Prof. Dr. Balázs Csaba
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Endokrinológus
A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!
Témakörök ►
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Doktor Úr!
Másfél éve már kb ,hogy volt egy terhességem,ami magzatelhalással járt,6 hetesen,és mütéttel távolitották el,és utánna a következő honapba nem jött meg a mensim,mert véletlenül ismét teherbe estem,és sajnos az is a 10 héten vették észre hogy elhalt,igy még egy mütét volt.
Azóta vizsgálatokat csináltattunk,a férjem sperma vizsgálata először nem volt jo kevés volt a spermaszám és kevés a motilitása ..,aztán valami gyogyszert irt fel neki az orvos,mert gyulladása van azt mondta..,aztán mikor ujra vissza ment sperma vizsgálatra,akkor már jobb volt az eredménye spermiumszáma23 millio,az előző vizsgálatnál meg 5,6 millio volt csak.fejhbás 85 százalék,normál alak 4 százalék,holt 23 szzalék,élő 77 százalék,immotilis 68 százalék,összmotilitás32 százalék,progressziv gyors mozgásu 14 százalék ,spermium koncentrácio,11,5 százalék volt az utolsó vizsgálaton ezek az eredmények voltak.
Ö nszerint is olyan rosszak az eredményei,mert ha annyira rosszak akkor nem tudom hogy sikerült kétszer is egymás után teherbe ejtenie,akkor mikor terhes lettem másfél éve kétszer is,vagy ezek a rossz eredményei miatt volt az hogy elhalt mindkét magzat?
Ön szerint is jobb lessz az esélye hogy ha teherbe ejt és megmarad a magzat,ha előtte 3 honappal fer 14 et szed,ettől nem lessznek olyan sok hibás spermiumjai?
Én is voltam kivizsgálásokon,vérem rh pozitiv,és ellenanyag nincs benne,kromoszomáink jok mindkettőnknek,pajzsmirigy vizsgálatom is jo,trombozisos vizsgálat is volt az is jo lett,vér sürüség vizsgálaton elsőre ugy látták iga elleni antitest pozitivitás,szerologiában alacsony titerü anti protr,anti tpo is határon,ezek miatt azt mondták szedjek aspirin napi 100 mg -ot,és 10 hét mulva ujbol csináltak vér vételt és akkor már azt mondták,hogy alacsony titerü anti-protr.iga elleni antitest már negativnak bizonyult az előző vizsgálathoz képest,és már nem szükséges aspirint szednem tovább.
Ö n szerint az nem lehet hogy 10 hétig szedtem az aspirint és a második vizsgálati eredményem azért volt már jó,vagy 10 hét szedés nem befolyásolhatta ezt az eredményt jo irányba,és ha nem szedem ,akkor lehet hogy ujbol rossz eredményem lenne ha még csinálnának egy ilyen vizsgálatot?
És még egy vizsgálatot mondott a dr nő,ami nem ingyenes kb 7 ezer ft lenne,de azért mert az nagyon ritka betegség és ezért nem támogatja a tb.Anexin v elleni antitest vizsgálata,de ezt nem csináltattam meg.Ön szerint megkellett volna csináltassam.
Most elmentem az endokrinologiára,és ott felirták az eddigi más vizsgálataim eredményeit,és azt hogy a mensim 33-35 naponta jár álltalában,és mondták,hogy megnézik az inzulin rezisztenciát,és aP.E2,prolactin+INZULIN vizsgálatot csinálnak vérből.
HA meglessz a vizsgálat azt mondta a DR.,hogy akkor ha sárgatest hiányom van vagy nincs peteérésem,akkor gyogyszeres kezelést kapok,meg ha inzulin rezisztenciámmal lenne baj,akkor gondolom akkor is gyogyszert ir fel.
Azt szeretném kérdezni,hogy ha pl mindkettővel bajom lenne,akkor mennyi ideig kellene szedjem a gyogyszert ,hogy helyre álljon minden a szervezetembe,és hogy probálkozhassunk gyerekkel,1 honap elég,vagy talán 3 honapig,vagy fél évig kellene szedjem a gyogyszert mire megjavulnék?
Azért kérdem ezt mert akkor ha fél évig kellene szedjem ,akkor a párom most hiába 6 honappal hamarabb ne fogjon neki a fer 14 szedésének.
Ez lessz az utolso vizsgálatom az eddigiek mind negativak voltak,és most már máshová nem szeretnék vizsgálatr menni ,vagy Ön szerint van még valamilyen vizsgálat amit még megkellene csináltassak,ha ez is negativ lenne?
Előre is köszönöm válaszát!
Tisztelettel Kata
Másfél éve már kb ,hogy volt egy terhességem,ami magzatelhalással járt,6 hetesen,és mütéttel távolitották el,és utánna a következő honapba nem jött meg a mensim,mert véletlenül ismét teherbe estem,és sajnos az is a 10 héten vették észre hogy elhalt,igy még egy mütét volt.
Azóta vizsgálatokat csináltattunk,a férjem sperma vizsgálata először nem volt jo kevés volt a spermaszám és kevés a motilitása ..,aztán valami gyogyszert irt fel neki az orvos,mert gyulladása van azt mondta..,aztán mikor ujra vissza ment sperma vizsgálatra,akkor már jobb volt az eredménye spermiumszáma23 millio,az előző vizsgálatnál meg 5,6 millio volt csak.fejhbás 85 százalék,normál alak 4 százalék,holt 23 szzalék,élő 77 százalék,immotilis 68 százalék,összmotilitás32 százalék,progressziv gyors mozgásu 14 százalék ,spermium koncentrácio,11,5 százalék volt az utolsó vizsgálaton ezek az eredmények voltak.
Ö nszerint is olyan rosszak az eredményei,mert ha annyira rosszak akkor nem tudom hogy sikerült kétszer is egymás után teherbe ejtenie,akkor mikor terhes lettem másfél éve kétszer is,vagy ezek a rossz eredményei miatt volt az hogy elhalt mindkét magzat?
Ön szerint is jobb lessz az esélye hogy ha teherbe ejt és megmarad a magzat,ha előtte 3 honappal fer 14 et szed,ettől nem lessznek olyan sok hibás spermiumjai?
Én is voltam kivizsgálásokon,vérem rh pozitiv,és ellenanyag nincs benne,kromoszomáink jok mindkettőnknek,pajzsmirigy vizsgálatom is jo,trombozisos vizsgálat is volt az is jo lett,vér sürüség vizsgálaton elsőre ugy látták iga elleni antitest pozitivitás,szerologiában alacsony titerü anti protr,anti tpo is határon,ezek miatt azt mondták szedjek aspirin napi 100 mg -ot,és 10 hét mulva ujbol csináltak vér vételt és akkor már azt mondták,hogy alacsony titerü anti-protr.iga elleni antitest már negativnak bizonyult az előző vizsgálathoz képest,és már nem szükséges aspirint szednem tovább.
Ö n szerint az nem lehet hogy 10 hétig szedtem az aspirint és a második vizsgálati eredményem azért volt már jó,vagy 10 hét szedés nem befolyásolhatta ezt az eredményt jo irányba,és ha nem szedem ,akkor lehet hogy ujbol rossz eredményem lenne ha még csinálnának egy ilyen vizsgálatot?
És még egy vizsgálatot mondott a dr nő,ami nem ingyenes kb 7 ezer ft lenne,de azért mert az nagyon ritka betegség és ezért nem támogatja a tb.Anexin v elleni antitest vizsgálata,de ezt nem csináltattam meg.Ön szerint megkellett volna csináltassam.
Most elmentem az endokrinologiára,és ott felirták az eddigi más vizsgálataim eredményeit,és azt hogy a mensim 33-35 naponta jár álltalában,és mondták,hogy megnézik az inzulin rezisztenciát,és aP.E2,prolactin+INZULIN vizsgálatot csinálnak vérből.
HA meglessz a vizsgálat azt mondta a DR.,hogy akkor ha sárgatest hiányom van vagy nincs peteérésem,akkor gyogyszeres kezelést kapok,meg ha inzulin rezisztenciámmal lenne baj,akkor gondolom akkor is gyogyszert ir fel.
Azt szeretném kérdezni,hogy ha pl mindkettővel bajom lenne,akkor mennyi ideig kellene szedjem a gyogyszert ,hogy helyre álljon minden a szervezetembe,és hogy probálkozhassunk gyerekkel,1 honap elég,vagy talán 3 honapig,vagy fél évig kellene szedjem a gyogyszert mire megjavulnék?
Azért kérdem ezt mert akkor ha fél évig kellene szedjem ,akkor a párom most hiába 6 honappal hamarabb ne fogjon neki a fer 14 szedésének.
Ez lessz az utolso vizsgálatom az eddigiek mind negativak voltak,és most már máshová nem szeretnék vizsgálatr menni ,vagy Ön szerint van még valamilyen vizsgálat amit még megkellene csináltassak,ha ez is negativ lenne?
Előre is köszönöm válaszát!
Tisztelettel Kata
Tisztelt Kata!
Eddigi leleteiből értelemszerűen diagnózist nem mondható. Kétségtelen, hogy előbb a problémák hátterét kellene tovább tisztázni. Általában egyénre szabott kezelést javaslok.
Miért?
A magzat ugyanis fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK és uNK sejtek:
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!). Bízom benne, hogy a legújabb eredmények további reményt és lehetőséget adnak a még gyermektelen házaspároknak.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2015-10-02 18:20:38
Eddigi leleteiből értelemszerűen diagnózist nem mondható. Kétségtelen, hogy előbb a problémák hátterét kellene tovább tisztázni. Általában egyénre szabott kezelést javaslok.
Miért?
A magzat ugyanis fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK és uNK sejtek:
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!). Bízom benne, hogy a legújabb eredmények további reményt és lehetőséget adnak a még gyermektelen házaspároknak.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2015-10-02 18:20:38
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}