Tisztelt Aknai Tímea!

Nem véletlenül kérdeztem, mert a radiojód kezelés után ez elő szokott fordulni. Egyelőre az eddigi kezelés mellett Bio-Karnitin kapszula (2-3 x 1 ), ill. sze Aflamin 1 tbl/nap szedését javaslom. Amennyiben panaszai nem szűnnek meg, akkor kontroll jön szóba.
Jó egészséget kívánok,üdvözlettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-26 17:59:16

Tisztelt Kérdező!

Sajnos története nagyon tipikus és azért írok részletesebben, mert reményeim szerint ezzel Önnek és másoknak is segíthetek.
• A legvalószínűbb, hogy Önnek a szülés utáni, ún. „post-partum” pajzsmirigygyulladása zajlott, ill. zajlik le, ezt támasztják alá a szépen, pontosan leírt tünetek. Ez a betegség a szülések 17-20%-ban kialakul, de sajnos ritkán diagnosztizálják. A lényeg: megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után a betegség kezelhető és a szoptatást nem kell abbahagynia! Mi is ez a betegség? Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban! A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagyfokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
• A pajzsmirigy rendellenes működése nem csak a gyermekvállalást nehezíti meg, de szülést követően is kialakulhat, különösen fiús anyák esetében. Korábban már kimutatták, hogy azokban az anyákban akik fiú magzatot hoztak a világra, lényegesen gyakrabban alakul ki pajzsmirigybetegség, gyulladás. Ennek okát sokáig nem tudtuk. A legújabb vizsgálatok azonban egyértelmű választ adtak erre a kérdésre. Azt már régebben is tudtuk, hogy a magzati sejtek átjutnak a méhlepényen és kimutathatók a vérben. Azt azonban csak a legutóbbi vizsgálatok igazolták, hogy a magzati sejtek nemcsak átjutnak, hanem örökítő anyaguk, kromoszómájuk még 27 évvel a szülés után is kimutatható az anya szöveteiben.
Mi ennek a jelentősége? A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. “mikrokimerizmust” hoznak létre. Ezzel agy a szervátültetéseknél megfigyelt kilökődési reakcióhoz hasonló elváltozást, gyulladást tudnak kiváltani. A jelenség klinikai jelentősége, hogy azok a mamák, akinek fiú gyermekük van, ráadásul a családban pajzsmirigybetegség is előfordul feltétlenül gondoljanak arra, hogy gyulladásos (“autoimmun”) pajzsmirigybetegségük alakulhat ki, különösen akkor, ha környezeti tényezők (stresszes életmód, szelén hiány, túl nagy mennyiségű jód bevitele, vírusos fertőzések) is fennállnak.
• A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
o Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
o a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
o a beteg lakóhelyének jódellátottságát
o a beteg nemét
o az évszakot
o napszakot
o a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
o az alkalmazott gyógyszereket!
o a vizsgálati módszereket
o az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
o felszívódási viszonyokat
o TSH elleni antitest jelenlétét
Összegezve: lehet segíteni a megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után oki, egyénre sabott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-26 17:54:31

Tisztelt Kérdező!

Ebben a kérdésben a gyermekgyógyász endokrinológus véleményét célszerű kikérnie.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-26 17:49:30

Tisztel Ágnes!

Ez attól függ, hogy a göb "hideg" jellegű-e. Ez izotóp vizsgálattal dönthető el (99mTc scan) ennek birtokában a vizsgálataival együtt lehet s kérdésben dönteni.A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-26 17:48:16

Tisztelt Kérdező!

