Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr!
30 éves gyermektelen nő vagyok. A THS-m világ életemben 0,5-1,0 között volt. (Kb. fél évente jártam laborra mert a barátnőm ápolónő volt) Ezzel a TSH szinttel jól is éreztem magam. Erős voltam, dinamikus, aktív, vidám és „pörgős”.
2011 ősze óta mintha lelassítottak volna engem. Eltűnt a dinamizmusom, hiába aludtam sokat, akkor is fáradtan ébredtem. Székletem 1x van egy héten, állandóan fázom, jéghidegek a kezeim, fáradékony lettem, és felugrott rám 5 kg. 2012 szeptemberében felkerestem a körzeti orvosomat a panaszaimmal. Ő rendelt egy labort. A TSH-m 3,5 mIU/I volt. Ez, tudom, nincs a referencia érték felett, de ha azt nézzük, akkor az én addigi „normális” TSH-mnak a 6-7 szerese. Szintén 2011 ősze óta lactatiom van. Ez hol erősebb, hol gyengébb. Sokszor napközben „önt el” teljesen váratlanul és rettenetesen zavaróan. A prolactin szintem 686,3 mIU/l (labor ref: 70,8-566,5). Nuvaring fogamzásgátló gyűrűt használok folyamatos nőgyógyászati kontroll mellett (az utolsó augusztusban volt, mindent rendben találtak).
Ezen kívül magas az LDL koleszterin szintem is, 4,27 mmol/L (labor ref: 0,0-3,3) és a Koleszterin szintem is 6,3 mmol/L (labor ref: 2,8-5,2).
Magánrendelésen felkerestem egy endokrinológust. További vérleleteket kért, minek alapján kezdődő cukorbetegséget állapított meg. Terheléses cukorvizsgálat volt. Azt tanácsolta, rágcsáljak csicsókát, pedig az eredmények alapján több orvos szerint pont a cukorszintemmel nincsen semmi baj. A HOMA-IR eredményem 0,7 lett. Pajzsmirigy ultrahangot írt elő, melynek eredménye negatív lett.
Ő a lactatioval és a prolactin szintemmel kapcsolatban annyit mondott, hogy keressem fel a nőgyógyászomat, mert a fogamzásgátló lesz a gond. A nőgyógyászom erre azt mondta, hogy a Nuvaring nem okozhat ennyire magas prolactin szintet.
Közben magánúton elmentem egy neurológushoz aki egy koponya MRI-re és szemfenékvizsgálatra irányított. Az MRI lelet negatív lett, a szemfenékvizsgálat eredménye: látótér: (Goldmann):mko ép látótérhatárok, norm.nagyságú vakfoltok. Fundus: ép papilla szélek, art.kissé szűkebbek, vénák enyhén teltebbek, spontán vénás pulzatiojuk látható. Macula rendben.
Ez után elkerültem egy másik endokrinológushoz. Ő sem foglalkozott a prolactin szintemmel és a számomra magas TSH-val (sem a friss laboron szereplő megemelkedett cortizol szinttel 36,7 ug/dl (labor ref: 8.0-25-0). Amikor mondtam neki, hogy a lactatio már nagyon zavar Bromocriptint írt fel. Két hónapig szedtem a Bromocriptint. A 30 napos kontrollon ismét vért vettek. Az eredményt telefonon tudtam meg a doktor úrtól. Annyit mondott, hogy szedjem tovább a Bromocriptint, pedig mondtam neki, hogy nagyon rosszul érzem magam a gyógyszertől. Állandóan szédelegtem, folyamatosan hányingerem volt és a lactatio sem enyhült egy kicsit sem. Semmi pontos eredményt nem közölt. A gyógyszer szedését ezután abbahagytam (fokozatosan) és azóta az említett mellékhatások nem is kínoznak.
Szerettem volna bejelentkezni Önhöz. Sajnos, mivel a XII. kerületben lakom, a kórházi rendelésére nem adtak időpontot, a beutalóm ellenére sem. A Professzor Úr magánrendelésére legközelebb 2013 augusztus végére tudnak időpontot adni. Engem már rettenetesen zavar a régi „pörgős” énem hiánya és a spontán lactatio.
Szeretném megkérdezni, hogy mit tudna nekem tanácsolni a tisztelt Professzor Úr?
Megtisztelő válaszát előre is nagyon köszönöm.
Tisztelettel
Orsi
30 éves gyermektelen nő vagyok. A THS-m világ életemben 0,5-1,0 között volt. (Kb. fél évente jártam laborra mert a barátnőm ápolónő volt) Ezzel a TSH szinttel jól is éreztem magam. Erős voltam, dinamikus, aktív, vidám és „pörgős”.
