.Ott minden eredmény rendben van, a tesztoszteron is.
Kérdésem egyrészt, hogy mekkora esélyem van rá, hogy ez PCOS?
másrészt: van-e az értékek alapján inzulin rezisztenciám?
Válaszát előre is köszönöm
Férjemmel kisbabát szeretnénk, de eddig sajnos nem sikerült. Kb 8 évig szedtem fogamzásgátlót, amit tavaly novemberben hagytam abba. Utána meg is jött először 32 napra majd ez fokozatosan csökkent 26 napra. Március óta, amióta próbálkozunk, hirtelen megugrott 35, majd 38 napra és végül el is maradt. Május 9-én volt meg utoljára, így elmentem a nőgyógyászomhoz, aki készített hasi uh-t. Cisztát ugyan nem talált, de PCOS gyanúját is felvetette. Nem vagyok elhízva, nem is szőrösödöm, a vizsgálat szerint cisztám sincs. Elküldött vérvételre, ahol megállapította, hogy a tesztoszteron egy kicsivel magasabb lett(3,25nmol/l) illetve a LH és FSH arány magasabb mint 2. FSH:8,6mU/ml, LH:18.6uU/ml.
Inzulin:8,00uU/ml, inzulin meghat.60':75,13uU/ml, inzulin meghat 120'.
Norcolut tablettától jelentkezett a megvonásos vérzés, aminek a 3. napján ismét vérvételen voltam.Ott minden eredmény rendben van, a tesztoszteron is.
Kérdésem egyrészt, hogy mekkora esélyem van rá, hogy ez PCOS?
másrészt: van-e az értékek alapján inzulin rezisztenciám?
Válaszát előre is köszönöm
Tisztelt Kérdező!
Fontos kérdéseket tett fel. Ezekről már korábbiakban ezen a honlapon több fejezetben is írtam.
Bármilyen furcsán hangzik PCOS lehetsége kimutatható ciszta nélkül is!
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
Dinamikus hormonális, sze. immuno-endokrin vizsgálatokat és sze kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-13 11:41:48
Fontos kérdéseket tett fel. Ezekről már korábbiakban ezen a honlapon több fejezetben is írtam.
Bármilyen furcsán hangzik PCOS lehetsége kimutatható ciszta nélkül is!
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
Dinamikus hormonális, sze. immuno-endokrin vizsgálatokat és sze kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-13 11:41:48
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Több mint fél éve az egyik szemem körüli problémák miatt jártam a kálváriám: szemészet, gégészet, fogászat, végül endokrinológia. E közben kettős látás is kialakult. A pajzsmirigyem még megfelelően működik, de azt mondta a doktor úr, hogy vannak olyan esetek amikor a szemtünetek előbb jelentkeznek és a betegség csak később, vagy egyáltalán nem alakul ki.
Többek között Medrolt szedtem 10 hétig a levezető adagokkal együtt. A szem körüli csúnya gyulladás szépen javult, de a szemkidülledésem és a kettős látásom sajnos megmaradt, ezért 5x500mg Medrolt infúzióban írt elő a Doktor Úr részemre. Én ezt a mennyiséget nagyon durvának találom és félek, hogy komoly mellékhatások alakulnak ki. Az lenne a kérdésem, hogy indokolt-e ilyen esetben ilyen drasztikus adag szteroid adása, illetve milyen mellékhatásokkal, esetleg szövődménnyel járhat?
Válaszát előre is megköszönve:Tisztelettel: Zsóka
Tisztelt Zsóka!
Ez az ún Graves orbitopathia (amelyett itthon enkrin szemtünetenken, oftalmopatiának hívnak) valóban a Basedow- Graves kór súlyos formája. Erről már évekkel ezelőtt az Európai Endokrin Társaság Kongresszusán tartottam referátumot és több külföldi, ill hazai tankönnyvben, lapban is írtam (Orvosi Hetilep stb). A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
A Medrol valóban az egyik kezelési forma, de az a jó, ha a kezelést személyre szabottan végzik. egyéni elbírálás szükséges.Mellékelek két képet a kezelés előtti és utáni állapotról.
Kezelés előtt:
.jpg)
Kezelés után:
.jpg)
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-13 07:36:20
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor úr!
Hajhullás miatt kerültem bőrgyógyászhoz, aki többféle irányba is vizsgálódik, többek között kért egy hormon vizsgálatot a menstruáció 1-5 napja között. Ma kaptam meg az eredményt. Arra kérném, segítsen kiértékelni!
Ösztradiol: 288.7 pmol/l
Tesztoszteron totál: 0.43 nmol/l
Progeszteron: 1.5 nmol/l
Prolaktin
össz prolaktin: 329.9 mU/l
Cortisol: 561.2 nmol/l
DHEA-S: 2.47 umol/L
SHBG: 131.8 nmol/l
Annyit látok a kapott papíron, hogy több érték is magasabb, mint a normál tartomány de nem tudom, ez mit jelent.
Segítségét előre is köszönöm!
Üdvözlettel: Boglárka
Hajhullás miatt kerültem bőrgyógyászhoz, aki többféle irányba is vizsgálódik, többek között kért egy hormon vizsgálatot a menstruáció 1-5 napja között. Ma kaptam meg az eredményt. Arra kérném, segítsen kiértékelni!
Ösztradiol: 288.7 pmol/l
Tesztoszteron totál: 0.43 nmol/l
Progeszteron: 1.5 nmol/l
Prolaktin
össz prolaktin: 329.9 mU/l
Cortisol: 561.2 nmol/l
DHEA-S: 2.47 umol/L
SHBG: 131.8 nmol/l
Annyit látok a kapott papíron, hogy több érték is magasabb, mint a normál tartomány de nem tudom, ez mit jelent.
Segítségét előre is köszönöm!
Üdvözlettel: Boglárka
Tisztelt Boglárka!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-12 07:27:39
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-12 07:27:39
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Prof. Dr. Úr!
Azzal a kérdéssel fordulok Önhöz segítségért, hogy szeptember 5-i TSH eredményem 6.27, T4 13.54, T3 4.58 lett. Hajhullás miatt kérte a labor vizsgálatot a körzeti orvosom. Beutalt a területi endokrinológiai szakrendelésre, de csak 2013.januárra kaptam időpontot. Ez nagyon messze van ezért kerestem meg a professzor urat a kérdésemmel. Ez az eredmény JODAQUA vízzel javítható, vagy csak gyógyszeres kezeléssel ? Ha egy mód van rá akkor szeretném elkerülni a hormon tartalmú tablettákat
Nagyon köszönöm a válaszát
Azzal a kérdéssel fordulok Önhöz segítségért, hogy szeptember 5-i TSH eredményem 6.27, T4 13.54, T3 4.58 lett. Hajhullás miatt kérte a labor vizsgálatot a körzeti orvosom. Beutalt a területi endokrinológiai szakrendelésre, de csak 2013.januárra kaptam időpontot. Ez nagyon messze van ezért kerestem meg a professzor urat a kérdésemmel. Ez az eredmény JODAQUA vízzel javítható, vagy csak gyógyszeres kezeléssel ? Ha egy mód van rá akkor szeretném elkerülni a hormon tartalmú tablettákat
Nagyon köszönöm a válaszát
Tisztelt Kérdező!
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a TSH értéke emelkedett vagy valóban van-e csökkent pajzsmrigyműködése, továbbá azt is, hogy van-e pajzsmirigy krónikus gyulladása?
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Mi az ún. normál érték?
Az alábbiak az irányadók a TSH értékek esetében. Hangsúlyozni kell, hogy csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részben diagnózist
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-12 07:24:54
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a TSH értéke emelkedett vagy valóban van-e csökkent pajzsmrigyműködése, továbbá azt is, hogy van-e pajzsmirigy krónikus gyulladása?
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Mi az ún. normál érték?
Az alábbiak az irányadók a TSH értékek esetében. Hangsúlyozni kell, hogy csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részben diagnózist
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-12 07:24:54
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor úr!
1,5 éve volt egy méhen kívüli terhességem melyet salpingostomiával oldottak meg ezt követően helyreállt a ciklusom majd 8 hónapja úgy döntöttünk ismét nekikezdünk a babaprojektnek. Régebben 28-30 napos ciklusaim voltak 5 napos közepesen erős menstruációval viszont kb fél éve 22-26 napos ciklus 2-3 nap gyenge menstruációval társul. A Pms összes tünetét felismertem magamon az elmúlt pár hónapban de a legkellemetlenebb a hasi görcsök és a mellfájdalom volt. Emiatt 2 hónapja PreMens tablettát szedek. Azóta volt egy 27 napos ciklusom közepesen erős 3napos menszesszel és most 24 napos ciklus egy másfél napos gyenge menstruációval, viszont semmilyen kellemetlen tünetem nem volt és a magas Prolaktin szintemet 738-ról 500-ra levitte. Kérdésem a következő Szedhetem tovább vagy ártok vele? Mitől rövidülhetett a ciklusom? 33 éves vagyok lehet még így babánk? Már van egy 7 éves gyermekem az ő születése óta 75 mg Euthyroxot szedek hypothireosis alakult ki de folyamatosan kontrolálva van a TSH-m így az tuti rendben!
1,5 éve volt egy méhen kívüli terhességem melyet salpingostomiával oldottak meg ezt követően helyreállt a ciklusom majd 8 hónapja úgy döntöttünk ismét nekikezdünk a babaprojektnek. Régebben 28-30 napos ciklusaim voltak 5 napos közepesen erős menstruációval viszont kb fél éve 22-26 napos ciklus 2-3 nap gyenge menstruációval társul. A Pms összes tünetét felismertem magamon az elmúlt pár hónapban de a legkellemetlenebb a hasi görcsök és a mellfájdalom volt. Emiatt 2 hónapja PreMens tablettát szedek. Azóta volt egy 27 napos ciklusom közepesen erős 3napos menszesszel és most 24 napos ciklus egy másfél napos gyenge menstruációval, viszont semmilyen kellemetlen tünetem nem volt és a magas Prolaktin szintemet 738-ról 500-ra levitte. Kérdésem a következő Szedhetem tovább vagy ártok vele? Mitől rövidülhetett a ciklusom? 33 éves vagyok lehet még így babánk? Már van egy 7 éves gyermekem az ő születése óta 75 mg Euthyroxot szedek hypothireosis alakult ki de folyamatosan kontrolálva van a TSH-m így az tuti rendben!
Tisztelt Kérdező!
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy mitől alakult ki a csökkent pajzsmirigyműködés, ill. az emelkedett prolactin szint. További kérdés, hogy van-e ösztrogén dopminanciája. Ezekhez további részletes endokrin, ill. immuno-endokrin vizsgálat indokolt (utalok korábbi ilyen irányú írásaimra).
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-12 07:20:57
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy mitől alakult ki a csökkent pajzsmirigyműködés, ill. az emelkedett prolactin szint. További kérdés, hogy van-e ösztrogén dopminanciája. Ezekhez további részletes endokrin, ill. immuno-endokrin vizsgálat indokolt (utalok korábbi ilyen irányú írásaimra).
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-12 07:20:57
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Ùr,
nem tudom, hogy az elözö levelemet esetleg már olvasta-e, felmerült bennem még egy kérdés. Tudomásom szerint ha a TSH érték 6-8 közötti és a családban sincs elöforduló pm betegség, a szabad FT4 normál, nincs hízás, Hashimoto is kizárva, és gyermekvállallás sem áll fenn, akkor a vélemények megoszlanak az azonnali hormonpótlást illetöen. Kérdésem az hogy egy 5,7-es TSH-t rendbe lehet e még hozni "természetes"módon, gondolok itt gyógytea, vagy sárgabarackmagolaj ami fokozza az alulküködö pajzsmirigyet. Magamról még annyit, hogy minden laborértékem jó, 35 éves vagyok, két gyerköccel, fogamzásgátlót sem szedtem sosem, és egy jelenlegi stresszes helyzetben vagyok amin igyekszem változtatni. Rendszeren futok heti 18-20km-t, az álmatlanságon és néhai pánikrohamon kívül mäs panaszom nem volt. A pánikroham már gyerekkoromtól kezdve néha elöjön, de ez az adott életszakasz nehézségei miatt van, legalábbis én igy gondolom.
Köszönöm, hogy elolvasta levelemet.
nem tudom, hogy az elözö levelemet esetleg már olvasta-e, felmerült bennem még egy kérdés. Tudomásom szerint ha a TSH érték 6-8 közötti és a családban sincs elöforduló pm betegség, a szabad FT4 normál, nincs hízás, Hashimoto is kizárva, és gyermekvállallás sem áll fenn, akkor a vélemények megoszlanak az azonnali hormonpótlást illetöen. Kérdésem az hogy egy 5,7-es TSH-t rendbe lehet e még hozni "természetes"módon, gondolok itt gyógytea, vagy sárgabarackmagolaj ami fokozza az alulküködö pajzsmirigyet. Magamról még annyit, hogy minden laborértékem jó, 35 éves vagyok, két gyerköccel, fogamzásgátlót sem szedtem sosem, és egy jelenlegi stresszes helyzetben vagyok amin igyekszem változtatni. Rendszeren futok heti 18-20km-t, az álmatlanságon és néhai pánikrohamon kívül mäs panaszom nem volt. A pánikroham már gyerekkoromtól kezdve néha elöjön, de ez az adott életszakasz nehézségei miatt van, legalábbis én igy gondolom.
Köszönöm, hogy elolvasta levelemet.
Tisztelt Kérdező!
A kérdései egy részére valószínüleg választ kap majd a remélhetőleg ezen a honlapon megjelenő "Öt kérdés a pajzsmirigyről" című részletes írásomból.
A természetes anyagok, teák általában jók, de a tüneteihez és az alapbetegséghez célszerű személyre szabottan alkalmazni.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-05 10:16:38
A kérdései egy részére valószínüleg választ kap majd a remélhetőleg ezen a honlapon megjelenő "Öt kérdés a pajzsmirigyről" című részletes írásomból.
A természetes anyagok, teák általában jók, de a tüneteihez és az alapbetegséghez célszerű személyre szabottan alkalmazni.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-09-05 10:16:38
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}