Tisztelt Rita!
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-08 12:24:54

Tisztelt Mária!

Valóban érdemes volna a leírtak alapján megvizsgálni a hormonháztartását (ezt korábban nem tették?...) Tel: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-08 12:21:00

Kedves Kérdező!
A jó hír az, hogy az értékek nem kórosak és a gyermeknél változhatnak, ill. változnak is!
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 12:18:37

Tisztelt Zsuzsa!

Mindenek előtt köszönöm kedves elismerő szavait.
Több fontos kérdést vetett fel, amelyek közül csak néhányra tudok most kitérni:
• Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, coeliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiailag aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
• Az étrendi kezelés nagyon fontos része mind a gyógyításnak, mind a megelőzésnek. A betegség autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység. A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették ( Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk).Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak.A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott ajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet!
A többi kérdésre majd személyes találkozásunk során tudunk majd remélhetőleg kitérni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:52:05

Tisztelt Ilona!

1. Az autoimmun thyreoiditishez társuló csökkent pajzsmirigyműködés okozhat székrekedést. A Pakreoflat általában csökkenti a bélgázosságot. A Hunydi János vizet nem töményen, hanem hígítva tessék fogyasztani (1:1, ill. 1:3 arányban)
2. H2 (Helizo tesztet el tudjuk végezni) előjegyzés alapján.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:34:12

Tisztelt Judit!

Jóllehet 2009 novemberében- ezen a honlapon - már felhívtam a figyelmet az emlő (mellrák) összefüggésére (Van-e kapcsolat a pajzsmirigybetegségek és az emlőrák között A norvég szerzők a világ vezető lapjában számoltak be a mellrák elleni küzdelem eredményeiről. Norvégiában a mellrák alapos szűrő programját 1996-ban kezdték el és 9 év alatt az ország egészére kiterjesztették. A halálozási rátát meghatározták az egyes csoportokban. A legfontosabb megfigyeléseik a következők voltak: A szerzők 40.075 emlőrákos asszony adatait elemezték. A halálozási ráta 7,2% volt 100 000 egyénre és évre számítva. Az arány az 50 és 69 évesek között rosszabb volt, azaz 25,3% volt 100.000 lakosra számítva. Az évenkénti szűrésen részt vettek között a halálozási ráta 28%-kal csökkent, szemben a szűrés nélküli csoportban, amely csak 18,1%-ra mérséklődött a korszerű kezelés hatására. A emlőrák tüneteit már az egyiptomi papirusztekercseken is leírták, a betegség megelőzése és gyógyítása korunk orvostudományának egyik legnagyobb feladata. Magyarországon 2004-ben 2285 nő halt meg ebben a rettegett betegségben, a számítások alapján azonban 1,26 millióra teszik a veszélyeztettek számát! Az emlőrák rendkívül heterogén betegség nem csak kialakulása, mérete, kiterjedése, de lefolyása alapján is. Abban azonban minden tanulmány megegyezik, hogy a korai felismerés, a legalább évente elvégzett, nem fájdalmas emlőszűrés lényegesen csökkentheti a betegség halálozását. A megelőzés, a betegség kialakulásának jobb megismerése miatt a kutatások egyik fontos iránya az, hogy keressék azokat a rizikófaktorokat, amelyek a betegség létrejöttében és biológiai tulajdonságaiban szerepet játszanak. A genetikai (örökletes) és szerzett faktorok egész sorát sikerült már megtalálni. Az utóbbi időben vetődött fel, hogy ez a kórkép a pajzsmirigybetegségeivel is kapcsolatban lehet. A gyanú, hogy a két betegség összefügghet tulajdonképpen régi keletű. Beatson már 1896-ban megfigyelte és leírta, hogy emlőrákos betegeinek kezelése pajzsmirigy kivonatával előnyösnek bizonyult (Lancet 1896, 2: 104). Ez a korai megfigyelés feledésbe merült és csak a legújabb statisztikai adatok hívták fel a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy betegségei gyakran társulhatnak mellrákkal. Eddig azonban arra gondoltak, hogy csak véletlen egybeesésről lehet szó. A két mirigy felépítésének, működésének, immunológiájának jobb megismerése arra ösztönözte a kutatókat, hogy górcső alá vegyék ezt a fontos problémát. Japán szerzők 1982 óta vizsgálták a két betegég kapcsolatát és azt találták, hogy a mellrák előfordulási rátája magas a pajzsmirigybetegekben (16,4%). Azt is kimutatták, hogy, 201 emlőrákos betegből 33 betegnek pajzsmirigyműtétük is volt. Jóllehet a pajzsmirigy gyulladásos betegségei és az emlőrák között közvetlen kapcsolatot eddig nem bizonyították, de a csökkent pajzsmirigyműködés (hipotireózis) és a daganat rosszindulatúságának foka között összefüggést tudtak igazolni. 2009 nyarán jelent meg ugyanis az a tanulmány, amelyben a szerzők az vizsgálták, hogy az emlődaganat sejtjei egérbe ültetve miképpen viselkednek (Martinez-Oglesisa O. és munkatársai, Plos, 4, 1-10, 2009). Azt a meglepő felismerést tették, hogy azokban az egerekben, amelyeknek a pajzsmirigyük csökkent működésű volt a daganatsejtek lényegesen gyorsabban növekedetek és vezettek az állatok pusztulásához. Miután a hipotireozis fő oka hazánkban is az autoimmun pajzsmirigybetegség, ezért a két betegség egyikének meglétekor minden esetben kell vizsgálni a másik esetleges meglétét. A csökkent pajzsmirigyműködés kezelése előnyös lehet az emlőrákos betegek számára. (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:





Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:28:24

Tisztelt Kérdező!

Amennyiben az üres sella tünetegyüttes most is fennáll és a vizsgálatok alacsony GH, ill. IGF-1 értéket mutatnak, akkor van mód egyedi elbírálás alapján a hormonpótló kezelésre és ezt a TB támogatja.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:21:38

Tisztelt pzsuzsanna!

1. A sárgatesthormon nem fogja megzavarni a pajzsmirigy működését
2. A jóddal kapcsolatban azt kell tudni, hogy egészséges terheseknek én is javaslom a külön jód bevitelét, de akiknek pajzsmirigybetegek ott a bevitel szerves formában történik, miként az Ön esetében is. A Letrox ugyanis jódot tartalmaz és annak lebontása után a jód bejut a magzatba, így nem kell félnie az IQ csökkenésétől.
Jó egészséget kívánok:





Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:19:00

Tisztelt N!
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma (i. ábra). Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
A beteg vizsgálata
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
- Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
- A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
- Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
- Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
- A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
- Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
- Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
- A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
PCOS kezelése
Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:13:25

Tisztelt Aliz!

Mindenek előtt tisztázni kellene a betegségének a lényegét. A pajzsmirigy alúlműködés nem jár magas pulzusszámmal!
Az anorganikus jód bevitele valóban veszélyes lehet bizonyos esetekben.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:10:15

Tisztelt Judit!

