|
Kérdezz-felelek
Októberben voltam Önnél konzultáción. Autoimmun pajzsmirigy gyulladás miatt eddig Letroxot szedtem, 2 napig 50 mikrogrammot, a 3. napon pedig 75 mikrogrammot, az Ön javaslatára pedig most Syntroxine-ra váltottam.
Vérvételi eredményeim a következők voltak: TSH 1,37, FT4: 15,9, FT3: 4,1, anti-TPO: 209
Szeretném megkérdezni, hogy autoimmun pajzsmirigy betegség, endometriózis és sovány testalkat esetén alkalmazható-e gépi nyirokmasszázs a lábakon lévő visszértágulatok kezelésére. (Dr. Life gép, MK-300-as modell, nyomásértéke: 10-200 Hgmm között van és 3 féle programot vezérel. A: masszázs kompressziós program, hullámmasszázs B: szorító kompressziós program C: két ütem B program és egy ütem A program fentről lefelé).
Előre is köszönöm válaszát!
A gépi nyirokmasszázs alkalmazható, az autoimmun pajzsmirigy-betegség esetén.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném megtudni, hogyan lehet a kés nélküli pajzsmirigy műtétre bekerülni. Az értelmi fogyatékos testvéremnek a nyakán kifelé nőtt egy göb. Mintát már vettek belőle. Sajnos őt nagyon nehéz bármilyen beavatkozásra rábeszélni, folyamatosan mellette kell lenni, így, ha elkerülhető lenne a hagyományos műtét, több napos kórházi kezelés, az nagy segítség lenne.
Ez valóban probléma, mert a beavatkozáshoz a beteg közreműködése szükséges. A leírtak alapján a beavatkozás (akár műtét) alatatásban lehetséges.
Jó egészséget kívánok:
Kozel 3 eve erzem magamon a pajzsmirigy alulmukodes tuneteit, melybol a legfontosabbakat kiemelnem.
Folyamatos faradtsag, koncentracios nehezseg, "nehez" a fejem, de aludni nem tudnek napkozben, ejjelente sokszor megebredek, es nem tudok visszaaludni, szaraz a borom, hullik a hajam, valamint Adenomyosist diagnosztizaltak egy honapja. Ket kisgyeremekem van, es az energiaszintem annyira megcsappant, hogy alig tudok veluk kimozdulni, es az egyszerubb barati beszelgetesek is farasztanak, tovabba dolgozni is szeretnek hamarosan.
A TSH ertekem egy eve 6,2 volt, mostanara 3 korulire beallt. Az FT4 ertek a normal tartomanyban van, volt mar 11, es mult heten 14 is Az FT3 egy eve 5,79 volt, most 3,20. Az anti TPO egy eve 70 volt, azota lement 36-ra, az oktoberi laparoszkopos mutetem utan viszont visszaugrott 80-ra.
Egy eve hasznalom a Womens creamet, valamint nemreg keztem 200 mcg szelent, multivitamint szedni, es attertem a Body Balance progeszteron kremre, es mutet kapcsan Mirena hormonalis spiralt is felhelyezesre kerult. Gluten es tejmentesen etkezem egy fel eve.
Olvastam eleg sokat a pajzsmirigy alulmukodes lehetseges verzioirol, es ennek megfeleloen erdeklodnek, hogy az orvosok altal teljesen normalisnak tartott, referenciatartomanyon beluli ertekek ellenere is lehet-e alulmukodesem, es ennek megfeleloen a fenti tunetek ennek a szamlajara irhatok-e.
A Hashimoto gyulladas a pajzsmirigy szoveteit tamadja vagy a verben levo szabad T4 illetve a mar eleve alacsony T3 aktiv hatasat is befolyasolja?
Amennyiben pajzsmirigy gyogyszerpotlas mellett dont az orvosom, van-e ennek ertelme, varhato-e javulas, ha csak T4 hormonpotlas tortenik? Olvastam azt is, hogy ha nem keletkezik elegedno aktiv T3 vagy nem tud a receptorhoz kapcsolodni, akkor vannak ezek az "agyi tunetek".
Koszonettel:
Szabo Agnes
Jó utal rá, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). A leírtak alapján is világos, hogy a kezelés nem olyan egyszerű, mint azt sokan mechanikus módon gondolják. Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására ugyanis képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása egyénre szabott kezeléssel.
Jó egészséget kívánok:
HYCOSY vizsgálatot tervezünk a következő hónapban. (Hashimotos vagyok).
Előkészítésnek 3 napon keresztül Betadine kúpot javasoltak. Használhatom biztonsággal? Vagy gyógyszertárban kérjek valami helyettesítő készítményt?
Köszönöm szépen!
Üdvözlettel:
Zsu
Sajnos a Betadine nagy mennyiségű szervetlen jódot is tartalmaz, ami a Hashimo thyreoiditis esetében ártalmas lehet.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
Rövid kórtörténetem! Kb 8 évig szedett fogamzásgátló abba hagyása után 3 hónapig nem jelentkező menzesz .
Ezután diétát követően elkezdtem fogyni fokozatosan , majd menzeszem is lett hosszabb ciklusok , ezután Endokrinológia. Hormonvizsgálatok , 3.os cukorterhelés. Enyhe IR és PCO. Merkformin XR 500 mg-os. D vitamin, Szelén tabletta pótlása. 11 kilót adtam le , menstruációm 28-30 naposak ... elöző hónapban peteérésem is volt. Viszont 21.napon mért Prolaktin 843. utánna 5. napi 566. előtte 3 hónappal 250 körül volt. Endokrinológusom MR-felvételt kért. Hipofizis kizárása kép . Kell ettől tartanom ,? Mell feszülés menzesz elötti napokban szokott érezhető lenni , az utobbinál elötte 1 nappal volt . Este fél szem bromot kell szednem!
Válaszát előre is köszönöm !
Sajnos a tartós hormonális fogamzásgálásnak ilyen következményei lehetnek. Remélem nem bromot, hanem Bromocriptint szed...!
Az MR vizsgálattól nem kell tartania, de előtte ( a kontrasztanyag miatt) a Merkformin XR-t célszerű kihagyni, mert ellenkező esetben a vizsgálat után a veseműködése leállhat.