Nagyon sajnálom ami Önnel történt.
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a szülés után nagy valószínűséggel gyulladás alakult ki. Ne a laboratóriumi adatokat kezeljük, ez ebben az esetben is igaz!.Sajnos története nagyon tipikus és azért írok részletesebben, mert reményeim szerint ezzel Önnek és talán másoknak is segíthetek. A legvalószínűbb, hogy Önnek a szülés utáni, ún. „post-partum” pajzsmirigygyulladása zajlott, ill. zajlik le, ezt támasztják alá a szépen, pontosan leírt tünetek. Ez a betegség a szülések 17-20%-ban kialakul, de sajnos ritkán diagnosztizálják. A lényeg: megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után a betegség kezelhető és a szoptatást nem kell abbahagynia! Mi is ez a betegség? Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban! A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagyfokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
A pajzsmirigy rendellenes működése nem csak a gyermekvállalást nehezíti meg, de szülést követően is kialakulhat, különösen fiús anyák esetében. Korábban már kimutatták, hogy azokban az anyákban akik fiú magzatot hoztak a világra, lényegesen gyakrabban alakul ki pajzsmirigybetegség, gyulladás. Ennek okát sokáig nem tudtuk. A legújabb vizsgálatok azonban egyértelmű választ adtak erre a kérdésre. Azt már régebben is tudtuk, hogy a magzati sejtek átjutnak a méhlepényen és kimutathatók a vérben. Azt azonban csak a legutóbbi vizsgálatok igazolták, hogy a magzati sejtek nemcsak átjutnak, hanem örökítő anyaguk, kromoszómájuk még 27 évvel a szülés után is kimutatható az anya szöveteiben. A fiú gyermekek nemét az Y kromoszóma határozza meg. A fiú magzatból származó Y kromoszóma detektálható az anya pajzsmirigyének szövetében. Az ábrán látható nyillal jelzett piros pont az anyai pajzsmirigyében kimutatott Y kromoszómát jelzi. Mi ennek a jelentősége? A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. “mikrokimerizmust” hoznak létre. Ezzel agy a szervátültetéseknél megfigyelt kilökődési reakcióhoz hasonló elváltozást, gyulladást tudnak kiváltani. A jelenség klinikai jelentősége, hogy azok a mamák, akinek fiú gyermekük van, ráadásul a családban pajzsmirigybetegség is előfordul feltétlenül gondoljanak arra, hogy gyulladásos (“autoimmun”) pajzsmirigybetegségük alakulhat ki, különösen akkor, ha környezeti tényezők (stresszes életmód, szelén hiány, túl nagy mennyiségű jód bevitele, vírusos fertőzések) is fennállnak.
A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
a beteg lakóhelyének jódellátottságát
a beteg nemét
az évszakot
napszakot
a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
az alkalmazott gyógyszereket!
a vizsgálati módszereket
az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-26 13:46:44

Tisztelt Anna!

Ebben az esetben maradjon egyelőre a 10 mg-nál, majd nyári időben ismét lehetséges a csökkentés, ezt majd megbeszéljük.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-26 13:40:29

Tisztelt Farka Szabina!

Ma már sok D3 (!) vitamin van a forgalomban. A Béres D3 (1600 NE),ill. a D3 Fresenius1000 is sikerrel alkalmazható.

Jó egészséget kívánok:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-24 12:05:37

Tisztelt Kedves Kérdező!

Sok kérdést tett fel, a terjedelmi okok miatt nem tudok olyan részletesen válaszolni, mint szeretnék, de dolgozok egy olyan cikken, amelyik talán részletesebben ad információt. Addig is:
ad 1.Az autoimmun pajzsmirigy gyulladás okozhat petesejt érési zavar, minőségromlást és a megtapadási rendellenességet is.

ad 2. Valóban vannak olyan protokollok, amelyekben a kis dózisú szteroid kezelés alkalmazzák. Előtte azonban a mellékvese hormonok szintjét célszerű meghatározni.

ad 3. Az IVIG és az intralipid mellett a szteroid kezelés általában nem szükséges. Az Euthyrox adagon valószínűleg változtatni kell.

ad 4. Diétában a legfontosabb a cukormentes étrend,a gluténmentes étrend előnyös lehet az autoimmun folyamat szempontjából.

ad 5. Mind a tartós hormonális fogamzásgátlás, mind a korábban alkalmazott kezelés okozhatja panaszát.

A korábbi hormonális fogamzásgátlás kérdése gyakran merül fel azokban a hölgyekben, akiknek ismert pajzsmirigybetegségük van és valamilyen gyógyszeres kezelésben részesülnek. A válasz összetett, aszerint, hogy a betegnek milyen pajzsmirigybetegsége van. Lényeges, hogy a fogamzásgátló tabletták a hormonok kötéséért felelős fehérje termelődését is befolyásolják, ezért a pajzsmirigy hormonjai szintjére is hatnak. A kérdés másik oldala, hogy a pajzsmirigy a szervezet energia háztartásának irányítója és túlműködése esetén más anyagok (pl. gyógyszerek) mennyisége hamarább bomlik le a szervezetben.
a. Amennyiben a mirigy működése normális, élettani, de már autoimmun gyulladás fennáll (antitestek mutatható ki), akkor a beteg szedheti a fogamzásgátló tablettát. Ilyenkor esetekben alacsony hormontartalmú tabletta javasolt és legalább évente ellenőrizni célszerű a hormonszinteket.
b. Amennyiben a pajzsmirigy működése csökkent, akkor ugyan szedhető a fogamzásgátló, de a pajzsmirigyhormon ( tiroxin) dózisának változtatása, emelése válhat szükségessé. Az egyik vezető orvosi lapban (New England J. Med.-ben ) közölt adatok azt mutatták, hogy a megfelelő pajzsmirigyműködés helyreállításához nagyobb mennyiségű tiroxinra volt szükség azokban a nőkben, akik fogamzásgátló tablettát szedtek. Ilyen esetekben a pajzsmirigy működésének 6 hónaponkénti ellenőrzése szükséges

ad 6. Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigy-betegségek bizonyítják, hogy egy nem így van. Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszabb- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típusa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek membránját bombázzák és elpusztítják a sejteket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét és határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is igényelhet.
Továbbá:
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológiás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).

Végezetül egyelőre a megbeszélt kezelést folytassa. Fontos és legalább ilyen fontos a lelki folyamatok rendezése, engedni, hogy a szervezet pszicho-neuro-hormonális harmóniája helyreálljon.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-24 12:03:26

Tisztelt Katalin!

Ez az érték az autoimmun betegség része lehet. Tisztázni kell(ene), hogy más autoimmun betegség fennáll-e.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-24 11:21:44

Tisztelt Hozsu!

Biztos vagyok benne, hogy lesz korábbi időpont, ha feliratkozik a listára. A találkozásunk során meg tudjuk beszélni, hogy miképpen lehet kezelését változtatni.
Jó egészséget kívánok szívélyes üdvözlettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-24 11:19:55

Kedves Netty!

A lelet önmagában nem okoz gondot, a kérdés az, hogy van-e pajzsmirigygyulladása.
Jó egészséget kívánok,üdvözlettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-24 11:16:42

Tisztelt Lázárné!

Ezt jól teszi.

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-23 16:26:32

Tisztelt Dr. Vízkeleti Vivien!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a leletei birtokában van. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek!

Mégis miben segíthetek?

Definíció és alapvető megállapítások :
A diabetes insipidus (DI) a szervezet vízmegőrző képességének rendellenessége. Polyuriával és polydipsiával járó kórkép, amelyet a vesetubulusok distalis részében folyó, vazopresszinfüggő fakultatív vízreszorpció-kiesés okoz. A zavart az ép szomjazási központ kompenzálja. A DI-t a vazopresszin (VP) relatív vagy abszolút hiánya (centrális diabetes insipidus = CDI) vagy a vesetubulus VP iránti érzéketlensége (nephrogen diabetes insipidus = NDI) okozza.
Centrális diabetes insipidus (CDI)
A CDI-t az arginin-vazopresszin (AVP) szintézisének vagy elválasztásának részleges, illetve teljes hiánya és a vesetubulusok AVP iránti érzékenysége jellemzi. Krónikus betegség, amely hirtelen kezdődhet, és hirtelen meg is szűnhet.
Gyakoriság
A CDI nem gyakori betegség; feltételezik, hogy 25 000 ember közül évente egy betegszik meg. Nőknél és férfiaknál egyforma gyakorisággal jelenik meg.
A szervi okok között trauma, idegsebészeti beavatkozás, a hypothalamus vagy a hipofízis tumorai, metasztázisai, gyulladásos megbetegedései, infiltrátumai és véráramlási zavarai szerepelnek. A primer intracranialis tumorok közül leggyakrabban a craniopharyngeoma, míg a metasztatikus tumorok közül leginkább a tüdő-, a mell- és a prosztatarák áttétei okoznak CDI-t. A terhesség III. trimeszterében kifejlődő tranzitórius DI-t az AVP fokozott inaktiválódása okozza. A terhesség vége felé a placentáris vazopresszináz fokozott aktivitása miatt az AVP turnovere megnő, s ha az AVP elválasztása nem tud ezzel lépést tartani, kifejlődik a DI, amely a szülés után rendszerint spontán megszűnik. Lehet a CDI ismeretlen eredetű (idiopátiás) vagy világra hozott, familiárisan előforduló (autoszomális, domináns módon öröklődés). A CDI ritkán diabetes mellitusszal, nervus opticus atrophiával és süketséggel társulhat (Wolfram-szindróma).A Wolfram-szindróma autoszomális recesszív módon öröklődik,a 4.kromoszóma rövid karján lokalizált WFS1 gén mutációjával függ össze.
Nephrogen diabetes insipidus (NDI)
NDI-ben az AVP termelése és elválasztása érintetlen; a célszerv, a nephron distalis kanyarulatos csatornái és gyűjtőcsatornái az AVP-hatással szemben refrakterek.
Kórokok sokfélék lehetnek:
A betegség lehet veleszületett vagy szerzett.
A veleszületett forma ritka (prevalenciája 4:1 millió). Az X-kromoszómához kötötten öröklődik, csak férfiaknál fordul elő. A rendellenesség oka az AVP2-receptor (AVPR2) kódoló gén mutációja. A receptorhiba generalizált, az extrarenalis VP2-receptorok is involváltak. A VP1-receptor által közvetített AVP-hatások (pl. a cardiovascularis) érintetlenek. Újabban a veleszületett NDI-nek olyan változatát is leírták, melyet az AVP dependens vízcsatornát kódoló gén (AQP2 gén) mutációja okoz. Az utóbbi autoszomális recesszív módon öröklődik. A NDI szerzett formája gyakoribb. Krónikus vesebetegségek, anyagcsere-rendellenességek (hypercalcaemia, hypokalaemia, köszvény, cystinosis), ozmotikus diuretikumok (mannitol, glükóz), szisztémás betegségek (amyloidosis, myelomatosis, Sjögren-szindróma), gyógyszerek (lítium, demeclocyclin, vinkrisztin, methoxyfluran anaesthesia), terhesség/fokozott PGE2 szintézis/ okozhatják.Az AVP-rezisztenciát kiváltó tényező az AVP intracelluláris hatását közvetítő biokémiai folyamatok egy vagy több pontján gátolja meg az antidiuretikus hatás kifejlődését.
Tünettan:
A DI tünetei a perzisztens polyuria, a szomjúságérzés és a polydipsia. A vizelet mennyisége változó, függ a betegség súlyossági fokától: részleges DI-ben néhány liter naponta, a betegség komplett formájában a 18–20 litert is elérheti.A polyuria mértékét az adenohypophysis működése is befolyásolja:hypopituitarismus fennállása a diurésis mérséklődését,annak szubsztituciója a polyuria fokozódását vonja maga után. A betegek szomjúságukat gyakran csak jéghideg vízzel tudják oltani. Ha a polyuria nem nagy fokú, a betegek megszokják, és állapotukat nem találják terhesnek. Természetesen az alapbetegség tünetei is színezik a klinikai képet. A beteg víz- és elektrolit-háztartása kompenzált, ha ép a szomjúságközpont. Teljes DI-ben a vizelet fajsúlya 1001–1005 g/ml, részleges DI-ben 1010 g/ml-ig emelkedik. A vizelet ozmolalitása teljes DI-ben 200 mosmol/kg-nál kisebb. A plazma ozmolalitása és a szérum Na-szintje kissé meghaladja a normális értékeket.
A hipofízisnyél destrukciója után néha jellegzetes háromfázisú vizeletürítési zavar mutatható ki. A 4–5 napig tartó polyuriás-polydipsiás szakaszt egy kb. 5–7 napos antidiuretikus periódus követi. A harmadik fázist a permanens polyuria-polydipsia kifejlődése jellemzi. Szerencsés esetben a permanens polyuria nem alakul ki, illetve később rendeződik a vizeletürítés. A háromfázisú diuretikus válaszra tekintettel a vizeletmennyiség, a vizelet- és a szérumozmolalitás gondos ellenőrzése szükséges minden, a hipofízis környékét érintő műtéti beavatkozást követően.
Az autoszomális, domináns módon öröklődő CDI férfiaknál és nőknél is előfordul. A betegség expresszivitása az érintett egyéneknél különböző. A polyuria-polydipsia a születés utáni 6. hónap és a 6. életév között jelentkezhet. Az AVP szintézise és elválasztása az élet első néhány évében normális lehet, majd fokozatosan csökken éveken át, ami a tünetek súlyosbodásához vezet.
A veleszületett NDI-ben a polyuria rendszerint már csecsemő- vagy korai gyermekkorban manifesztálódik. Néha súlyos dehidrációt, hypernatraemiát, hipertermiát és mentális retardációt okoz. A húgyutak jelentősen kitágulhatnak (hydroureter, hydronephrosis).Szerzett NDI-ben a tünetek enyhébbek, a vizelet mennyisége 3-4 liter/24 óra.
Általános diagnosztikus ajánlások:
• DI-re akkor gondolunk, ha a vizelet mennyisége napi három liternél több, és a vizelet fajsúlya 1010 g/ml alatt van.
• A gyakorlatban első lépésként célszerű azokat a kórképeket (diabetes mellitus, krónikus vesebetegségek kompenzáló polyuriája, primer hyperaldosteronismus, hyperparathyreosis) elkülöníteni, amelyek polyuriát okozhatnak. Ezt követheti a CDI, a NDI és a dipsogen diabetes insipidus (DDI = primer polydipsia = PP) egymástól történő elkülönítése.
• DI klinikai gyanúja esetén a diagnosztikai vizsgálatok alkalmazása fekvőbeteg-intézetben javasolt.
• A vizsgálóeljárások értékelésében figyelembe kell venni, hogy bármilyen eredetű tartós túlhidrálás csökkenti az endogén AVP elválasztását, másrészt a tartós vízdiuresis “kimosó” hatására a vesevelő koncentrációgradiense is mérséklődik, ezért a vazopresszin kevésbé hatásos.
Alapvizsgálatok:
A napi vizeletürítés, folyadékfelvétel, vizeletfajsúly, vizelet- és plazmaozmolalitás, vércukor, szérum Na-, K-, Ca-, P-, alkalikus foszfatáz-, UN-, kreatininszintek meghatározása és általános vizeletvizsgálat.
Az AVP-elválasztás mértékét jelző indirekt próbák
• Orális víz- és sóterheléses próba
E próbákat két különböző napon végezzük el.
Kivitelezés: az éhgyomorral érkező beteggel 20 ml/testtömegkg mennyiségű csapvizet, illetve 0,9%-os NaCl-oldatot itatunk fél óra alatt. A folyadék elfogyasztását követő négy óra alatt ürített vizelet mennyiségét lemérjük, és azokat egymással összevetjük.
Értékelés: tájékoztató jellegű vizsgálatként használható. Normális AVP-rezerv esetén a sóterhelés utáni diuresis jelentősen kisebb, mint a vízterhelés utáni, míg DI-ben azzal azonos, vagy több annál.
Radiológiai képalkotó vizsgálatok
A T1 súlyozott MRI-vizsgálattal az egészséges egyének neurohypophysisében ún. “hyperintens” jel észlelhető, melyet feltételezhetően az AVP-tartalmú neurosecretoros granulumok jelenléte idéz elő.Szerzett CDI-ben a “hyperintens” jel hiányzik, míg DDI (PP)-ben és NDI-ben jelen van.Az autoszomális,domináns módon öröklődő CDI-ben a ”hyperintens”jel a betegség korai fázisában jelen lehet,majd később-a polyuria súlyosbodásakor-eltűnik.Mivel súlyosabb dehidráció esetén a ”hyperintens”jel eltűnhet a NDI-s betegek neurohypophysiséből is, ezért a jel vizsgálatakor fontos a megfelelő hidráltsági állapot fenntartása. A “hyperintens” jel elvesztésének vagy jelenlétének igazolása mellett az MRI a hypothalamus- és a hipofízistumorok kimutatásának is jó eszköze.
Általános terápiás ajánlások:
• A kórképet kiváltó alapbetegség kezelésének jelentőségét nem lehet eléggé hangsúlyozni: lehetőség szerint törekednünk kell az oki terápiára!!!!!!!.
• Ha nem található olyan betegség, amely a DI-t előidézhette, a kezelés célja csak a diuresis mérséklése lehet.
• A napi 2–3 literes polyuriát még nem feltétlenül szükséges kezelni, ha a beteg megfelelő vízfelvétele biztosított.
• A megfelelő hidrálásról gondoskodni kell. Különösen fontos ez csecsemőknél, gyermekkorban,időskorban és eszméletlen betegeknél.
A CDI specifikus kezelését a VP-szubsztitúció jelenti.Napjainkra a DDAVP/Desmopressin/ Magyarországon csaknem teljesen kiszorította a CDI terápiás eszköztárából az egyéb,rövidebb hatástartamú VP-készítményeket/mint pl. a vizes VP-injekciót és a szintetikus lizin VP-orrsprayt/. A DDAVP hosszú hatástartamú (kb. 8–12 óra), mintegy húszszor hatékonyabb antidiuretikum, mint az AVP, és a terápiában alkalmazott dózisban gyakorlatilag nincs presszorhatása.A DDAVP gyermekek és felnőttek kezelésére egyaránt alkalmazható.Az adagolást egyénileg kell beállítani. A vizelet térfogatát és ozmolalitását kell titrálni az optimális adag kialakításához.A nyugodt alvás biztosítása céljából cészerű a kezelést este kezdeni,néhány nap után szükség esetén reggel is adható;máskor naponta háromszori adás normalizálja a vizelet mennyiségét. Mellékhatásként ritkán fejfájást okoz, ami a dózis csökkentésével rendszerint megszüntethető.. Túladagolása vízmérgezéshez vezet, amit a szérum alacsony Na-szintje jelez. A szer adásának szüneteltetésével és a vízbevitel átmeneti korlátozásával a vízmérgezés tünetei 24–48 óra alatt megszüntethetők.
Felnőttek napi adagja: • orrspray (1 ml = 0,1 mg DDAVP, 1 puff = 10 g):
1- 3-szor 1-2 puff;
• injekció (1 ml = 4 g DDAVP, iv., sc. és im. adható):
1-2-szer1-4 ug;
• tabletta (1 tbl. = 100, illetve 200 g DDAVP):
szájon át 3-szor 100-200 ug.
Az NDI kezelése
Nincs specifikus terápiája. Mivel az alkalmazott készítmények sódepletáló hatásuk révén csökkentik a polyuriát, javasolt a sóbevitel enyhe megszorítása is.
•A nem szteroid gyulladáscsökkentők mérséklik a vizelet mennyiségét és enyhén emelik a vizelet ozmolalitását. Közülük a leghatékonyabb és elsőként választandó szer az Indomethacin kapszula.. Adagja: napi 2-3-szor 50 mg. Antidiuretikus hatása a bevétel után 2–4 óra múlva kezdődik és 6–8 órán át tart. Hátránya: gyomornyálkahártyát irritáló hatása, ami a gyomorsav szekrécióját csökkentő készítmények adásával mérsékelhető.
• Diuretikumok
Hydrochlorothiazid tabletta, adagja: napi 1-2-szer 25–50 mg, tartama 24–48 óra.
Amilorid hydrochlorid tabletta, adagja: napi 1-2-szer 5–10 mg.
Káliumkímélő diuretikum, különösen hatékonyan mérsékli a lítium által kiváltott polyuriát.
• Szokásos kombinációs kezelése fokozhatja az antidiuretikus hatást. Az elérhető eredmény azonban még így is szerény (kb. 50%-os diuresiscsökkenés).
- Indomethacin + Hydrochlorothiazid vagy
- Amilorid + Hydrochlorothiazid
A kombinációs terápiában a gyógyszerek szokásos napi adagja megegyezik a monoterápiában javasolttal.
A hyperosmolaris encephalopathia kezelése sürgősségi ellátást tesz szükségessé, aminek célja a testfolyadék pótlása, az ozmotikus homeosztázis és az agysejtek volumenének helyreállítása. Célszerű úgy megválasztani a vízpótlás sebességét, hogy a szérum Na-szintje óránként csak 0,5-1 mmol/lrel csökkenjen. A pótló folyadékot a keringési elégtelenség és a hyponatraemia mértékéhez, továbbá az utóbbi kifejlődésének sebességéhez igazítjuk.
• Mérsékelt fokú hypovolaemia és hypernatraemia (<160 mmol/l): hipotóniás(0,45 %-os) NaCl-infúzió vagy orális folyadékpótlás javasolt.
• Akut hypernatraemia, keringési elégtelenség nélkül: 5%-os glükózinfúzió a követendő eljárás.
• Súlyos, fokozatosan (több mint 24 óra alatt) kialakuló hypernatraemia, keringési elégtelenséggel: fiziológiás konyhasóoldat infúziójával a folyadékterek kellő hígulása és a volumenpótlás is biztosítható.

Mindehhez hozzá kell tennem, hogy valószínűleg csökkent pajzsmirigyműködést is találtak, ennek okát is kívánatos volna megkeresni és kezelni!!!!!!.
Reményem szerint a műtét elkerülhető lesz, mert szavaiból azt érzem, hogy az adenoma viszonylag kicsi (1,0 cm-t nem haladja meg).
Jó egészséget kívánok,tisztelettel:




Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-23 16:25:25

Tisztelt Kérdező!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Gyermekgyógyászati vizsgálatot, ll. gyermek endokrinológiai kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-23 16:09:00

Tisztelt Kérdező!

A gondot a szeptált, több cystát képező pajzsmirigygöb jelentheti.
Egyébként anaplasztikus rák ennek helyén nem alakul ki.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-23 16:06:23

Tisztelt Kérdező!

Az autoimmun eredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet. A műtét előtt ennek kizárását javaslom és az aneszteziológussal történő konzultációt.

Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-23 16:03:19

Tisztelt M. Renáta!

Sajnos esete nem egyedi. Akinek autoimmmun eredetű pajzsmirigygyulladása van, annak gyakori, hogy igen magas a TSH értéke, mert TSH elleni antitest van jelen, ezt ki tudjuk mutatni. Ez az ún. makro-TSH valóban gondot okoz, ha csak a TSH-t igyekeznek "kezelni". Az elmúlt hónapban egyik szűrővizsgálat során az egyik hölgynekl 100 felett TSH-t mutattak ki és elkezdték Euthyrox-al kezelni, már 500 ug! -t kapott és súlyos szívritmuszavarok miatt intenzív kardiológiai osztályra került. Ekkor kerestek meg, s a vizsgálat után sikerült kiderítenem, hogy valóban inaktiv TSH van jelen és a hormonálisan aktív TSH közel a normális tartományban van. Azóta a állított kezelésre jól érzi magát.

Mi az a TSH?
Kárpátinfo.net| 09/25/2012 - 11:46 | Utolsó módosítás: 09/25/2012 - 11:46 | Életmód


Laboratóriumi értékek: száraz adatok, melyek mögött egészség, vagy betegség húzódik meg. Elég, ha ez alapján kezeljük a beteget, vagy járjunk utána, milyen egyéb okok játszhatnak még szerepet a tünetek megjelenésében.

A TSH az egyedüli vizsgálat, amely a pajzsmirigybetegségek felismeréséhez és kezeléshez szükséges?
A kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a TSH körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. Több betegem beszámolójából is idézhetnék, sajnos elég sok a kedvezőtlen tapasztalat, mégis egy gyakori példát emelnék ki: Túlműködést mutató TSH értékek esetén a tünetek alapján fontos utána járnunk, hogy a pajzsmirigy működés zavarát nem agyalapi mirigy eredetű eltérés okozza-e. Hiba lenne tehát pusztán a számokra hagyatkozva kezelni a beteget.
Mi tehát a TSH?
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy - állít  elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét!
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?

A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alul működéséről beszélünk, ez alatt valódi alul működésről. Szubklinikus túlműködést 2,5 és 10 között állapítunk meg, túlműködés esetében ez az érték 10 és 100 közötti. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részében diagnózist.
A fentiek alapján további vizsgálatot és egyénre szabott kezelést javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-22 14:02:51

Tisztelt Hozsu!

Miként azt korábban említettem nem a TSH-t kell(ene) kezelni, hanem a beteget. Amennyiben panaszai vannak, akkor lehetséges, hogy a más hormonkészítményt kellene szednie. Kérdése nem ritka, mert a betegek gyakran teszik fel a kérdést:miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
A legfontosabb tünetek:

Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
A csökkent pajzsmirigybetegség legfontosabb tünetei
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) . Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző . Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-22 13:52:33

Tisztelt Hozsu!

Miként azt korábban említettem nem a TSH-t kell(ene) kezelni, hanem a beteget. Amennyiben panaszai vannak, akkor lehetséges, hogy a más hormonkészítményt kellene szednie. Kérdése nem ritka, mert a betegek gyakran teszik fel a kérdést:miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
A legfontosabb tünetek:

Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
A csökkent pajzsmirigybetegség legfontosabb tünetei
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) . Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző . Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-22 13:52:17

Tisztelt Kérdező!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk.
http://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg_orvos-valaszol/18076/az_orvosi_tanacsok_konziliumok_dilemmai
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-01-20 18:02:27