Tisztelt Kérdező!

Köszönöm a pontos és szakszerű leírást. Azt gondolom, hogy ebben a kérdésben én nem lehetek döntő bíró csak tanácsadó. Tekintettel a kérdés fontosságára kicsit részletesebben válaszolok.
Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő a pajzsmirigy funkció megállapításához A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek. Bebizonyosodott az is, hogy policistás petefészek betegségségben (PCO) szintén gyakori az autoimmun pajzsmirigy gyulladás. A jódhiánynak és a fokozott jódbevitelnek speciális szerepe van pajzsmirigybetegségekben. A hazai adatok at mutatják, hogy a terhesek 56,3 %-mában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a magzat rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt, ez napi 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott. A jódbevitel Janus-arcúságát mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigy-betegségre hajlamos betegekben azonban az autoimmun folyamat fellángolását eredményezheti, ezért is kell törekedni a pajzsmirigybetegség pontos megállapítására még a terhesség előtt (család-tervezés!!!!). További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a jelenség magyaráztot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
A fenti népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
Ráadásul, az egye betegségek gyakran társulnak egymással és öröklődhetnek. Napjainkban egyre több adat van a neuro-endokrin és az immunrendszer közötti kapcsolatra. A molekuláris genetikai kutatások eredményei bizonyították, hogy a neurotranszmitterek, a hormonok és a cytokinek az alapjai ennek a közös nyelvnek. Bebizonysodott, hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az integrativ (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését. Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek, amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszünt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a szervspecifikusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1. típusú autoimmun poliendokrin szindróma jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison kór, autoimmun hypoparathyresos és mucocutan candidiásis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2. típusú autoimmun poliendokrin szindrómában az Addison kór, az autoimmun pajzsmirigy-betegségek egyike és/vagy 1. típusú diabetes mellitus társul egymással. A 3. típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1. típusú diabetes mellitus jellemzi. Az 1. típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2.-es és a 3.-as típusúakat egyes HLA antigének társulásai jellmezi. Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük az közös autoimmun mechanizmust és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
Ilyen munkatársakra volna szükségem, mint Önök, gratulálok!
Jó egészséget kívánok és további sikeres munkát:







Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-10-21 12:25:42