Nagyon sajnálom, ami Önnel történt- Több kérdést vet fel a jól összeállított kórtörténete.
• A TSH normális értéke (erre ezen a honlapon ismételten kitértem 0,5-2.4 mU/l!).
• Tisztázni kellene, kellett volna a panaszok okát (autoimun thyreoiditis?)
• Az anorganikus jód bevitele nem volt szerencsés, amennyiben autoimmun gyulladása van. Napjainkban ugyanis a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
• Ami a hajhullást illeti: A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A férfiak jellegzetes típusú kopaszodásáért e férfi nem hormon (tesztoszteron) a felelős. A hajhullás főként nőknek okoz gondot és eddig csak a férfi hormon esetleges túltermelődésével hozták összefüggésbe.A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegség, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek, vitaminhiányok. A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében, a hajhullás megállításában.Mindenek előtt alapfogalmakat kell tisztázni. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) héti tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. A legutóbbi tanulmány (J.Vlin. Endocrinol. Metab. 2008, 4381-4388) bizonyította, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedés hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivet hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bő pigmentációját is.A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, másrészt reményt is ad a hatásos kezelésre.
• Ami a téli-nyári változást illeti: Ez elmúlt év tavaszán Prágában megtartott Európai Endokrin Kongresszuson (2010 április 24-28 között) és több közleményben is egyik fontos téma volt a környezeti tényezők és a pajzsmirigyműködés összefüggése. Ezek egyik aktuális kérdése a tél közeledtével a hideg hatása és veszélye a pajzsmirigybetegek számára. Bizonyították, hogy a csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők nehezebben alkalmazkodnak a hideghez és tűrik a tél viszontagságait. Kimutatták, hogy a hipotireózisos betegek átlagos TSH értéke a nyári 9.37±5.53 μUI/ml-ről télen 18.68±2.31 μUI/ml –re emelkedik. Ez azt jelenti, hogy télen változtatni célszerű a pajzsmirigybetegek kezelésén és egyéb fontos tényezőket is figyelembe kell venniük. Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nemi vágy!) meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel. Hasonlóan csökkent működést okozhat sok olyan gyógyszer, amelyet nem a pajzsmirigybetegségre szednek a betegek. Ezek közül a legfontosabban a szívbetegek által gyakran szedett, nagy mennyiségű jódot tartalmazó Cordarone tabletta, vagy a Betadine hüvelykúp, ill. fertőtlenítő oldat. Sokirányú pszichológiai tesztekkel végzett tanulmányokban arra hívták fel a figyelmet, hogy ezeknél az embereknél, a kontrollokhoz viszonyítva, gyakrabban lépnek fel alvászavarok, szorongás és testi (szomatikus) panaszok, amelyek a pajzsmirigy kezelésével megszüntethetők.
Összegezve az ok megkeresését, immun-endokrin kivizsgálást javaslok (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:





Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-07 11:07:08

Tisztelt Zs!

1. A gyógyszer 4-6 után hat és bízhatunk a sikerben.
2. A kókuszzsír előnyös lehet, egyetlen gondom van, hogy keveset írnak a tisztaságáról és arról, hogy milyen, esetleg ártalmas zsírban oldódó anyagot tartalmaz. Van e benne EDC anyag: Mik azok az EDC anyagok? Ezek a hormonháztartást megzavaró vegyületeket, amelyek károsítják a természetes hormonok termelését, kibocsátását, transzportját, kötödését, reakcióját, vagy kiürülését. Az EDC anyagok egyre nagyobb mennyiségét állítják elő és egyre számottevőbb mennyiségben kerülnek a természetbe, így az eddig elhanyagolhatónak számító szennyezések jelentőssé váltak. Ilyenek a lángfogó polibrómozott -bifeniléterek (PBDPE-k), biszfenol-A és benzinadalékok. Ezen vegyületek káros hatásai sokáig ismeretlenek maradtak, mivel meghatározásukhoz nem állott rendelkezésre megfelelően érzékeny analitikai eljárás. Az EDC-re jellemző a DDT története. Fél évszázad telt el azóta, hogy a DDT rendkívüli rovarölő (inszekticid) tulajdonságát felismerték és harminc éve, hogy katasztrofális környezeti hatásaira rádöbbenve használatát a fejlett országokban betiltották.
A legfontosabbak EDC anyagok a következők:
• Alkilfenolok és származékaik
• Ftalátok
• Biszfenol-A és hasonló fenolok
• PCB (poliklórozott-bifenilek) vegyületcsoport
• Égéstermékek (ezek nemcsak a gumiabroncsok, híradástechnikai termékek égetésekor szabadulnak fel, hanem nagyobb mennyiségben repülőterek környéki is kimutathatók
• Halogénezett többgyűrűs égetési melléktermékek (dioxinok)
• Rovarirtók (peszticidek)
• Gyógyszerek (pl. Cordarone, Amiodaron)
• Fémek és fémtartalmú vegyületek
• Természetes anyagok (fitoösztrogének)
Ezek az anyagok nem kis részben felelősek hazánk népesedési helyzetéért. A kutatások azt bizonyították, hogy a DDE, a DDT főmellékterméke, a testben hatásos anti-androgén, ami azt jelzi, hogy gátolja a férfi hormon hatásait. E tulajdonsága miatt, legalábbis részben, okozója a férfiak között egyre gyakoribb meddőségnek és impotenciának. Jóllehet a fejlett országokban a DDT használatát már legalább húsz éve betiltották vagy korlátozták, azonban nagyon lassan bomlik le (felezési ideje a természetben mintegy száz év!), felhalmozódik és koncentrálódik a táplálékláncban, s káros hatásai vannak a vadon élő állatok szaporodására is. Ezzel magyarázható, hogy használatának betiltása ellenére a DDT még ma is kimutatható minden ember szervezetében, főleg a zsírsejtekben. Az ösztrogén-jellegű (női hormon) EDC-k hatására mellrák alakulhat ki, de az utóbbi években a hererákos esetek száma is erősen emelkedett. Más anyagokról, így a fogamzásgátló tablettákról is egészségkárosító hatást tételeztek fel. Ez nagy mennyiségben igaz is, azonban szerencsére csak kis mennyiségben kerülnek ki a természetbe, ezért jelentőségük még nem nagy (ivóvízben még nem sikerült kimutatni hitelt érdemlően jelenlétüket). A környezetre sokkal jelentősebb veszélyt jelentenek a mosószerek, lágyítók, ugyanis ezek több ezer tonnás mennyiségben szennyezik a természetet. Az EDC hatású mosó- és mosogatószereket gyakran mutatták ki ivóvízből is. Miután minden évben számos új vegyi anyag kerül forgalomba és a környezetbe az újabb és újabb mosószerekkel, kozmetikumokkal, műanyag adalékokkal, festékekkel (ezek cumisüvegekben, gyermekjátékokban is kimutathatók!), a jövőben a rendelkezésre álló vizsgálati módszerekkel azt is meg kellene rendszeresen határozni és ellenőrizni, hogy ezekből nem szabadul-e fel hormonhatású anyag. Amennyiben az alkalmazott készítmény tisztasága bizonyított, akkor szedésének nincs akadálya,
Jó egészséget kívánok tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-04 12:32:58

Tisztelt Aggódó Anyuka!

Mindenek előtt köszönöm kedves sorait.
Kérdése összetett. Igyekszem röviden (amennyire lehet) válaszolni:
• A jód valóban kétélű fegyver és sok gondot is okozhat, ahogyan erről már írtam. A strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos
• A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
• A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
• A TSH valóban összefüggésben van a többi agyalapi mirigy által termelt hormonnal. Ezek birtokában kell eldönteni, hogy a Norcoult szedése most vagy később indokolt-e.
• Tankönyvet tudnék ajánlani, de az nyilvánvalóan szakembereknek való. E helyett szeretnék kiemelni néhány olyan témát, amelyekre a gyakorlaban célszerű odafigyelni: Az élő szervezet az egyensúly és az adaptáció elősegítéséhez bizonyos anyagok termelésére specializálódott. Talán hallottak már az idegrendszer ingerületátvivő anyagairól, a neurotranszmitterekről, melyeket az idegsejtek termelnek, amikor ingerületi állapotba kerülnek. A neurotranszmitterek hatása gyors. A hormonok ettől eltérőek, általában 20 perctől 1-2 óráig hatnak, és hatásukat nem a termelődés helyén, hanem az egész szervezetben fejtik ki. Van önálló hormonális rendszerünk, vannak hormonszerveink, például az ivarmirigyek. Nem véletlen, hogy a nemi mirigyeknek abban is van szerepe, hogy hogyan alakul az agy fejlődése a terhesség alatt. Vannak ezeken kívül bizonyos anyagok, a citokinek – régebben limfokineknek is nevezték ezeket –, amelyek nagyon kis mennyiségben termelődnek, döntően az immunsejtek állítják elő őket, a hatásuk pedig 24 óra múlva jelentkezik. Mondok erre is egy példát: Az influenza jellegzetes tünete, amikor nem tudom mi a bajom, de fáj a fejem, hidegrázásom van, borzongok, levert vagyok. Ugyanezt érzi az az ember is, aki egy bizonyos citokint, az interferont kapja, amellyel ma gyógyítunk. Amikor beadjuk a szert a betegnek, elmondjuk, hogy ilyen tünetek fognak jelentkezni, tehát ne tessék félni attól, hogy 4-5 óra múlva magas láz, hidegrázás, nagyfokú levertség jelentkezik. Ez nagyon fontos tanulság is mindannyiunk számára, az orvosok és talán még a média számára is, nevezetesen amikor azt várják tőlünk, hogy mondjunk pontos diagnózist 24 órán belül. Gyakran ez nem lehetséges, mert először még csak az általános adaptációs szindróma tünetei jelentkeznek, és majd 24 órán túl alakulnak ki a specifikus tünetek, esetleg csak néhány nap múlva. Nem lehet olyan egyszerűen eldönteni, még négy évtizedes tapasztalat alapján vagy bármilyen csodaeszköz birtokában sem, hogy kinek mi a betegsége és pontosan mi okozza azt. Említettem, hogy a stressznél az alapvető probléma az általános adaptációs szindróma, aminek a lényege, hogy le tudjuk küzdeni a kedvezőtlen stresszfaktorokat. Az adaptációs tünetegyüttes mechanizmusát úgy írhatjuk le, hogy az inger az agykéregből továbbhalad és eljut a szimpatikus idegrendszerhez, amely a mellékvesében adrenalint szabadít fel, és ennek hatására összeszűkülnek az erek. A másik anyag, amelyet szintén a mellékvese, annak velőállománya bocsát ki, a noradrenalin, amely megemeli a vércukorszintet. Vészhelyzetben mindez nagyon fontos az alkalmazkodáshoz. Tehát a vércukorszint megemelkedik, zsírbontás, magas koleszterinszint jön létre. A központi idegrendszer mozgósítja a szervezet minden energiaraktárát. Amikor az embernek életfontosságú feladata van vagy menekülnie kell, akkor minden energiatartalékot mozgósít. Érdekes dolog az endorfinszerű hatás. Sokszor elhangzott már, hogy „engem meglőttek és nem éreztem, hogy lövés ért, csak 3-4 óra múlva”. Miért? Azért, mert az akut stressz hatására felszabadul a „boldogsághormon”, amely fájdalomcsillapító hatású.Az immunrendszer sajátos módon reagál a stresszhatásokra, kiderült ugyanis, hogy stresszfehérjéket állít elő. Ha ezek túl nagy mennyiségben rakódnak le a szervekben, akkor nem egyszerűen az immunrendszert riasztják, hanem autoimmun folyamatokat gerjeszthetnek. Mi az autoimmun folyamat? Ha azt mondanám, hogy az allergia autoimmun betegség, akkor talán mindenki értené. De továbbmegyek: az autoimmun megbetegedés olyan kórforma, amelyben a szervezet a saját szerveit, sejtjeit nem ismeri fel és ezért ellenük immunreakciót indít el. Vagy úgy ismer fel, mondjuk, egy pollent, hogy őrült nagy veszélynek tekinti, holott valójában nem az. Az autoimmun betegségeknek két fő típusa van: az egyik a szisztémás betegségek csoportja, ide tartoznak az allergiás kórképek. A másikba az egy-egy szervre lokalizálódó betegségek. Sok ilyen ún. szerv-specifikus autoimmun betegség van (ilyen például a cukorbetegség egyik formája, aztán a pajzsmirigybetegségek, a gyulladásos gyomor-bél betegségek, festékhiányos betegségek). Azt kell mondjam, hogy szinte minden szervnek van ilyen megbetegedése. A szervezetben az immunrendszer érését, fejlődését a timusz, magyarul csecsemőmirigy szervezi, irányítja. Különböző anyagokat állít elő, és ezek kóros termelődése lényeges az autoimmun betegségek létrejöttében. Ilyenkor a figyelmes olvasó azonnal felveti a kérdést: az immunrendszer úgy működik, mint a belső elválasztású mirigyek rendszere? Hogy is van ez? Igen, az immun- és az endokrin rendszer hasonló mechanizmus alapján működik, nem független egyik a másiktól. Az agyalapi mirigy és a hipotalamusz hormonjainak meghatározó szerepük van az alkalmazkodásban. Mi történik akkor, amikor valamilyen stresszor hatására valamilyen stresszreakció létrejön? A hipofízisben termelődik az a bizonyos ACTH, aminek fájdalomcsillapító hatása is van. Ez aktiválja a mellékvesét, majd utána a stresszhormon révén visszahat az agyra. Ez a bizonyos stresszhormon a kortizon. Amikor valakinek asztmás rohama van, akkor is stresszhormont kap, valamilyen inhalációs anyagot viszünk be, az is stresszhormon-kivonat. De nem csupán a mellékvesének van ilyen adaptációt elősegítő szerepe, hanem a pajzsmirigynek is. A stresszorok hatására aktiválódik a mellékvese és a pajzsmirigy is. Méghozzá oly módon, hogy megnövekszik a pajzsmirigy-hormonok elválasztása, másrészt megnövekszik a pajzsmirigy térfogata is. Nem tudom, olvastak-e róla, hogy a régi római matrónák a serdülőkorba került lányaik nyakának körfogatát minden nap megmérték. Vajon miért? Mert ha egy vagy két centivel nagyobb volt, kaptak egy nagy pofont. Rájöttek ugyanis, hogy amikor a lány elvesztette a szüzességét, megnagyobbodott a pajzsmirigye, egyben megvastagodott a nyaka is. Tehát ilyen módon diagnosztizálták a pajzsmirigy „kóros” működését. A stressz hatására csökken az immunrendszer aktivitása, nő az autoimmun megbetegedések a valószínűsége. Az immunsejteknek az a feladata, hogy különböző stimulusokat, baktériumokat, vírusokat, tumorokat felismerjenek, és ezeket az információkat átadják a központi idegrendszernek, amely elindítja azt a mechanizmust, amivel a szervezet igyekszik legyőzni a kórokozót. Említettem előbb az interferont, amely ugyan lázat vált ki, de segítségével a vírusos betegség legyőzhető. Hogyan alakulnak ki az allergiás betegségek? Két tényező okozhatja ezeket. Az egyik az immunológiai felismerés zavara, amikor az immunsejtek rosszul ismerik fel az allergént, például a virágport. A másik esetben a mellékvesében nem termelődik kellő mennyiségű stresszhormon, amely blokkolni képes az immunsejteket. Sokszor halljuk, hogyha valamilyen szervet (szívet, tüdőt) ültetnek át, a műtét után a legfőbb veszély a kilökődési reakció. A kilökődés megakadályozására az immunrendszert éppen stresszhormonokkal blokkolják. Érdekes egyébként, hogy a legfiziológiásabb transzplantátum az anyában a magzat: a kilökődés azért nem következik be, mert a terhesség sajátos hormonális és immunológiai mechanizmussal védi a magzatot.
• Végezetül: megfelelő kezeléssel több egészséges gyermeke is lehet!

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-04 12:26:41

Tisztelt Kérdező!

Megértem dilemmáját! A kérdést úgy pontosítanám, hogy mit javasolnék családtagjaimnak is.
• A pajzsmirigy egy részét érdemes bent hagyni. Ennek magyarázata az hogy a csökkent működést nem olyan egyszerű kezelni. Túl mechanikus az nem új keletű elképzelés és néha gyakorlat, hogy majd „adunk egy kis pótlást”. A helyzet az, hogy a hormon iránti igény naponta, évszakonként stb. váltakozhat. Ilyenkor a maradék pajzsmirigy jó szolgálatot tesz, mert pótolja a kiesett hormont.
• A kérdésben, a rezekció mértékében Ön dönt.

Jó egészséget kívánok


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-04 12:06:51

Tisztelt Kérdező!

Panaszai elsődlegesen pszichés jellegűek, de kétségtelen, hogy a pajzsmirigy működése és a lelki folyamatok kapcsolatban vannak. Mivel panaszai fontosak és sok olvasót is érinthetik, ezért engedje meg, hogy részletesebben válaszoljak. Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszer egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monocyták, makrophágok végzik. Az antigének felismerése komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, felismerésére, átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be a "Fő Hisztokompatibilitási Komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B lymphocytáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók. A Th1 (T helper l ) sejtek az u.n. sejtes, késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (T helper 2) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek mitogének és antigének jelenlétében osztódnak u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része cytotoxikus lehet. A B lymphocyták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotipus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individum saját integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. A pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni antitest Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, lymphokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy lymphokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuroendokrinrendszer sejtjei is termelik. Ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzivebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetithetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott meg a medicinában. Ennek a kölcsöhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtejei képesek citokineket termelni, a lymphocyták, makrophagok, pedig neurotranszmitterek és hormonok produkciójára képesek. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését . A mindennapi gyakorlatban a korábban autonomnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt . A citokinek elleni monoklonáis antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására .
Mindezek alapján észszerűnek látszik az immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-03 11:29:38

Tisztelt Aggódó anya!

Előszö háziorvosához, ill. ideggyógyászahoz vigye fiát.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-03 11:18:21

Tisztelt Borbála!

Vélaszoltam! A hiba a szerverben lehet.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-03 08:28:08

Tisztelt A. Georgina!

Valóban kórosak volak leletei: PT(INR): 2.51 Cortizol: 320.70 Insulin : 21.23
Prolactin: 253.8 DHEA-S: 6.93 Testosteron :1.30 SHBG: 22.78
STI: 5.71 % !!!! Vércukor: 5.49 HOMA: 5.1
Célszerű volna a Meforalból 2x1000 mg-t szednie. Sajnos más kezelést egyelőre a thrombophylia miatt nem javaslok.
A testsúlya és állapota javulni fog,a közelgő tavaszban többet fog tudni mozogni!

Jó egészséget kívánok tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-03 07:37:49

Tisztelt Júlia!

A további félreértések elkerülése érdekében kérje a meddőségi központ véleményét és javaslatát.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-03 07:31:35

Tisztelt Zsuzsanna!

A szintigráfiás felvételen látott elváltozás önmagában nem diagnosztikus értékű. Ez mindig attól függ, hogy a vizsgálatot kérő orvos mire kiváncsi, mit akar kizárni vagy éppen bizonyítani.
Tehát az egyes vizsgálatok csak a beteg panaszainak, viszgálati eredményeinek (pl pajzsmirigy tapintása, pulzusszáma stb), laboratóriumi adatainak fényében együtt értékelhetők.
"A Természet nem Isten, a feltevés nem tény és az ember nem gép".
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2011-03-02 07:44:56