Tisztelt Viola!

Erről a témáról és problémáról az endokrinológus továbbképzéseken ismételten beszéltem.
A lényeg a következő:
smert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Ezért egyénre szabott gyógykezelést javasoltam és javaslok.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-09 13:18:21

Tisztelt János!

Örülök, hogy jobban érzi magát!
Valóban várható kedvező változás és nincs arra "ítélve", hogy élete végéig szedje a Xetert.

A Chinotal valóban kedvezőbb hatású ebből a szempontból és kifejezetten a keringést javítja.

További javulást, jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-09 13:12:03

Tisztelt Rapatyiné Karolina!

Először tisztázni kellene, hogy a túlműködésnek mi az oka, milyen stádiumban van és ennek birtokában lehet a gyógyítás stratégiáját és taktikáját kialakítani.

(Tel: 06-30-631-9309)

Üdv.:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-08 11:02:59

Tisztelt Borcsy!
Az előzőkben már válaszoltam.

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-08 10:58:56

Tisztelt Borcsy!

A kérdése nagyon fontos elméleti és gyakorlati problémákat vet fel. Erről a legutóbbi endokrin továbbképzésen előadást tartottam. Sajnos a terjedelem korlátolt volta nem teszi lehetővé, hogy ezt összefoglalva megírjam egy válasz keretében, annál is inkább, mert ebben a hónapban jelenik meg az Orvosi Hetilap külön száma (szupplementuma) a szelénről, amelynek egyik szerkesztője és szerzője vagyok.
Leveléből nem derül ki, hogy a rT3 szindróma hátterében áll-e ún. „non-thyroid illnes” azaz NTI, T3 rezisztencia vagy dejodináz enzim genetikai zavara.
A pajzsmirigy hormonjai szabályozzák a szelenoproteinek expresszióját egerekben
• A Se-t tartalmazó fehérjék károsodása a pajzsmirigy hormonjainak csökkent képződéséhez vezet
• Az NTI-ben, a keringő pajzsmirigy hormonok és a TSH szintje csökkent
• A genetikailag módosított állatkísérletek azt igazolták, hogy a Se szint csökkenése közvetlen következménye volt a TRα mutációjának
• A genetikailag kódolt egerekben (hyperthyreosisos) (inaktivált TRβ) és a gyógyszeresen kiváltott hyperthyreosisban emelkedett a Se szint
• A T3 fokozza több selenoprotein mRNA képződését és a fehérjék szintézisét

A kérdésére adandó konkrét válaszom valóban függ az okoktól, hivatkozok az egyik ilyen összefoglalóra (J Trace Elem Med Biol. 2009;23(2):71-4. doi: 10.1016/j.jtemb.2009.01.001. Epub 2009 Feb 25.Selenium and thyroid hormone axis in critical ill states: an overview of conflicting view points). Ábrát mellékelek.
Vigyázni kell, mert a szelén kétélű fegyver, nemcsak előnyös, hanem hátrányos hatásai is ismertek.

Jó egészséget kívánok:




Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-08 10:54:32

Tisztelt Kérdező!

Ez attól függ, hogy mi a pajzsmirigyének alapbetegsége, van-e autoimmun gyulladása.
A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. A jodid az autoimmun pajzsmirigybetegségre genetikailag fogékony egyénekben autoimmun folyamatot válthat ki, ezért a kezelés elkezdése előtt tisztázni kell, hogy a családban volt-e pajzsmirigybetegség, strúma, esetleg más autoimmun betegség (gyomor-bélgyulladás, vészes vérszegénység, reumás izületi betegség). A jód tehát kétélű fegyver!!!!, az egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet (különösen vizsgázni kell a terheseknél a magzatvédő vitaminokkal, amelyek között sok jelentős mennyiségű jódidot tartalmaz és a jó szándékú ajánlás ellenére gyulladást okozhat.!.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-07 18:06:05

Tisztelt Kérdező!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
http://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg_orvos-valaszol/18076/az_orvosi_tanacsok_konziliumok_dilemmai


Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-07 17:59:40

Tisztelt Adél!

Nem tudom milyen vizsgálatokat végeztek, tisztázták-e hogy autoimmun betegség van-e?
Ilyen irányú vizsgálatot, sze. kezelést javaslok.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-07 15:06:55

Tisztelt Anikó!

A szelén valóban hat a pajzsmirigy hormonjainak képződésére. Hogyan?
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) (1. ábra). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző (2. ábra). Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:





Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-07 15:01:01

Tisztelt Ilona!

A diprophos valóban rendelkezik ilyen nem kívánt hatásokkal. A pajzsmirigyre szerencsére nem lesz kedvezőtlen hatású. A kedvezőtlen patásai fokozatosan meg fognak szűnni.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel.

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-07 14:57:08

Tisztelt Anikó!

A szelénnek sok, többek között endokrin hatása is van. Az ebben a hónapban megjelenő Orvosi Hetilap külön száma, szupplementuma ezzel foglalkozik!!! A TSH kérdésre vissza kell majd térnünk. A fő probléma az, hogy nagy valószínüséggel pajzsmirigygyulladása is van. A T4 kezelésre is vissza kell majd étrnünk. Most röviden:
A legújabb európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az u.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopathiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az un. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a thyreoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31.8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4.6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében.
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást. A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását. A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigybetegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Jó egészséget kívánok a találkozásunkig:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-07 13:46:29

Tisztelt Kérdező!