2011 ősze óta mintha lelassítottak volna engem. Eltűnt a dinamizmusom, hiába aludtam sokat, akkor is fáradtan ébredtem. Székletem 1x van egy héten, állandóan fázom, jéghidegek a kezeim, fáradékony lettem, és felugrott rám 5 kg. 2012 szeptemberében felkerestem a körzeti orvosomat a panaszaimmal. Ő rendelt egy labort. A TSH-m 3,5 mIU/I volt. Ez, tudom, nincs a referencia érték felett, de ha azt nézzük, akkor az én addigi „normális” TSH-mnak a 6-7 szerese. Szintén 2011 ősze óta lactatiom van. Ez hol erősebb, hol gyengébb. Sokszor napközben „önt el” teljesen váratlanul és rettenetesen zavaróan. A prolactin szintem 686,3 mIU/l (labor ref: 70,8-566,5). Nuvaring fogamzásgátló gyűrűt használok folyamatos nőgyógyászati kontroll mellett (az utolsó augusztusban volt, mindent rendben találtak).
Ezen kívül magas az LDL koleszterin szintem is, 4,27 mmol/L (labor ref: 0,0-3,3) és a Koleszterin szintem is 6,3 mmol/L (labor ref: 2,8-5,2).
Magánrendelésen felkerestem egy endokrinológust. További vérleleteket kért, minek alapján kezdődő cukorbetegséget állapított meg. Terheléses cukorvizsgálat volt. Azt tanácsolta, rágcsáljak csicsókát, pedig az eredmények alapján több orvos szerint pont a cukorszintemmel nincsen semmi baj. A HOMA-IR eredményem 0,7 lett. Pajzsmirigy ultrahangot írt elő, melynek eredménye negatív lett.
Ő a lactatioval és a prolactin szintemmel kapcsolatban annyit mondott, hogy keressem fel a nőgyógyászomat, mert a fogamzásgátló lesz a gond. A nőgyógyászom erre azt mondta, hogy a Nuvaring nem okozhat ennyire magas prolactin szintet.
Közben magánúton elmentem egy neurológushoz aki egy koponya MRI-re és szemfenékvizsgálatra irányított. Az MRI lelet negatív lett, a szemfenékvizsgálat eredménye: látótér: (Goldmann):mko ép látótérhatárok, norm.nagyságú vakfoltok. Fundus: ép papilla szélek, art.kissé szűkebbek, vénák enyhén teltebbek, spontán vénás pulzatiojuk látható. Macula rendben.
Ez után elkerültem egy másik endokrinológushoz. Ő sem foglalkozott a prolactin szintemmel és a számomra magas TSH-val (sem a friss laboron szereplő megemelkedett cortizol szinttel 36,7 ug/dl (labor ref: 8.0-25-0). Amikor mondtam neki, hogy a lactatio már nagyon zavar Bromocriptint írt fel. Két hónapig szedtem a Bromocriptint. A 30 napos kontrollon ismét vért vettek. Az eredményt telefonon tudtam meg a doktor úrtól. Annyit mondott, hogy szedjem tovább a Bromocriptint, pedig mondtam neki, hogy nagyon rosszul érzem magam a gyógyszertől. Állandóan szédelegtem, folyamatosan hányingerem volt és a lactatio sem enyhült egy kicsit sem. Semmi pontos eredményt nem közölt. A gyógyszer szedését ezután abbahagytam (fokozatosan) és azóta az említett mellékhatások nem is kínoznak.
Szerettem volna bejelentkezni Önhöz. Sajnos, mivel a XII. kerületben lakom, a kórházi rendelésére nem adtak időpontot, a beutalóm ellenére sem. A Professzor Úr magánrendelésére legközelebb 2013 augusztus végére tudnak időpontot adni. Engem már rettenetesen zavar a régi „pörgős” énem hiánya és a spontán lactatio.
Szeretném megkérdezni, hogy mit tudna nekem tanácsolni a tisztelt Professzor Úr?
Megtisztelő válaszát előre is nagyon köszönöm.
Tisztelettel
Orsi
Tisztelt Orsi!
