Tisztelt G. Éva!

Mindenek előtt köszönöm levelét. A helyzet az, hogy valóban túlterhelt a szakrendelésem, de igyekszem - szabadság nélkül- segíteni. Általában van lehetőség soron kívüli előjegyzésre, mert sajnos a közbejövő események (betegség, közlekedési gondok stb. ) miatt szerencsére az együtt érző betegek időben tájékoztatják munkatársaimat és így sikerül a vizitre sort keríteni viszonylag rövid idő alatt.
Címeink: Székely Melinda:Szekelym@vipmail.hu vagy szekelym@vipmail.hu
Budai Endokrin Központ:
Bejelentkezni és időpontot egyeztetni az alábbi módokon lehetséges:
Telefonon: 06 (70) 431 9728 vagy (recepciónk minden hétköznap - 8.00-20.00 között érhető el), ill. info@endokrinkozpont.hu

Fontos! Egyénre szabott kezelést javaslok.
Miért?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.

Jó egészséget kívánok:








Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-17 17:33:52

Tisztelt Kérdező!

Valóban további immuno-endokrin vizsgálatok indokoltnak látszanak a leírtak alapján.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-17 17:20:31

Tisztelt Beatrix!
Ezt a kérdést a vizsgálat után egyénileg kell mérlegelni. Az esetek egy részében valóban sikeres lehet.

JÓ egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-17 17:18:49

Tisztelt Kérdező!

Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények :pl. Cordarone, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). A laboratóriumi tesztek közül a TSH-receptor elleni stimuláló antitest meghatározása a legfontosabb, de „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Kicsit részletesebben:
A Basedow-Graves kór (BG kór) autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az egyes entitások: struma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, praetibialis myx-oedema társulásai hozzák létre. A betegség hazánkban leginkább használt elnevezése a kórkép jellegzetes tüneteinek első leíróiról: Gravesről (1835) és Basedowról (1840) származik. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immun-genetikai tényezők játszanak szerepet.
Definició: a hyperthyreosis azon formája, amelynek létrejöttéért és fenntartásáért autoimmun mechanizmus felelős. A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak patogenetikai szerepet!!! (ezért emeltem ki!).
Epidemiológia:
A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0.3-0.5/ 1000 férfi . Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16.3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltünő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztettek a 45-60 év közötti nők, de 15 év alatt is előfordul. A betegség földrajzilag eltérő előfordulását és növekvő számát elsősorban a jódellátottság eltérő, ill. javuló mértékével hozták összefüggésbe. Ugyanis az Egyesült Királyságban a napi jódfelvétel 1952-ben 80 ug/nap volt, 1984-ben pedig már 255 ug/nap. Az u.n. fejlődő világ országaiban a jódozott készítmények alkalmazása után jelentékeny mértékben megnőtt a BG kóros betegek száma.
Immunpathomechanizmus
A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése.A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II osztály molekuláinak expressziója, amelyek a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai és krisztallográfiás módszerekkel kimutathatók és in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (gamma-IFN) kiválthatók. A további kísérletekben az MHC II osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. A mellékelt ábrán látható, hogy a thyreocyták felületén lévő MHC II molekulák megkötik a TSH-R-ból származó peptidet A humán thyreocyták tenyészetében azt is megfigyelték, hogy az MHC II osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegektől szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem HLA-DR expressziót is növeli . Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni. Az in vitro kísérleti adatokat támasztják alá a xenotranszplantációval végzett megfigyelések is. BG kóros betegek pajzsmirigyét transzplantálták az immunhiányos u.n. "nude" egerekbe. Azt figyelték meg, hogy a transzplantátum normofunkcióssá vált és elveszítette MHC II. pozitivitását. Amennyiben az állatokat a BG kóros betegek savójával vagy IgG-jával kezelték, akkor a pajzsmirigy hasonlóképpen túlműködött és HLA-DR pozítiv volt, mint a transzplantáció előtt!!!. A jód kezelés hatására az MHC I és II molekulák expressziójának csökkenését írták le. A BG kór kezelésében alkalmazott methimazol szintén csökkentette a HLA-DR pozitív thyreocyták számát. Az MHC molekulák által megkötött peptidek pontos szerkezete nem ismert, de az bizonyosnak látszik, hogy az MHC II molekuláinak "zsebeibe" a TSH-R extracelluláris doménjének 8-17 aminosavból álló peptidjei kötődnek.A molekuláris biológiai vizsgálatok arra utalnak, hogy jóllehet az MHC II molekulák fontos előfeltételei az autoimmun folyamatnak, azonban az MHC gének transzkripciója másodlagos folyamat, amelyet a különböző cytokinek indukálhatnak. A pajzsmirigyben képződő cytokinek (IL-1, IL-2, gamma-IFN, alpha-TNF) genetikai okokkal is magyarázható eltérő mértékű MHC II expresszióra képesek. Az Th1 és Th2 CD4+ lymphocyták és az általuk képzett cytokineknek lényeges szerepük van az autoreaktiv folyamat kialakulásában. Jóllehet a BG kórt Th2 dependens autoimmun folyamatnak tartják, azonban egyes tünetek létérejöttében a Th1 cytokineknek meghatározó szerepük van. Az intrathyreoideális Th1 és Th2 egyensúly felborulása lényeges az autoreaktív klónok kialakulásában és expanziójában . A betegség kezdetén az aktivált T(Ia pozitív) sejtek száma emelkedett mind a célszervben (pajzsmirigyben), mind a perifériás vérben. Kiderült az is, hogy a betegség első heteiben a CD8 sejtek száma csökkent, a CD4 sejteké pedig változatlan. Ezzel egyidőben a szolubilis CD8 molekulák mennyisége a perifériás vérben emelkedett. A jelenség azzal magyarázható, hogy a betegségben a CD8 sejtek aktiváltak és a felületükről leváló sCD8 molekulák megemelik azok szérumszintjét. A szolubilis IL-2 receptor (sIL-2R) mennyisége a kezeletlen betegek szérumában emelkedett. A jelenségnek prognosztikus értéke is van, mivel a sIL-2R szint emelkedése megelőzi a TSH-R elleni antitestek titerének emelkedését és a hyperthyreosis recidiváját. Más cytokinek: IL-6, a gamma-IFN szintjének emelkedett értékeit találták a kezeletlen betegek szérumában.
A TSH-R elleni antitestek keletkezésének fő helye a pajzsmirigy!!!!. Az intrathyreoideális TSH-R elleni antitestképzés befolyásolása a betegség keletkezésének és kezelésének alapvető kérdése. A TSH-R elleni antitestek termelődését elősegíti a thyrocyták aktiválódása vagy sérülése, amelynek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R, ill. abból származó peptid szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás pathogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok.
Melyek ezek?
Euthyreoid golyvás betegeket kezeltek radiojóddal és azt figyelték meg, hogy a betegek egy részében néhány hónap mulva a BG kór klasszikus tünetei léptek fel. Az is igaz, hgy a thyreocyták működésének, az antigén prezentációnak a tartós gátlásával az autoimmun folyamat fokozatosan veszít aktivitásából ("lecseng"). A methimazol kezelés hatására nemcsak a pajzsmirigy működése javul, hanem a TSH-R elleni antitest titer is csökken!!!
A TSH-R nemcsak a thyreocytákon, hanem más sejtek felszínén is detektálhatóak. Patogenetikai szempontól érdekes, hogy a külső szemizom membránban a TSH-R kimutatható, a váz- és szívizomban azonban nem. Ennek a jelenségnek szerepe lehet a szemtünetek kialakulásában BG kórban!!!.
A TSH-R elleni antitestek funkciójuk szerint a következő három csoportra oszthatók:
stimuláló-,
blokkoló-,
konvertáló autoantitestek. A stimuláló autoantitestek felelősek a hyperthyrosis kialakulásáért. A blokkoló antitestek sztérikus gátlással a TSH-R aktiválását akadályozzák meg és hypothyreosist okoznak. A konvertáló antitestek létezését csak az utóbbi időben bizonyították. Azt figyelték meg in vitro kisérletekben, hogy a blokkoló típusú autoantitestek stimulálóvá váltak, ha anti-humán IgG antitestet adtak a blokkoló típusú antitesttel "bevont" pajzsmirigysejtek tenyészetéhez. A jelenség pontos mechanizmusa nem ismert. Az a legvalószínübb, hogy az anti-humán IgG a blokkoló típusú antitestekhez kötődve a TSH-R-k keresztkötését okozza és aktiválja a thyreocytákat. BG kóros betegekben a TSH-R elleni poliklonális antitestek vannak jelen. A savóban mind a három típusú autoantitest adott időpontban detektálható. Az eltérő funkciójú antitesek hatásainak vektorai eredményezik, hogy adott időpontban a TSH-R elleni antitestek hyperthyrosist, vagy hypothyreosist okoznak.
A lényeg, hogy különböző konzervatív kezelési módszereke vannak és a műtét nem feltétlen jelent megoldást, mert a kiváltó ok az immunrendszerben van.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:



Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-17 17:17:08

Tisztelt Kérdező!

A laboratórium leleteket nem kommentálhatom, de a panaszai tünetei valóban felvetik a pajzsmirigy csökkent működésének lehetőségét, annál is inkább, mert a lisztérzékenyek között lényegen gyakoribb a pajzsmirigybeteg.A valódi cöliákia ugyanis autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység. A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel ( a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások ( Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsát találhatók a legsúlyosabb esetek . A klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat).A diagnózis általában ne könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges.
A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették ( Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
1. A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében
2. A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk)
3. Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak.
A végső következtetés, hogy a liszt érzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott pajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet!
További immuno-endokrin vizsgálatot és oki kezelést javaslok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-17 17:01:40

Tisztelt Kérdező!

Ez valóban lehetséges. Nagyon sajnálom azt, ami Önnel történt.
Az endometriosis rejtélyes betegség, amely a nőket a reproduktív életéveikben érinti. A név az "endometrium" szóból származik, amely a méh belfelszínét borító szövet. A méhnyálkahártya minden hónapban a menstruációs ciklus során felépül és leválik. Az endometriosis betegségben az endometriumhoz hasonló szövet található a szervezet más területein, a méh üregén kívül. Ezen a méh üregén kívül elhelyezkedő endometrium szövetet nevezzük endometriosis csomónak, implantátumnak vagy növedékeknek. Ezek a csomók fájdalmat, meddőséget és sok más problémát okozhatnak.
Az endometriosis csomók leggyakoribb elhelyezkedése a hasüreg, magába foglalva a petefészkeket, a petevezetőket, a méhet függesztő szalagokat, a hüvely és végbél közötti réteget, a méh külső felszínét és a medence hashártyaborítékát. Ezen szigetek ritkán előfordulhatnak hasi sebészeti beavatkozások hegében, a gátmetszés hegében, a belekben, vagy a végbélben, a hólyagban, a hüvelyfalban, a méhnyakban vagy a szeméremtesteken. A hasüregen kívül a tüdőben, a végtagokon is észleltek már endometrialis csomókat. Ezek azonban igen ritkák. Az endometriosis megbetegedés nem rosszindulatú, rákos megbetegedés, hanem egészséges szövetnek nem szokványos helyen való előfordulását jelenti (Az elmúlt néhány évben gyakrabban írtak le az endometriosissal bizonyos összefüggésbe hozható más rosszindulatú megbetegedést). Az endometriosis csomók a méh nyálkahártyához hasonlóan reagálnak a női hormonokra a menstruációs ciklus során. Minden hónapban hasonlóan felépülnek, és menstruácios vérzés formájában leválnak.
Szemben a méh nyálkahártyájával, a méh üregén kívül elhelyezkedő endometriosis szövet számára nincs lehetőség a testüregből való kijutásra. Ennek eredménye belső hasüregi vérzés, a szövettörmelék szétesése majd kijutása a csomóból, a csomót övező területen következményes gyulladással és hegképződéssel. A csomók megrepedése esetében. Annak elhelyezkedésétől függően egyéb szövődmények is felléphetnek - újabb területre való szóródás, összenövések képződése, bélvérzés vagy elzáródás, hólyag működési zavar - vérvizelés, görcsös vizelés - egyéb panaszok.
A tünetek általában az idővel romlanak, bár bizonyos esetekben a tünetek javulása majd újra kialakulása a jellemző.Kétség kívül az endometriosis az egyik legrejtélyesebb betegség, mely a nőket érinti. Ahogy telik az idő, egyre többet tudunk meg róla, és ez a tudás eloszlat néhány múltbeli feltételezést, amelyekről ma már bebizonyosodott, hogy nem állja meg helyét, vagy gyanús. Ezen feltételezések közül az egyik az volt, miszerint a nem fehér nők általában nem kapnak endometriosist. Ez mára igaztalannak bizonyult – a múltban a nem fehér nők gyakran nem részesültek olyan orvosi gondozásban, amely lehetővé tette volna az endometriosis diagnosztizálását.
Az endometriosissal kapcsolatos másik mítosz, miszerint nagyon fiatal nők nem kapják meg azt - egy olyan nézet, amely valószínűleg azért láthatott napvilágot, mert korábban tinédzserek és fiatal nők csendben tűrték a menstruációval kapcsolatos fájdalmat (gyakran a korai tünetek egyikét) és nem részesültek kismedencei vizsgálatban mind addig, amíg a betegség nem progrediált olyan mértékben, hogy elviselhetetlenné váljon. Azt is gondolták a múltban, hogy az endometriosis fokozottabban érinti az iskolázottabb nőket. Ma már tudjuk, hogy ez a nézet azért alakult ki, mert az iskolázott nők voltak azok, akik a legjobb orvosi gondozásban részesültek és gyakrabban voltak elég kitartóak ahhoz, hogy megkapják tüneteik magyarázatát.
Egy másik nézet, amelyet egy időben vallottak az endometriosisról az az, hogy nem súlyos betegség, mert nem pusztít, mint például a rák. Bárki, aki beszélt több olyan nővel, aki endometriosisban szenved tapasztalatukról ezzel a betegséggel kapcsolatban, hamar rájön, hogy míg egyes nők életét alig-alig érinti, túl sokan vannak azok, akik súlyos fájdalmakat emocionális stresszt szenvednek el és akik képtelenek voltak munkájukat folytatni, vagy normális tevékenységüket végezni, és financionális és kapcsolati problémák alakultak ki náluk a betegség következtében!
Tünetek
Az endometriosis leggyakoribb tünete a fájdalom, főleg a menstruatios vérzés előtt és alatti fájdalom, amely súlyosabb, mint a "normális menstruációs görcsök", fájdalom a házasélettel összefüggésben, vagy azt követően, meddőség, továbbá rendszertelen erős vérzések. Az egyéb tünetek közé sorolhatók a fáradékonyság, a menstruáció során fájdalmas bélmozgások, deréktáji fájdalmak, hasmenés vagy székrekedés, esetleg egyéb béltünetek. Endometriosisban szenvedő nők egy csoportja tünetmentes. A meddő nők 30-40 %-ában az endometriosis és annak progressziója a meddőség oka. A fájdalom nagysága nem szükségszerűen egyenesen arányos a csomók nagyságával vagy kiterjedtségével. Kicsiny csomók "kis bevérzésszeru" elváltozások sokkal aktívabbnak bizonyultak, fokozottabb bennük a prostaglandin termelés, amely magyarázhatja a súlyosabb tüneteket. A prostaglandinok olyan anyagok, amelyek a szervezetben számos helyen termelődnek, több élettani folyamatban részt vesznek, az endometriosis tüneteinek kiváltásában jelentős szerepet játszanak.
AZ ENDOMETRIOSIS KIALAKULÁSÁNAK OKÁRÓL SZÓLÓ ELMÉLETEK
Az endometriosis oka pontosan nem ismert. Számos elméletet dolgoztak ki, de ezek közül egyik sem látszik megmagyarázni valamennyi esetet. Az egyik a "retrográd menstruáció, vagy transtubaris migratios" elmélet -amely szerint a menstruáció során a menstruációs szövettörmelék a petevezetőkön keresztül a hasüregbe jut vissza , ott megtapad a hashártyán és növekedésnek indul. Néhány endometriosis szakember véleménye szerint a nők többségénél retrograd menstruáció igazolható, valószínűleg hormonális vagy az immun rendszer elváltozása teremti meg a feltételeket, hogy a szövettörmelék a hashártyán megtapadjon és növekedésnek induljon- azaz endometriosis alakuljon ki. Másik elmélet szerint az endometrialis szövet a méhüregből a nyirok- és vérkeringés útján terjedhet szét a test különbözo részeire. A genetikai elmélet szerint bizonyos családok génállományában endometriosisra hajlamosító területek fordulnak elő, amelyek endometriosis kialakulására hajlamosítanak.
Diagnózis
Az endometriosis diagnózisa bizonytalan mindaddig, amíg azt has tükrözés (laparoscopia) útján nem igazolták szövettani mintavétel alapján. A laparoscopia egy kis sebészeti beavatkozás, amelyet általános érzéstelenítésben végeznek a hasfalon ejtett kicsiny nyíláson keresztül a hasüreget előbb széndioxid gázzal töltik fel, majd ugyanezen nyíláson keresztül fényforrás és optikai rendszer segítségével a kismedencei és hasüregi szervek áttekinthetővé válnak. Kellő gondossággal és alapossággal a laparoscopot körbevezetve a hasüregben a néhány mm-es vagy nagyobb endometriosis csomók láthatóvá válnak.
Nőgyógyászati vizsgálat során az orvos gyakran tapinthatja az endometriosis csomókat. A tapintási lelet és a tünetek gyakran utalhatnak endometriosisra, de a diagnózis laparoscopos megerősítése nélkül az orvosi szakirodalom alapján azonban helytelen gyakorlat a betegséget kezelni (például: a petefészek ráknak gyakran ugyanazok a tünetei, mint az endometriosisnak). A laparoscopia során a betegség elhelyezkedését, kiterjedtségét meg lehet határozni, mindez segítséget nyújt az orvosnak a beteg pontosabb tájékoztatásához, valamint a hosszú távú kezelés vagy terhesség elbírálásban
Kezelés
Az endometriosis kezelése az évek során változott, s egyre több lehetőség van a sikeres kezelésre.
További kivizsgálást, jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-17 16:55:56

Tisztelt Anikó!

Gyermek endokrinológusnak Dr. Péter Ferenc professzor barátomat javaslom. A címe Budai Gyermekkórház, e-mail: Péter Ferenc [peter_f@budaigyk.hu]
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-17 16:46:38

Tisztelt Kérdező!

Kérdése összetett. Mindenek előtt a legfontosabb, ezek az elváltozások nem jelentenek kórosat, mert az alkalmazott syntroxine, miként általában a hormonok hatnak az immunrendszer sejtjeire és fordítva. Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért. Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet.
Az már egy másik dolog, hogy mikor beszélhetünk az ún. normál pajzsmirigyműködésről.
Fontos azonban tudni a következőket ( a teljesség igénye nélkül):
• individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkor előre haladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg által lakott terület jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-14 16:34:51

Tisztelt Nóra!

Sajnos nem. Háziorvosa talán tud ajánlani.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-14 15:53:00

Tisztelt GyK!

Ezeknek a tüneteknek valóban genetikai, ill. hormonális okai lehetnek.
További gyermek endokrinológiai és molekuláris genetikai vizsgálatot javaslok. Az MRI vizsgálat is szóba jöhet.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 17:00:23

Tisztelt K. Dalma!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok, tissztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 16:55:44

Tisztelt Nóra!

A hormonális betegségek kezelése kétségtelenül nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is.
A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
- Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében?
A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Összegezve „Nem laborleletet kezelünk, hanem beteget.”

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 16:53:02

Tisztelt Aliz!

A TSH értékét valóban sok faktor befolyásolja.
Fontos azonban tudni a következőket ( a teljesség igénye nélkül):
• individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkor előre haladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg által lakott terület jódellátottságát
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket
• az alkalmazott gyógyszereket, pl. a szervetlen jód, Betadine
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
Jó egészséget, sze, további kivizsgálást javaslok,
tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 13:22:30

Tisztelt Kérdező!

A pajzsmirigy működésének beállítása, finomhangolása valóban további kezelést javaslok.

Jó egészséget kívánok.

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 13:17:47

Tisztelt Kérdező!

Sajnos a hormonális fogamzásgátlásnak vannak ilyen szövődményei!A hormonok túlzott vagy csökkent termelődését általában néhány nap, hét, esetleg hónap után vesszük észre. A zavar jellegétől függően felboríthatják napi életvitelünket, például kórosan aluszékonyak lehetünk, csökkenhet a libidónk, hirtelen gyarapodik testsúlyunk, vagy éppen szembetűnően lefogyunk. Legtöbbször a meddőség hátterében is hormonális okok állnak. – Azért fontos a mielőbbi kezelés, mert a hormonzavarok nemcsak a hormontermelő szervre, hanem a test egyéb területeire is hatnak. A pajzsmirigy-problémák érinthetik a szívet, nőhet az érelmeszesedés kockázata, emelkedhet a koleszterinszint, és gyengülhet a fogamzó-képesség.
További hormonális kivizsgálást javaslok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 13:15:55

Tisztelt Erika!

Ha a dózis emelését feltétlen javasolták, akkor azt reggel is beszdheti. Tudni kellene a testsúly növekedésének okát.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 13:09:35

Tisztelt Kedves Betegünk!

Ezek az eredményei jók, a javasolt kezelését folytassa további találkozásunkig.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-13 13:06:39

Tisztelt B.Mária!

A fokozott verejtékezést idegen szóval hiperhidrózisnak nevezzük. A felnőtt ember nyugalmi állapotban naponta 400-500 ml folyadékot veszít izzadással. Ez persze rendkívül eltérő az életkortól, nemektől. tevékenységtől, időjárástól függően, pszichés állapottól (szorongástól) függően. Az mindenki tudja, hogy melegben, különösen párás hőségben vagy fokozott fizikai igénybevétel esetén izzadunk, néha azonban e nélkül is verejtékezünk. Ez a jelenség adásul az egyes testrészeken a zavaró, ha kellemetlen szagokkal is társul. Ráadásul az egyes testrészeken eltérő mértékű lehet az izzadás mértéke. A fokozott verejtékezés (hyperhidrosis) nagy mennyiségű izzadtság termelődését jelenti, ami vagy az egész bőrfelületet érintheti, vagy csak a tenyérre, talpra, hónaljra vagy a lágyékra korlátozódik, anélkül, hogy a fiziológiai, tehát a normál szabályozó mechanizmusok működésbe lépnének.
Kialakulásának több oka is lehet:
• Pszichés okok, stressz helyzetek
• Testi, szervi betegségek: pl. pajzsmirigybetegségek, láz, klimax
A fokozott izzadás akkor nevezhető kórosnak, ha normális környezeti hőmérsékleten, fizikai aktivitás hiányában is fokozott a verejtéktermelés. Ez a normálisnál erősebb mértékű izzadás sokak számára rendkívül zavaró, az életminőséget jelentősen rontó probléma, melyet gyakran szükséges kezelni, mert a kóros mértékű izzadás fokozhatja különböző kórokozók elszaporodását, az érintett terület állandóan felülfertőződhet, ezzel is súlyosbítva az alapproblémát. Az érintett területeken elszaporodó kórokozók elkezdik lebontani a hétköznapi nyelven izzadtságként emlegetett váladékot, és a lebontási folyamat során ez egy jellegzetes, esetenként igen kellemetlen szaggal jár. Érthető módon van, akinek a fokozott izzadás még tolerálható, más viszont iszonyúan szenved tőle, hiába ugyanolyan tünetei vannak. Jelen kutatások alapján elmondható, hogy Magyarországon becslések szerint 100-200.000 embert érinthet a hiperhidrózis. A fokozott izzadás elsődleges a testnek csak bizonyos részeit érinti, általában a hónaljat, lágyékot, fejet, arcot, kezet vagy lábat. A tünetek jobbára szimmetrikusan jelentkeznek. Oka az idegrendszer kisfokú működési zavara, arra is van némi bizonyíték, hogy örökletes. Bár ez az állapot nem jár semmiféle kockázattal, az életminőséget befolyásolhatja, akár az életminőségének rovására is mehet. Sőt, a tenyér izzadása bizonyos szakmákban jelentős akadályt jelenthet a munkavégzésben (pl. kézfogás, papírmunka). A talpak izzadása jelenthet problémát a nedvesség és a cipőviselés miatt. A bőr felázik és felpuhul, teret adva a gombafertőzések kialakulásának, kórokozók el-szaporodásának, amelyek sok esetben kellemetlen „lábszaggal” járnak. Ráadásul az ilyen területeken több szemölcs is képződik.
Mi a teendő?
Tisztázni kell, hogy a háttérben van-e szerves, organikus betegség. Lehetőség szerint az okokat kell megkeresni és kezelni.
A tüneti kezelésnek több formája van:
Botox kezelés mikor lehet indokolt?
• Akinél kizárhatóak azok a belgyógyászati betegségek (pl. pajzsmirigy túlműködés), amelyek kiválthatnak extrém mértékű izzadást.
• A külsőleg alkalmazható dezodorok, oldatok, hintőporok csak az átlagos mértékű izzadást képesek csökkenteni, az ettől erősebb verejtékezést nem befolyásolják kielégítő mértékben. Aki naponta többször kénytelen ruhát cserélni a zavaró nedves foltok vagy nemkívánatos illatok miatt.
• Akit a mindennapi életvitelben bármilyen szempontból zavar nagymértékű izzadása.
• Ha az izzadás a természetes anyagokat tartalmazó ruházat mellett sem befolyásolható.
A Botox kezelés nem veszélytelen beavatkozás, általában nem jelent végleges megoldást, ezért csak nagyon indokolt esetben javasolható.
Amennyiben indokoltnak tartja, akkor szakrendelésen fogadom lehet a szervi okok kizárása céljából.
e-mail:Székely Melinda szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok:
Jokot kzárni, ill. megtalálno

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-10 16:51:46

Tisztelt Knetty!

Egyelőre a Propycil kezelést folytassa, de nem csak a TSH- hanem a TSH-receptor elleni antitest és az ant-TPO szintet és a májfunkciót is célszerű volna ellenőrizni.
Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-09 17:06:14

Tisztelt Erika!

Igen, van több ilyen készítmény is!

Pajzsmirigy betegségem van-e vagy perimenopauzám? Ez fontos és gyakori kérdés!
Ennek oka, hogy több tünet nem csak a perimenopauzában, hanem a pajzsmirigybetegségben is jelentkezik. A pajzsmirigybetegségben ugyanis gyakoriak az alábbi tünetek:

Feltűnő az elhízás
Fokozott ingerlékenység, szívdobogásérzés, alvatlanság éppen úgy lehetséges, mint az aluszékonyság, depresszió
Hajhullás gyakori
A bőr szárazság és fokozott izzadás egyaránt lehetséges.

Jó egészséget, további vizsgálatot és oki kezelést javaslok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba
2016-02-09 13:31:00