Az 5. napot javaslom.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-07 13:36:23

Tisztelt Ibolya!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
http://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg_orvos-valaszol/18076/az_orvosi_tanacsok_konziliumok_dilemmai

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-04 12:47:44

Tisztelt Johanna!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A helyzet kicsit komplikáltabb annál, hogy egyetlen leletrre ( a TSH-ra) lehessen minden visszavezetni.
A lényeg:A pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok  szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt  vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll.  Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2012 áprilisban  Washingtonban  megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol   igyekeztünk a külföldi kollégákkal összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési  rendellenességek közötti tudományosan megalapozott  kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1.A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2.A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal  növekszik.
3.A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a  nem terheseknél találtakéval.
4.A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5.A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6.A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7.A fokozott  jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennyiség egészségesekben 250-300  mikrogram naponta.
8.A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9.A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10.  A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek  8-18%-ban  autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12.A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert  egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a  terhességben  egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus  segítségét vegyék igénybe a diagnózistól  a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-,  bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun  pajzsmirigybetegség állhat!).
Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése  lényegesen  csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Tehát: a pajzsmirigy betegségei okozhatnak meddőséget, vetélést,  koraszülést, fejlődési zavarokat.
A további teendőket illetően kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-04 12:45:10

Tisztelt Erika!

Valóban a Meforal elhagyását fokozatosan javaslom, kezdetben másnaponta 1 tbl-t, majd 2 hét múlva teljesen el lehet hagynia, ha a méhlepény megfelelően működik, ill. fejlődik.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-03 13:22:01

Tisztelt Éva!

Valóban a feltett kérdéseire csak megfelelő konzultáció, ill. kivizsgálás után lehet szakszerű választ adni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-03 13:19:10

Tisztelt Gabriella!

Nagyon sajnálom, hogy nem sikerült az inszemináció.
A prolaktin szint ellenőrzése indokolt ( kár volt a Bromocriptint elhagynia!). A következőkben reélhetőleg az előjegyzési idő jelentősen lerövidül és mód lesz a továbbiak megbeszélésére is.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:




Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-03 13:17:11

Tisztelt Kiss Anna!

Ez valóban komoly probléma. Sajnos a részleteket nem ismem és ezért személyre szabott csak részletes vizsgálat, ill. kivizsgálás után tudok adni.
Mi a lényeg?
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat . Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .

Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-02 17:46:28

Tisztelt Tolnai Edina!

Köszönöm levelét, de megjegyezni kívánom, hogy esetemben nem általános rendelet vagy hibás központi egészségügyi rendelet eredményezete ezt a helyzetet. Errő kizárólag az intézmény tulajdonosa tehet!
1. A Letrox általában nem okoz fulladásos tüneteket, de a hormonértékek "ingadozása" sem. Az 50 ug minden bizonnyal megfelelpő lesz.
2. Az endometriosis és az autoimmun folyamat között közvetlen kapcsolat nincs, ez áttétesen a hormonális tényezők miatt fordulhat elő. A prolactin ugyanis fokozza az autoimmun folyamatot.
3. A gluténmentes étrendről a csaladinetet már részletesen írtam (kérem ovassa el a cikket). A diéta általában előnyös hatású.
4. Az AMH értéke jó és a jövőre nézve biztató.
5. A novemberi kontrollra előre láthatólag a következők indokoltak:
Prolactin, TSH FT3 FT4 anti-TPO anti-Tg, FSH AMH gliadin elleni antitest ösztradiol progesteron

Az alábbiakat azért írom, mert nem világos, hogy a korábbiakban a Visanne kezelést alkalmazták-e?
Endometriosis is a chronic gynecological disease defined by presence of endometrium-like tissue outside the uterus, which induces a chronic, inflammatory reaction. The endometrium is a layer of mucous tissue, which lines the uterus cavity and undergoes hormone-dependent changes during the menstrual cycle. Endometriosis is a common disease among women of reproductive age. The prevalence is estimated to be around 5-10% in women of childbearing age. Lower abdominal and pelvic pain, cramping menstrual pains (dysmenorrhea), painful sexual intercourse (dyspareunia) and infertility are well recognized symptoms of endometriosis.
Bayer Schering Pharma AG, Germany, has successfully completed the decentralized part of drug approval procedure in Europe for a new treatment of endometriosis called Visanne®. Visanne is a once-daily oral tablet containing dienogest 2 mg that has been developed specifically for the treatment of endometriosis. A dedicated clinical study programme has proven that Visanne relieves endometriosis pain with high efficacy, reduces endometriosis lesions and demonstrates a favourable safety and tolerability profile. Market launch of the product is planned from the second quarter 2010 onwards.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:






Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-02 13:23:46

Tisztelt Lengyel Szilvia!

Egyelőre a Letrox100-t szedje.
Későbbi kontroll alkalmával az esetleges módosítást egyeztetjük.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2013-09-02 12:29:55