Jó egészséget kívánok:
A következő problémával fordulnék Önhöz.
A menstruációm rendben volt 13 éves koromtól kb 21-22-ig. 4-5 napra jött meg,bár nem napra pontosan,de nagyjából egy időben..
Fogamzásgátlót kb 6 hónapig szedtem egész életemben,egyszer a Diane 35-öt, mássszor Lindynette-et.
22 éves koromban vettem észre,hogy a menstruációm egyre ritkább, megjön mindig,de 2 napra. A menstruációt megelőző napokban barna folyás volt jellemző.
Elemntem ezzel a problémával nőgyógyászhoz, aki ultrahang által megállapította, hogy pcos van. Tüneteim is vannak: pattanásos bőr, főleg menses előtt, szőrösödés nem átlagos helyeken.. Tovább küldött vérvételre, ahol a vérképem is kimutatja a PCOS-t, viszont extrán megemelkedett prolactin szint miatt MR vizsgálatot kellett végezni, ahol találtak egy microadenomát. Ezt jelenleg endokrinológussal Bromocriptin gyógyszerrel kezeljük.
A pajzsmirigyem is alúlműködik,erre nem kaptam semmit,csak szelén tablettát.
Terheléses cukorra nem küldtek.
Annyi változás történt, hogy a menstruációmat már nem előzi meg a barnázás, de ugyanúgy 2 napokra jön meg.A doktor szerint a 2. napi vérképem alapján peteérés van.
A kérdésem az lenne,ami leginkább zavar: a szőrösödés.
Olvastam,hogy a hipofízis adenoma miatt is lehet,a rossz pajzsmirigy miatt is, illetve PCO miatt is.
Jelen esetben hova kéne fordulnom, melyiket hogy kéne kezeltetnem,hogy ez megszűnjön?
Egyáltalán lehetséges, hogy megszűnik?
Lehet ezt a 3 nyavalyát egyszerre kezeltetni? Vagy a PCO az agyalap mirigy daganat miatt alakulhatott ki? Vagy lehet külön is?
Sportolok, egészségesen élek, úgy veszem észre,ha kevesebb ch-t eszem, kevésbé nő vissza gyorsabban.
Sajnos ezek a betegségek kapcsolatban vannak egymással és együtt okozhatják a rendkívül változatos tüneteket.
Talán kezelő orvos elmondta a következőket:
A prolaktin fokozott termelésében szerepet játszó okok két fő csoportra oszthatók:
• Nem daganatokra
o Élettani fokozott termelés: terhesség alatt, szoptatás idején
o Stressz hatására
o Csökkent pajzsmirigyműködésben (hypothyreosisban)
o PCOS-ban (Policisztás ovárium szindrómában)
• Daganatokra (az agyalapi daganatok többségét teszik ki!)(3. ábra)
o Mikroadenoma (átmérője <10 mm)
o Macroadenoma (átmérője ≥10 mm).
A prolaktin fokozott termelődés tünetei:
Nőknél:
• A klasszikus tünetek a különböző súlyosságú menstruációs zavarok, a menzesz hiánya esetleg szabálytalan menzesz
• Meddőség
• Tejcsorgás
Egyelőre a Bromocriptint szedje (és a fentebb felsoroltakra figyeljen!). Később további endokrinológiai vizsgálatot javaslok és oki kezelést.
Jó egészséget kívánok:
Pár hete egy rutin vizsgálat során derült fény pajzsmirigy alulműködésre, amiért L-Thyroxint kell szednem. Az endokrinológus szerint várjak a reggelivel 30 percet miután beszedtem, és akár a reggeli kávéval is bevehetem. Nagyon sok helyen olvasom viszont, hogy kávéval nem szabadna, mi itt a helyes?
Illetve: A pajzsmirigy alul működését okozhatta-e a fogamzásgátló tabletta? Jelenleg a felírt gyógyszerrel együtt azt is szedek, de a két gyógyszer kölcsönhatásáról szintén "össze-vissza" lehet olvasni, egymásnak teljesen ellentmondóan.
Válaszát előre is köszönöm!
A helyzet egyértelmű:
1. Az L-thyroxint (ha már ezt írták fel...), akkor éhgyomorra vegye be vízzel és 30-60 percig semmit ne fogyasszon!!! Az ételke megakadályozhatják a gyógyszer felszívódását és biológiai hasznosulását
Szervetlen jódot tartalmazó készítmények: Cordaron (szívgyógyszer), Betadin (bőrfertőtlenítő), Rtg kontrasztanyagok (CT és MR vizsgálatoknál használják), Terhességi vitaminok egy része
Gyulladáscsökkentő szteroid készítmények (Medrol). Reumatológiában használt gyulladáscsökkentők, fájdalomcsillapítók, szalicilát származékok ( Indometacin)
Depresszió esetén használt gyógyszerek (pl. litium)
Gyomorégés, gyomorfekély gyógyszerei (proton pumpa gátlók nagy csoportja)
Csontritkulás esetén alkalmazott készítmények (kálcium készítmények)
Béta-receptor blokkoló szívgyógyszerek, vérnyomáscsökkentők (Concor, Huma-Pronol, Betaloc)
Szója tartalmú élelmiszerek és készítmények
2. A hormonális fogamzásgátlót általában nem javaslom, de a pajzsmirigyhormonnal együtt nem szedje...
Tisztázni kellene a laboratóriumi leletének okát. Sajnos a betegek már egy definitív, csökkent pajzsmirigyműködés miatt jelentkeznek. Ha megkérdezem az előzményekről kedves Betegeimet, akkor hamar kiderül, hogy:
A családjában van pajzsmirigybeteg (öröklődés!)
Meddőség, gyakori vetélések
Jódot alkalmaztak jelentős mennyiségben (pl. hüvelygyulladások során)
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását. A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Jó egészséget kívánok:
A terhesség első hónapjában ú.n. élettani túlműködés van, ennek megfelelően kellene a gyógykezelésen változtatnia.
Fontos azonban tudni továbbá a következőket ( a teljesség igénye nélkül):
• individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkor előre haladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél). Terhesség esetén az értékek változnak.