Az Ön esete jól példázza, hogy mennyire összetett az emberi szervezet és nem lehet egy-egy laboratóriumi értékből diagnózist mondani („A természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép”!). Gratulálok a remek leírásához, mert saját magán nem csak tapasztalta, hanem rendkívül pontosan leírta a tankönyve illő tüneteket. Ezek alapján a csökkent pajzsmirigyműködés már nem is lehet kétséges. Ezt csak megerősítheti a laboratóriumi adata. A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. Tehát nem helytállók a korábbi és gyakran ma is használt ún. referenciértékek. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni.
A prolactin-termelő hypophysis adenomán kívül más hormon-termelő hypophysis daganatokhoz is társulhat hyperprolactinaemia (acromegalia, Cushing kór, TSH-termelő hypophysis adenoma).
Hyperprolactinaemiát fiziológiás állapotok, mint a szoptatás, fizikai terhelés, stressz, étkezés és szexuális aktivitás is okozhat. Hyperprolactinaemiát okoznak a hypothalamus és hypophysis nyél sérülését okozó daganatok, cysták, infiltratív és gyulladásos betegségek, valamint traumás hypophysis-nyél sérülések, melyek a hypothalamicus dopamin képződését, vagy annak hypophysis nyélen keresztüli transzportját károsítják. Ritkán ectopiás prolactin termelő daganatok is előfordulhatnak (bronchus carcinoma, hypernephroma). Primer hypothyreosisban a perifériás pajzsmirigy hormonok csökkent termelése miatt fokozott TRH képzés thyreotrop és lactotrop sejt hyperplasiát, hyperprolactinaemiát és nőkben galactorrhoea-amenorrhoea szindrómát válthat ki. A polycystás ovárium szindróma szintén gyakran társul mérsékelt hyperprolactinaemiával!. Májelégtelenségben gyakran észlelhető hyperprolactinaemia. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 20-75 %-ában fordul elő hyperprolactinaemia, amit a prolactin metabolizmus változása, vagy a csökkent dopaminerg aktivitás magyarázhat. Haemodialysis nem befolyásolja, míg eredményes vese-transzplantáció normalizálja a prolactin szintet. Idegi reflexes úton hyperprolactinaemiát válthatnak ki a mellkasfal sérülései és a mellkas területét érintő herpes zooster. Hyperprolactinaemiát provokálhat számos gyógyszer, melyek a dopamin szintézisen vagy metabolizmuson keresztül, illetve a dopamin-receptorra gyakorolt hatáson keresztül módosítják a prolactin szekréciót..
A fiziológiás és iatrogén hyperprolactinaemia kizárását követően a további vizsgálatok elvégzése elsősorban endokrinológiai járóbeteg-rendelésen javasolt. Súlyosabb általános állapotú beteg vizsgálata vagy komplex hormonvizsgálatok végzése fekvőbeteg-intézetben javasolt.
Módszertani problémák, amelyek befolyásolhatják a laboratóriumi eredményeket:
Hyperprolactinaemiás betegek 15-20%-ában a hyperprolactinaemiát nem a biológiailag aktív monomer prolactin felszaporodása, hanem a több monomérből álló és IgG fehérjéhez kötött ún. ”big-big-prolactin” koncentrációjának növekedése okozza (macroprolactinaemia). A macroprolactinaemia laboratóriumi módszerekkel elkülöníthető a valódi hyperprolactinaemiától. Macroprolactinaemia gyanúja elsősorban akkor merül fel, ha a hyperprolactinaemia klinikai tünetei enyhék vagy hiányoznak.
Nagyfokú plazma prolactin szint emelkedéssel járó macroadenomák esetén a ”szendvics” módszereken alapuló prolactin vizsgálati módszerek tévesen alacsony vagy normális értékeket mutathatnak ki (”Hook effektus”). A hibából eredő diagnosztikai tévedés kiküszöbölésére macroadenomák esetén a prolactin vizsgálatot a plazma hígítása után is ajánlott elvégezni.
A Bromocriptin mellékhatásai között több is megfigyelhető, olyanok, amelyeket leírt . ill. tapasztalt. Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a Nuvaring és más hormon, ill. autoimmun folyamat lehet-e felelős összetett tüneteiért.
Ami elérhetőségemet illeti, írtam róla, hogy valóban túlságosan leterhelt vagyok, de az időre történő betegvizsgálatok során előfordul, hogy valamilyen közbejött ok miatt a betegek kénytelenek lemondani a viziten való megjelenést és ilyenkor mód van lényegesen korábbi vizsgálatra. Kérem jelezze ezt a mellékelt e-mai címen: Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-12-04 12:53:15
Az Ön esete jól példázza, hogy mennyire összetett az emberi szervezet és nem lehet egy-egy laboratóriumi értékből diagnózist mondani („A természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép”!). Gratulálok a remek leírásához, mert saját magán nem csak tapasztalta, hanem rendkívül pontosan leírta a tankönyve illő tüneteket. Ezek alapján a csökkent pajzsmirigyműködés már nem is lehet kétséges. Ezt csak megerősítheti a laboratóriumi adata. A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. Tehát nem helytállók a korábbi és gyakran ma is használt ún. referenciértékek. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni.
A prolactin-termelő hypophysis adenomán kívül más hormon-termelő hypophysis daganatokhoz is társulhat hyperprolactinaemia (acromegalia, Cushing kór, TSH-termelő hypophysis adenoma).
Hyperprolactinaemiát fiziológiás állapotok, mint a szoptatás, fizikai terhelés, stressz, étkezés és szexuális aktivitás is okozhat. Hyperprolactinaemiát okoznak a hypothalamus és hypophysis nyél sérülését okozó daganatok, cysták, infiltratív és gyulladásos betegségek, valamint traumás hypophysis-nyél sérülések, melyek a hypothalamicus dopamin képződését, vagy annak hypophysis nyélen keresztüli transzportját károsítják. Ritkán ectopiás prolactin termelő daganatok is előfordulhatnak (bronchus carcinoma, hypernephroma). Primer hypothyreosisban a perifériás pajzsmirigy hormonok csökkent termelése miatt fokozott TRH képzés thyreotrop és lactotrop sejt hyperplasiát, hyperprolactinaemiát és nőkben galactorrhoea-amenorrhoea szindrómát válthat ki. A polycystás ovárium szindróma szintén gyakran társul mérsékelt hyperprolactinaemiával!. Májelégtelenségben gyakran észlelhető hyperprolactinaemia. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek 20-75 %-ában fordul elő hyperprolactinaemia, amit a prolactin metabolizmus változása, vagy a csökkent dopaminerg aktivitás magyarázhat. Haemodialysis nem befolyásolja, míg eredményes vese-transzplantáció normalizálja a prolactin szintet. Idegi reflexes úton hyperprolactinaemiát válthatnak ki a mellkasfal sérülései és a mellkas területét érintő herpes zooster. Hyperprolactinaemiát provokálhat számos gyógyszer, melyek a dopamin szintézisen vagy metabolizmuson keresztül, illetve a dopamin-receptorra gyakorolt hatáson keresztül módosítják a prolactin szekréciót..
A fiziológiás és iatrogén hyperprolactinaemia kizárását követően a további vizsgálatok elvégzése elsősorban endokrinológiai járóbeteg-rendelésen javasolt. Súlyosabb általános állapotú beteg vizsgálata vagy komplex hormonvizsgálatok végzése fekvőbeteg-intézetben javasolt.
Módszertani problémák, amelyek befolyásolhatják a laboratóriumi eredményeket:
Hyperprolactinaemiás betegek 15-20%-ában a hyperprolactinaemiát nem a biológiailag aktív monomer prolactin felszaporodása, hanem a több monomérből álló és IgG fehérjéhez kötött ún. ”big-big-prolactin” koncentrációjának növekedése okozza (macroprolactinaemia). A macroprolactinaemia laboratóriumi módszerekkel elkülöníthető a valódi hyperprolactinaemiától. Macroprolactinaemia gyanúja elsősorban akkor merül fel, ha a hyperprolactinaemia klinikai tünetei enyhék vagy hiányoznak.
Nagyfokú plazma prolactin szint emelkedéssel járó macroadenomák esetén a ”szendvics” módszereken alapuló prolactin vizsgálati módszerek tévesen alacsony vagy normális értékeket mutathatnak ki (”Hook effektus”). A hibából eredő diagnosztikai tévedés kiküszöbölésére macroadenomák esetén a prolactin vizsgálatot a plazma hígítása után is ajánlott elvégezni.
A Bromocriptin mellékhatásai között több is megfigyelhető, olyanok, amelyeket leírt . ill. tapasztalt. Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a Nuvaring és más hormon, ill. autoimmun folyamat lehet-e felelős összetett tüneteiért.
Ami elérhetőségemet illeti, írtam róla, hogy valóban túlságosan leterhelt vagyok, de az időre történő betegvizsgálatok során előfordul, hogy valamilyen közbejött ok miatt a betegek kénytelenek lemondani a viziten való megjelenést és ilyenkor mód van lényegesen korábbi vizsgálatra. Kérem jelezze ezt a mellékelt e-mai címen: Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-12-04 12:53:15
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}