Tisztelt Kérdező!

Mindenek előtt a panaszai és vizsgálati eredményei segítségével a kiváltó okot kellene megtalálni és célzottan kezelni.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-11-05 07:52:35

Tisztelt Kérdező!

Teljesen igaza van. A DHEAS valóban segíthet. Erről azért nem írtam eddig, mert itthon a beszerzése körülményes.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-11-05 07:49:45

Tisztelt Erika!

A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.

A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben és a hormonok iránti érzékenység fokozódása egyaránt lényeges ebben a kérdésben. A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.

Utalok itt ezen a honlapon jelenleg is olvasható cikkemre:
A D vitamin új lehetőség a hajhullás kezelésében

Az androgén típusú hajhullásnak több oka lehet:
Döntően a vérben, de főleg a bőrben képződő férfi hormon (FTI) a fontos ebben a kérdésben, de a következőket is ki kell(ne) vizsgálni:
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
A kezelés oki, tehát tisztázni kell a hajhullás okait.
A kezelések támadáspontjai a következők:
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.
Az okok megkeresését és ennek megfelelő kezelést javasok.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel,

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-11-04 11:39:51

Tisztelt Irmama!
Értrelemszerűen arról, hogy a kezelés megfelelő-e, nem nyilatkozhatok sem szakmai, sem etikai okok miatt.
A betegség egy immuno-endokrin kórkép.
Definició: autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások társulásai hozzák létre: struma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, pretibialis myxoedema. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immungenetikai tényezők játszanak szerepet. A hyperthyreosis és az ophthalmopathia önálló előfordulása és klinikai jelentősége miatt a két kórképet külön tárgyaljuk. BG kórban jelentkező autoimmun hyperthyresosis létrejöttéért és fenntartásáért autoimmun mechanizmus felelős. A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak pathogenetikai szerepet. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a BG kór nem azonos fogalom a hyperthyreosissal. A hyperthyreosis szindróma egy adott állapotot jelöl, amely lehet autoimmun és nem autoimmun eredetű. Jóllehet a betegség kezdetén az esetek döntő többségében a pajzsmirigy fokozott működése mutatható ki, azonban az autoimmun folyamat eredményeképpen a thyreoidea működése károsodik és a betegség hypothyreosisba megy át.
Epidemiológia
A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0.3-0.5/ 1000 férfi . Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16.3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltünő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztetettek a 45-60 év közötti nők, de 15 év alatt is előfordul. A betegség földrajzilag eltérő előfordulását és növekvő számát elsősorban a jódellátottság eltérő, ill. javuló mértékével hozták összefüggésbe, ugyanis az Egyesült Királyságban a napi jódfelvétel 1952-ben 80 ug/nap volt, 1984-ben pedig már 255 ug/nap. Az u.n. fejlődő világ országaiban a jódozott készítmények alkalmazása után jelentékeny mértékben megnőtt a BG kóros betegek száma.
Immunpathomechanizmus
A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése. A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II. osztály molekuláinak expressziója, amelyek a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai módszerekkel kimutathatók és in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (γIFN) kiválthatók. A további kísérletekben az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. A humán thyreocyták tenyészetében megfigyelték, hogy az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegekből szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem a HLA DR expressziót is növeli. Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni (1.táblázat).
Az in vitro kísérleti adatokat támasztják alá a xenotranszplantációval végzett megfigyelések is. BG kóros betegek pajzsmirigyét transzplantálták az immunhiányos u.n. "nude" egerekbe. Azt figyelték meg, hogy a transzplantátum normofunkcióssá vált és elveszítette MHC II. pozitivitását. Amennyiben az állatokat a BG kóros betegek savójával vagy IgG-jával kezelték, akkor a pajzsmirigy hasonlóképpen túlműködött és HLA-DR pozítiv volt, mint a transzplantáció előtt. A jód kezelés hatására az MHC I. és II. molekulák expressziójának csökkenését írták le. A BG kór kezelésében alkalmazott methimazol szintén csökkentette a HLA-DR pozitív thyreocyták számát. Az MHC molekulák által megkötött peptidek pontos szerkezete nem ismert. Az bizonyosnak látszik, hogy az MHC II. molekuláinak "zsebeibe" a TSH-R extracelluláris doménjének egy-egy 8-17 aminosavból álló peptidjei kötődnek. A molekuláris biológiai vizsgálatok arra utalnak, hogy jóllehet az MHC II. molekulák fontos előfeltételei az autoimmun folyamatnak, azonban az MHC gének transzkripciója másodlagos folyamat, amelyet a különböző cytokinek indukálhatnak.
A Th1 és Th2 CD4+ lymphocytáknak és az általuk képzett cytokineknek lényeges szerepük van az autoreaktiv folyamat kialakulásában. Jóllehet a BG kórt Th2 dependens autoimmun folyamatnak tartják, azonban egyes tünetek létrejöttében a Th1 cytokineknek meghatározó szerepük van. Az intrathyreoideális Th1 és Th2 egyensúly felborulása lényeges az autoreaktív klónok kialakulásában és expanziójában. A betegség kezdetén az aktivált T (Ia pozitív) sejtek száma emelkedett mind a célszervben (pajzsmirigyben), mind a perifériás vérben. Kiderült az is, hogy a betegség első heteiben a CD8 sejtek száma csökkent, a CD4 sejteké pedig változatlan maradt és ezzel egyidőben a szolubilis CD8 molekulák mennyisége a perifériás vérben emelkedett. A jelenség azzal magyarázható, hogy a betegségben a CD8 sejtek aktiváltak és a felületükről leváló sCD8 molekulák megemelik azok szérumszintjét. A szolubilis IL-2 receptor (sIL-2R) mennyisége a kezeletlen betegek szérumában emelkedett. A jelenségnek prognosztikus értéke is van, mivel a sIL-2R szint emelkedése megelőzi a TSH-R elleni antitestek titerének emelkedését és a hyperthyreosis recidiváját. Más cytokinek, az IL-6, az IFNγ szintjének emelkedett értékeit találták a kezeletlen betegek szérumában. A TSH-R elleni antitestek képződésének fő helye a pajzsmirigy, ennek gátlása a betegség kezelésének alapvető kérdése. A TSH-R elleni antitestek termelődését elősegíti a thyreocyták aktiválódása vagy sérülése, amelynek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R, ill. abból származó peptid szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás pathogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok. Euthyreoid golyvás betegeket kezeltek radiojóddal és azt figyelték meg, hogy a betegek 1/3-ában néhány hónap mulva a BG kór klasszikus tünetei léptek fel. Az is igaz, hogy a thyreocyták működésének, az antigén prezentációnak tartós gátlásával az autoimmun folyamat fokozatosan veszít aktivitásából ("lecseng"). A methimazol kezelés hatására nemcsak a pajzsmirigy működése javul, hanem a TSH-R elleni antitest titer is csökken.
Genetikai tényezők
Az örökletes tényezők szerepét már régen felvetették, erre utaltak az egypetéjű ikrekben és a családvizsgálatokban tett megfigyelések. Bebizonyosodott, hogy a BG kór multifaktoriális poligénes, változó penetranciájú örökletes megbetegedés. Immungenetikai ismereteink bővülése után összefüggést kerestek egyes HLA antigének és a BG kór között. Kiderült, hogy a HLA DR3 jobb markere a BG kórnak, mint a vele kapcsolt ("linkage disequilibriumban” lévő) B8. A relatív rizikó (RR) DR3-ra számolva 4,8-nak, B8-ra 3,84-nek adódott. Bebizonyosodott, az u.n. "cluster" analízissel, hogy a BG kór genetikailag heterogén betegség. A számítógépes vizsgálat azt mutatta, hogy a betegség két fő formája különíthető el. Az esetek nagyobbik részében a betegség súlyos klinikai tünetekkel jár, kezelésre nem jól reagál, többször recidivál, más autoimmun betegségekkel gyakorta társul. Ezen csoportban a HLA B8 frekvenciája 89% volt, szemben a klinikailag jobb prognózisú betegcsoporttal (a B8 antigén frekvenciája 20,7). A betegség és a HLA antigének társulását azzal magyarázták, hogy a HLA antigének szoros kapcsolatban vannak a betegségre hajlamosító u.n. D.S. (disease susceptibility) génekkel. A DRB3 alléleket vizsgálták és azt találták, hogy a DRB3*0101 szignifikánsan gyakoribb BG kóros betegekben és az RR érték 15,8. Tovább keresték a D.S. génekkel potenciálisan asszociált markereket: CTLA-4-t, TNFα géneket, immunglobulin nehéz lánc allotípusokat (Gm). A cytotoxikus T lymphocytához társult protein 4 (CTLA-4) alanin 17 alléljét hordozókban a relatív rizikót 1,8-nek találták. Felvetődött annak lehetősége is, hogy a TSH-R egy-egy allélje lehet felelős a fokozott fogékonyságért. Az eddigi vizsgálatok azonban a TSH-R-ban nem mutattak olyan polimorfizmust, amelyek bizonyíthatóan növelnék a betegség iránti fogékonyságot. Legújabban felmerült, hogy a TSH-R gén közelében (attól 25 cM távolságra) található az a gén, amely felelős az immungenetikai tényezőkkel együtt a betegség öröklődéséért.
Exogén tényezők
Mivel a betegek egy részében (15-50%-ban) mutathatók ki csak örökletes tényezők, ezért környezeti kiváltó faktorokat kerestek. A jód potenciális hajlamosító szerepére utaltak azok a megfigyelések, amelyek azt erősítették meg, hogy azokban a fejlődő országokban, ahol a jódpótlást elkezdték, növekedett a BG kór incidenciája. Hazánkban a jódpótlással párhuzamosan várható, hogy az autoimmun pathomechanizmusú pajzsmirigy betegeségek száma növekedni fog. A bakteriális fertőzések, endotoxinok szerepére terelődött a figyelem, amikor kimutatták, hogy a kórokozók és a toxinok egy része TSH-t kötő helyekkel rendelkezik. Yersinia enterocolitica fertőzést követő autoimmun hyperthyreosist írtak le. Az enteropathogén Yersinia virulenciájáért felelős plazmid fehérje a YOP ("Yersinia outer membrane protein") játszhat szerepet az autoimmun folyamat indukciójában. A YOP egyrészt TSH-t kötő hellyel, másrészt "szuperantigén" tulajdonsággal is rendelkezik. Ez utóbbi azt jelenti, hogy az MHC II. osztály molekuláit képesek expresszálni és elindíthatják az autoimmun folyamatot. A YOP által kiváltott immunválaszt követő u.n. másodlagos immunbetegség teóriája egyre inkább az érdeklődés homlokterébe került. Ezen elképzelés szerint a YOP csak a betegség elindításában játszana szerepet, majd a genetikailag fogékony egyedekben az autoimmun folyamat önmagát gerjesztővé válik. A stresszre és a stressz fehérjékre vonatkozóan sok irodalmi adat van, azonban ezek kísérletes és klinikai bizonyítása egyaránt hiányos.
Klinikai tünetek
Típusos esetben a kórkép könnyen felismerhető. A beteg a hyperthyreosis jellegzetes klinikai tüneteivel jelentkezik orvosánál. Az anamnezisben fáradékonyság, melegintolerancia, izom-gyengeség, fokozott étvágy mellett jelentős fogyás, szívdobogásérzés, hajhullás, feltűnő ingerlékenység a leggyakoribbak. A szemtünetek a hyperthyreosissal egyidőben jelentkezhetnek, amelyek már enyhe formában is fényérzékenységet, könnyezést (conjunctivitist), proptosist okozhatnak.
Fontosabb klinikai tünetek:
Struma: a betegség kezdetén különböző méretű lehet, rendszerint diffúz, parenchymás tapintatú, felette surranás észlelhető. Említésre méltó, hogy a betegek 10%-ban a pajzsmirigy jelentős megnagyobbodása nem figyelhető meg . A hypermetabolizmus tünetei: meleg nedves tenyér, vékony, selymes haj, töredező körmök és az egész testben észlelhető tremor félre nem ismerhető jelei a BG kór hyperthyreoid stádiumának. Ophthalmopathia (TAO), amely a hyperthyreosissal egyidőben jelentkezhet, de meg is előzheti, ill. követheti azt (utalok az TAO fejezetben leírottakra)( 4./a ábra). Dermatopathia: a pretibiális myxoedema viszonylag ritka (1-2%) és a bőrterület narancssárga színű, ujjbenyomatot meg nem tartó oedemája jellemzi (ellentétben a jellegzetes intercelluláris oedemával)(4./b ábra). Gyakori a vitiligo előfordulása. Izomzat: a thyreotoxikus myopathia az izombetegség (myositis, myasthenia) gyanuját keltheti és az esetek 10-30%-ában lehet vezető tünet. Cardiovascularis rendszer: a tachycardia, ritmuszavarok (pitvarfibrillatio, extrasystolia), cardialis elégtelenség, mitralis prolapsus. A tünetszegény, ill. atípusos formát idős korban figyelhetjük meg. A 65 év felett jelentkező hyperthyreosis vezető tünete a tachycardia, ritmuszavarok (a pitvarfibrillatiók 25%-ban hyperthyreosis mutatható ki). Csontrendszer: a negativ kalciumegyensúly miatt különböző mértékű osteopenia ("high rate osteopenia") alakul ki, amelyet még súlyosbíthat a betegségben alkalmazott szteroid kezelés. Gastrointestinalis tünetek: hasmenés, gastritises jelek (autoimmun gastritis társulása) a legfontosabbak. A központi idegrendszer változó mértékben érintett. A motoros nyugtalanság, feltűnő ingerlékenység, hyperreflexia (Achilles reflexidő megrövidül), hangulati labilitás gyakori. Előfordul az esetek kisebb részében psychosis, paranoid reakció is. A hyperthyreosisos coma napjainkban ritka.
Laboratóriumi eltérések két csoportba oszthatóak:
a.) Nem immunológiai vizsgálati eredmények: leukopenia, relatív lymphocytosissal, hypocholesterinaemia, fokozott jódfelvétel (fokozott jódforgalom), magas pajzsmirigy hormonszintek: emelkedett szabad T4 (FT4) és T3 (FT3), alacsony TSH szint. A normális FT4 és FT3 szint mellett a csökkent szuperszenzitív TSH szint már önmagában a hyperthyrosis mellett szólhat (szubklinikus hyperthyresosis).
b.) Immunológai vizsgálatok és leletek: A TSH-R elleni antitestek - ezen belül a stimuláló típusú antitestek (TSAb) - titere magas. Ez utóbbiak jelenléte pathognomikus értékű és vizsgálatukra feltétlen törekednünk kell. A Tg és a TPO elleni antitestek titere emelkedett az esetek 60-80%-ban. A CD8+ sejtek száma csökkent, a CD4 sejteké változatlan a betegek perifériás vérében. A szolubilis IL-2 receptor- (sIL-2R), a szolubilis CD8 szintek emelkedettek és jó paraméterei az autoimmun folyamat aktivitásának. A sIL-2R szintjének növekedése megelőzi a TSH-R elleni antitestek titerének emelkedését, ezért a vizsgálat prognosztikus értékű.
Kezelés, kórlefolyás, komplikációk, prevenció (a kezelés lehetséges módjait a 2. táblázat mutatja)
Az autoimmun folyamat kezelésének alapja a BG kór pathomechanismusában alapvető tényezők: antigén prezentáció-, a pajzsmirigysejtek működésének és az autoantigén kiáramlásának gátlása. A hyperthyrosis kezelésének 3 fő módja ismert: gátlószeres kezelés, radiojód terápia és strumectomia. Napjainkban az egyes kezelési módok alkalmazásának gyakorisága között lényeges különbség van. Az Egyesült Államokban a betegek többsége radiojód-, Európában és Japánban thyreostatikus kezelést kap. Ezek a kezelések eltérő módon csökkentik a pajzsmirigy működését.
Gátlószeres kezelés.
A gátlószeres kezelések két formája terjedt el: metimazol (Metothyrin) és propiltiouracil (Propycil). Mindkét gyógyszerben közös, hogy a peroxidáz enzim gátlásával a hormon szintézis csökkenését okozzák. A propiltiouracil hatása azért gyorsabb, mert gátolja a T4-T3 konverziót is. Mindkét szer immunológiai hatásait vizsgálták és kimutatták immun-szuppressziv tulajdonságukat. Az autoimmun folyamat fékezésében szerepe van annak, hogy a metimazol gátolja a thyreocyták HLA-D expresszióját, továbbá kifejezett gyökfogó hatású. Az autoimmun folyamat megnyugvása másrészt önmagában a hyperfunkció megszünésével is összefügg. Ugyanis a normofunkciós thyreocyták autoantigén expressziója és prezentációja egyaránt lényegesen kisebb. A kezelés hatására először a szolubilis IL-2 és CD8 szintjének csökkenését figyelték meg (4-6 hét), majd az első 3 hónap után a TSH-R elleni antitestek titere vált alacsonyabbá. A gátlószeres kezelés átlagos időtartama 12-18 hónap. A korábban abbahagyott kezelés után a recidivák száma magas. A metimazol átlagos kezdő dózisa 30-40 mg, a propiltiouricil esetében 400-600 mg. A magasabb dózisok nem eredményeznek gyorsabb remissziót, de növelik a szövődmények számát és az agranulocytózis veszélyét. Mindkét szer dózisát fokozatosan célszerü csökkenteni 2-3 hó múlva (metimazol esetében 10-20 mg-ra, propiltiouracilnál pedig 200-300 mg-ra). Thyreostatikus kezelés hatására euthyreosisos állapot érhető el közel 45-65 %-ban. A hyperthyreosis recidivája esetén a gátlószeres kezelés megismételhető. A TSH-R elleni antitestek kimutatásának nemcsak a diagnózisban, hanem a prognózisban is jelentősége van. A TSH-R elleni antitestek összességét jelző radioreceptor teszt (TRAK=Thyrotropin receptor assay kit) hazánkban hozzáférhető, azonban szenzitivitása csak 49%, specificitás 73%. A stimuláló antitest a kezeletlen betegek 90-95%-ában kimutatható és jó prognosztikus marker (szenzitivitása 88% specificitása 92%). Atípusos formák főleg idősekben és csecsemőkben figyelhetők meg. Idősekben a hyperthyreosis viszonylag tünetszegény lehet és dominálóak a kardiális panaszok és tünetek. Az időskori formák időben történő felismerése esetén kezelésre általában jól reagálnak. A BG kóros anya placentáján a TSH-R elleni antitestek átjuthatnak és a csecsemőkben hyperthyreosist okozhatnak. Amennyiben a kezelő orvos gondol rá, nem okoz diagnosztikus problémát. A placentán átjutott autoantitest a keringésben átlagosan 12+/- 2.6 napig mutatható ki, ezért thyreostatikus kezelést nem ígényel, ritkán van szükség béta-receptor blokkoló terápiára. A gátlószeres kezelés abbahagyása után az esetek 35-50%-ban írtak le exacerbációt. A kezelés során fontos a perifériás vérkép, a hormonszintek (TSH) és az immunológiai paraméterek (autoantitestek, ill. szolubilis markerek) monitorozása.
Radiojód (RAI) kezelés
Radiojód (RAI) kezelés a betegség recidívája, ill. nem megfelelő együttmüködés esetén az első választható kezelési mód. A RAI kezelés indikációja az utóbbi években kiszélesedett, csupán a terhesség alatt és a szoptatás idején kontraindikált. Bebizonyosodott, hogy a RAI nem okoz sem pajzsmirigy carcinomát, sem leukaemiát. A dózis függ a pajzsmirigy nagyságától, a jódanyagcsere mértékétől, a radioszenzitivitástól . Ezen paraméterek alapján számított érték 185-500 MBq között van. A terápiás effektus általában 6-8 hét múlva várható. Amennyiben az euthyreosisos állapot nem következik be, akkor 6 hónap múlva a kezelés megismételhető. A RAI kezelés után 15 évvel a betegek 50%-ban hypothyreosis következik be. Az újabb adatok alapján a RAI kezelés ronthatja az ophthalmopathiás tüneteket, ezért a szemtünetek relatív kontraindikációt képeznek. A RAI kezelést követő immunológiai történések két csoportba oszthatók. A direkt destruktiv hatáson azt értjük, hogy a kezelés után a thyreoidea autoantigénjei a keringésbe kerülnek. Ennek kettős hatása van. Egyrészt az autoantitestekhez kötődve átmenetileg csökkentik azok titerét, másrészt autoimmun folyamatot provokálnak. A direkt hatások lényege, hogy az intrathyreoideális lymphocytákat és makrophagokat károsítják. A legújabb megfigyelések alapján a RAI kezelés után 5-7 nappal elkezdett thyreostatikus kezelés csökkenti a TSH-R elleni antitestek képződését. Mivel ezek a szerek szabad oxigén gyökfogók, csökkenthetik az izotóp kezelés effektivitását, ezért a RAI kezelés előtt célszerű azt 7 napra felfüggeszteni.
Műtéti kezelés
Műtéti kezelés még napjainkban is alkalmazott módszer. Elsősorban a nagy strumával (kompressziós tünetekkel) járó kórképek képezik a strumectomia indikációját. Relativ indikációt képez a terhesség alatti hyperthyreosis. A műtétek utáni immunológiai remisszió azzal áll összefüggésben, hogy a strumával eltávolítható az autoreaktiv lymphocyták jelentős része, másrészt az euthyreosisos állapotban csökken, ill. megszűnik az autoantigének átadása.
Jó egészséget kívánok


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-11-04 11:13:50

Tisztelt Mónika!

Az eddigiek mellé a legújabb Béres készítményt, a Béres csepp extrát javaslom.
További javulást és jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-31 12:44:12

Tisztelt Tímea!

Számomra is elkeserítő, ami Önnel történt. Érthető módon felelősségteljes véleményt csak vizsgálat után mondhatok, de eddigi tapasztalaim szerint teljes remény van a gyermekáldásra. Természetesen a tervezett vizsgálatokon kívül immunológiai vizsgálat is szükséges.
• A pajzsmirigy csökkent működésének is több fázisa van. Az egyik a már feltűnő tünetekkel járó forma (ún. manifeszt hipotireózis). A másik a még lappangó, ún. szubklinikus hipotireózis. Erre az a jellemző, hogy csak „véletlenül” derül ki, amikor valamilyen ok miatt, pl. meddőségi vizsgálat során laboratóriumi tesztet végeznek. Ilyenkor még a vérben lévő pajzsmirigyhormonok (T4 és T3) még a teljesen normális tartományban vannak, de az antitestek pozitívak, a TSH értéke pedig emelkedett (a koleszterin szint is magasabb!). Anélkül, hogy a TSH meghatározások sok és kényes részletére itt kitérnék (fontos: a TSH nem pajzsmirigy-hormon, hanem az agyalapi mirigy termeli!!)) azt le kell szögeznem, hogy ez egy fontos, de napszakonként, évszakonként, gyógyszerektől, módszerektől függően változó adat, amelynek értéke a hazai laboratóriumi értékektől eltérő (0,4-2,5 mU/l!!). Lényeges, hogy ezek az ún. normál értékek változnak a terhesség idején (3 havonta), továbbá kísérő súlyos, senyvesztő betegségekben. Ezért fontos a TSH mérése, de tudni kell értékelni a kezelést irányító orvosnak és a kezelést egyénileg meghatározni.
A tanulmányból a legfontosabbak emelem ki:
• A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
• Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
• A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
• A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.

Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-31 07:40:38

Tiszelt Kérdező!

Értem a gondját, de azt kell mondanom, hogy az endokrinológusnak a hypogonadizmushoz is kell értenie.
Lehetséges, hogy egy-egy laboratóriumi tesztet nem tud elvégezni, de a jártasság feltétlen szükséges.
Több kolléga is van, aki endokrinológus és segítséget tud Önnek nyújtani. Engedje meg, hogy nevet, ill. neveket ne említsek.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-31 07:28:21

Tisztelt Kérdező!

Köszönöm elismerő szavait és kérdését.
1. A cortisol meghatározást nálunk is csak magánlaborokban végeznek és nem olcsók. A cortisol és ACTH együttes mérés elég megbízható a mellékvese működés megítélésére.
2.Az előjegyzések valóban már eléggé távolra tolódtak. Igyekszem ezen segíteni. Az elmúlt időszakban újabb rendelési napot állítottam be. Előfordul - sajnos vis major miatt- , hogy a betegek egy kis része kénytelen lemondani az előjegyzett időpontot és ilyenkor soron kívül tudjuk értesíteni a feliratkozottakat. Tegnap is hasonló dolog történt.
Kérem e-mail-en ezt jelezze kolléganőmnek Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-30 07:47:30

Tisztelt B.!
Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen!
Ami a candidát illeti:
A baktériumok és gombák döntő többsége előnyös az emberi szervezet számára. Candidát pedig a természetben is szinte mindenhol találhatunk. Ritkán okoz megbetegedést, akkor viszont gyakran rejtett és krónikus, idült formában jelenik meg és számos kellemetlen tünetet okoz a Candida albicans, a gomba eredetű fertőzés.
Az immun védekezésünknek két fő pillére van:
• Veleszületett forma: nem egyetlen kórokozóval szembeni, hanem a szervezet általános védekezését szolgálja
• Szerzett forma : specifikus egy-egy kórokozóval szemben, előzetes oltások és átvészelt fertőzések után alakul ki.
A fertőzés elleni fő védővonal a velünk született immunitás. Károsodásának sok formája ismert. Ezek többsége a gyermekkorban ki szokott derülni. Az egyik leggyakoribb forma (amely napjaink járványos időszakában különösen fontos) az egyik immunglobulin (védő fehérje) az u.n. IgA hiánya. Az IgA felelős a nyálkahártyák épségéért és véd a kórokozó megtapadásával szemben. Az IgA hiányos egyének számát nem ismertjük, mert hazánkban sajnos ilyen átfogó vizsgálat nem volt. Angliában minden 500.-ik egyénből hiányzik ez a fehérje és ezért hajlamos a fertőzésékre. Saját eddigi tapasztalataim szerint a helyzet nálunk is hasonló. Ráadásul ebben a hiányban szenvedők között nem csak a fertőzések, hanem az autoimmun betegségek (ízületi- bél- pajzsmirigy- száj gyulladások ) is gyakoribbak.
A veleszületett, természetes immunitást számos ok gyengítheti.
Ezek közül néhányat emelek ki:
• Krónikus stressz
• Gyakori antibiotikus kezelés
• Krónikus betegségek (autoimmun betegségek, cukorbetegség, daganatos és májbetegségek)
• Helytelen táplálkozás
• Az ételekben lévő káros anyagok (ezekről korábban már írtam)
A civilizációs betegségnek is tartott fertőzés hajlamosító tényezői közül első az elképesztő mennyiségű, néha talán fölöslegesen is használt antibiotikus kezelés. Gyakran ugyanis akkor is antibiotikumot alkalmazunk, amikor más megoldás is lenne. A baktériumokkal való együttélésünkön kellene javítani az elpusztításuk helyett. Annak ugyanis ára van, megjelenhet a gomba, többek között a candida is. Ezért enyhe nátha esetén nem szükséges antibiotikumot kapkodni . A sejtek immunhiánya is a veleszületett immunitás egyik része, a gombák jó részét a falósejtek bekebelezik, ha valamiért nem tudják ezt megtenni, az első vonalbeli védekező és eltakarító hadsereg károsodik, így a gomba meg tud telepedni a nyálkahártyán. Ha az immunrendszer a saját szöveteit, sejtjeit idegennek találja, és ugyanolyan támadást indít ellenük, mintha kívülről bevitt idegen fehérje lenne, autoimmun betegségről beszélünk. Ennek számtalan formája létezik, minden szervnek megvan a maga autoimmun betegsége a szívtől a beleken és a pajzsmirigyen át az endokrin rendszerig. Az ebben a betegségben szenvedők hajlamosabbak a Candida-fertőzésre is. Gyulladásos betegségek esetén szedett szteroid hormon tartalmú készítmények is kedveznek a gombás mérgezésnek, mert csökkentik az első vonalbeli immunvédekezés erejét. Az immunrendszer károsodásával járó hormonális megbetegedések például a mellékvese, az agyalapi és a pajzsmirigy hormonjainak csökkent működése esetén is könnyen megtelepedhet a Candida a nyálkahártyában. A környezeti ártalmak, az allergiára hajlamosító és kémiai anyagok is lehetnek okai a kialakulásának, ezek egyébként szinte felrobbantják az endokrin- és immunrendszerünket, ilyenek például az egyes rovarirtó szerek, amelyek számos rákfajta kialakulásáért is felelőssé tehetők.
Leggyakrabban a szájban, a bélrendszerben fordul elő a fertőzés. A nők hüvelyében is könnyen szaporodik a gomba, mert a nedvesség és a 37 fokos testhőmérséklet ideális feltételeket teremt számára. Azért nem kap azonban mindenki gombás fertőzést, mert működik az immunrendszerünk. Ilyen fertőzés esetén mindig célszerű megnézni, nem áll-e a háttérben valamilyen immunhiány. Veszélyeztettek a stresszben, feszültségben élők, a lisztérzékenyek vagy más ételre allergiásak, a helytelenül táplálkozók: túl sok szénhidrátot, édességet fogyasztók, a már említett gyenge immunrendszerrel rendelkezők, a gyakran antibiotikumot szedők, a fogamzásgátlót, hormonkészítményeket és szteroidokat szedők, a cukorbetegek, sőt még a terhesség és a havi ciklus alatt történő hormonszint ingadozás is szerepet játszik abban, hogy a gombák ellepik-e a nyálkahártyákat.
Tünetei
A Candida-fertőzés panaszai függnek az előfordulás helyétől. A gombák elterjedése akár több tünetet is okozhat egyszerre vagy külön-külön, amelyek gyakran más szervi betegség tünetei mögé bújnak A hüvelyben megtelepedett Candida rendszerint folyást okoz. A nőgyógyászati szűrésen nem szoktak rá figyelni, pedig a kenetből megállapítható a létezése. Sajnos a hüvely immunológiájával itthon keveset foglalkoznak, pedig klinikai jelentősége nagy. A hüvely vegyhatása, annak helyreállítása már önmagában is segíthet a panaszok leküzdésében.
A többi, nyálkahártyán lévő gombák kimutatása nyelvkaparékból, garat-torok váladékból történik.

A Candida gomba által kibocsátott méreganyag számos tünetet okozhat, ezek közül néhány:
- fáradékonyság
- letargiaérzés, rosszkedv, labilis kedélyállapot, depresszió, pánikbetegség, halálfélelem, öngyilkossági hajlam
- feledékenység, emlékezet és memóriazavar, szétszórtság, koncentrációs képesség csökkenése fiatalkorban, gondolkodási képtelenség, bizonytalanság, határozatképtelenség
- fejfájás
- ingerlékenység, robbanékonyság, intolerancia
- gyomorégés, fájdalmas haspuffadás, hasmenés vagy székrekedés
- éhség esetén jelentkező rosszullét
- vastagbélgyulladás
- hüvelyfolyás, égő, viszkető érzés
- gyakori felfázás, hólyaghurut
- libidócsökkenés
- méhnyálkahártya gyulladás, visszatérő petefészek ciszták, gyulladások, meddőség
- menstruációs zavarok, PMS tünetek
- makacs prosztatagyulladás
- látásromlás, kettőslátás
- ismeretlen eredetű izomfájdalom, görcs, merevség, izületi bántalmak
- allergiás reakciók
- tartós hőemelkedés
A Candida-diéta során kerülni kell minden olyan ételt, amelyeket a gombák szeretnek, ilyen a finomított cukor, az édességek, a cukros üdítőitalok, az élesztővel, erjedéssel készült termékek, az ecetes, a penészgombás és a megterhelő, nehéz ételek. A speciális diétával sem szabad azonban túlzásokba esni.

A Candida-diéta során a gomba által kedvelt, ezáltal tiltott ételek:

• kefír
• tejföl
• sütőpor
• élesztő
• kész salátaöntetek, mártások, szószok, ketchup, majonéz, mustár
• sör, bor, pezsgő
• fehérlisztből készült termékek
• édességek
• szárított gyümölcs
• szójatermékek
• dinnye
• gomba
• gyümölcslevek

A szigorú diéta alatt tiltott, később ehető ételek:

• bab
• kopaszbarack
• banán
• szőlő
• borsó
• kukorica
• tej
• alma
• körte
• gombás érleléssel készült könnyű sajtok
• avokádó
• cseresznye
• Az ehető ételek
• padlizsán
• zeller
• sárgarépa
• fehérrépa
• karfiol
• brokkoli
• spenót
• burgonya
• natúr rizs
• hagyma
• fejes saláta
• fehérkáposzta
• vöröskáposzta
• petrezselyem
• zöldpaprika
• paradicsom
• uborka
• retek
• spárga
• cékla
• ananász
• grapefruit

- A zöldségeket, gyümölcsöket frissen fogyasszuk!
- A grapefruit, főleg a magjában található vegyület gombaölő hatású.
- Az alkohol nagyrészt cukor, a gomba terjeszkedését megakadályozza, ha egy decinél nem iszik többet.
- Az immunrendszer erősítéséhez sok vitamint és nyomelemet kell a szervezetbe juttatni.

Az immunrendszert erősítő szerek fogyasztása segítheti a gyógyulást, valamint jótékony a szervezet méregtelenítő funkciójának elősegítése is. Probiotikus készítményekkel a bél mikroflóráját erősíthetjük, mikroelemeket fogyasszunk (pl.Béres csepp extra), és szükség lehet gomba elleni szerek alkalmazására is. Helyi és szájon át alkalmazható gombaölő szerekre is szükség szokott lenni. A pajzsmirigy-gyulladásra hajlamosaknak ezeknél a szereknél fokozottan figyelniük kell, mert a jódtartalmuktól az autoimmun folyamat fellángolhat.
Az oki kezeléshez indokoltlehet immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok:




 

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-29 08:02:13

Tisztelt Trudi!

Valószínüleg nem lesz akadálya, hogy babája szülessen, ne legyen elkederedve!
A PCOS jelentése policisztás ovárium szindróma. Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos egyéb eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. Megközelítőleg a nők 5-10 százaléka lehet érintett.
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők, de környezeti faktorok által is jelentős mértékben súlyosbított betegség, aminek kialakulása általában már a pubertás előtt megindul..
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:

- Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
- Meddőség
- Sok, apró ciszta a petefészekben
- Aknés, pattanásos bőr
- Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
- Megnövekedett szőrzet az arcon és a testen (hirsutizmus)
- Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
- Súlyproblémák, elhízás
Fontos megjegyeznem, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Hogyan állapítható meg, hogy a tüneteimet PCOS okozza?

A PCOS vizsgálata az un. Rotterdami kritériumok alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha:

1./ két tünet jelen van a következő háromból:

a./ a peteérés és tüszőrepedés időleges elmaradása, vagy végleges megszűnése,

b./ androgén (férfihormon) túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei (tehát ciszta nélkül is lehet ilyen betegség!)

c./ ultrahanggal igazolt PCO és

2./ nem más hormonális eltérés okozza a tüneteket.

A pontos diagnózis felállításához tehát endokrinológiai és nőgyógyászati vizsgálat egyaránt szükséges. Ezen kívül vizsgálni kell a fokozott szőrnövekedés súlyosságát, a hajhullás mértékét és jellegét, a Cushing-kór jeleit, illetve az acantosis nigricanst (sötét foltok megjelenése a bőrön). A vizsgálat ki kell, hogy terjedjen a testsúly, haskörfogat és vérnyomás mérésére, valamint a nőgyógyászati vizsgálatra is.
A betegség pontos okainak felderítése kapcsán a hormonértékek eltérő időszakokban történő mérésére is szükség van. A hormonvizsgálatok egy részét a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. A ciklus második felében (szabályos ciklus esetén a 21-25. nap között) mért progeszteron szint az ovuláció megítélésére szolgál, ez különösen fontos a kezelés hatásosságának lemérése során.
Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére, a kortizol és vérzészavar esetén, a pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából TSH vizsgálatra, valamint a Cushing-kór mérsékelt gyanúja esetén is, ennek megfelelő érzékenységű szűrővizsgálatra is.
Kezelés
A kezelés első lépése a hormonszintek normalizálása. A terápiás mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a fokozott szőrnövekedés, aknék, a vérzészavar és a meddőség kezelése. Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
A gyógyszeres terápia mellett az életmódi kezelés is fontos szerepet játszik a gyógyulásban. Megfelelő diéta és rendszeres mozgás segíti az optimális inzulin szint elérését, ami az androgén tüneteket javulását és a meddőség kezelését egyaránt javítja, csakúgy, mint a metabolikus szindrómát és a cukorbetegség kockázatát.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-29 07:38:03

Tisztelt Nagy András!

A Prolactin szint a nem daganatos eredetű esetkben is ingadozik.A hyperprolactinaemia az egyik leggyakrabban előforduló endokrin megbetegedés. Leggyakoribb oka a hypothyreosisban és a bizonyos gyógyszerek szedése során mellékhatásként megjelenő formák mellett a hypophysis prolaktint termelő microadenomája (átmérője <10 mm) és macroadenomája (átmérője ≥10 mm). A hypophysis kóros elváltozásain kívül számos fiziológiás állapot is okozhat zömében átmeneti hormonszint-emelkedést, ezért az anamnézisen, klinikai tüneteken, laboratóriumi vizsgálatokon és képalkotó eljárásokon alapuló pontos diagnózis felállítása alapvető. Ezenfelül kizárandó a macroprolactinaemia is, amely döntően nem hypophysistumorral kapcsolatos eltérés. A prolactinomák a leggyakrabban előforduló hypophysistumorok, a hormontermelő adenomák 30-40%-át teszik ki. A hyperprolactinaemia jellegzetes klinikai képpel jár, amelyeket macroadenoma esetében színezhetnek a daganat nagyságából eredő kompressziós jelek
A hyperprolactinaemia diagnózisa a reggeli órákban elvégzett plazmaprolaktinszint meghatározásán alapul. A korábban alkalmazott funkcionális próbák elvégzését ma már nem tartják szükségesnek. A plazmaprolaktinszint meghatározása hazánkban sajnos nem egységes: noha a súlyegységben történő értékek alkalmazása lenne kívánatos, a laboratóriumok egy része ng/ml-ben, más része mE/l-ben adja meg a normálértéket, azonban a referenciatartomány még azonos mértékegységet alkalmazva sem azonos. Összeállításunkban normálisnak tekintjük, ha a szérum prolaktinszintje nőkben <15 ng/ml, férfiakban <10 ng/ml. Tekintettel arra, hogy a prolaktin stresszhormon, mérsékelt fokú emelkedése esetén ismételt meghatározása szükséges; amennyiben a többször meghatározott értékek közül akár egy is a normális tartományban van, azt tekintjük mérvadónak. A diagnózis felállítása előtt a macroprolactinaemia jelenléte kizárandó. Macroprolactinaemiáról beszélünk, ha a szérumban mért magas prolaktinszintet nem a hypophysis laktotrop sejtjeiben képződő, biológiailag aktív monomer felszaporodása, hanem a döntően (>60%) a periférián keletkező, nagy molekulatömegű macroprolactin okozza, amelynek nincs biológiai hatása. Valódi macroprolactinaemiára kell gondolnunk minden olyan esetben, amikor emelkedett szérumprolaktin-értéket észlelünk típusos klinikai tünetek nélkül. A hyperprolactinaemiát nem zárja ki a macroprolactinaemia jelenléte, ezért ez utóbbi diagnózisa csak akkor mondható ki, ha a monomer prolaktinszint a normális tartományon belül van. A macroprolactin meghatározásának a rutindiagnosztika számára legegyszerűbb és legköltséghatékonyabb módja a PEG (polietilénglikol) -precipitációs módszer, amely jelenleg már hazánkban is számos helyen hozzáférhető. Ritkán a szérum prolaktinszintjének meghatározása során rendkívül magas értékek (>300-400 ng/ml) helyett hamisan alacsony értéket kaphatunk, ilyenkor a high dose hook effect érvényesülése (magas dózis okozta hurokhatás; a magyar elnevezés kevéssé használatos) okozza a metodikai hibát. Ez analitikai probléma, főként immunometrikus módszereknél fordul elő: az igen magas antigén- (esetünkben prolaktin-) koncentráció miatt az úgynevezett szendvicskomplex nem tud kialakulni, ezért tévesen alacsony koncentrációt mérünk. A hiba kiküszöbölése hígítással lehetséges!!!!! .
Gyógyszerek okozta prolactin szint emelkedés:
• Neurolepticumok: phenotiazinok (például chlorpromazin), butyrophenonok (például haloperidol), thioxanthenek, risperidon.
• Antidepresszánsok: szelektív szerotonin reuptake gátló antidepresszánsok, triciklikus antidepresszánsok, monoamin-oxidázok.
• Anxiolyticumok: benzodiazepin.
• Antiemetikumok: metoclopramid, domperidon.
• Narkotikumok.
• Vérnyomáscsökkentők: reserpin, dopegyt, verapamil.
• Antihisztaminok.
• H2-receptor-blokkolók.
• Antiepileptikumok.
• Hormonok: ösztrogének, gonodotrop releasing hormon analógok, antiandrogének.
Amennyiben az eddig alkalmazott kezelések nem hoznak megfelelő eredményt, akkor cabergolin ma a leghatásosabb, a legkényelmesebben, a legkevesebb mellékhatással adagolható dopaminagonista, amelyet számos országban már elsőként választandó készítményként használnak a hyperprolactinaemiák kezelésében mind férfi, mind terhességet nem tervező nőbetegek esetében . Az eddigi adatok szerint nincs teratogén hatása, de alkalmazását kellő tapasztalat hiányában nem javasolják terhességet kívánó nőknél. Magyarországon jelenleg egyedi importra igényelhető bromocriptin- és quinagolidrezisztencia, illetve -intolerancia esetében!!!. Kezdő dózisa 250 μg hetente, átlagos fenntartó adagja 250–500 μg hetente egyszer vagy kétszer, de szükség esetén nagyobb dózis is adható.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-27 12:24:05

Tisztelt Kérdező!

Nem kell megijednie! Mikét említettem a prolactin egyike a stressz hormonoknak, de emelkedett szintje befolyásolja a többi hormon működését is, ezért javasoltam a legkisebb dózisban a kezelés elkezdését. Nagyon sokan szedik a gyógyszert és a leírt mellékhatások legfeljebb a kezelés elkezdése után egy rövid ideig állnak fenn. Nem szeretném, ha az olvasott "információk" még újabb stressz is okoznának, ezért egyelőre várjon a kezelés elkezdésével és a későbbikeben erre a kérdésre visszatérünk.
Mi okozza a prolactin szint emelkedését?
Az emelkedett prolactin szintnek több oka is van:
• a leggyakoribb a krónikus stressz
• több gyógyszer is emeli ennek az agyalapi hormonnak a szintjét
• autoimmun betegség mérgező anyagok
• gyógyszerek (főleg depresszió elleni gyógyszerek, a reflux betegségre használtak
• táplálkozási rendellenességek
• a agyalapi mirigyet érintő gyulladás, esetleg daganat

Egyre többet hallunk arról, hogy a stressz is felelős ennek a betegségnek is a kialakulásáért. A munkahelyi feszített tempó, a családi gondok és a pénzügyi nehézségek mind nyomot hagynak a testünkön, és akár a szervezet sav-bázis egyensúlyát is felboríthatják. Mit tehetünk ellene?
Védekezne, ha hagynánk
Vérünk egy különleges folyadék, mely, ha kimozdul a 7,35 és 7,45 közötti Ph-tartományból, akár meg is hallhatunk. Szervezetünk ezért többszörös védelmi rendszert működtet. A tüdőnk által szállított oxigén, a veséink és a hasnyálmirigyünk is komoly munkát végez ahhoz, hogy ez a kémiai egyensúly ne boruljon fel. Ha ezek a szervek valami miatt másként kezdenek dolgozni, a vér sav-bázis szintje elmozdul. „A savasodás szétmarja a sejteket, szöveteket, apránként belemarja magát a vénába és artériába, mint ahogy nyomot hagy a sav a márványba”. Vigyáznunk kell, mert védelmi rendszereink működését könnyen tönkreteheti az egészségtelen táplálkozás, de a mindennapi komoly feszültség is.
Azonnal meglátszik a testen
A stressz nem csak egy feszült állapot, ami könnyedén elmúlik, ha kikerülünk egy nehéz helyzetből. „A stressz hosszú távon akár betegség kiindulása is lehet, hiszen azonnal hat a szimpatikus idegrendszerre” állítja a szakember. Mindannyian megfigyelhettük már magunkon, hogy egy komolyabb vita után, szaporábban vesszük a levegőt, kiszárad a szánk, erőteljesebben ver a szívünk, másként működik a gyomrunk. Ha mindezt, szinte naponta átéljük, megváltozik testünk működése, és egy idő után képtelen lesz védekezni és megbetegszik. „Felborul az egyensúly és a stressz, mint egy néma gyilkos dolgozni kezd: kialakulnak a szív és érrendszeri betegségek, a daganatok, a pajzsmirigyproblémák és a cukorbetegség”. Jó tudni!A nőket is komolyan érinti a stressz, hiszen ők azok, akik lelkiekben könnyebben sebezhetők. Sokkal erőteljesebben hatnak rájuk a családi és érzelmi konfliktusok.
Ezért a lúgosítást javaslom félelme miatt előbb, s majd a Bromocriptin vagy más kezelésére visszatérünk.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-27 07:49:43

Tisztelt Kérdező!

Mindenek előtt azt kellene tudni, hogy valóban túlműködése van-e vagy csak a TSH szintje volt alacsony. Másrészt tisztázni kellene, hogy a háttérben göbös betegséh vagy autoimmun kórkép húzódik-e meg?
Álljon itt erre egyik betegem példája:Egy 30 éves hölgy keresett fel, mert 5 év óta kezelik folyamatosan pajzsmirigy túlműködés miatt, de a TSH értéke csak nem akart rendeződni. Azóta 25 kg-t hízott és cukorbetegsége is kialakult. Menzeszzavara is volt, de arra azt a javaslatot kapta, hogy szedjen fogamzásgátlót. A beteg tudta (internetről), hogy a túlműködés esetén valóban alacsony a TSH, de azt nem, hogy ez nem mindig van így. Kiderült, hogy nem túlműködés, hanem agyalapi eredetű csökkent pajzsmirigyműködés áll fenn és ezért nem Metothyrint, hanem pajzsmirigy hormon-készítményt kell (kellett volna) szednie. Ennek hatására testsúlya normalizálódott, cukorbetegsége megszűnt (csak diétára szorult).
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik!!!. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-27 07:39:35

Tisztelt Zsanett!

A legutóbbi leletei alapján ezen panasza nem függ össze közvetlenül a Hashimoto thyreoiditisével. Nőgyógyászati vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-26 07:20:29

Tisztelt Kérdező!

Sajnos története nagyon tipikus és azért írok részletesebben, mert reményeim szerint ezzel Önnek és másoknak is segíthetek.
• A legvalószínűbb, hogy Önnek a szülés utáni, ún. „post-partum” pajzsmirigygyulladása zajlott, ill. zajlik le, ezt támasztják alá a szépen, pontosan leírt tünetek. Ez a betegség a szülések 17-20%-ban kialakul, de sajnos ritkán diagnosztizálják. A lényeg: megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után a betegség kezelhető és a szoptatást nem kell abbahagynia! Mi is ez a betegség? Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban! A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagyfokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
• A pajzsmirigy rendellenes működése nem csak a gyermekvállalást nehezíti meg, de szülést követően is kialakulhat, különösen fiús anyák esetében. Korábban már kimutatták, hogy azokban az anyákban akik fiú magzatot hoztak a világra, lényegesen gyakrabban alakul ki pajzsmirigybetegség, gyulladás. Ennek okát sokáig nem tudtuk. A legújabb vizsgálatok azonban egyértelmű választ adtak erre a kérdésre. Azt már régebben is tudtuk, hogy a magzati sejtek átjutnak a méhlepényen és kimutathatók a vérben. Azt azonban csak a legutóbbi vizsgálatok igazolták, hogy a magzati sejtek nemcsak átjutnak, hanem örökítő anyaguk, kromoszómájuk még 27 évvel a szülés után is kimutatható az anya szöveteiben. A fiú gyermekek nemét az Y kromoszóma határozza meg. A fiú magzatból származó Y kromoszóma detektálható az anya pajzsmirigyének szövetében. Az ábrán látható nyillal jelzett piros pont az anyai pajzsmirigyében kimutatott Y kromoszómát jelzi. Mi ennek a jelentősége? A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. “mikrokimerizmust” hoznak létre. Ezzel agy a szervátültetéseknél megfigyelt kilökődési reakcióhoz hasonló elváltozást, gyulladást tudnak kiváltani. A jelenség klinikai jelentősége, hogy azok a mamák, akinek fiú gyermekük van, ráadásul a családban pajzsmirigybetegség is előfordul feltétlenül gondoljanak arra, hogy gyulladásos (“autoimmun”) pajzsmirigybetegségük alakulhat ki, különösen akkor, ha környezeti tényezők (stresszes életmód, szelén hiány, túl nagy mennyiségű jód bevitele, vírusos fertőzések) is fennállnak.
• A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
o Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
o a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
o a beteg lakóhelyének jódellátottságát
o a beteg nemét
o az évszakot
o napszakot
o a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
o az alkalmazott gyógyszereket!
o a vizsgálati módszereket
o az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
o felszívódási viszonyokat
o TSH elleni antitest jelenlétét
Összegezve: lehet segíteni a megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után oki kezeléssel (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:




Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-25 08:20:01

Tisztelt Kérdező!

Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy mi áll ennek a leletnek a hátterében, azaz valóban van-e pajzsmirigybetegsége?
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A terhesség alatt a TSH szintje 3 havonta (trimeszterenként) változik, ezért a terhesek értékeit ezekhez a módosított referencia értékekhez kell hasonlítani!).
Napi gyakorlatomra hivatkozhatom, ugyanis a terheseknél megfigyelt alacsonyabb (pl. 0.1 mU/l) értéknél szegény asszonyokat azonnal vizsgálatra utalják, pedig egy élettani folyamatról van szó. Ugyanis terhesség alatt egy természetes pajzsmirigy túlműködés van, ugyanakkor a pajzsmirigy gyulladásos betegségeire nem vagy csak ritkán gondolnak.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2011-ben dolgozta ki terhességben a TSH ún. normál értékeire és a kezelésre vonatkozó ajánlásait. (American Thyroid Association Pregnancy and Postpartum Guidelines. Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011).
Első trimeszter: 0.1-2.5 mIU/L
Második trimeszter: 0.2-3.0 mIU/L
Harmadik trimeszter: 0.3-3.0 mIU/L
Ezért nyomatékkal szoktam a kollégák figyelmét is felhívni erre a tényre, hozzátéve, hogy nemcsak a TSH, hanem a teljes és szabad pajzsmirigy hormonjainak szintje is változik! A másik gond, hogy csak a TSH értékre gondolnak, az esetleges pajzsmirigygyulladás irányába nem történik vizsgálat. Amennyiben történik, akkor is csak a túlműködést kezelik, de a gyulladást nem.

Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-24 13:47:36

Tisztelt Kérdező!

Valóban endokrin kivizsgálást látok indokoltnak.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-24 13:38:51

Tisztelt Nagy Judit!

Megtisztelt kérdésével és panaszainak leírásával. A legnagyobb sajnálatomra konkrét választ nem tudok írni, hiszen a betegségének oka nem derült ki, miként írja: „Hyperthyreosis, Postpartum thyreoiditis? M. Basedow?”. Erre csak azt válaszolhatom, hogy amennyiben ez igaz és a leletei is helytállók, akkor az L-Thyroxin szedése erősen megfontolandó! Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Összegezve részletes immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:





Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-24 13:35:26

Tisztelt Hajni!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-24 13:00:48

Tisztelt Beatrix!

Mindenek előtt legyen megnyugodva, mert lehet segíteni! Ehhez azonban részletes immuno-endokrin vizsgálat indokolt. Ma már ilyen göbös pajzsmrigybetegséggel kapcsolatban leírtam a lehetséges okokat és megoldásokat, utalok erre.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2012-10-24 12:59:01