• a beteg által lakott terület jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Jó egészséget kívánok:
31 éves vagyok 4 és fél hónapja szültem meg a kisfiam. A terhesség előtt egy hónappal diagnosztizálták nálam a Hashimoto-t. Sajnos orvost kellett váltanom. A babámmal minden rendben van, viszont az én TSH-m 27 ,080 mlU/l lett szeptemberben még csak 0,010 volt. A terhesség alatt Syntroxine-t szedtem heti három nap 88 mikrogrammot, emellett szednem kellet a terhesség kezdete óta jód tartalmú terhes vitamin és 200 mikrogram jodidot, bioszelént, citrokalciumot 200 mg is és 2000 ne d-vitamint. Október 5.-től nem kellett szednem a jódot sem a Syntroxine-t viszont heti 30 000 ne d-vitamint, napi 2 db bioszelént kellett bevennem. Az új orvosom nem nézte meg a T4 vagy T3 szabad frakciót, csakis a TSH-t az L-Thyroxint írta fel (holnap fogom elkezdeni szedni) és szednem kell a jódtartalmú terhesvitamint. Ön szerint megfelelő a gyógyszerezés?
Szerettem volna személyesen is Önt felkeresni, de sajnos csak májusra kaptam időpontot.
Tisztelettel,
Angéla
Nagy valószínűséggel Önnél egy a szüléssel összefüggő pajzsmirigygyulladás zajlott, ill. zajlik le, értelemszerűen oki kezelést javaslok.A posztpartum tireoiditisz (PPT) a leggyakoribb endokrin betegség. Incidenciája kb 5-8%), azaz minden huszadik-tizenkettedik várandós nő közül egy esetében számíthatunk az előfordulására. 1. típusú diabeteses betegeken a prevalencia ennek háromszorosa. Más autoimmun betegségben szintén fokozott mértékű az előfordulás. Nagy a recidíva arány is: egy következő terhesség esetén 56-70% a visszatérés esélye.
Oka:
A PPT autoimmun eredetű destruktív tireoiditisz, mely a terhesség immuntoleranciáját követően exacerbálódik. Fokozott a rizikó a DR-3, DR-4 és DR-5 HLA haplotípusokat expresszáló nőkön. PPT kialakulása során a CD4+/CD8+ arány emelkedik. A humorális immuneltérések (tireoida-peroxidáz elleni antitest /aTPO/, tireoglobulin ellenes antitest stb) mellett a celluláris immunitás is számos eltérést mutat: az NK sejtek aránya és a monocyta polarizáció csökken, az aktivált T sejtek aránya nő, főleg az aTPO pozitív, klasszikus kórlefolyású esetekben. A szövettani képet limfocita infiltráció vagy diffúz destrukció jellemzi.
Tünetek, diagnózis, terápia
A következők jellemzők :
1. A terhesség előtt vagy alatt nincs pajzsmirigy funkció zavar.
2. A posztpartum időszakban kóros TSH érték alakul ki (magas vagy alacsony).
3. Nincs emelkedett TSH receptor ellenes antitest szint.
Az anamnézisben gyakran szerepel 1. típusú diabetes, autoimmun betegség (pl SLE, reumatoid artritisz, Sjögren szindróma, ritkán Addison kór, de társulhat Basedow kórhoz is). Figyelem felhívó az anamnesztikus posztpartum depresszió, a korábbi PPT illetve a már régebbről ismert aTPO pozitivitás .
Típusos esetben a szülés után fájdalmatlan kis strúmát lehet megfigyelni. Leírták abortusz után is. Posztpartum kb 6-12 héttel enyhe hipertireózis alakulhat ki, mely rövid ideig tart, spontán szűnik. Tünetei megegyeznek az enyhe hipertireózis tüneteivel. Fontos az elkülönítés a Basedow kórtól: segíthet a TSH receptor ellenes antitest jelenléte, az esetleges exoftalmusz, a struma fölött észlelt zörej és surranás, sz.e. a radiojód felvétel (PPT esetén csökken). Az aTPO nem differenciál, hiszen Basedow kórban is lehet aTPO pozitivitás (mint ahogy az esetek 10-20%-ában a TSH receptor ellenes antitest is lehet pozitív PPT-ben! .
A PPT okozta hipertireózis tireostatikus terápiát nem igényel (ilyen kezelés nem is lenne megfelelő, hiszen a sejtdestrukció következtében kiáramló hormon okozza a tüneteket). Szükség esetén béta-blockoló adható (propranolol, emellett szoptatni is lehet). Röviddel ezután hipotireózis jöhet létre, mely sokszor 1 évig is tart, azonban definitív is maradhat . Ezt a klasszikus lefolyást Stagnaro-Green szerint a betegek mintegy 25%-a követi, 32%-ban viszont csak a hipertireotikus fázis mutatkozik, 43%-ban pedig csak hipotireózis .
A hipotireózis járhat enyhébb, szokványos tünetekkel, de feltűnő lehet a koncentráció készség és a memória romlása, az apátia, gyengeség, száraz bőr, a hideg intolerancia. Tipikus helyzetnek írják le a nemrég szült asszony néha rendkívüli kimerültségét, és a gyakran jelentkező postpartum depressziót. A szülés utáni hetek során a kis csecsemő körüli teendők és a gyakori szoptatás nagy fizikai és szellemi megterhelést jelentenek az anyának. A hozzátartozó és az orvos könnyen minősítheti kifáradásnak a PPT és a depresszió tüneteit. Japán szerzők leírták, hogy súlyos esetekben kettős öngyilkosság is előfordul (anya és csecsemő), melyet japánul „Shinjuh”-nak neveznek. A tüneteket okozó hipotireózist egyénileg kezelik (hasonlóan, mint az egyéb okú csökkent működést).
Oki kezelést javaslok, tisztelettel:
Az Ön példája jól mutatja, hogy a helyzet nem olyan egyszerű, mint sokan gondolnák. Gyakran hallom ugyanis, hogy: "a pajzsmirigyét kivesszük, aztán a hormont pótoljuk és jobb lesz, mint valaha!"
„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása egyénre szabott kezeléssel.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
7 éve az Ön betege vagyok kezelt autoimmun Hashimoto -val. Euthyrox 50-et, szelént és D-vitamint szedek. Sokat olvastam mostanában a ganoderma gomba jötékony hatásáról,melyet pajzsmirigy alulműködés esetén kifejezetten ajánlanak. Mivel személyesen,csak jövő tavasszal találkozunk, ezért szeretném a Professzor Úr véleményét kikérni,hogy elkezdjem -e szedni? Autoimmun esetén is hatásos vajon?
Megtisztelő válaszát köszönöm: Zsuzsa
Örülök, hogy ilyen érdeklődéssel követi az irodalmat. A helyzet az, hogy a Ganoderma lucidum valóban az érdeklődést keltette fel, főleg a kínai szakirodalomban. {Yi-Zhen Xie et al: The anti-cancer components of Ganoderma lucidum possesses cardiovascular protective effect by regulating circular RNA expression. Oncoscience. 2016; 3(7-8): 203–207.Published online 2016 Aug 28.}
Arra kevesebb irodalmi adat van, hogy az immunrendszert is kedvezően befolyásolná:{ Yan Zhou:Inflammatory Modulation Effect of Glycopeptide from Ganoderma capense (Lloyd) Teng: Mediators Inflamm. 2014; 2014: 691285.}.
Ezeket az eredményeket nem szabad lekicsinyelni és magam is foglalkozom velük. Sajnos egyelőre emberekben csak in vitro, tehát kémcsőben végzett kísérletek bizonyítják az antioxidáns hatását. A pajzsmirigy gyulladására vonatkozóan még nem állnak rendelkezésre adatok és a kutást nehezítik, hogy ilyen tanulmányt tiszta készítmény hiányban egyelő elkezdnei sem álla módunkban.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
A Családinet.hu- Miért növekszik világszerte a pajzsmirigybetegek száma? című cikkében említést tett a fertőzések által kiváltott Hashimoto betegségre. Ebben a cikkben említést tett egy pár vírusról, baktériumról mint az Epstein-Barr, Humán Herpes virus, Coxsackie virusok, Yersinia enterocolitica baktérium.
Nálam 1 éve fedezték fel, hogy autoimmun betegségem van és az immunrendszerem már a fél pajzsmirigyemet megette.
Keresvén az okokat vizsgálatot kértem az Epstein-Barr vírusra valamint a Cytomegalovirusra is és mind a kettő eredménye Pozitív lett, sajnos aktív vírusok.
Ebből az okból kifolyólag szeretném megvizsgálni az összes olyan vírust és baktériumot ami kiváltotta a betegséget.
Ezúton szeretném megkérni Önt, ha lenne rá lehetőség, hogy felsorolná azokat a vírusokat, baktériumokat amiket a cikkben nem említett de mégis fontos lenne a betegség okának a felderítésre.
Előre is köszönöm türelmét és kedvességét.
Tisztelettel Hanesz Monika
Több vírus is ismert: pl adeno és parvovírusok (Association of parvovirus B19 infection and Hashimoto`s thyroiditis in children.
Másrészt bakrétium (főleg egyes Yersinia törzsek):ű
Thyroid. 2011 Nov;21(11):1283-4. doi: 10.1089/thy.2010.0364. Epub 2011 Aug 30.
Bioinformatics support the possible triggering of autoimmune thyroid diseases by Yersinia enterocolitica outer membrane proteins homologous to the human thyrotropin receptor.
Guarneri F, Carlotta D, Saraceno G, Trimarchi F, Benvenga S.
Az Epstein-Barr vírus egyik hatása, hogy gátolja az immunrendszer működését és hajlamot teremt egyes betegségkel szemben.
Kó egészséget kívánok, tisztelettel:
Nagyon köszönöm válaszát.(Budai Csilla,Anglia,pajzsmirigytúlműködés)
Nagyon nagy erőre lépés ez számomra,hogy a RFA kezeléssel elkerülhető lenne a műtéti beavatkozás.
A biopszia előtt tanácsos lenne elmennem a Professzor Úrhoz?
Illetve mennyire megbízható ez az eljárás?(lombikot szeretném utána elkezdeni és biztosra szeretnék menni)
Ismét voltam vérvételen így szeretném ezt megosztani a Professzor Úrral.
Eltérések:
TSH:1,055 (szept.vérvétel:0,005)
SGOT:42 (szept. vérvétel:21)
Bilirubin:26,7 (szept.vérvétel:22)
Fehérvérsejt:3,5(szept.vérvétel:3,2)
Szeretnék érdeklődni,hogy még ne kezdtem el emelni a napi 1 Propycil adagomat.
Ha jól gondolom a májfunció miatt ne is tegyem?
Decemberben fog sor kerülni egy ismételt vérvételre addig sajnos itt Angliában nincs lehetőségem.
Ha jól emlékszem, akkor ez év júliusban találkoztuk. Az akkori eredményeihez képest jelentős javulást mutatnak az eredményei.
Egyelőre a Propycilbő 1 tbl elegendő lesz, ha nem kap szervetlen jódot, amelyik felfüggeszti a gyógyszer hatását.
Az RFA kezeléssel elkerülhető lenne a műtéti beavatkozás valóban elkerülhetőnek látszik, de előtte vizitre és biopsziára, ill. további konzultációra lesz szüksége, s ekkor megbeszélhetjük a részleletek.
Jó egészséget kívánok:
Kislányom születése után, tehát már jó pár éve fedezték fel a vérképemből, hogy alulműködik kicsit a pajzsmirigyem. 5-6,3 tsh értékeim voltak évekig, majd egy éve elkezdtem szedni Letrox 25 mg-ot. Fél év alatt felére, azaz 3-masra csökkent a tsh, majd most -ujabb félév mulva - 0,1 lett a tsh, de a t3 és t4 azok nem csökkentek, inkább picit nőttek, és a felső határ közelében vannak. A házi orvosom most azonnal beküldött a szakorvoshoz, aki viszont a 0,1-es tsh értéket csodálatosan jónak tartja. Szerinte igy nagyon jo, és ettől nem lehet semilyen tünetem. Csak szedjem tovább a fél letrox tablettát. Egyébként gyorsabb lett az anyagcserém, bár nem indultam még meg fogyni, ami persze nem ártana. Kicsit rosszabbul alszom, néha izgatottabb vagyok. Ön szerint a 0,1 - határ alatti tsh jo érték az én esetemben? És valoban nem okozhat ez semilyen tünetet? Én már tanácstalan vagyok, nem tudom érdemes e szednem ezt a gyogyszert. Köszönöm válaszát!
Azt javaslom, hogy a csökkent működés okát tisztázzák, azaz van-e autoimmun pajzsmirigybetegsége, mert ebben az esetben a kezelés i eltérő lehet.
Jó egészséget kívánok:
A véleményét szeretném kikérni. Egy éve tartó hüvelygyulladásom van .Hol bakteriális hol gombás fertőzést állapítottak meg. Különböző antibiotikumot ,kúpot kaptam sikertelenül.Aktuális nőgyógyászatom javaslatára megcsináltattam a terheléses cukor,Inzulin terhelést és a d vitamin szintemet is megnézettem. Eredményei a következők:
A következők lettek az eredményeim:
Inzulin 5.9 mIU/l
Inzulin 60 perces 26.9 mIU/l
Inzulin 120 perces 35.5 mIU/l
HOMA index 1.3
25-hydroxi-D vitamin 62.30 nmol/l
Glukóz 4.9 mmol/l
Glukóz 60 perces 3.9 mmol/l
Glukóz 120 perces 4.1 mmol/l
Ezek alapján enyhe inzulinrezisztenciára gondolt ,felírta a Merkformin XR 500 mg- ot napi egyszer ,D vitamin hiányra 3*1000 egység D3 Fresenius vitamin napi egyszeri szedését. Közel egy hónapi szedés után sem múlott panaszom sajnos. Ön szerint ilyen értékek mellett indokolt –e a szedés?várható –e még ez irányba javulás ettől?160 cm és 55 kg vagyok. Ha igen milyen sűrűn érdemes az értékeimet ellenőriztetni vagy egyálntalán kell –e?Indokolatlan szedéssel esetleg árthatok –e magamnak?Menstruációs ciklusom szabálytalan babát szeretnénk várható –e javulás a merkformin szedéstől?Ha szedem mellette kell-e diéta,mozgás ,5*-i étkezés mert erről csak olvastam orvosom nem hívta fel rá a figyelmem.
Válaszát előre is köszönöm.
Vizsgálat nélkül a leletei alapján sem diagnózist, se m kezelési útmutatót nem adhatok.
Mit javasolhatok?
1. Tisztázni kellene, hogy mi okozza menstruációs zavarát.
2.Az immunitás szó szerint védettséget jelent. Ennek az állapotnak az elérésére törekszik az immunrendszer, tehát mindent elkövet azért, hogy szervezetünk védett legyen az idegen anyagoktól, fertőzésektől. Működésének alapja tehát, hogy képes megkülönböztetni a szervezet anyagait az idegen anyagoktól, majd felismerés után képes az idegen anyagokat eltávolítani.
Miből áll az immunrendszer?
• Immunsejtekből
• Az immunsejtek által termelt anyagokból: citokinekból és antitestekből
Két fő formája van:
1. Öröklött
2. Szerzett
1. Az öröklött immunitás: védekezőképesség elsődleges vonala, azok a szervi adottságok, amik megakadályozzák, hogy a fertőzések bejussanak szervezetünkbe. Ide tartoznak azok a területei az immunrendszernek, amelyek találhatók a nyálkahártyákon (speciális immunglobulinok), a bőrben, bélben, szájban, hüvelyben stb. A faló sejtek minden bejutott anyagot bekebeleznek, lebontanak és az információt tovább adják, ezáltal segítik elő a specifikus védelem létrejöttét és működését.
2. Szerzett immunitás
A bekebelezett anyagokról kapott információt a faló sejtek átadják a csecsemőmirigyből (timuszból) származó ún. T sejteknek. Ezek jelentik a specifikus sejtes védelem fő vonalát, az immunrendszer szabályozását. Működésüket anyagok (citokinek) révén fejtik ki. Szerepük van az ún. B sejtek működésében, amelyek viszont fehérjéket , antitesteket állítanak elő, s ezáltal az idegen anyagok felismerését, hatástalanítását és lebontását segítik elő.
Az immunrendszer kóros működésének két fő következménye van:
• Immunhiány, ún. deficiencia: ennek következtében védtelen a szervezet a kórozókkal szemben. Ennek két fő típusa van:
o Veleszületett formák (ezek gyermekkorban már felismerhetők
o Szerzett formák: ezeket fertőzések (pl. AIDS, kanyaró), mérgező anyagok, gyógyszerek (pl. szteroidok), kóros helyzetek (pl. krónikus stressz), hormonális elváltozások (terhesség, ismételt hüvelygyulladások, hormonális betegségek) okozzák.
Sajnos a nyálkahártyák, így a hüvely védelmével nem foglalkoznak olyan mértékben, mint ahogyan az gondot okoz. Valóban igaz, hogy a bakteriális fertőzés esetén adott gyógyszerelés után gombás fertőzés alakulhat ki és ez egy ördögi kört jelent.Ezért fontos megállapítani, hogy mi állhat a a fertőzések hátterében és a természetes immunitás erősítésével a fertőzés esélyét csökkenteni,ill. megszüntetni.
Jó egészséget kívánok:
39 éves vagyok, autoimmun eredetű pajzsmirigy alulműködésem van illetve Addison kórom, és mindezekhez sajnos még korai petefészek kimerülés is társult (valószínűleg ez is autoimmun eredetű). Hosszas vérzészavar után teljesen elmaradt a menstuációm (több mint 9 hónap) és ekkor írt fel Nekem az endokrinológus Trisequenst. Jelenleg L-throxin 100, Cortef 10, és AstoninH mellett szedem már 5 éve a Trisequenst. Most a nőgyógyászom javasolta, hogy cseréljük le a Trisequens-t a Livial nevű gyógyszerre, mert jobbak a statisztikái mellrák és trombózis területén. Endokrinológusom, viszont azt mondta, hogy a Trisequens jobban hasonlít azokhoz a hormonokhoz amit alapba a petefészkem megtermelne és még elég fiatal vagyok, tehát ne cseréljünk orvosságot. Én laikusként nem tudom eldönteni, hogy melyik orvosság megfelelőbb számomra, melyik orvosra hallgassak. Tudna segíteni a döntésben? Illetve mégegy kérdésem lenne, hogy a változókori hormonpótlás meddig alkalmazható? Ahogy olvastam az általános vélemény, hogy 5 évig, mert utána jelentősen nő a mellrák kockázata. Ez az 5 év a korai menopauza esetén is érvényes? Mert gyakorlatilag az azt jelentené, hogy már most 39 évesen abba kellene hagynom a gyógyszer szedését. Vagy ilyen esetbe kitolható a gyógyszerelés az átlagosan jelentkező menopauza idejére?
Természetesen rendszeresen járok endokrinológia vizsgálatra és rákszűrésre.
Válaszát előre is köszönöm.
Üdvözlettel:
Zsuzsanna
Vizsgálat nélkül nem volna sem szakmailag, sem etikailag helyes, ha döntenék a két vélemény közül valamelyik mellett, annál is inkább, mert ezek az autoimmun eredetű endokrin, ill. immuno-endokrin kórképek gyakran társulna egymással. Erről a hamarosan megjelenő endokrin tankönyvben külön fejezetet írtam.
A lényeg:
Az autoimmun polyendokrin szindróma (APS)
Az első APS-t minden valószínűséggel még Addison írta le 1855-ben, bár még nem tudta, hogy a betegségek egy sajátos csoportját találta meg. Később az egyes entitások leírása után 1980-ban Neufeld és Blizzard javasolták a jelenlegi felosztást. Ezeket a betegségeket korábban “idiopathiásnak” tartották, s csak az autoimmunitás megismerése után történhetett meg a jelenlegi klasszifikáció. A betegség természetének jobb megismerésében alapvető volt Witebsky és Rose, majd Rose és Bona kritériumainak kidolgozása és alkalmazása az autoimmun eredetű endocrin kórképekre.
Az autoimmun háttér megismerése nemcsak a betegségek kialakulásáról, hanem a társulások okairól is új információkat nyújtott. Az egyes betegségekben a közös epitópok elleni sejtes és humorális mechanizmus felelős azért, hogy bizonyos kórképek együtt gyakrabban fordulnak elő.
APS-1:
Definició: az alábbi három megbetegedésből legalább kettő társulását jelenti
A betegségnek korábban más elnevezései is ismertek voltak. Ezek közül a leggyakrabban használt az APECED („Autoimmune Poly-Endocrinopathy, Candidiasis, Ectodermic Dystrophy”), ill, Whitaker szindróma volt. A betegség gyermekkorban kezdődik, a legelső jel a krónikus candidiasis, amelyet időben a hypoparathyreosis, majd az Addison kór tünetei követik. A fő vagy „major” tünetek mellett a 20. életév után a „minor” tünetek jelentkeznek (vitiligo, alopecia areata, coeliakia, autoimmun hepatitis, hypogonadismus, malabsorptio, diabetes mellitus, autoimmun thyreoiditis, idült atrophias gastritis) és alakítják ki a betegség rendkívül színes tünetegyüttesét .
Epidemiológia:
Az APS-1 ritka betegség. Prevalenciája rendkívül eltérő, az iráni zsidók között 1:9000, Finnországban 1:14 000, Sardiniában 1:25 000, Norvégiában 1:80 000, Észak-Olaszországban 1:200 000, a női/férfi arány 1,0: 2,4 .
Tünetek:
Az esetek közel 100%-ban kezelésre nehezen reagáló mucocutan krónikus candidiasis (CC) mutatható ki, amely már gyermekkorban jelentkezik
Fontos, hogy a gyermekkorban fellépő CC közel 45%-nak a háttérben az APS-1 áll. A tetania, hypoparathyreosis 79%-ban, az Addison kór 72%-ban mutatható ki. Más szervspecifikus kórképek (gonadális hypofunkció, vitiligo, anaemia perniciosa, fogzománc hypoplasia, köröm dystrophia, alopecia) lényegesen ritkábban társulnak a betegséghez. A hypoparathyreosissal járó formákban gondolni kell malabsorptiora is. A nyelőcső gyulladása fájdalmas lehet és az esetek egy részében hegesedést okoz, ill. az epitelialis tumorok számának növekedését indukálhatja. A krónikus hypo-parathyreosis időben később, átlagosan a gyermekek 3. hónapos és 15. életéve között lép fel. A legjellemzőbb klinikai tünetek: neuro-musculáris zavarok, tetaniás jelek, paraesthesia, hypotonia, malabsorptio. Chvostek tünet (a n. facialis beidegzési területén a szájzug elhúzódása, szemhéj kontrakciója) váltható ki, a Trousseau tünet (a felkar kb 3-5 perces leszorítására tetaniás kontrakció lép fel) pozitív. A latens tetania EMG segítségével deríthető ki. A hypocalcaemia további tünetei (száraz bőr, vékony haj és köröm deformitások) is észlelhetők. Az Addison kór tünetei a születés utáni 6. hónap és 40. életév között jelentkeznek és nem különböznek az APS-től független u.n. monoszisztémás formától. Feltűnő a nagyfokú gyengeség, fogyás, hypotonia, folyadékvesztés, hypoglycaemiás epizódok. Fertőzés, ill. fizikai és szellemi terhelés hatására a beteg krízisbe kerülhet. A gastrointestinalis tünetek közül a hasmenés, hasi fájdalom, hányinger, hányás a leggyakoribbak. A bőr és a nyálkahártyák (gingiva, száj) fokozott pigmentációja figyelhető meg
Patomechanizmus:
Az autoimmun folymatok kialakulásáért az immunregulátor gén defektusa a felelős. Az egyes szervek és szövetek ellen autoantitestek képződnek, ill. a T sejtek károsodott működése miatt gombás megbetegedések alakulnak ki. A betegség már állatkísérleti modelleken is vizsgálható. Ezek az érdekes kísérletek azt mutatták, hogy a genetikai defektussal született néhány hetes egerek szérumában mind a májszövet, mind a mellékvese elleni autoantitestek mutathatók ki.
Genetika:
Az APS-1 autosomalis, recesszív, monogénes, öröklődő betegség, amely a HLA antigénekhez nem társul. Ez is arra utal, hogy a többi autoimmun pathogenezisű kórképtől eltérő, önálló entitás. Az AIRE gene (Auto-Immune Regulator) a 21. kromoszóma hosszú karján helyezkedik el, 14 exonból áll és 13 kb nagyságú
Ez a gén egy 545 aminosavból álló proteint, az AIRE fehérjét kódolja és kontrollálja a szövetspecifikus antigének expresszióját a thymusban, azaz meghatározza, mely antigénekkel szemben alakul ki immuntolerancia. Az AIRE gén és az általa termelt fehérje magas koncentrációjú a thymus epitheliális sejtjeiben, a dendritikus, ill. antigén-prezentáló sejtekben, alacsony koncentrációjú viszont a lépben, a perifériás mononuclearis sejtekben. Az AIRE gén mutációi, deléciói és inszerciói felelősek a betegség kialakulásáért [44, 45, 46]. Az első és máig legjelentősebb a 6. exonban található R257X mutáció, amelyet Finnországban a betegek 82%-ban mutattak ki. Az R139X mutációt Szardiniában, az Y85C-t Perzsiában élő zsidókban figyelték meg leggyakrabban. A fentebb bemutatott betegünk és szüleinek genetikai vizsgálata a 8. exon delécióját mutatta
A minor tünetek kialakulásáért az autoantigének elleni autoimmun mechanizmus a felelős .
Diagnózis:
A betegség laboratóriumi diagnosztikájában a jellegzetes ion és hormonális eltérések (hypocalcaemia, hyperphosphataemia, alacsony PTH szint) mutathatók ki. A betegek 11-68%-nak savójában lehet citotoxikus autoantitesteket detektálni, egy részükben pedig a mellékpajzsmirigy és kalcium szenzor elleni autoantitestek is jelen vannak . A betegség gyanúja esetén az endokrinológiai, immunológiai vizsgálatok mellett genetikai tesztek is szükségesek, amelyek prognosztikus értékűek. Az APS-1 kezelése csak részben megoldott és sok nehézséget jelent. Alapját az esetek többségében a hormonpótlás képezi. A CC gyógyítása a T sejtek károsodása miatt nehéz feladat és sikeres esetben is nagy a recidíva veszélye. A ketokonazol kezelés az esetek egy részében sikeres, de gondot jelent, hogy gátolja a kortizol és a tesztoszteron produkcióját is, ezért ronthatja az egyébként is csökkent mellékvese funkciót. Törekedni kell a kiesett vagy csökkent hormonszintek pótlására. A tetaniás tünetek Ca és D vitamin derivátumok (calcitriol, kolekalciferol, dihidrotachisterol) adásával jelentősen csökkenthetők. Az autoimmun hepatitis kezelésében prednisolont és azatioprint használnak, de alkalmazásukat az immun-deficiens állapot jelentősen limitálja. Az immunstimuláns készítmények eddig nem állították vissza a károsodott immunválaszt. Az őssejtekkel végzett vizsgálatok – bár biztatóak - még egyelőre kísérleti stádiumban vannak.
APS-2
A korábban Schmidt szindrómának nevezett megbetegedést az Addison kór és az 1. típusú diabetes mellitus (IDDM)/vagy autoimmun pajzsmirigy betegség társulása jellemzi. A betegség leggyakoribb (100%-ban jelenlevő) tünete az Addison kór, az autoimmun thyreoiditis (vagy Basedow-Graves kór) az esetek 70%-ban, az IDDM pedig 52%-ban van jelen. A vezető első két betegség társulását más betegség is színezheti. A betegség nőkben 2-3-szor gyakrabban fordul elő . A betegség a 30-40. életév között manifesztálódik. A klinikai tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek meg.
Epidemiológia
A betegség prevalenciája függ attól, hogy mely betegségek társulását vizsgálták. Az IDDM-hoz az esetek 5,7%-ban társul autoimmun pathogenezisű thyreoidea megbetegedés, 0,5%-ban anaemia perniciosa, 0,1%-ban Addison kór. Ugyanakkor az Addisonos betegek 8-20%-ban IDDM is kimutatható volt. Az életkor előrehaladtával az APS-2 gyakorisága növekszik .
Genetika
A betegség autoszomális, domináns öröklődésű, inkomplett penetranciával. Az utóbbi évek kutatásai egyértelművé tették, hogy a APS-1-től eltérően ebben a betegségben meghatározóak a HLA antigénjei, ill. a velük kapcsolatba lévő IR (“immune response”) gének. A HLA-DR3/HLA-DR4 haplotípusú egyénekben szignifikánsan gyakoribb ez a betegség (30). Bizonyos HLA haplotípusok (DR3 DQA1*0501 DQB1*0202 DRB1*0301 és a DR4 DQA1*0301 DQB1*0302 DRB1*0401) a betegség kialakulásának rizikóját jelentősen fokozzák, viszont mások HLA DR6 DQA1*DQB1*0503 DRB1*1401 pedig protektív hatásúak . A HLA génekkel társult TNF (“tumor necrosis factor”) és a CTLA-4 (“cytotoxic T lymphocyte-4”) génekről kimutatták, hogy a betegségek kialakulásában és öröklődésében is fontosak . Az APS-1 és APS-2 közötti lényeges különbségeket a 6. táblázat foglalja össze.
Neufeld ezt a kórképet eredetileg úgy definiálta, mint a Hashimoto thyreoiditis, a Basedow-Graves kór, a Graves orbitopathia, pretibialis myxoedema és az alábbiak közül még egy autoimmun betegség társulását :
IDDM
atrophiás gastritis
anaemia perniciosa
vitiligo
alopecia
myasthenia gravis
Kiderült azonban, hogy ez a betegség csoport lényegesen összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez (TAD=”thyroid associated disease”) 28%-ban más autoimmun betegség: Sjögren kór, coeliakia, myasthenia, SLE is társult. Azt a megfigyelést tették, hogy a TAD betegek több mint felében több autoimmun kórkép inkomplett formában van jelen. Mivel a TAD-ban szenvedő betegek a lakosság 7-8%-t teszik ki, ezért új csoportosítást végeztek, amelynek lényege, hogy a manifeszt és szubklinikus betegségeket is lehet klasszifikálni .
Mindezek alapján talán érezhető, hogy a kezelés nem "csak" két gyógyszer között döntés kérdése, a gyökerek messzebbre vezetnek.
A hormonpótlásnak valóban vannak az említett veszélye, az 5 tájékoztató jellegű, a kezelés egyénre szabottnak célszerű végezni.
Jó egészséget kívánok:
Nagyon köszönöm válaszát.(Budai Csilla,Anglia,pajzsmirigytúlműködés)
Nagyon nagy erőre lépés ez számomra,hogy a RFA kezeléssel elkerülhető lenne a műtéti beavatkozás.
Ismét voltam vérvételen így szeretném ezt megosztani a Professzor Úrral.
Eltérések:
TSH:1,055 (szept.vérvétel:0,005)
SGOT:42 (szept. vérvétel:21)
Bilirubin:26,7 (szept.vérvétel:22)
Fehérvérsejt:3,5(szept.vérvétel:3,2)
Szeretnék érdeklődni,hogy még ne kezdtem el emelni a napi 1 Propycil adagomat.
Ha jól gondolom a májfunció miatt ne is tegyem?
Decemberben fog sor kerülni egy ismételt vérvételre addig sajnos itt Angliában nincs lehetőségem.
Januárban fogok elmenni biópsziára,hogy lehetséges e számomra a RFA beavatkozás.
Nagyon köszönöm megtisztelő válaszát!
A kezelés előtt több vizsgálat is szükséges (labor, biopszia etc), amelyeket kolléganőim mellékelnek, ezek nélkül a kezelés nem végezhető el. A biopsziát ekkor majd elvégezhetjük.Ezek birtokában dönthet a kezelés mellett, addig a megkezdett kezelést folytassa.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Panaszaim 3 éve kezdődtek hirtelen súlygyarapodással.Először háziorvos állapította meg vérvizsgálat TSH 8,68 alapján a pajzsmirigy alulműködését.Majd Letrox 25 mg-ot kaptam. Ezt folyamatosan emelték 150mg -ig.De emelett sem javult a TSH értékem jeletősen. A Győri endokrinológiára kaptam beutalót.Ott a leleteim alapján Hashimoto thyreoiditis-t diagnosztizáltak.
A tünetetim a Letrox,később Euthyrox hatására romlottak.Agresszív indulat,a fejbőrömön szoriázis tüneteti,ami erős gyulladással korpásodással,és hajhullással jár,bőrszárazság, és a súlyom csak több lett.A TSH ,T3,T4 antiTPO eredményeim amióta mérik,nem érték el még a normálishoz közelítő értéket sem.
2015 09. 23 án mért TSH 10.300 FT4:15.300
Ez az eredmény napi 75mg Euthyrox szedése mellett.
Az előírt diétákat betartom,és rendszeresen tornázok.
Jelenlegi kezelő orvosom tanácsára kerestem fel Önt.
A mai napon kértem önhöz időpontot amit 2017 júnus 23 10:30 -ra kaptam.
A kérdésem : addig is szedjem ilyen tünetek mellett a Euthyrox gyógyszert?
Válaszát előre is köszönöm
Tisztelettel Kovács -Hornyák Zsófia
Az Ön esetében valami nincs rendben.
Több tényező is állhat a panaszai, ill. a nem megfelelő javulás hátterében. Ezek csak kivizsgálás után deríthetők ki. Amennyiben igényli, akkor soron kívüli előjegyzést kaphat:
e-mail:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
vagy info@endokrinkozpont. hu
Mindenek előtt arra hívom fel figyelmét, hogy nem a TSH-t kell kezelni, hanem a beteget. Erről írtam ezen a honlapon, amelyet elolvashat:"Életveszélyes lehet, ha pajzsmirigybetegeket csak a TSH érték alapján kezelik!" azaz https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
Melyek lehetnek a főbb okok (a teljesség igénye nélkül!):
1. A TSH biológiailag nem jól funkciónál, ú.n. Macro-TSH
2. Az alkalmazott Euthyrox nem szívódik fel jól.
3. TSH elleni antitest van jelen.
4. Az Euthyrox (T4)-ból nem képződik kellő mennyiségű T3 hormon (dejodináz enzim zavara).Ismert ugyanis, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Biztos vagyok benne, hogy az okok megkeresése után betegsége rendezhető, ill. gyógyítható.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Én egy furcsa kérdéssel fordulok önhöz,mert kicsit összezavarodtam. Nekem hasimotóm van és L-thyroxint 50 mg-ot szedek,mellette szelén,D vitamint. Azt szeretném kérdezni,hogy barna alga tartalmú étrend-kiegészítőt szedhetek e,mert az orvosom azt mondta,hogy a pajzsmirigy+slim tablettáát szedjem,de abban barna alga van. Esetleg spirulinát szedhetek? Étkezések terén sajnos nincs információm,mert nem kaptam felvilágosítást. Van olyan étel,amit teljes mértékben el kell hagynom? Válaszát előre is köszönöm.
Szép napotkívánok.
Sem az algát, sem a spirulinát nem javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Teherbeesésem előtt kezdtem Letrox 50-et szedni (emelkedett TSH érték, normál T3, T4 értékek miatt, könnyítve a teherbeesést, valamint a terhesség megtartását, korábbi két korai vetélés miatt). TSH értékemet fél szem szedésével megfelelő értékre állítottuk be.
Az utolsó ciklusom elején, az 1. héten TSH eredményem 0,59 volt. Majd mikor kiderült terhes vagyok, ismét ellenőriztettem a TSH-t, mely a 6. héten 3,29 lett. Ezután megemeltem a Letroxot endokrinológus javaslatára 1 egész szemre. Az utolsó kontroll TSH eredményem a 15. héten 0,97 lett, melynek most kaptam meg az eredményét.
Jelenleg a 17. héten vagyok és kérdésem az lenne, hogy az utolsó eredmény megfelelő-e a 2. trimeszterben, illetve elegendő-e 6 hét múlva új kontrollt kérnem, vagy esetleg korábban?
Köszönöm előre is szíves segítségét!
A korábbi eredmények hiányában kövesse endokrinológusa tanácsát.
Jó egészséget kívánok: