|
Kérdezz-felelek
Tisztelt Professzor Úr!
Én egy 27 éves nő vagyok. A kérdésem röviden: near-total thyroidectomia után 200 mcg jodidot szedek a hormon mellett. Szedhetek-e ezzel együtt terhesvitamint, ami 150 mcg jódot tartalmaz? A háttér: januárban lesz két éve, hogy kivették a pajzsmirigyemet multinoduláris golyva miatt (oka ismeretlen, egyébként a műtét előtt euthyroid voltam, és azt hiszem, csak kis darabok maradtak a pajzsmirigyemből). Szednem kell Letroxot (75 mcg). Jodid tablettát is szedek (200 mcg-os). Körülbelül 4 hetes terhesen is csináltak vértesztet, és a TSH 0,295 volt. Most (9 és fél hetesen) jutottam el egy jó nőgyógyászhoz. Ez az új orvos ajánlotta, hogy 12 hetes korig szedjek egy adott terhesvitamint. Ez folsavat és egyéb vitaminokat, valamint 150 mcg jódot tartalmaz. A kérdésem, hogy nem gond-e, ha együtt szedem az endokrinológus által felírt jodidot ezzel a terhesvitaminnal (ez összesen 350 mcg jodid). Az endokrinológushoz és a nőgyógyászhoz sem könnyű bejutni, így őket nem tudom megkérdezni, csak két hét múlva az utóbbit (akkor lesz a következő ultrahang). A nőgyógyász tudott a pajzsmirigy problémáról.
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelt Kérdező!
Sajnos több dolog nem tiszta a kórelőzményét illetően.
1. Nem tudom miért kellet near-total thyroidectomiát csinálni, mi volt az ok?
2.A near-total thyroidectomia után miért kellett jodid tbl-t szedni, ha nincs pajzsmirigy akkor nem tud a pajzsmirigy hormont képezni, s akkor miért kellett szednie?
3. A Letrox tbl-t értem és azt szedheti - ha már elkzedték. A jodid tbl a magzta számára előnyös lehet (gyulladást már nem vált ki, hiszen a leírtak alaján már nincs pajzsmirigyállománya), de a dózis ne haladja meg a 250-300 ug-t.
A pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
Jó egészséget kívánok:
Kérdésem: van e lehetőség Önt személyesen megkeresni, mivel olyan vizsgálati tortúrán mentünk keresztül, aminek folyamatát időrendben és eredmények sorrendben való leírása, ill. azok utáni diagnózisok ill. javaslatok hosszúsága, menyisége, ellentmondásossága, bizonytalansága miatt több oldalt tenne ki, és nem tudom, hogy ilyen terjedelmü kérdésemmel zavarhatom e Önt írásban. Amennyiben igen kérem jellezze, ill. várom szíves válaszát ha lehetőség van a személyes megkeresére, ez esetben kérném ennek módját, és a meglévő vizsgálati eredmények és állapotnak megfelelő diagnózisát, vagy javaslatát, ill. további vizsgálatok lehetőségét. Nagyon sürgős lenne, mivel a vizsgálatok közel két éve kezdődtek. Most egy döntés elé állítottak, ezért kérném a megkeresés milyenségének nagyon sürgős közlését. A gond jellegét tekintve: Közel másfél éve hajhullás, akne, vizsgálatok sorozata (közben mandula kivéve, vagy góc vagy nem alapon) szájsebészet rendben, műtét, vagy góc vagy nem alapon) Utolsó vizsgálati javaslat immunonógián ismételt góckutatás és summamed a bőrgyógyászat után. Bőrgyógyászat: nincs mit tenni antitest miatt a haj akár ki is hullhat. Sampont irtak fel és a summamedet. Most nem tudtuk, hogy kell e a góckutatás ismétellten vagy valóban nincs mit tenni.
Főbb laboreredmények: nyaki UH nyelvgyök alatti reaktiv nyirokcsomó, pmirigyben 2 göb. Izotóp negativ. Laborok: Utolsó imuunológiai labor: CRP 6.3 (0.0-5.0) csökkent CD4/CD8 arány, ANFtHep.2. 1.00, Tireogl.e.at. 259.9 (0.0-225.0) TPO 130.60 (0.0-35.0) VVT4.07 (4.20-5.40) TSH 0.930 (0.300-4.200) fT4 17.2 (12.0-22.0) fT3 5.4 (2.4-6.3) CMV IGG fertőzésen átesett, EPstein-Barr fertőzésen átesett, Mycoplasma fertőzésen átesett. PMA mas. 2.00 (0.59-1.40)
PMA össz: 2,460.60 (424.86-1540.51)
Mivel el lettünk bocsájtva, elkezdtük az ismételt góckutatást, amit az immunológia javasolt, mivel a bőrgyógyászaton a nincs mit tennit szóban mondták papíron sampon felírva. És MOST VOLT a meglepetés. Három hónap után kaptunk egy értesítést az immunológiáról, hogy keressük meg őket. Javasolják a medol és letrox szedést, vagy-vagy alapon,ha nem akarom hogy kihulljon gyermekem haja. Kérdeztem milyen diagnózis alapján, mivel az elbocsájtásunk óta nem volt más vizsgálat. Akkor mégis mi az az eredmény ami ezt alátámasztja. Mégsem kell ismételt góckutatás amit az immunológia javasolt korábban, vagy mégsem antitest, amit nem lehet kezelni a bőrgyógyászat szerint. Válasz. nem szeretném leírni.
Tisztelt Professzor úr!
Kérem, hogy amennyiben valamilyen vizsgálati eredményre szüksége van még amit esetlegesen amit nem nem irtam meg ahhoz hogy reagálni tudjon, vagy nem volt egyértelmü kérem jelezze. De a gyógyszeres kezelést ilyen bizonytalan és ellentmondásos diagnózisok alapján nem tudom szabad e elkezdeni. Nagyon féltem a gyermekem. Szeretnék mindent megtenni, amit lehet. Csak nem tudom hova forduljak. Ami talán még fontos lehet. Az aknek tavaly tavasszal voltak kiömölve, ezek viszont szép lassan elmultak őszre. Azóta csak havonként jelentkezik a mensessel kapcsolatban. A hajhullás viszont nem mult el.
Köszönöm, hogy kitüntetett bizalmával. A konzultációra jelenleg nincs mód, mert felkérése a XIV. Pajzsmirigy Világkongesszuson veszek részt.
Tisztázni kellene a következőket:
1. Gyeremeke milyen korú, 14 év alatt gyermekgyógyász endokrinológushoz kell(ene) fordulnia
2. A leírásában - miként azt érzékelteti is - valóban több ellentmondás, esetleg félreértés lehet, amelynek tisztázása indokolt.
Szeretnék segíteni, ha a feltételek adottak.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
35 éves nő vagyok, két gyermek édesanyja.
Két éve szembesültem a helyzettel, hogy a testem fellázadt ellenem. Jártam több orvosnál, nem sok sikerrel. Ennek oka, hogy én fogyogatok, és mivel ez megfelel az aktuális divatnak mindenki anorexiás nőszemélynek talált, akinek nincs jobb elfoglaltsága és nyilván hazudik is.
Én viszont félek. Kb. 48 kg vagyok 166 centihez. Mikor fogyok az izmaimat veszítem, nincs rajtam háj. Megváltoztattam az életmódom, az állpotomnak megfelelően próbálok eleget mozogni (jóga, séta, kerékpár), helyesen táplálkozni. Nagyon sokat javultam, de nem tudok gyarapodni, sőt, úgy tűnik, amitől más hízik, én attól fogyok. Közben kiderült, hogy a női működésemmel is gond van, a pajzsmirigyem is érintett (rendszeresen gyulladt emlekedett ATPO), de időnként hasonló tüneteim vannak, mintha a cukorbeteg lennék, de az értékeim jók, noha az egyetlen terheléses vizsgálat alapján inzulinrezisztencia valószínűsíthető.
Hosszú történet és nem is terhelném itt vele. Én orvost keresek, aki át tudja tekinteni ezt a zűrzavart és nem utasítja el mereven az alternatív gyógyászatott (pl. homeopatia, étrend) és a válaszai alapján Ön talán ilyen orvos.
Én, remélem, még nem vagyok beteg és igazán mindenre kész vagyok, hogy javítsak az állapotomon.
Egy konkrét kérdésem van. Azt olvastam, hogy a túl sok inzulin befolyásolja a többi hormon működését is, így egy női hormonsor a ciklus megfelelő napján információval szolgálhat az inzulinháztartás állapotáról is. Ha így van, hányadik napon kell vérvételre menni?
Sok rossz tapasztalat után ismét elszántam magam, hogy szakorvoshoz fordulok és szeretnék a birtokában lenni a megfelelő adatoknak, hogy ő tényleg végezhesse a munkáját.
Válaszát várom! Köszönettel, Parvati
A panaszai és tünetei valóban igen sokrétűek. Ennek a gordiuszi csomónak a megoldására egy ilyen válasz formájában nem vállalkozhatok.
A konkrét kérdésére a válasz: az inzulin valóban befolyásolja más hormon működését is. Hozzá kell azonban tenni, hogy a horomon egymás hatását is befolyásolják, sőt az immunrendszer működését is.
Ma több, mint 40-féle hormont ismerünk, amelyek testünk váladéktermelő szerveinek, a mirigyeknek a termékei. Egészen pontosan a belső elválasztású, úgynevezett endokrin mirigyek termelik a hormonokat, míg a külső elválasztású, exokrin mirigyek például a verejték, vagy a faggyútermelést végzik. Az endokrin mirigyeknek nincs kivezető csöve és a váladékukat, vagyis a hormonokat közvetlenül a vérbe ürítik. A hormon tulajdonképpen egy speciális összetételű kémiai (jelátvivő) anyag, amely a vér útján jut el a rá specifikusan érzékeny sejtekhez, és már alacsony koncentrációban is hatást fejt ki. Éppen ezért a hormonrendszer hibás működése, vagy egy-egy hormon hiánya akár életre szóló betegségeket eredményezhet, erősen meghatározva az életminőséget. A fő hormontermelő szervek az agyalapi mirigy, a pajzsmirigy, a mellékpajzsmirigy, a mellékvese, a here, a petefészek, a csecsemőmirigy, a tobozmirigy és a hasnyálmirigy.Az agyalapi mirigy számos hormont termel, éppen ezért sokirányú hatást fejt ki, akár a belső elválasztású mirigyek karmesterének is nevezhetjük. Az elülső, a hátsó, és a köztilebenyében is előállít hormonokat, amelyek többek közt hatnak a növekedésre, a tüszőérésre, a tejelválasztásra, a festék-anyagcseréjének szabályozására, és számos más hormontermelő szerv működésére. Tehát például egy pajzsmirigybetegség nem csak magának a szervnek a hibás működéséből adódhat, hanem az agyalapi mirigy pajzsmirigyre ható hormontermelésének problémájából is.
Betegsége lehet például:
- Óriásnövés, a növekedési hormon fokozott termelődése miatt.
- Hypophyser törpeség, a növekedési hormon csökkent termelődése miatt.
- A nem terhes nők melléből váladékképződés (prolactin túltermelődés)
A pajzsmirigyben termelődő hormonok a tiroxin, a trijódtironin és a calcitonin. Az első kettő az anyagcsere-folyamatokat szabályozza, míg a calcitonin gátolja a kalcium csontokból való felszabadulását.
Betegsége lehet például:
- Hypothyreosis (pajzsmirigy alulműködés), amelynek jellemzői a fáradtság, mélyülő hang, székrekedés, indítékszegénység.
- Hyperthyreosis (pajzsmirigy túlműködés), amelynek egyik formája a Basedow kór. Tipikus megjelenése a kidülledt szem, a kézremegés, a piros foltok a bőrön, valamint a hasmenés, a testtömeg csökkenés jó étvágy mellett, a szapora szívműködés.
A mellékpajzsmirigy hormonja a parathormon, amely a szervezet foszfát és kalcium forgalmában játszik szerepet.
Betegsége lehet például:
- Mellékpajzsmirigy túlműködés, amikor a parathormon fokozott termelődése miatt a csontok elmésztelenednek, törékennyé válnak, és vesekő keletkezik.
- Mellékpajzsmirigy alulműködés, amelynek feltűnő tünetei a kéz és láb ujjainak zsibbadása, a kéz görcsös tartása, a gégeizmok görcse, amely fulladáshoz is vezethet.
A mellékvese szintén több hormon termelődéséért felelős, például a kortizolért, az aldosteronért, vagy a jól ismert adrenalinért és noradrenalinért – ezek az úgynevezett stresszhormonok.
Betegsége lehet például:
- Cushing-szindróma, amely hátterében a mellékvesekéreg mindhárom hormonjának fokozott termelése áll. Ilyenkor kialakul az úgynevezett telihold arc, a törzsön a fokozott zsírlerakódás, a striák, a fokozott szőrképződés, és izomgyengeség.
- Addison-kór, amely a mellékvesekéreg két hormonjának csökkent termelődését feltételezi. Feltűnő, hogy az ilyen beteg bőre sötétedik az egyébként is pigmentált helyeken, csökken a testsúly, fáradtság jelentkezik, a nőknél a menstruáció hiánya, a férfiaknál impotencia lép fel.
A here termeli a tesztoszteront, míg a petefészek hormonjai az ösztrogén és a progeszteron, a nemi működés szabályozásának fő alkotóelemei.
Betegsége lehet például:
- Férfi és női klimax, amely hormonális változások miatt áll be, valamint a nőknél jelentkező egyes vérzészavarok hátterében is állhat hormonális szabályozási zavar.
A csecsemőmirigy több hormont termel, többek között a thymosin nevű hormonja serkenti a növekedést és a szexuális fejlődést, valamint biztosítja a celluláris immunitást, ami az idegen szövet szervezetből való kivetését jelenti. Ez a szerv a pubertás után visszafejlődik. Ez a mirigy a szervezője az immunrendszer fejlődésének.Ez jelzi, hogy az immunrendszer is a neuro-endokrin szabályozó rendszer része
A tobozmirigyben termelődő melatonin gátolja a pubertás korai kialakulását.
Betegsége lehet például:
- Egyes alvászavarok hátterében a melatonin termelődés szabálytalansága állhat.
A hasnyálmirigy szigetszervei állítják elő a glukogont, amely közvetve a vércukorszintet növeli, az inzulint, amely a vércukorszint csökkentésére van hatással, míg a somatostatin a testnövekedést gátolja.
Betegsége lehet például:
Cukorbetegség, amelynek hátterében az inzulinhiány áll. Több formája ismert:
Az 1.es típusú cukorbetegség autoimmun eredetű és a lényege, hogy az inzulint termelő sejtek elpusztulnak, ezért kevés az inzulin
A 2. típusú cukorbetegségben az inzulin mennyisége az átlagosnál lényegesen több, inzulin rezisztencia alakul ki.
Megkülönböztetünk primer diabetest, amely veleszületett, secunder diabetest, amely később alakul ki, és az oka ismert (például hasnyálmirigy-gyulladás), valamint terhességi diabetest is, amely szülés után jellemzően eltűnik.
Betegségek kezelése
A hormonrendszer zavara által okozott betegségek spektruma annyira széles, hogy nehéz lenne egyetlen célravezető gyógymódot kiemelni.
Általában elmondható, hogy keresni kell a kiváltó okokat és törekedni kell az oki kezelésre. Az esetek egy részben a kezelésre, a hormonpótlásra, más részében a megelőzésre kell törekedni.
Van olyan betegség, amelyeket külsőleg bevitt hormonok adásával gyógyítanak (például cukorbetegség), a pajzsmirigy csökkent működése esetén a hiányzó hormon pótlása a megfelelő gyógyító mód. A túlműködés esetén gyógyszeres kezelés, izotóp alkalmazása, esetleg műtét jön szóba. Van, ahol vitaminpótlással kell próbálkozni (például mellékpajzsmirigy csökkent működése esetén D-vitaminnal), illetve elképzelhető, hogy csak tünetileg lehet kezelni egy betegséget. Máskor a kiváltó immunológiai folyamatokat kell befolyásolni „immunmoduláns” készítményekkel (pl. szteroidok, pentoxifillin, szelén)
Mivel a hormonrendszer működése rendkívül összetett és bonyolult kölcsönhatásokon alapszik, és rajtunk kívülálló hatásokra is reagál, a legtöbb, amit tehetünk a kiegyensúlyozott működéséért az egészséges életmód – kielégítő, egészséges táplálkozással, mozgással és egyfajta lelki harmóniával.
Jó egészséget kívánok:
Endokrinológiai szakrendelésen a következőt állapították meg: autoimmun thyreoiditis, latens hypothyreosis. Az orvos Euthyrox szedését javasolta, de a legutóbbi két laborvizsgálat után a TSH szint a gyógyszeradag emeléssel arányosan emelkedett. (Legutóbb 6,63 mIU/l volt az érték.) Az orvos most újra megemelte az adagot - az 50 mikrogramból 1,5 tablettát kell szednem. Ez normális?
Válaszát várva maradok tisztelettel:
B. Erzsébet
A kérdésére a válasz egyszerű: ezt a kezelő orvosnak kell tudnia! A helyzet azért komplikáltabb, mert a vizsgálatot sok körülmény befolyásolja. Ezek közül csak néhányra szeretném felhívni a figyelmét:
A szubklinikus pajzsmirigy-betegségek detektálása a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 4-4.5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat. Kicsit komplikáltnak tűnik, pedig ez csak a bevezető.....
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Kiderült, hogy pajzsmirigy túlmüködésem van (értékeim TSH : 0.00 mIU/L , T3 :
5.06pg/mL , T4: 2.03ng/dL , AAT : 20.1 UI/mL ) Most kezdtem rá, Propycilt szedni. ezt egész terhesség alatt javasolt szedni ? Az lenne a kérdésem,
hogy ezek az értékek, befolyásolják-e a magzat fejlődését, okozhat-e
rendellenességet ? Még időben lett ez a betegség felismerve ? Válaszát
előre is köszönöm.
Kérdése összetett.
1. A laboratóriumi értékek alapján nem lehet diagnózist mondani.
2. A TSH érték a terhesség elős 3 hónapjában általában alacsony!!!
3. Amennyiben kezelésre van szüksége, akkor annak időtartama akkor mondható meg, ha tudjuk a valóban fennnálló túlműködés okát.
4. A Propycil nem feltétlenül az egyetlen és nem ártalmatlan gyógyszer (utalok ezen a honlapon erről a készítményról ez év elején általam leírtakra).
Jó egészséget kívánok:
Múlt héten beutalót kértem laborvizsgálatra a háziorvosomtól, mert az utóbbi időben gyakran szédültem, féradékonyabb voltam.
Az eredmények a következők voltak:
TSH 6.64
T4 1.06
T3 3.72
Vas 32
teljes vaskötő kapacitás 84
látens vaskötő kapacitás 52
A háziorvosom szerint nincs okom az aggodalomra, én mégis szakember véleményét szeretném kikérni.
A megemelkedett TSH érték pajzsmirigy alulműködésre utal? Viszont a t3 és t4 hormonok a tartományon belüli értéket mutatnak.Kell-e kezelni, gyógyszert szedni rá?
26 éves vagyok, 176 cm, 75 kg. Nem szültem még.A családomban nem tudok pajzsmirigy elégtelenségről.
Várom válaszát.
Köszönöm szépen.
Tisztelettel:
Nagy Ildikó
Laboratóriumi adatokból nem lehet és nem szabad diagnózist mondani. A lényeg, hogy ezen eredmények közül a TSH valóban eltér a "normálistól" (0.4-2.5 mU/L).
Célszerű volna immuno-endokrin kivizsgáláson részt vennie.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Igen sokrétű a problémám, s mivel az eddigi kezelésekben csalódtam (eredményre
nem vezettek), szeretném végre jó kezekben tudni az egészségem rendbetételét
(párommal babát is szeretnék), ezért is kérném szíves véleményét az
alábbiakról:
Dióhéjban rólam: 34 éves férfi vagyok, aki hosszú éveken át aktív sport életet
élt, a rendszeres (verseny szintű) mozgás folyamatosan jelen volt az életemben.
Majd a 20 as éveiben - erős pollen allergiára szedett gyógyszerek miatt -
meghíztam, így ekkortól a sport kezdet háttérbe szorulni. Próbálkoztam
ilyen-olyan fogyasztó szerekkel is, de eredményre nem vezettek, inkább csak
szaporodtak a plusz kg-ok!
Komolyabb problémám azonban 2 éve van, amikor is munkámból kifolyólag sokat ülök
íróasztal mellett, ill. sokat autóban, így a mozgás a minimumra szorult. Hetente
ugyan 2-3 alkalommal eljárok sportolni, de mindez a mostani 130 kg-os súlyommal
elég nehézkes mozgolódást jelent. Étkezésem normális, nem diétázom, de
testalkatomhoz képest kevesebbet eszem. (étkezésem változatos, minden jelen van,
alkoholt mértékkel fogyasztok)
Az utóbb 2 év alatt 20 kg szaladt fel rám, amit a mozgás szegény életvitelemnek
is tulajdonítok, de úgy vélem ehhez az alábbi egészségügyi problémáim is nagyban
hozzájárultak, ill. gátolják, hogy ezektől a + kg-októl megszabaduljak:
- enyhe pajzsmirigy alulműködést diagnoztizáltak nálam, amire L-thyroxint
szedek,
- tesztoszteron hormonszint vizsgálata alapján igen alacsony értékeim vannak, a hormonszint pótlására Androgélt írtak fel,
- enyhe köszvény kezelésére gyógszert szedek,
- allergiámra már csak szezonálisan szedek gyógyszert (recept nélküli)
- az utóbbi 2 évre pedig összeségében jellemző (de főleg az utóbbi 6 hónapban
fokozottan): igen aluszékony vagyok, vezetés közben sokszor olyan gyorsan leesik
a vércukrom, hogy azon nyomban meg kell álljak, mert csukódnak le a szemeim
(ilyenkor 10-15 perc alvás segít is - én arre tudok gondolni, hogy ilyenkor
leesik a vércukrom, azonban cukor/koleszterin mindig rendben volt a
laborvizsgálatokon). Kávézom, zöld teát is iszom, azonban ezek élénkítő hatását
nem érzem. Lábaim egyre többet bedagadnak, sokszor puffadtnak érzem az egész
testemet - a mozgás ezek miatt is egyre nehézkesebb! Az egész szervezetemet
megviseli ez a túlsúly, de egyszerűen képtelen vagyok tőle szabadulni. A 2 év
alatt igen erős (már már apnoe szintű) horkolás is kialakult nálam - orrsövény
ferdülésem miatt mindig is horkoltam, de ezzel a túlsúllyal ez már a párom
számára is elviselhetetlen mértékűvé változott.
Nagyon megterheli szervezetemet a túlsúly, és úgy érzem amíg a fenti
problémák megfelelő kezelése nem történik meg, esélyem sincs a fogyásra,
normális életvitelre, család alapításra - kérném szíves segítségét,
javaslatát, hogy milyen irányban folytassam a problémáim orvoslásátl?!
Köszönettel:
Tamás
Valóban sokirányú panasza és több betegsége van, amelyek azonban összefüggenek egymással.
Metabolkus betegsége van, az anyagcseres rendellenességhez endokrin betegségek is társulnak.
A hormonális státus további tisztázása mindenképpen indokoltnak látszik és az életvizetelének változtatása is szükséges a holisztikus medicina elvei szerint.
1.Első lépés: részletes állapotfelmérés, endokrinológus-dietetikus szakember segítségével (amennyiben indokolt hormonok és anyagcseremarkerek meghatározása).
2.Második lépés:Ne hagyja ki a reggelit. Amíg alszik, a teste energiamegőrzési módba megy át, azáltal, hogy lassítja az anyagcseréjét. Az evés maga adja meg a kezdő lökést az anyagcsere felgyorsításához. Egy jó reggeli összetett szénhidrátokból áll, mint zablisztből vagy teljes kiőrlésű lisztből készült kenyér, tojásfehérje és gyümölcsből, mint banán. Étkezzen naponta 5-6 alkalommal. Nem kell nagyobb mennyiséget fogyasztania, csak gyakrabban étkezzen. Ha ezt teszi, akkor a teste tudni fogja, hogy állandóan rendelkezésére van energia és több energiát fog égetni ahelyett, hogy zsírként raktározza későbbi felhasználásra. Ez a kulcs az anyagcsere felgyorsításában.
3.Harmadik lépés: Válogassa meg amit eszik. Magas cukortartalmú ételek fogyasztása vércukorszint kiugrást okoz, ami arra kényszeríti a testét, hogy zsír formájában tárolja azt. Próbáljon több teljes kiőrlésű lisztből készült ételt, gyümölcsöt és zöldséget fogyasztani.
Győződjön meg arról, hogy étkezéseiben egyensúlyban vannak a fehérjék (mint tojásfehérjék és sovány húsok) és az egészséges zsírok (esszenciális zsírsavak találhatók a diófélékben és a halakban).
4.Negyedik lépés: Igyon zöld teát, ill személyre tervezett italokat. A zöld tea bámulatos zsírégető tulajdonsággal rendelkezik. Számos tanulmány igazolja pozitív hatását az anyagcsere gyorsítására. Emiatt számos étrendkiegészítő tablettában találhat zöld teát.
5.Ötödik lépés: Mozogjon. Rendben, ez nyilvánvaló, de a legtöbb ember nem teszi ezt. Ha nem edzett, kezdje azzal, hogy tesz valamit, sétáltassa a kutyáját vagy játsszon a gyerekekkel. Kell a testedzés az anyagcsere felgyorsításához és kalória égetéshez.
6.Hatodik lépés: Tréningezzen szakaszosan. Észrevette valaha, hogy néhány ember rengeteget diétázik, de egy idő után megáll a fogyásban? Ez azért van mert az anyagcseréje stabilizálódott. A szervezete anyagcseréje gyorsan alkalmazkodik a környezethez. Hogy fixálja, alkalmazza a szakaszos edzést, kezdje alacsony sebességgel és ugorjon egy magasabb sebességre, majd lassítson vissza. Sok lehetőség van erre. A lényeg, hogy különböző szintre tolja a szervezetét. Ha jól csinálja, felgyorsíthatja az anyagcseréjét és rengeteg kalóriát égethet el.
7.Hetedik lépés:Amennyiben célt nem ért volna el, akkor kiegészítő, betegséget megelőző, az anyagcserét fokozó készítményeket szedhet orvosi felügyelet mellett.
06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Kérdésem az lenne, hogy Basedow pajzsmirigytúlműködés esetén a gyermekvállalás illetve teherbeesés lehetséges-e ha a pajzsmirigy funkció a Methotyrin szedése mellett negatív, antitestek viszont vannak!! Az antitestek akadályozzák-e a teherbeesést? Válaszát előre is köszönöm,
Üdvözlettel: Farkasinszky Katalin
Éppen az elmúlt héten küldtem el azt a felkérésre megírta közleményt egy neves amerikai lapnak ( Endocrinol Metab Clin N Am ), amelyben kérdésére igyekszem teljeskörű választ adni.
A közlemény szövegét mellékelem (sajnos magyar változata nincs, ennek okait nem kívánom felsorolni....).
A válaszom röviden: a legjobb, ha az áldott állapot teljes tünetmentes periódusban következik be. Az antitestekkel kicsit nehezebb a helyzet, mert azok okozhatnak bajt (jóllehet nem tudom melyekre gondolt., mert több is lehetséges....). A lényeg: teherbeesés bekövetkezhet, de fontos az antitestek és a funkció nyomonkövetése és kezelése.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
Graves’ disease and pregnancy
Ferenc Péter, MD, DSc1, Csaba Balázs MD, DSc2
2Department of Medicine & Endocrinology, Polyclinic of the Hospitaller Brother’s of St. John of God in Buda, Budapest
Graves’disease (GD) is an organ-specific autoimmune disease characterized by hyperthyroidism caused by stimulating autoantibodies directed against the TSH receptor (TSH-R). The appearance of anti-TSH-R antibodies is a consequence of a breakdown in self-tolerance to the TSH-R. Both humoral and cellular immune reactions are responsible for induction and perpetuation of disease. The precise mechanisms for breakdown of immune tolerance to the TSHR remain unclear, however, it appears to be influenced by protective and permissive environments in genetically susceptible individuals1, 2, 3 (Table 1.)
EPIDEMIOLOGY
GD is one of the most common autoimmune diseases. Women are affected more than men, most frequently between the ages of 20 and 40 years, but the disease can occur at any age. The incidence of GD was found to be 30 cases per 100,000 annually. The distribution of GD around the globe, so far as data are available, appears to be relatively equal, affecting all countries and races. It is most typically a disease of adult women and has an incidence roughly eight times greater in women than in men. Aside from the infrequent occurrence of postnatal thyrotoxicosis due to maternal antibodies, the incidence of spontaneous GD in children before the age of ten is most unusual, but the incidence climbs with each decade until about age 60.4,5,6 One possibility of this preponderance is that female reproductive activity somehow stresses the thyroid and/or during pregnancy the fetal Y positive cells pass the placenta and can bring about the micro-chimerism in the mother which resamble the graft versus phenomenon.7, 8
STRUCTURE OF TSH-R
TSH-R is one of the 7-transmembrane domain G protein-coupled glycoprotein hormone receptors, which is the master switch in regulation of the thyroid gland and also a major autoantigen in autoimmune thyroid disorders, especially in GD. The identification and characterization of intra- and intermolecular signaling determinants as well as signaling mechanisms are prerequisites to gaining molecular insights into functions and dysfunctions of TSH-R. The TSH-R gene located on chromosome 14q, has long been thought of as a likely-specific susceptibility gene for GD. TSH-R consist of 10 exons which encode a 764 amino acid protein of approximately 95 kD including a 21 amino acid signal peptide which later cleaved a mature TSH-R of 743 amino acids 9,10,11,12. TSH-R consists of an "A" and "B" subunit. A subunit represents a large extracellular domain which is composed of 394 amino acids encoded by 1-9 exons. The "B" subunit is in the trans-membrane regions consisting of 349 amino acids encoded by exon 10. Cleavage of event on "A" subunit results in the removal of a 50 amino acid peptide between 316-366 13, 14,15 (Fig. 1). Intensive study on soluble TSH-R (sTSH-R) revealed that a metalloproteinase (ADAM10) might be responsible for this mechanism16.These observations confirmed that the "A" subunit of TSH-R is a critical autoantigen, cleavage and shedding of TSH-R "A" subunit may influence the production of autoantibodies. Shedding of TSH-R "A" subunit could trigger the autoimmune response in individuals processing TSH-R self-reactive T cells. Isolation of human and mouse TSH-R has shown that binding occurs between amino acid 1-261corresponding the extracellular domain.16. The increased shedding of TSH-R may, therefore, trigger the autoimmune response in the production of anti-TSH-R antibodies. The concentration of circulating antigen (sTSH-R) in individuals possessing self-reactive T cells is likely to be a key factor in the breakdown of self tolerance. A higher concentration of TSH-R immunogen region increases the chances of presentation by antigen presenting cells such as macrophages or activated (HLA-DR positive) thyrocytes to self-reactive lymphocytes, thus triggering an autoimmune response.17, 18, 19 The physiologic immune regulation can prevent the autoimmune mechanism since a high concentration of sTSH-R may also induce activation of T regulatory (Treg) cells (CD4+CD25+ FoxP3+) and able to abolish the autoimmune process.20
GENETIC FACTORS OF GD
TSH-R
Since the TSH-R is the primary autoantigen in GD it has been the focus of several genetic studies over the last 20 years. The GD is known to be specific human disease, because the similar spontaneously manifesting disorder has not been observed in animals, therefore, it was assumed that the human TSH-R should have specific mutation(s) or polymorphism(s),therefore,an intensive research has been started for finding structural differences and polymorphism in TSH-R. Previously we found phylogenetic differences in molecular structure between human and animal TSH-R, however, these observations have provided inconclusive evidence for manifestation of GD in human being.21 (Fig.2.) To date, three common germline single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the TSH-R have been described. Two of these SNPs reside in the extracellular domain of the TSH-R, they are an aspartic acid to histidine substitution at position 36 (D36H), and a proline to threonine substitution at position 52 (P52T).The third SNP, a relatively conservative substitution of glutamic acid for aspartic acid (D727E). The P52T, located in the extracellular domain was first reported to be associated with GD21, 23, 24, 25. Unfortunately, the association of these polymorphisms with GD were not replicated in any subsequent case-control study21, 25. Most recently a 40Kb region of TSH-R intron 1.has been found and showed to have the strongest evidence of association with GD.14, 25 It is likely that genetic variants within the TSH-R may influence post-translational changes in TSH-R and/or gene expression, and increase the risk of the TSHR becoming an immune target.14
HLA
The HLA-region located on chromosome 6p21, extends over 7.6Mb and is particularly gene dense with at least 252 genes, most of which are involved in different aspects of immune function. Over 30 years ago we were the first who demonstrated the association of variants within HLA class I, particularly HLA-A and HLA-B with GD.26 Subsequent studies demonstrated stronger associations within HLA class II genes, leading to more focused efforts within this region. The strongest GD associations within HLA class II were the DRB1*03, DQA1*0501 and to a lesser extent DQB1*02, which together make up the DR3 susceptibility haplotype and a protective DR7 haplotype, consisting of DRB1*07-DQB1*02-DQA1*0201. Later, amino acid mapping based on the alleles genotyped at DRB1 identified 13 amino acid positions that were associated with GD, the DRB1 74 showing strongest evidence for association with GD. The DRB1*03 allele which is part of the predisposing DR3 haplotype encodes an arginine at 74, whereas DRB1*07 part of the protective DR7 haplotype encodes glutamine at 74, suggesting amino acid changes at 74 may drive the associations.25, 26, 27, 28, 29, 30 ,31 Consequently, variants within HLA class I (HLA-C and HLA-B) and HLA class II (DRB1 and DQA1) are likely to interfere with antigen binding and subsequent presentation of antigens to CD4+ or CD8+ T cells. It is possible, that certain HLA class I or II alleles associated with GD such as DRB1 74 may increase affinity for TSH-R autoantigen and so initiate an autoimmune response as seen in GD.25 Moreover, aberrant expression of the MHC class II antigens on thyrocytes and activated lymphocytes in GD was also observed 25. This observation that thyroid follicular cells have the capability to express HLA class II molecules suggests that thyrocytes might be able to present autoantigene(s) by themselves to T cells and contribute to the pathogenesis of the disease. Various factors including cytokines (i.e, IFN-γ), infection and chemicals have been found to express HLA-DR antigens. In addition, we published that the anti-TSH-R autoantibodies are able by themselves for inducing HLA-DR expression and methimazole can modulate it.32 (Table 1.)
CTLA4
Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4 also known as CD152 is a protein that plays an important regulatory role in the immune system. The human CTLA4 protein is encoded by the CTLA4 gene is a potent inhibitor of T lymphocytes but it is unclear exactly how CTLA4 inhibits T cell function. CTLA4 polymorphisms were first associated with GD and have since been linked with other autoimmune diseases. The CT60 SNP revealed strongest association with GD and it is important that the associated genotypes of CT60 were linked with reduced mRNA levels of a soluble CTLA4 isoform. The recently published results suggest that the G allele at position +49 in exon 1 of the CTLA-4 gene is associated with GD. Two of hypotheses have been assumed for the role of CTLA-4 molecule. First, it is possible that a CTLA-4 gene polymorphism in the leader sequence (exon 1) may influence the level on pattern of expression of the protein. Thus, T cells from G/G-expressing patients would be expected to have reduced levels of CTLA-4 molecules following T cell activation as compared with T cells from A/A-expressing patients. Second, a reduced function of CTLA-4 in cells from G/G-expressing individuals are decreased activation by CTLA-4 ligation of a downstream signaling inhibitory pathway.23, 25
PTPN22
Protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 22 (PTPN22) is a protein which in humans is encoded by the PTPN22 gene located on chromosome 1p13. This gene is responsible for production of a signalling molecule (lymphoid tyrosine phosphatase= LYP), which can inhibit the activation of T cells.14, 15 Alternative splicing of PTPN22 gene results in two transcript variants encoding distinct isoforms. The common 1858T (rs2476601) nonsynonymous single nucleotide polymorphism located in the PTPN22 gene frequency was found in autoimmune disorders, including GD. The other missence single-nucleotide polymorphism (SNP) in PTPN22 gene known as R620W (rs2476601) was recently reported to be associated significantly with GD.14, 33
ENVIRONMENTAL AND ENDOGENOUS FACTORS
These factors in opposite to unavoidable (genetic) factor are avoidable. In regions of iodine deficiency, iodine supplementation precipitates Graves' hyperthyroidism and other types of autoimmune thyroid disease (Hashimoto’s thyroiditis). In some patients, adverse events (such as divorce, and job loss) precede the onset of Graves' disease, supporting the possibility of a role for stress as an initiating factor in the disease by means of neuroendocrine pathways. Smoking is weakly associated with Graves' hyperthyroidism and strongly associated with the development of ophthalmopathy. Infections and increased level of interferons have been shown to induce GD via stimulating HLA-DR expressing on thyrocytes. We published that this expression is decreased by methimazole and selenium and can be important in reduction of autoimmun processes.25, 34
THE PATHOMECHANISM OF GD
The consequence of impaired tolerance to TSH-R is the production of anti-TSH-R autoantibodies by B lymphocytes. Unlike other antibodies (e.g. anti-thyroperoxidase and anti-thyroglobulin antibodies), TSH-R antibodies are directly involved in the pathogenesis of Graves’ disease, as demonstrated by the occurrence of transient hyperthyroidism in neonates whose mothers have thyroid-stimulating antibodies. According the effect on thyroid function the anti-TSH-R antibodies can be classified.10, 18
• Thyroid over-activity in Graves’ disease is due to autoantibodies to the TSH-R which activate the receptor in a similar way to the TSH. These autoantibodies are usually described as thyroid-stimulating autoantibodies (TSAb).
• The small part of anti-TSH-R antibodies can block the stimulating effects of TSH (TSBAb) and result in hypothyrodisim by anti-human IgG antibodies in vitro.
• Converting type of anti-TSH-R antibodies. These antibodies can be converted to the stimulating type by anti-human IgG antibodies in vitro. The results suggest that the blocking and stimulating types bind to the same epitope(s) of TSH-receptor related antigens.35 (Fig.3)
The anti-TSH-R antibodies are experimentally proved to be anti-TSH idiotype antibodies. Rabbit anti-rat anti-human TSH anti-idiotypic antibodies have been raised. These antibodies were active at the thyrotropin (TSH) receptor, they inhibited 125I-labeled bovine TSH binding to thyroid plasma membranes and stimulated adenylate cyclase activity.36, 37 (Fig.4) Later we found that the autologous sera from patients with remission were able to suppress significantly the titre of anti-TSH-R antibodies, whereas the controls were capable of a less remarkable inhibition. On the basis of this observation the autologous sera could have therapeutical implication in an accelerated remission of hyperthyroidism in Graves' disease.38 The the most important development in our understanding of peripheral tolerance to TSH-R in the last 20 years has been the characterization of regulatory T (Treg) cells, which emerged from the wreckage of the older concept of suppressor T cells39, 40. By 1990, the existence of general and TSH-R specific suppressor T cells had been published but later questioned. Recently, the rehabilitation of the idea of suppressor T cells as regulators of autoreactive T cells started with the characterization of the T cell subsets that can prevent experimental autoimmune disease. The first of these subsets to be characterized is phenotypically CD4+CD25 cells, other important characteristics of these Treg cells are their expression of FoxP3 (forkhead foxP3) genes41, 42. Numerous experiments attest to the importance of such Treg cells in maintaining tolerance to self, especially in Graves’disease and animal models such as experimental autoimmune thyroiditis42.
II. PREGNANCY
Two decades ago, it was suggested for women with Graves’ disease to avoid pregnancy due to increased risks to the mother and the child. In contrast, newer epidemiological data demonstrated that advances in the treatment of autoimmune diseases and the management of pregnant women with these diseases have similarly improved the prognosis for mother and child. In particular, if pregnancy is planned during periods of inactive or stable disease, the result often is giving birth to healthy full-term babies without increased risks of pregnancy complications. Pregnancy is characterized by a complex series of antigenspecific and nonspecific immunological changes that prevent rejection of the fetal semi-allograft. The generalized reduction of maternal immune responsiveness occurs during pregnancy, which is caused by hormonal and immune mechanisms. Several hormonal influences, mostly increased levels of progesterone give the ‘suppressive’ milieu to maintain a state of tolerance to fetal alloantigens as long as the pregnancy continues 34, 43 . Adaptation of the maternal immune response to accommodate the semi-allogeneic fetus is necessary for pregnancy success and disturbances in maternal tolerance are implicated in infertility, reproductive and post-partum pathologies. During pregnancy, the balance of Th1 (cell-mediated immunity) and Th2 (humoral immunity) cytokines is characterized by an initial prevalence of Th2 cytokines, followed by a progressive shift toward Th1 predominance in the late gestation. If this shift is abnormal it may initial and intensify the cascade of inflammatory cytokine production involved in adverse pregnancy outcomes 44, 45 (Fig.5a, 5b). The characterization of Treg cells has enabled investigation of their function in pregnancy and it is now apparent that these cells play a vital part in preventing rejection of the fetal allograft. The animal studies quickly led to an evaluation of the role of Treg cells in human pregnancy and it is clear from these studies that CD4+CD25+FoxP3+ T cells are increased in number, both in the circulation and in the uterus, during the first and (in most studies) second trimester and decline in the postpartum period44,45. Furthermore, during pregnancy the HLA-G molecules have been detected to modulate the immune system 46, 47, 48. These molecules belong to a non-classical human MHC class I molecules, but distinct from them with low polymorphism. HLA-G molecules are expressed on placenta, thymus, however, at the maternal-fetal interface, trophoblasts do not express major classical MHC class I molecules (HLA-A and B), to prevent normal T cell response. HLA-G is expressed, secreted and can suppress a wide range of immune responses by binding to inhibitory immune cells surface receptors (Fig.6). Experimentals results provide strong evidence in support of the hypothesis that HLA-G dimers play a role in immune suppression at the maternal-fetal interface. The disturbances in HLA-G molecule secretion can result in the termination of pregnancy. Further in-depth investigation will help to clarify the precise mechanism of HLA-G receptor recognition and signaling in vivo and the role of these interactions in successful reproduction.
PREVENTION OF GD
During pregnancy, Graves’ disease typically improves during the second and third trimesters due to progressive fall in anti-TSH-R antibodies which could be explained by Treg mediated suppression, therefore, it is usually possible to reduce and then stop antithyroid drug treatment. However, in those women with the highest levels of antibodies against the TSH-R, there may be sufficient passage of these antibodies across the placenta to cause fetal hyperthyroidism. Such babies are born with neonatal GD that resolves over the first 1-2 months of life as maternal antibodies disappear from the baby’s circulation.49.
The prevention and therapy of GD is possible by following ways:
• Ideally, women with Graves' hyperthyroidism should avoid pregnancy until their hyperthyroidism is adequately treated, because the rate of fetal loss in untreated women is high. The screening and follow up of anti-TSH-R levels is recommended.
• When Graves' hyperthyroidism occurs or recurs during pregnancy, an antithyroid drug should be given in the lowest dose necessary to maintain the woman's serum free thyroxine concentration in the upper part of the normal reference range or just above this range. Combination therapy with an antithyroid drug and thyroxine must be avoided because the dose of antithyroid drug needs to be higher in patients who are also receiving thyroxine therapy, and little of the thyroxine reaches the fetus, resulting in fetal hypothyroidism.50
• Properly monitored treatment with an antithyroid drug is safe in pregnant women. There is little difference between propylthiouracil and methimazole in terms of the potential of causing fetal hypothyroidism, despite the theoretically lower risk of transplacental transfer of propylthiouracil as a result of higher levels of drug binding to serum proteins 50
• If the thyrotoxicosis is relapsed the IVIG therapy can decrease the level of TSAb.38, 54
• Intrathyroid injection of dexamethasone on the relapse rate of hyperthyroidism in patients with GD was evaluated anf found that this combined therapy was helpful to prevent relapse of hyperthyroidism in GD after medical therapy withdrawal.51
• Selenium has been shown to increase the number and function of Treg cells. During pregnancy the therapy of selenium is considered .52, 53.
REFERENCES
1. Patil-Sisodia K, Mestman JH: Graves’ hyperthyroidism and pregnancy: a clinical update. Endocrine Practice 2010; 16, 118-29.
2. Brent G. Graves' disease, N Engl J Med 2008; 358: 2594–605.
3. Burman DK: Controversies surrounding pregnancy, maternal thyroid status and fetal outcome. Thyroid 2009; 19: 323-26.
4. Tunbridge WM, Evered DC, Hall R, Appleton D, Brewis M, Clark F, Evans JG, Young E, Bird T, Smith PA. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey. Clin. Endocrinol.(Oxf) 1977;7:481–93.
5. Hemminki K, Xinjun L., Sundquist J, Sundquist K. The epidemiology of Graves' disease: Evidence of a genetic and an environmental contribution, Journal of Auto-immunity 2010; 34: 307-16.
6. Lantz M, Mirna Abraham-Nordling M, Svensson J, Wallin G, Hallengren B. Immigration and the incidence of Graves’ thyrotoxicosis, thyrotoxic multinodular goiter and solitary toxic adenoma. Eur J Endocrinol 2009; 160: 201–206.
7. Dennis YM, Tze K, Lau, Chan L, Tse N, Chang AMZ. Quantitative Analysis of the Bidirectional Fetomaternal Transfer of Nucleated Cells and Plasma DNA. Clinical Chemistry 2000; 46 1301–09.
8. Ando T, Davies TF: Postpartum autoimmune thyroid disease: The role of fetal microchimerism. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2965-71.
9. Farid NR, Szkudlinski MW. Minireview: Structural and Functional Evolution of the Thyrotropin Receptor Endocrinology 2004; 145: 4048–57.
10. Davies TF, Ando T, Lin RY, Tomer Y, Latif R. Thyrotropin receptor–associated diseases: from adenomata to Graves disease The Journal of Clinical Investigation 2005; 115: 1972–83.
11. Rapoport B, McLachlan SM. The thyrotropin receptor in Graves’ disease. Thyroid 2007; 17: 911-21.
12. Farid NR, Kaczúr V, Balázs Cs.The human thyrotropin receptor is highly mutable: a review of gain-of-function mutations Eur J Endocrin 2000; 143: 25-30.
13. Chen Ch, Pavel Pichurin P, Nagayama Y, Latrofa F, Rapoport B, McLachlan SM. The thyrotropin receptor autoantigen in Graves diseaseis the culprit as well as the victim. J. Clin. Invest. 2003; 111:1897–904.
14. Brand OJ, Gough SCL: Genetics of thyroid autoimmunity and the role of the TSH-R. Mol Cell Endocrinol 2010; doi:10.1016/j.mce.2010.01.013.
15. Hardy J, Singleton A. Genomewide association studies and human disease. N Engl J Med 2009; 360:1759-68.
16. Kaczur V, Puskas L.G, Nagy Z, Miled, N, Rebai A, Juhasz F: Cleavage of the human thyrotropin receptor by ADAM10 is regulated by thyrotropin. J Mol Recognit 2007; 20: 392–404.
17. Bottazzo GF, Pujol-Borrell R, Hanafusa T, Feldmann M. Role of aberrant HLA-DR expression and antigen presentation in induction of endocrine autoimmunity. Lancet 1983; 2:1115-19.
18. Rees Smith B, McLachlan SM, Furmaniak J. Autoantibodies to the thyrotropin receptor. Endocr Rev 1988; 9:106-121.
19. Fountoulakis S, Vartholomatos G, Kolaitis N, Stathis Frillingos S, Philippou G, Tsatsouli A. HLA-DR Expressing Peripheral T regulatory Cells in Newly Diagnosed Patients with Different Forms of Autoimmune Thyroid Disease. Thyroid 2008; 18:1-6.
20. Morris G P, Brown NK, Kong YC. Naturallyexisting CD4(+)CD25(+)Foxp3(+) regulatory T cells are required for tolerance to experimental autoimmune thyroiditis induced by either exogenous or endogenous autoantigen. J. Autoimmun. 2009; 33: 68–76.
21. Kaczur V, Puskás L, Takács M, Rácz I, Szendrői A, Tóth S, Nagy Zs, Szalai Cs, Balázs Cs, Falus A, Farid NR. Evolution of the thyrotropin receptor: a G protein coupled receptor with an intrinsic capacitiy to dimerize. Mol Genet Metab 2003; 78: 275-90.
22. Kotsa KD, Watson PF, Weetman AP. No association between a thyrotropin receptor gene polymorphism and Graves' disease in the female population. Thyroid 1997; 7:31–3.
23. Jacobson EM, Tomer Y. The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, TSH receptor, and PTPN22 gene quintet and its contribution to thyroid autoimmunity: back to the future J Autoimmun. 2007; 28: 85–98.
24. Kaczur V, Takács M, Szalai C, Falus A, Nagy Z, Berencsi G, Balázs C.Analysis of the genetic variability of the 1st (CCC/ACC, P52T) and the 10th exons (bp 1012-1704) of the TSH receptor gene in Graves' disease.Eur J Immunogenet. 2000; 17-23.
25. Weetman AP. Immunity, thyroid function and pregnancy: molecular mechanisms Nat Rev Endocrinol 2010; 6: 311–18.
26. Stenszky V, Balázs Cs, Kozma L, Rochlitz S. Bear JC, Farid NR. Identification of subsets of patients with Graves' disease by cluster analysis. Clin. Endocrinol. Oxf 1983; 18: 335-41.
27. Balázs Cs, Stenszky V, Szerze, P, Kozma L, Leövey A. Connection between HLA/B8 antigen and suppressor T cell activity in Graves'disease. Transplantation Proceedings 1979; XI: 1314-15.
28. Balázs C, Farid NR. MHC class II expression in Graves' disease. Thyroid. 2002; 12:181-2.
29. Stenszky V, Kozma L, Balazś C, Bear JC, Farid NR. The role of HLA antigens in the manifestation and course of Graves' disease. Mol Biol Med. 1986; 3: 53-62.
30. Stenszky V, Kozma L, Balázs C, Rochlitz S, Bear JC, Farid NR. The genetics of Graves' disease: HLA and disease susceptibility. J Clin Endocrinol Metab. 1985; 61:735-40.
31. Chen Q-Y, Huang W, She J-X, Baxter F, Volpe R, Maclaren MK. HLA-DRB1*08, DRB1*03/DRB3*0101, and DRB3*0202 are susceptibility genes for Graves' disease in North American Caucasians, whereas DRB1*07 is protective. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:3182-86.
32. Bodolay E, Szegedi G, Suranyi P,Juhasz F, StenszkyV, Balazs C, Farid NR. Expression of HLA-DR antigens by thyroid cells: the effect of Graves' IgG.Immunol Lett. 1987; 15: 77-81.
33. Ban Y, Tozaki T, Taniyama M, Nakano Y, Ban Y, Ban Y, Hirano T. Association of the protein tyrosine phosphatase nonreceptor 22 haplotypes with autoimmune thyroid disease in the Japanese population. Thyroid. 2010; 2:893-9.
34. Arck P, Hansen PJ, Mulac-Jericevic B, Piccinni MP, Szekeres-Bartho J. Progesterone during pregnancy: endocrine immune cross talk in mammalian species and the role of stress. Am. J. Reprod. Immunol. 2007; 58:268–79.
35. Amino N, Watanabe Y, Tamaki H, Iwatani Y, Miyai K. In-vitro conversion of blocking type anti-TSH receptor antibody to the stimulating type by anti-human IgG antibodies. Clin Endocrinol (Oxf). 1987; 27:615-24.
36. Islam MN, Pepper BM, Briones-Urbina R, Farid NR. Biological activity of anti-thyrotropin anti-idiotypic antibody. Biological activity of anti-thyrotropin anti-idiotypic antibody. Eur J Immunol. 1983; 13:57-63.
37. Farid NR. Anti-hormone anti-idiotypes are probes for receptor structure and function. Immunol Lett. 1985; 9:191-9.
38. Balázs C, Molnár I. In vitro suppression of anti-TSH receptor antibody by autologous anti-idiotypic antibody in patients with Graves' disease. Acta Microbiol Immunol Hung. 1995; 42:163-9.
39. Balázs Cs, LeöveyA, Bordán L. Decrease of Concanavalin-A activated and short lived suppressor T cell function in thyrotoxicosis disease. Biomedicine 1979; 30: 143-47.
40. Balázs C, Stenszky V, Kozma L, Farid NR. Specific suppressor T cell function in a patient with Graves' disease and her healthy identical twin. Clin Endocrinol (Oxf). 1984; 20: 683-93.
41. Germain, R. N. Special regulatory T-cell review: a rose by any other name: from suppressor T cells to Tregs, approbation to unbridled enthusiasm. Immunology 2008; 123: 20–27.
42. Morris G P, Brown NK, Kong YC. Naturallyexisting CD4 (+) CD25 (+) Foxp3(+) regulatory T cells are required for tolerance to experimental autoimmune thyroiditis induced by either exogenous or endogenous autoantigen. J. Autoimmun. 2009; 33: 68–76.
43. Prummel, M. F. & Wiersinga, W. M. Thyroid autoimmunity and miscarriage. Eur. J. Endocrinol. 2004; 150, 751–55.
44. Nagayama Y, Mizuguchi H, Hayakawa T, Niwa M, McLachlan SM, Rapoport B. Prevention of autoantibody-mediated Graves’-like hyperthyroidism in mice with IL-4, a Th2 cytokine. J Immunol 2003, 170: 3522–27.
45. Mjösberg J, Berg G, Jenmalm MC, Ernerudh J. FOXP3+ regulatory T cells and T helper-1, T helper-2, and T helper-17 cells in human early pregnancy decidua. Biol. Reprod. 2010; 82, 698–705.
46. Carosella ED, Favier B, Rouas-Freiss N, Moreau P, LeMaoult J: Beyond the increasing complexitiy of the immunomodulatory HLA-G molecule. Blood 2008; 111: 4862-68.
47. Kuroki K, Maenaka K. Immune modulation of HLA-G dimer in maternal-fetal Interface Eur. J. Immunol. 2007. 37: 1727–29.
48. Guerin LR, Prins JR, Robertson SA: Regulatory T cells and immune tolerance in pregnancy: a new target for infertility treatment? Human Reproduction Update 2009; 1: 1-19.
49. Chan GW, Mandel SJ. Therapy insight: management of Graves’ disease during pregnancy. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007; 3,470–478
Köszönettel megkaptam ma reggel a válaszát!
Bromocryptint szedtem március közepéig a hormonok visszaállása miatt -sajnos majdnem begyulladt a mellem a tej beindulása miatt-!Más kezelést nem kaptam!Azóta sem szedek semmit!
Ez az Immuno-endokrinológiai kivizsgálás mit takar?Hol végeznek ilyet?
Hozzám való türelmét,levelemre szánt figyelmét Hálásan Köszönöm!
Tisztelettel :
Anita
2010.09.06.
Sajnos a Bromocriptin elhagyása után a prolactin szint ismét megelkedhet. Persze tudni kellene az emelkedett szint okát (van-e bioógiailag aktiv hormon vagy csak inaktiv?). Az Ön által leírtak arra ösztönöznek, hogy -mihelyt időm engedi - a prolactin és az autoimmun betegségek kapcsolatáról írjak. Ennek a hormonnak az emelkedését számos tényező kiválthatja a stressztől a szervi betegségekig, PCOS-ig.
Ilyen viozsgálatokat a BAK-ban végzünk : 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Szeretnék segítséget kérni!
Júniusban voltam immunológiai vizsgálaton,ahol autoimmun betegségre utaló jelet nem találtak!
2 elhalt terhességem volt (első a 8. második a 6. héten elhalt), majd ezek után -mondván,hogy a méhem anatómiailag nem felel meg egy terhesség kihordásának -kétszarvú volt a méhem- megoperáltattam!Majd vállaltuk a 3. babát.Sajnos szintén sikertelenül!Magzatom fejlődési rendellenességgel küzdött (jobb láb donga,jobb vese hiánya,jobb agyfelénél fellazulás,szív működése nem megfelelő,jobb alkar hiánya,méhlepény rendellenesen helyezkedett el) és nem tarthattam meg. A 19 hét után meg kellett szülnöm!
A teherbeeséssel nem volt gond -mondhatni,mert a legutóbbi is szinte 2.-3. ciklusban sikerült-!Sok vizsgálaton keresztül mentem,hogy merjek 4szer is nekivágni az anyaságnak!"Szülés" után rettenetesen elkezdett hullani a hajam és kértem orvosomtól egy pajzsmirigy működési vizsgálatot vérvételből!Utána az immunológián is néztek és ott javasolták,hogy kövessük a pajzsmirigy működésemet,mert subklinikus -lehet nem jól írom- pajzsmirigy betegségem van!
Leírnám dátum szerint az eredményeket!
2010.06.11. : TSH 0.01 FT-4 : 23.9 FT-3: 10.3 azt mondták túlműködésem van.
Közben voltam pajzsmirigy uh.-án is,ahol azt írták a leletemre,hogy "A pajzsmirigy mindkét lebenye normál nagyságú,finoman inhomogén szerkezetű,főleg a bal oldalon.A bal lebeny 18x12x42 a kp. harmad dorsalis kontúrjából kissé előemelkedő 6x7mm-es kissé echoszegényebb képlet ábrázolódik,göb esetleg atipusos helyzetű mellékpajzsmirigy lehet.Az isthmus nem szélesebb!A nyaki régiókban megnagyobbodott nyirokcsomó nem észlelhető.A submandibularis nyálmirigyek szabályos szerkezetűek!
2010.06.22. : (Ezt immunológián csinálták) TSH 0.07 FT-4 : 0.96 FT-3 2.39 Azt mondták ez : Subklinikus hyperthyerosis. Ez mit jelent?
2010.08.27. TSH : 4.78 itt sajnos nem néztek FT-3 és FT-4-et!
Mi lehet a baj?
Kérem,ha tud válaszoljon kérdésemre!
Köszönettel :
Anita
2010.09.05.
Két külön dologról van szó. Az egyik a fejlődési rendellenesség, amely komoly gondot okozott.
A másik a pajzsmirigybetegség, amely hátterében a leírtak alapján az autoimmun betegség nem zárható ki. Annál is inkább, mert a szülés után ez fel szokott lángolni. A hormonális eredmények ingadozása (kezelés hatására történt?) nem egyértelmű.
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
jÓ EGÉSZSÉGET KÍVÁNOK:
Az alábbi kérdéssel fordulok Önhöz. 2009. júliusában imunthyreoiditist diagnosztizáltak nálam (TSH:11,3 uU/ml, FT3:2,91 pg/ml,FT4:0,75 ng/dl Anti TPO: 241 U/ml, Thyreoglobulin: 3,58) - letrox (50ug.) terápiás kezelés eredményeképpen októberre normalizálódtak laborleleteim, majd 2010. márciusában teherbeestem, jelenleg 26 hetes terhes vagyok (első gyermek 30 éves vagyok) és 100 ug. letroxot szedek. Időközben a vércsoport szerológiai leletem szerint vörösvérsejt ellenes antitestet található a véremben: anti-Cw aspecifikus reakció (vércsoportom B RH+, vörösvérsejt antigének C+E-c+e+Cw-K-, féjem 0 RH-) Kérdésem az, hogy a pajzsmirigy betegségnek lehetnek-e ilyen hatásai, elképzelhetőe-e, hogy összefüggés van, és ebben az esetben mit javasol, mi a teendő?
Válaszát előre is köszönöm, további jó munkát kívánok.
Üdvözlettel:
A pajzsmirigy autoimmun betegségéhez más szintén autoimmun tünetek és betegségek társulhatnak.Bebizonysodott ugyanis, hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az integrativ (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését. Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek, amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszünt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a szervspecifikusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1. típusú autoimmun poliendokrin szindróma jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison kór, autoimmun hypoparathyresos és mucocutan candidiásis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2. típusú autoimmun poliendokrin szindrómában az Addison kór, az autoimmun pajzsmirigy-betegségek egyike és/vagy 1. típusú diabetes mellitus társul egymással. A 3. típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1. típusú diabetes mellitus jellemzi. Az 1. típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2.-es és a 3.-as típusúakat egyes HLA antigének társulásai jellmezi. Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük az közös autoimmun mechanizmust és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
Jó egészséget kívánok:
1995. óta pajzsmirígybeteg vagyok, kétszer műtöttek és most tavasszal ismét kiújult. Hormontermelésem a vérkép alapján jó, de bal és jobb oldalon egyaránt hideg göb található. Orvosom nem javasol egyenlőre műtétet, mert elmondása szerint, mivel hajlamos vagyok a göbösödésre, így műtét során eltávolítanák az egész pajzsmirígyemet és utána hormongyógyszert kellene szednem egész életemben. Fáradékony vagyok, alvási problémákkal küszködök, hullik a hajam és érdektelen lettem minden iránt, nem tudom elvégezni a munkámat. Gondoltam rá, hogy meg kellene próbálni a leszázalékolást. Ön mit javasol, van rá esélyem? Várom javaslatát, véleményét, hogy mitévő legyek.
Előre is köszönöm: eva60
Soha ne adja fel! A csökkent pajzsmirigyműködés -különösen ha autoimmun eredetű - nagyon jól kezelhető.
Gyógyszeres kezeléssel valószínüleg teljesen gyógyítható.
Jó egészséget kívánok:
Doktor úr válaszaiban olvastam, hogy autoimmun pajzsmirigy gyulladás esetén terheseknek javasolják szelén szedését.
Sajnos a javasolt dózist nem sikerült megtalálnom.
Néhány interneten fellelhető kutatási eredményt találtam, ahol terhes nők esetén szelén adása több mint 60%-al mérsékelte az anti TPO szintet
míg a kontroll csoport esetén a csökkenés csak 40% körüli volt, valamint a szülés után a szelént szedő nők anti-TPO szintje nem emelkedett drasztikusan.
Doktor úrtól tanácsot szeretnék kérni, feleségem milyen dózisban és milyen szelén tablettát szedhet.
Feleségem 5 hetes terhes és autoimmun pajzsmirigy gyulladásban szenved.
A TSH, FT4, prolactin hormonok rendben vannak, viszont az anti-TPO szintje 860 körül van.
Válaszát előre is köszönöm.
Köszönettel:
Tamás
A külföldi szaklapok után itthon is leírtam a kérdésével kapcsolatos eredményeket a hazai lapokban, de sajnos a gyakorlat..................................!
„Tévhit,hogy a szelénpótlást kerülni kell terheseknél”
Balázs Csaba dr.
Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászat
A szelén nélkülözhetetlen nyomelem, amelynek biológiai szerepe az elmúlt évek kutatásai alapján felértékelődött. A sejtek működése során képződő szabad oxigén vegyületekről bebizonyosodott, hogy károsak és szerepük lehet olyan népbetegségek kialakulásában, mint a cardiovascularis, daganatos, autoimmun gyulladásos betegségek. (1). Ez az elem szükséges a megfelelő agy-működéshez, a pajzsmirigy és az immunrendszer fiziológiás működéséhez (3). Az emberi szervezetben 6-14 mg szelén található, amelynek többsége a pajzsmirigyben, májban szívizomzatban, hasnyálmirigyben, herékben raktározódik. Biológia hatását azáltal fejti ki, hogy fontos elemét képezi egyes fehérjéknek (1. táblázat). Korábban azt gondoltuk, hogy a terhesség alatt csak a megfelelő jód bevitel a fontos. Ez annyiban igaz, hogy az anya-magzat egységben az esetleges anyai hypothyroxinemia a magzatban elsősorban az élet első 12 hetében okoz jelentős thyroxin hiányt. A magzat természetes jódforrása kizárólag az anya, így annak jód-ellátottsága meghatározó a magzati jódhiány szempontjából. A mérsékelt és súlyos jódhiányos területeken jól ismert az anyai jódhiány miatt a magzat irreverzibilis idegrendszeri károsodása. A nemzetközi ajánlások a terhes és szoptató nők jódellátásának jelentős növelését javasolják még olyan vidékeken is, ahol a jódozott só fogyasztása általános. Terhes nők esetében napi 200-230, szoptató anyáknak pedig 200-290 g napi jódbevitelt tartanak szükségesnek. Ez csak egyénenkénti többlet jódforrással érhető el: jód-tabletta, magas jód-tartalmú hazai forrásvíz, vagy jódozott vitamin-készítmények. A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és lebontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2. A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. A szelén bevitel csökkenése ezért több betegséggel, köztük a népbetegségnek számító pajzsmirigy betegségekkel is kapcsolatban van. Hazánkban a nemzetközi felmérések mind a szelén alacsony szérum szintjét (59 ug/l), mind a pajzsmirigy betegségeinek magas prevalenciáját (1,5/000/év) igazolták (8). A szelénből a napi bevitel férfiak számára 70 ug/nap, nőknek 55 ug/nap, a terhesség alatt azonban a kívánt mennyiség növekedik és eléri 50-80 ug/nap mennyiséget is (7,8,9). Súlyos szelénhiány hazánkban nem gyakori és általában jól kiküszöbölhető megfelelő élelmiszerek fogyasztásával. A helyzet a jódhiányhoz hasonlóan terhességben változik, amikor is az igény megnövekszik. A szelénhiány nem csak a strúma létrejöttében játszhat szerepet, hanem a leggyakoribb pajzsmirigybetegség az autoimmun thyreoiditis (AT) létrejöttében is. Az AT olyan szervspecifikus betegség, amelynek létrejöttében az immungenetikai tényezők mellett környezeti faktorok játszanak oki szerepet. A betegség kialakulásában és diagnosztikájában a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni-, kisebb mértékben a thyreoglobulin (Tg) elleni antitestek felelősek. Ezen antitestek meghatározóak a pajzsmirigy működésének csökkenésében, a hypothyreosis kialakulásában. Ennek sajátos formáját a szubklinikus hypothyreosis képezi, amikor a perifériás hormonok értékei élettani tartományban vannak, de az autoantitestek titere magas. Ezen nőkben gyakran figyeltek meg infertilitást és sikeres kezelés után gyermekáldást (7,9). Az AT egy önálló formája a post-partum thyreoiditis (PPT), amely a szülést követő 1 éven belül kialakuló átmeneti vagy végleges pajzsmirigy diszfunkció. A betegség egy korábban is fennálló autoimmun thyreoiditis akut fázisa, ami a terhesség alatti immun-szuppresszió szülést követő megszűnésével visszacsapás-szerűen jelentkezik. A postpartum thyreoiditis pathológiai alapja krónikus destruktív gyulladás, melyre a Hashimoto-thyreoiditishez hasonló krónikus lymphocytás infiltráció jellemző. A gyulladásos folyamat eredményeként a pajzsmirigy folliculáris strukturája ill. a follikuláris hámsejtek pusztulnak. A PPT arra hajlamos betegekben alakul ki, a genetikailag meghatározott fogékonyságot bizonyos HLA haplotípusok (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5) gyakoribb előfordulása jelzi. A PPT egyébként egészséges nőkben 5-10%-os, 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedőkben 25%-os, anti-TPO pozitív egyénekben 40%-os gyakorisággal alakul ki. A PPT kezdetén 1-2 hónapig tartó, klinikailag enyhe hyperthyreosis okozhat panaszokat, a szülést követően átlagosan 6 hónappal fokozatosan hypothyreosis alakul ki, ami nemritkán súlyos klinikai tüneteket okoz. A betegségre a hyper- és hypothyreotikus tünetek váltakozása, enyhe, fájdalmatlan struma hívhatja fel a figyelmet. A pajzsmirigy-hormonok a jól ismert módon tükrözik a funkcionális állapotot, az anti-TPO rendszerint pozitív. Ultrahang-vizsgálatkor az echoszegénység, a szcintigráfia során a kórosan alacsony felvétel jellemző. A PPT hosszútávú következményeit jelzik azok az adatok, melyek szerint a PPT lezajlása után 1 évvel a betegek 20-30%-ában, a szülést követő 7. évben pedig mintegy 50%-ban definitiv hypothyreosis alakul ki, ráadásul a következő terhességek során a PPT 70%-os valószínűséggel ismétlődik (1). A betegség kialakulásában meghatározó antitestek képződésének befolyásolására eddig nem állott rendelkezésünkre hatásos gyógyszer. Csak az utóbbi évek kísérletei vetették fel annak lehetőségét, hogy a szelén előnyös lehet az AT terápiájában. Saját tanulmányunkban 132 AT-es betegben kettős vak módszerrel teszteltük a szelén hatásait. A kezelt csoportban 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év, TSH:1,9± 0,4 IU/l, TPO elleni antitest 986±89 IU/l (norm. 50 alatt), Tg elleni antitest 864±77 IU/l (norm 50 IU/l alatt). A placébo csoportba 52 beteg tartozott (51 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év, TSH 1,7± 0,5 IU/l , TPO elleni antitest 957± 98 UI/l, Tg elleni antitest 854± 69. A TSH, FT4, FT3, a Tg- és TPO- elleni antitestek meghatározása Elecsys 2010 (Roche) készülékkel történt, a pajzsmirigy térfogatát ultra-hangkészülék segítségével mértük meg. A teljes antioxidáns kapacitás meghatározása Randox kittel, a szérum szelén szinté pedig atomabszorpciós módszerrel történt. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 ug szelenit tbl-t kaptak 3 hónapon át, l hónap szünetekkel l éven át. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végeztük l éven át. Azt tapasztaltuk, hogy a szelenittel kezelt betegekben az autoantitestek (főleg TPO elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent (1.ábra). A megfigyelési idő végére, összefüggést találtunk az antioxidáns státusz és a szelén szérum szintek között. Mellékhatást, amely miatt a kezelést fel kellett volna függeszteni, nem tapasztaltunk. Arra a következtetésre jutottunk, hogy a szelén kezelés alkalmas az AT-es betegek kezelésére és szélesebb körű alkalmazásra, esetleg a betegség kialakulásának, recidívájának megelőzésére is (2,5,6,9). A nemzetközi irodalom vizsgálatainkkal összhangban tanácsolja a szelén bevitelét terheseknek 50-100 ug/nap mennyiségben (3,4,7).
Irodalom:
1. Balázs Cs. Farid N.R. :Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. J.Endocrinol.Invest. 25: 11-17, (2002).
2. Beckett GJ, Arthur JR: Selenium and endocrine systems. J Endocrinol 184: 455-465, 2005.
3.Brauer VFH, Schweizer U, Köhrle J, Paschke R: Selenium supplementation and goitre prevalenve in borderline iodine sufficiency. Eur J Endocrinol 155: 807-812, 2006.
4. Duntas LH: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid 16: 455-460, 2006.
5. Gärtner R, Gasnier BCH, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MWA: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decrease thyroid peroxidase concetration. J Clin Endocrinol Metab 87: 1687-1691, 2002.
6. Molnár I, Balázs Cs, Szegedi Gy, Sipka S: Inhibition of type 2,5'-deiodinase by tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and interferon gamma in human thyroid tissue. Immunology Letteres 80: 3-7, 2002.
7. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H: The influence of selenium supplementation on post-partum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 92: 1263-1268, 2007.
8. Rayman MP: The importance of selenium to human health. Lancet 356: 943-944, 2000.
9. Rayman MP, Thompson AJ, Bekaert B, Caterick J, Galassini R, Hall E, Warren-Perry M, Beckett G.: Randomized controlled trial if the seleneium supplementation on thyroid function in the elderly in the United Kingdom. Amer J Clin Nutrition 87: 370-378, 2008.
Ui. sajnos a szerver az ábrákat nem viszi át.
Jó egészséget kívánok:
Először is köszönöm az eddigi válaszát.
Édesanyám 83 éves, cukorbeteg, magasvérnyomásos. Ismetté vált, hogy szívritmuszavarának hátterében Basedow-kór áll(hat). 8 hete Metothyrint szed. A korábbi TSH értéke 0.02 volt, jelenleg 22.0. Nyilván a Metothyrin adását fel kell függeszteni, de meddig? TSH csak 3 havonta néz a labor. Lehet-e a Metothyrint esetleg másnaponta adni? Jelenleg ritmuskontrollra Rytmonormot szed (3x150 mg). A dózis csökkenthető, vagy tartósan szedje? Egyébként, ahogy a pm. hyperfunkció megszünt a vérnyomáscsökkentő gyógyszerét lehetett redukálni.
Válaszát megköszönve, őszinte tisztelettel:Magyar Vilmos
Nem tudom, hogy Édesanyjának Basedow kórja van-e a leírtakból. A TSH egy érték, s nem azt kell kezelni, hanem az okot.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges (TSH-R elleni stimuláló antitest). A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Jó egészséget kívánok:
2 évvel ezelőtt a nőgyógyász PCO-t diagnosztizált nálam, Diane 35-t írt fel. Most abbahagytam a gyógyszer szedését (kb 3 hete) de nem szeretném, hogy a mára már normalizálódott tünetek: fokozott szőrnövekedés, hajritkulás, puffadás visszatérjenek. Olvastam, hogy a PCO-t IR is okozhatja, ezért csináltattam egy terheléses vizsgálatot a következő eredménnyel:
glucose: 0 perc 5.58 mm/l, 120 perc: 6.92 mm/L
Insulin: 0 perc 9.01, 120 perc 34.19 mlU/l
A kérdésem az lenne, hogy fenn áll-e nálam az inzulinrezisztencia, illetve kellenek-e még további hormonvizsgálatok, továbbá mikor, u.i azt olvastam, hogy a gyógyszer abbahagyása után a hormonszint (tesztoszteron) még egy ideig alacsony marad.
Üdvözlettel,
Léna
A PCOS-vav kapcsolatban utalok ezen a honlapon általam több részben leírtakra.
A probléma összetett. A Diane-35 nem az inzulin rezisztenciára hat. A tesztoszteron szint helyett a szabad tesztoszteron és más marker meghatározás ajánlatos.
A további kezelés ezek birtokában tanácsos.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm gyors válaszát kérdéseimre. Válaszában felvetette,hogy lehet,hogy a pajzsmirigy alulműködésem oka autoimun gyulladás és az további kezelést igényel. Ezúttal kérdésem arra vonatkozik,hogy az eddig vizsgált értékeimből (TSH,szabad T4,T3, Anti-TPO,Prolactin- jelenleg minden értékem jó)kiderül-e,hogy fennáll-e a fent említett gyulladás? Amennyiben még más értékekre is szükség van,kérem írja meg.Megcsináltatom azokat és utána szeretnék bejelentkezni a magánrendelésére.
Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Tisztelettel üdvözlöm,
Tünde
Tartok tőle, hogy a javasolt vizsgálatot máshol nem fogják tudni megcsinálni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
30 éves nő vagyok, serdülőkorom óta van egy kellemetlen problémám, ami megkeseríti az életemet: az állandó székrekedés.
Már minden létező dolgot kipróbáltam eredménytelenül. Természetesen orvosnál is voltam, de semmi rendelleneset nem találtak.
Emelett elég fáradékony és aluszékony vagyok, állandóan alacsony a vérnyomásom, végtagjaim mindig hidegek.
Fél évvel ezelőtt jódhiányból eredő pajzsmirigy alulműködésre gyanakodva – magamtól, kivizsgálás nélkül- elkezdtem szedni a Jódaqua gyógyvizet, bő két kávéskanállal naponta. Két-három napon belül megszűnt a székrekedésem és a többi tünetem is, és fél éven keresztül nem is volt semmi problémám. Júliusban viszont újra kezdődött minden, annak ellenére, hogy továbbra is szedem a gyógyvizet, sőt az adagot egy picit tovább növeltem.
Mi az oka hogy nem hat már a Jódaqua? Pajzsmirigy kivizsgáláson nem voltam. Mit javasolna a Doktor Úr, ellenőriztetnem kellene a pajzsmirigyem? Milyen vizsgálatokat javasolna?
Válaszát előre is köszönöm! G.É.
Nem lett volna szabad az okok megkeresése nélkül a Jódaqua-t szednie!
A jód - miként azt több helyen is leírtam- kétélű fegyver. Az egészségesek számára fontos alapanyag , "vitamin", a pajzsmirigybetegeknek pedig méreg. Fokozhatja a gyulladást és csökkentheti a pajzsmirigyműködését, de a göbös pajzsmirigyet stimulálhatja és életveszélyes állapotot, szívritmuszavart alakíthat ki.
Az immun-endokrin kivizsgálást javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Elnézést, hogy zavarom de sajnos csak okt.12re kaptam legközelebb időpontot Önhöz. Klinikailag substitucióval euthyreoid. Pm I st. Parenchymás tap.Thyreodisre utaló jel nincs. Július 29-i vérvétel eredményem: TSH: 0,045, FT3: 5,02, FT4:16,64, TPO:15,97, antiTG időszakon belüli ismétlés (06.28): 55,91. A vérvétel időpontjában nem voltam terhes. Most viszont az 5.terhességi hétben vagyok. Kell-e változtatnom a jelenleg szedett 50mg Euthyroxon? Ha nem haragszik idéznék az Ön írásából: \"A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat, TSH alacsony!)\". Megtisztelő válaszát előre is hálásan köszönöm és elnézést, hogy nem tudtam várni kérdésemmel!!! Tisztelettel: Nagy Éva
Pontosan idézett. Örülök, hogy áldott állapotba került. Azt tanácsolom, hogy az 50 ug Euthyroxot szedje. A terhességre való tekintettel azonban jó volna még ebben a hónapban találkoznunk és a további teendőket megbeszélni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
45 éves nő vagyok. Thyreotoxicosisban szenvedek. Tüneteim: hajhullás, ciklusom nincs 3 éve, idegesség, nyugtalanság.
Leleteim: TSH:0,179mIU/L T4:15,63pmol/L T3:4,44pmol/L. Radiojód kezelést fogok kapni.
A kérdésem a következő: Ettől a kezeléstől várhatok javulást? A tüneteim megszünnek majd? Mert már nagyon kevés hajam van, és amikor itt lenne a menstruáció ideje iszonyúan fáj a hasam, de nem jön meg. A folytonos idegesség pedig a munkahelyem elvesztéséhez fog vezetni, mert összeveszek a kollégákkal folyton.
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel: Z. Katalin
A baj az, hogy a túlműködés okáról nem kaptam információt, ezért a végső kimetelről nehéz véleményt mondanom. Feltételezem, hogy a kezelést végzők ezzel tisztában vannak és kielégítő információt adnak. Az eredmény attól függ, hogy autoimmun vagy nem autoimmun eredetű-e a betegsége.
Jó egészséget kívánok:
tisztelettel:
Tegnapi napon voltam Önnél, és BIo-Selen 50-et írt hogy szedjek szept 24-ig. Az interneten általam talált Bio-Seleno Precise tartalmaz E470b-t, ami szójaszármazékot is jelentő adalékanyag. (E322, E470-473, E479 tudtommal nagy valószínűséggel szójaszármazékot takar, és a Magyar Élelmiszerbiztonsági Hivatal is megerősítette kérdésemre). Az autoimmun pajzsmirigygyulladás matt eleve kerülöm a szóját, emellett ráadásul a szójára is allergiás tünetek jelentkeztek nálam két évvel ezelőtt, úgyhogy kétszeresen is figyelek mindenre.
Kérdésem, hogy a doktor úr erre a termékre gondolt-e, vagy esetleg hasonló nevű is létezik a piacon? Ha erre gondolt, mit tegyek? Bevegyem a szelént, nem fog ártani ha szóját tartalmaz?
Válaszát előre is köszönöm, Edina
A Bio-Selent azért írtam, mert a SelenoPrecise beszerzése körül az utóbbi időben gondok adódtak. A szójával kapcsolatos aggályait oasztom, sajnos azonban napjainkban minden élelmiszerbe beleteszik a csokoládétól a virsliig.
Azt javaslom, hogy az Antiox Vital Bérest (1 tbl/nap) próbálja beszerezni.
Jó egészséget kívánok: