|
Kérdezz-felelek
Azt szeretnem megkérdezni, hogy véleménye szerint szedhet-e a lányom Basedow túlműködés mellett méhpempőt?
Sehol sem találtunk erre vonatkozóan semmi ellenjavallatot, viszont azt sem, hogy ajánlott a túlműködés rendezése érdekében.
Szíves válaszát előre is köszönjük,
Üdvözlettel,
Lieber Tünde
A Basedow betegség kezelése nem a méhpempő.
Egyébként szedheti, de csak a hazai készítményt, mivel a többi összetétele kétséges és veszélyt jelenthet!
Üdvözlettel:
Évek óta szedek pajzsmirigy alulműködésre gyógyszert ("Letrox 75"), félévente labor és ultrahang kontroll mellett.
Eredményeim évek óta hozzávetőlegesen hasonlóak voltak - csatoltan a 2016 március és 2017 december közötti eredmények.
• TSH ≈ 2-2,2
• FT3 ≈ 4-4,7
• FT4 ≈14,4-16,8
• ANTI TG ≈198
• ANTI TPO ≈1300
A jelenleg vizsgálatnál (szintén csatoltan) elkeseredve konstatáltam, hogy a TSH szint hirtelen a korábbinál magasabb értéket mutatott (3,8) annak ellenére, hogy változás nem történt – a gyógyszert ugyanolyan adagolásban és dózisban szedem, egyéb gyógyszer(eke)t nem kezdtem szedni, életkörülményeim nem változtak...stb.
Kérdésem lenne, hogy mi okozhatja ezt a „hirtelen” változást, illetve mi a következő a teendő? Tekintettel arra, hogy családtervezés kapcsán kértem a jelenlegi kontrollt, fokozott figyelemmel igyekszem a részletekre odafigyelni és tudom, hogy a TSH érték ez irányú elmozdulása nem a legszerencsésebb...
Válaszát várom és előre is köszönöm,
Üdvözlettel,
Viktória
Habár a pajzsmirigy rendellenes működése az egész szervezetre kihat, és emiatt kezelését is csak holisztikus megközelítésben, az egész embert, a tüneteket a laborlelettel és egyéb vizsgálatokkal összevetve szabadna végezni, sokan mégis úgy érzik, hogy a diagnózis alfája és omegája a TSH érték.
A napjainkban igen gyakori, főként nőket érintő pajzsmirigy betegségek kapcsán mára számos laborlelet került nyilvánosságra, amit az érintettek maguk tettek közzé különböző fórumokon, csoportokban, a sorstársaktól választ, kiértékelést remélve. Alig telik el nap, hogy ne kapnék a betegeimtől is ilyen kérdéseket. Sokan azt gondolják, hogy a laborleletből, mint egy varázsgömbből megtudhatják, hogy betegek-e, vagy sem. Pedig ezeket az adatokat csak a beteg panaszaival és a többi vizsgálat eredményével összevetve szabad értelmezni, sohasem önmagában. A mérési módszerek és a referencia értékek laboronként változhatnak, emellett a határértékek jelölésénél több olyan tényezőt, amely a TSH szintet befolyásolhatja, nem vesznek figyelembe.
Mi a TSH ?
Ez egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy állít elő és szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
Mi befolyásolhatja a TSH értéket?
Az életkor
- a TSH szintje az életkor előre haladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél.
A beteg által lakott terület jódellátottsága
- jód hiányában kevés T3 és T4 (pajzsmirigy hormonok) képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. Ez azonban nem azt jelenti, hogy a pajzsmirigy túlműködése a jód bevitelével megszüntethető! Sőt, ellenkezőleg a túlzott bevitellel életveszélye túlműködést, ill. gyulladást lehet kiváltani.
Az évszak
- télen, hideg időben a szervezetnek több pajzsmirigy hormonra lehet szüksége, ez azt eredményezheti, hogy a TSH szint megemelkedik.
A napszak
- a TSH szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).
Egyéb betegségek
Túlzott stressz, heveny megbetegedés és láz is hatással lehet a TSH szintre.
Alkalmazott gyógyszerek
- a TSH szint változhat például, ha a beteg szteroidokat szed, de egyes szívgyógyszerek és a következőkben, a teljesség igénye nélkül felsorolt hatóanyagok is befolyásolják a pajzsmirigy működését: amiodaron, jód tartalmú kontrasztanyagok, szulfonilureák, szulfonamidok, lítium, tirozin-kináz gátlók, interleukin, interferon, dopamin, dopamin agonisták (bromocriptine), glükokortikoidok, metformin, szomatosztatin analógok, phenytoin, rifampicin, phenobarbital, egyes VITAMINOK!
Várandósság
- a pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél mért adatokkal. Terhességben alacsonyabb értékek mérhetők.
A TSH mérésével kapcsolatban Balázs professzor fontosnak tartja megjegyezni, hogy a rendelkezésre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy- működése. „Összességében azt kell tudni, hogy a TSH hasznos szűrő jellegű módszer, de nem jelent önmagában betegséget. A diagnózishoz és a személyre szabott gyógyszeres kezelés beállításához a betegség természetétől, a kísérő betegségektől az étkezésig számos tényezőt figyelembe kell venni.”
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
40 éves fiam állapota miatt aggodom, erről szeretném Önt kérdezni. Látását zavaro úszkálo és fekete pontokkal kezdődtek a problémái. Vizsgálatain túl van, megállapították, hogy "Birdshot Coriorethinopathia" "Posterior Uveitis" Autoimmun: HLA-A29 pozitív.
Elkezdődött a kezelés: 1 honap Medrol , a gyogyszer mellékhatásai aránylag elviselhetőek voltak. Fokozatos elhagyás után kezdődött az Immurán szedése, melynek mellékhatásaként hasnyálmiriggyulladást kapott. Kérdéseim: 1. Van e lehetőség a szemgyulladás megszüntetésére ? 2. Nem fogja elveszíteni a látását ?
Én, az édesanyja pajzsmirigy beteg vagyok, Hasimoto tyreoditises. Az Ön betege voltam és javaslatára, nagyon sokat javult az állapotom. Ezért bízom benne, hogy a fiamnak is teszik tudni segíteni.
Fiának valószínüleg autoimmun eredetű gyulladása van, amelynek esetében szteroid kezelés hatásos. Az eddigi kezelés remélhetően teljesen hatásos lesz.
Mielőbbi gyógyulást kívánok, tisztelettel:
38 éves nő túlsúlyos nő vagyok, nincs gyermekem. Gyermekkoromtól kezdve küzdök súlyproblémával, felnőtt koromban 75 kg-ot tudtam tartani. De az elmúlt 5 évben sokat híztam, ebből január óta 12 kg-ot. Jelenleg 100 kg vagyok. 10 éve nem eszem cukrot, lisztet és az ebből készült ételeket. Napi 5-ször eszem keveset 3 óránként. Csak zöldséget, csirke és pulyka húst merek enni. Edzőterembe járok, gyalogolok. Fokozott szőrnövekedésem van, arcon, nyakon. Állandóan melegem van. Bal petefészkem tele van cisztával. Volt januárban méhszájplasztikám, túlságosan összefort a méhszájam, azzal még kezdeni kell valamit. Ami nagyon zavar, hogy előtte sosem volt hasam, a műtét óta úgy nézek ki mint egy hat hónapos terhes. Doktor úr mi lehet a baj? Háziorvoshoz fordultam a fogyás problémámmal, a leletek alapján (hormon, terheléses cukor) azt mondta minden rendben van. Szeretném kikérni az ön véleményét is a következő eredmények kapcsán:
Éhgyomori plazma glükóz meghat: 5,2
Glükóz terhelés 120 perc: 7,0
Se inzulin meghat: 14,50
Se inzulin 120 perc: 69,20
Ha valóban nincs inzulin rezisztenciám, esetleg mit teheték még, hová fordulhatok még fogyásom érdekében?
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel:
Tóth Gabriella
Sajnos nincs minden rendben! Már a panaszi is betegségre utalnak, a laboratóriumi adatai is felvetik az inzulin rezisztencia lehetőségét.
Az inzulin rezisztencia gyanúja esetén (tünetek pozitivitása) elvégzett terheléses vércukorvizsgálat (OGTT) eredményeit a WHO által meghatározott kritérium rendszer szerint értékeljük, aminek használatát az ADA (Amerikai Diabetes Szövetség) és az EASD (Európai Diabetes Szövetség) is elfogadja.
A WHO kritériumainak alkalmazása egységes megítélést biztosít. A 0’VC (éhomi vércukor) értéket normálisnak tekintetjük, ha az 6,0 mmol/l vagy ennél kisebb, IFG (emelkedett éhomi vércukor – impaired fasting glucose) fennállását állapítjuk meg, ha a 0’VC ≥ 6,1 és 0’VC < 7,0 mmol/l, a 7,0 mmol/l-t elérő vagy meghaladó 0’VC értéket pedig lehetséges diabetes mellitus jelzéssel minősítik.
Az inzulinkoncentrációkat 0’INS esetén 25 µU/ml, a 120’INS koncentrációt 45 µU/ml érték felett tekintjük kórosnak. Az inzulinrezisztencia kiszámítását az éhomi vércukor és az éhomi inzulinszintek felhasználásával a HOMA-IR értékekkel jellemezhetjük, amit 4,0 felett minősítettek kórosnak.
Ennél egyszerűbb és pontosabb eljárás az utóbbi időben fenti szerzők által javasolt adiponektin index.
Populációalapú keresztmetszeti vizsgálatba 100 egészséges nőt és 99 policisztás petefészek szindrómás beteget vontak be. Az euglikémiás-hiperinsulinémiás módszert, mint un. arany standard módszer is elvégezték. A keringő ADI-szinteket ELISA-val határozták meg.A policisztás petefészek-szindróma és a policisztás petefészek-szindróma plusz a MetS-vizsgálati alanyoknál magasabb volt az éhomi trigliceridek terméke és glükóz (TyG), inzulinrezisztencia homeosztázis modell értékelése (HOMA-IR), a görbe alatti terület nagyobb aránya inzulin / a görbe alatti terület glükózra (AUCi / AUCg), de alacsonyabb ADI index az egészségesekhez képest. Részleges korreláció az összes populációban végzett analízis azt mutatta, hogy az M-érték szignifikánsan negatívan korrelált a HOMA-IR, a TyG, a TG / HDL és az AUCi / AUCg, és pozitívan korrelált az ADI index-el. Az ADI index és az M-érték közötti Pearson-korreláció r értéke nagyobb volt mint a HOMA-IR, a TyG, a TG / HDL-C és az AUCi / AUCg közötti korrelációé. Az ADI index optimális levágási értéke (cut off) az IR detektálása 0,67 volt, 89,4% -os érzékenységgel és 88,1% -os specifitással, míg a MetS kimutatásához 0,32 volt a 88,7% -os érzékenység és a 71,0% -os specifitás.
Az ADI index tehát pontos marker az IR és a MetS kimutatásában!
Tehát további kiegészítő vizsgálat és oki kezelés szükséges, aminek egyik fontos része a megkezdett diéta folytatás és egyénre szabott gyógyszeres kezelés.
Szakrendelésünkön ilyen betegek fokozatosan fogynak, az addig meddőnek mondott hölgyeknek gyermekeik születnek.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
27 éves vagyok. Egészségügyi problémáim már 6 hónapja tartanak. Több tucat orvosnál jártam már, rengeteg vizsgálatot végeztek. Pontos megoldással nem tudnak szolgálni, mert a gyökérokban sem biztosak.
Most, nem egyértelműsített, de erősen feltételezett mandula-góc és annak szanálása okán tüdőröntgent, szívultrahangot és vérvételt kellett készíttetnem. Első kettőn problémának nincs jele, de a vérvétel eredménye miatt a háziorvosom elvetette a műtétet, mivel máj.16.-án >75 a TSH értékem (szabad T4 - 4,77; szabad T3 - 3,07), ismételt vérvételen, 24.-én TSH még mindig >75, szabad T4 - 5,52; T3 - 3,86.
Háziorvosom fölhívott egy endokrinológust, csak a TSH értékét olvasta be neki és javaslatára kiírta nekem az L-Thyroxin Henning 50mikrogramm szedését, addig is, amíg meg nem vizsgál az endokrinológus. Ez a héten szerdán esedékes.
Mivel a hormon tájékoztatópapírján az szerepel, hogy mellékvese-elégtelenség, ill. az agyalapi mirigy rendellenes működése esetén ez a kezelés csak súlyosbíthatja a problémát és engem még nem vizsgáltak meg ezekre, ezért nem mertem elkezdeni szedni a hormont.
A múlt csütörtöki ultrahang nem mutatott elváltozást.
Lehetséges, hogy csak jódpótlásra volna szükség? Vagy akár idült fertőzés kiváltotta pajzsmirigyzavarról lehet szó? 6 hónap alatt lefolyt: arcüreggyulladás, mononukleózis, ASO érték márc.óta változatlanul 280, Staphylococcus 3 torokvaladéktenyésztésből kétszer kitenyérszett, elhúzódó ízületi fajdalmak miatt is feltételezett gócos mandula.
Valamint úgy tudom túlzott röntgensugárzásra is reagálhat rosszul a pajzsmirigy!?
6 hónap alatt 11 volt: arcüreg, fogpanoráma, 2tüdő, 7gerinc-medence-csípő.
Decembertől kezdődően lábujjelfehéredések-elérzéktelenedések is jelentkeztek, belső 3-3 lábujjon, de csak egyessével-kettesével, változóan, 0°-tól. Illetve a márciusi meleg óta csak a bal nagylábujjamon és a talp, ujjak felőli puha részén majdnem állandó bekékülések-szürkülés-kipirulás, kéz ujjai rendben. (Gerincsérvem is "balra húzódóan nagyobb", arrafelé fáj jobban és éppen azon az oldalon van ez a probléma a nagylábujjal.)
Januárban: TSH 4,79 volt, szabad T3 - 4,21; T4 - 12,10; gyulládásra utaló értékek jók voltak. A márciusi vérképem szerint vérsejtsüllyedés 4(3-21-es tartománynál); TSH 1,54 (T3,T4-et nem kértek), D-vitamin "nem megfelelő" 68,9; Anti-streptolisin 270 (0-200)
Március végén magánvérvétel: TSH 0.99 (T3-4-et sajnos nem tudom), intakt Parathormon 18.9 (18.5-88); Reumatoid Faktor <10; AST 280
Jelenleg az ízületi fájdalom nem kifejezett, a kimerültség-lassúságérzés, nehéz koncentráció kb. egy hete-10 napja; hasmenések és szorulások váltják egymást (vagy az idegességtől vagy ettől); a torokfájás pedig 4-5 napja egyre kifejezettebb és zavaróbb. (Fázékonyság - lábujjkékülés hónapok óta - felvetett autoimmun probléma, de az immunhiányos lehetőségét egy autoimmunszakértő immunológus áprilisban elvetette. Az ízületi problémáját pedig inkább reaktív artritisznek tartja.)
Feltétlenül szükséges azonnali hatállyal szednem a hormont vagy megvárhatom a szerdai vizsgálatot...? Nagy kárt okozhattam ezzel a bizonytalan "várakozással"?
Teljesen tanácstalan és tájékozatlan vagyok, sajnos...!
Őszinte köszönettel,
Leírása alapján valóban összetett tünetekről van szü amelyek mögött a valódi kórképet kellen megtalálni.
A laboratóriumi értékek nem varásgömbök, amelyek alapján kezelést lenne célszerű indítani. Vonatkozik ez a TSH-ra is.
Mi tehát a TSH?
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
A felmerült kérdése jogos,
Miért?.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
Meddőség, menzesz zavarok?
Csökkent libidó?
Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
Hajhullás?
Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
Ízületi gyulladás?
Hüvelygyulladás?
Vitiligo (bőrfestékhiány)?
Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
Van-e szívizomgyulladása?
Fontos! A pontos diagnózis után egyénre szabott, oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Érdeklődni szertnék, hogy gyerekeknél hány éves korig van lehetőség tudatosan fejleszteni a szerzett immunitást és annak milyen módját javasolja?
Válaszát tisztelettel köszönöm:
Dóra
A pubertasig lehetséges a szerzett immunitás fejlesztése. Fontos tudni, hogy a teljes stril környezet ártalmas lehet. Erre jó példa, ha a kísérleti egereket teljesen steril környezetben tartjuk, akkor egy idő után elpusztulnak, mert saját immunrendszerük nem fejlődik.
Vírusok, baktériumok, gombák, élősködők, hogy csak néhány veszélyforrást említsünk, ami a természetben leselkedik ránk. Az, hogy a különböző kórokozók mégis csak néha képesek kisebb-nagyobb bajt okozni, azt a szervezetünk egy olyan rendszerének köszönhetjük, ami gyorsan és hatékonyan áll ellen a bajt okozó fertőzéseknek. Az immunrendszer bámulatos és különös működése sok bajtól óv meg minket. Ám néha ez a védelem is meggyöngülhet. Testünk védelmét bonyolult folyamatok irányítják: ezek során számos sejtféleség és különböző molekulák kölcsönhatása alakítja ki a megfelelő immunválaszt. Rengeteg úton és módon érhet minket kívülről támadás: sok vírus cseppfertőzéssel, a légző rendszer útján jut a szervezetbe, bizonyos betegségeket okozó baktériumok a táplálékkal kerülnek be, más kórokozók pedig sérülések kapcsán - például a bőrön át behatolva - fejtik ki káros hatásukat. „Így érthető, hogy az immunrendszerünknek ahhoz, hogy gyorsan és hatékony vegye fel a harcot az idegen behatolókkal szemben, az egész testet behálózó hadsereggel kell rendelkeznie: a katonák szervezetünk szinte bármelyik pontján harcra készen állnak. S – maradva az előbbi hasonlatnál - azt mondhatjuk, hogy különböző feladatokra szakosodott, más és más fegyverrel rendelkező egységek veszik fel a küzdelmet a kórokozók különböző fajtái ellen, így a vírusok, a baktériumok, a különböző gombák és paraziták ellen. Erre azért van szükség, mert a kórokozóknak is eltérő, nagyon változatos eszközeik és kifinomult, meglehetősen ravasz módszereik vannak a gazdaszervezet károsítására, fertőzésére és az élősködésre. Ezért fontos tehát, hogy megfelelő gyorsasággal és a megfelelő helyen alakuljon ki a válaszreakció”. Az élővilág evolúciója során számos olyan mechanizmus alakult ki, amely az idegen behatolók nagyon gyors elpusztítását vagy hatástalanítását biztosítja, így akadályozva meg a kórokozó elterjedését, illetve nagymértékű elszaporodását a megtámadott szervezetben. Ismerve a káros mikrobák gyors szaporodási ütemét - számos baktérium tömege például húsz percenként megduplázódhat, ami persze függ a környezeti tényezőktől is - a hatékony azonnali reakció a gazdaszervezet túlélése szempontjából alapvető fontosságú. A kórokozó mikrobák, a patogének azonnali elpusztításában döntő szerepe van az úgynevezett természetes vagy veleszületett immunrendszernek, amely a szervezetbe jutó kórokozót rögtön felismeri és elpusztítja: ennek köszönhető, hogy sokszor észre sem vesszük a káros mikrobák támadását. Ahogy az immunológus mondja, az említett, a születésünk pillanatától jelenlévő immunrendszer mellett, az idő múlásával egy másik védekező-mechanizmus is kialakul – ez a szerzett immunitás –, ami folyamatosan „tanulja” az addig ismeretlen, új kórokozók azonosítását. „Míg a velünk született immunitás a fagocitákra, addig a szerzett immunitás a limfocitákra épül, ami egy másik fehérvérsejt-típus. Nagyon leegyszerűsítve: amikor a kórokozó a szervezetbe kerül, az a limfociták átalakulását indítja el. Ennek a folyamatnak a végén válik képessé a limfocita arra, hogy az adott idegen anyagra kialakítsa a hatásos pusztító mechanizmust. Így jönnek létre az immunglobulinok, amelyek a konkrét baktérium, gomba, parazita ellenanyagai. És még egy érdekesség: a memeóriasejtek – ezek is a limfocitákból alakulnak ki – tovább keringenek s szervezetben, s mivel emlékeznek egy-egy adott kórokozóra, egy újbóli találkozás alkalmával sokkal gyorsabban képesek aktiválni a szükséges immunválaszt. Nézzük, mi történik akkor, ha köhögő, tüsszögő emberrel utazunk a villamoson. A levegőbe ilyenkor influenzavírusok repülnek, amiket belélegzünk, ám – s ezt mindenki tapasztalta már -, nem minden esetben betegszünk meg egy-egy ilyen találkozás után. Ez annak köszönhető, hogy az előbb bemutatott, állandóan készenlétben álló sejtek és molekulák megakadályozzák a kórokozó-fertőzést, lehetetlenné teszik a vírus nagymértékű elszaporodását.
Előfordul azonban, hogy a tüsszentés nem marad hatástalan: a szervezetünkbe jutó kórokozó eléri, hogy másnapra-harmadnapra belázasodjunk, fájjon a fejünk, gyengének, egyszóval betegnek érezzük magunka. Ennek leggyakoribb oka az, hogy olyan nagy mennyiségű vírus jut a szervezetünkbe, aminek a leküzdésére a természetes immunrendszer elemei már nem képesek. Ekkor válik szükségessé a jóval bonyolultabb, de nagyon hatékony rendszer, a már említett szerzett immunrendszer aktiválása.
Környezetszennyezés, bizonyos gyógyszerek, élelmiszerek, stressz – hogy csak néhányat soroljunk azok közül a tényezők közül, amik mind alkalmasak arra, hogy összezavarják az immunrendszerünket. Az effajta kisiklás kóros folyamatok kialakulásához vezethet: ilyen eset például az, amikor az immunrendszer saját struktúrákkal szemben kialakult toleranciája megszűnik, különböző okok miatt a szervezet anyagait tekinti idegennek, és a saját sejteket, szerveket támadja meg. Ezek a folyamatok vezetnek az úgynevezett autoimmun betegségek – ilyen például a szklerózis multiplex -, amik a lakosság 6-7 százalékát érintik. „Az is betegségekhez vezet, ha az immunrendszer egy jelentéktelen külső anyagot - virágpor, porszem -, ellenségként kezel, s hevesen, túlzott reakcióval csap le rá: ez tapasztalható az allergiás reakciók során” – említ példákat az immunrendszer sérült működésével kapcsolatban a szakember. Egyébként immunrendszerünk védelme és erősítése érdekében mi magunk is sokat tehetünk: bár csodaszerek és csodamódszerek nincsenek, de a testmozgás, a kiegyensúlyozott táplálkozás, a vitaminok és nyomelemek megfelelő mennyiségű bevitele, és - ne feledjük - a stressz csökkentése mind az immunrendszer jó működéséhez vezet.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm a munkáját, és hogy válaszol nekünk. Tudom, hogy nem szokás látatlanban lelet alapján diagnózist felállítani, és ezt nem is kérem. Viszont még nem sikerült időpontot kérnem Önhöz, így egy kérdést tennék fel addig is. Voltam laborban előző hónapban, pm csomagot kértem, prolaktin-t (mert a bal mellem nagyon megnőtt, és ezt ajánlotta nézetni az előző orvosom), cukorterheléses inzulint is nézettem, plusz a férfi és női nemi hormont (túlzottan erős, férfias helyeken megjelenő sötét szőr miatt). Viszont a lényeg, az inzulin és a glükóz értékeit nem értem, nincs referencia érték megadva, plusz nekem mlU/L-ben adták meg, és így ijesztően magas.. Meg tudná esetleg mondani, hogy van-e szó inzulinrezisztenciáról, és ha igen, mennyire súlyos? Ide másolom lejjebb a lelet tartalmát. Köszönöm a válaszát!
Éhgyomri glukóz (plazmából) 5,0 mmol/l 3,8 6,0
60 perces glukóz 7,3 mmol/L --- --- 120 perces glukóz 6,3 mmol/L 4,1 7,8
Inzulin 11,8 mIU/L 3,0 25,0
Inzulin 60 perc 181,9 mIU/L --- ---
Inzulin 120 perc 127,3 mIU/L --- ---
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 2,62 + 0,00 2,00
FT4 18,06 pmol/l 11,50 22,70
FT3 5,51 pmol/L 3,50 6,50
TSH 1,380 mIU/l 0,550 4,780
Prolaktin 216,0 mIU/l --- --- Postmenopausa 38,0 430,0
Premenopausa 59,0 619,0
Ösztradiol 193,1 pmol/l --- --- Follicularis fázis 71,6 529,2
Ovulációs fázis 234,5 1309,1
Luteális fázis 204,8 786,1
Postmenopausa 0,0 118,2
Pubertás előtt 0,0 100,0
Tesztoszteron 1,200 nmol/l --- --- Postmenopausa 0,000 1,699
Premenopausa 0,420 2,060
Kortizol 239,4 nmol/L 7 - 9 óra: 118.6 - 618.0
nmol/l
15 - 17 óra: 85.3 - 459.6
nmol/l
--- ---
Anti-TPO < 28 IU/mL 0,0 60,0
Anti-thyreoglobulin < 15 IU/ml 0,0 60,0
Valóban nem értékelhetem a leleteit. A referencia értékek nem zavarnak, mert azokat nemtől és kortól függetlenül adják meg, amely értelmetlem! Az valószínünek látszik, hogy az inzulin értéke és a HOMA emelkedett. Ez az inzulinrezisztenciára utalhat, de ennél sokkal érzékenyebb módszert állítottunk be az un. Adiponectin indexet.
A prolactin szintjének kisfokú emelkedése a stressz következménye is lehet.
Egyébként kolléganőimtől soron kívüli bejelentkezésre is van mód.
Jó egészséget kívánok,tisztelettel:
36 éves még gyermektelen nõ vagyok.
Serdûlõként PCO Syndromával diagnosztizáltak, ami késõbb mûtéti úton megoldódott ( a konzervatív terápia nem hozott eredményt). A mûtét óta ( kb 13 éve) természetes ciklusaim vannak, hormont nem szedek.
Tüneteim az elmúlt 3 évben kezdödtek.
A tünetem erõs éjszakai izzadas ovulatiós ( mivel a ciklusaim hosszabak , átlag.32 nap, az ovulatiót csak a testi tüneteim alapjàn tudom behatàrolni) és menstruaciós szakaszt megelõzõen.
Az izzadàs kezdetben csak ritka volt 1-1 éjszaka 1-1 ciklus soràn.
Jelenleg 2x3 éjszakàról beszélünk ( ovulatio körül és menstruatio elõtt).
Egy éve jelezve a nõgyógyászomnak egy teljes hormon vérképet csináltattunk. Annak eredménye nem mutatott eltérést egy normál PCO-s vérképtõl.
Ismételjem meg a vizsgálatot? Lehetséges hogy premenopausalok? A gyerevállalás lehetséges még ebben az idõszakban?
Válaszat elôre is köszönöm!
Tisztelettel,
Adrienne
Mindenek előtt azt kell hangsúlyoznom, hogy a PCOS (miként nevében is van "szindróma") nem egy egysége betegség, több tünete van, amelyek közül a következőket kell kiemelni:
• Menstruációs zavarok, terméketlenség, vissza-visszatérő vetélése
• Elhízás (hiábavaló fogyókúrák), terméketlenség,
• Férfias típusú szőrnövekedés (bajusz, szakáll, has-comb).
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Nem tudom, hogy eddig milyen vizsgálatokat végezte, de beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
A lényeg az, hogy lehet segíteni. Nem egyszerűen a vizsgálatok megismétlését, hanem célzott vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok,
tisztelettel:
.
20 éves férfi vagyok.Pajzsmirigy alulműködéssel és inzulinrezisztenciával kezelnek. Gyógyszereim: syntoxine 75,merckformin xr 500. Ezek a problémáim megoldódtak,laborérték szerint,a pajzsmirigy cisztás volt,ultrahangot azóta nem csináltak. Sajnos 3 éve mindennap émelygek,reggelente hányok (refluxot mondtak,állítólag stressz miatt de fogták már sok mindenre semmi sem hatott). Ezek még a mai napig fennállnak. Éjszakánként nehezen alszom el,de sajnos délig is eltarthat az alvásom. Az émelygés fejfájás napközben is előjön.Látótér vizsgálat negatív. Pszchiátriai kezelésre nincs szükségem a vizsgálat szerint,neurológiaira sem. Laborra elküldtek fenti fejfájásos panaszaim miatt:
-hgh 0,06 és 2 hónap múlva 0,07.
-IGF-1: 485 +-os.
-Prolaktin ingadozó valamikor pluszos de általában nem mutatt eltérést.az orvosok szerint.
Sella mr történt: 2,5mm legnagyobb átmérőjű elváltozás található,ami felveti a mikroadenóma lehetőségét.Hipohysysnél nem deviál. Ez szerepel a leleten.
Az kezelőim szerint nem kell a fent említett mikroadenómával,sem a fejfájással hőhullámokkal,leletekkel foglalkozni,így többet a fent leírt vizsgálatokat nem végzik el.
Az lenne a kérdésem hogy mi a véleménye a fenti labor értékekről? (sajnos a kórházban sem mondanak semmit,csak annyit hogy ők ezzel nem foglalkoznak,így nem tudom hogy jó e ha az egyik érték nagyon magas)
Mit tanácsol milyen kivizsgálásokat hogy a fent leírt tüneteim megszűnjenek?
-
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy van-e agyalapi mirigy elváltozása.Az emelkedett prolactin szintnek több oka is van:
• a leggyakoribb a krónikus stressz
• több gyógyszer is emeli ennek az agyalapi hormonnak a szintjét
• autoimmun betegség mérgező anyagok
• gyógyszerek (főleg depresszió elleni gyógyszerek, a reflux betegségre használtak
• táplálkozási rendellenességek
• a agyalapi mirigyet érintő gyulladás, esetleg daganat
Egyre többet hallunk arról, hogy a stressz is felelős ennek a betegségnek is a kialakulásáért. A munkahelyi feszített tempó, a családi gondok és a pénzügyi nehézségek mind nyomot hagynak a testünkön, és akár a szervezet sav-bázis egyensúlyát is felboríthatják. Mit tehetünk ellene?
Védekezne, ha hagynánk
Vérünk egy különleges folyadék, mely, ha kimozdul a 7,35 és 7,45 közötti Ph-tartományból, akár meg is hallhatunk. Szervezetünk ezért többszörös védelmi rendszert működtet. A tüdőnk által szállított oxigén, a veséink és a hasnyálmirigyünk is komoly munkát végez ahhoz, hogy ez a kémiai egyensúly ne boruljon fel. Ha ezek a szervek valami miatt másként kezdenek dolgozni, a vér sav-bázis szintje elmozdul. „A savasodás szétmarja a sejteket, szöveteket, apránként belemarja magát a vénába és artériába, mint ahogy nyomot hagy a sav a márványba”. Vigyáznunk kell, mert védelmi rendszereink működését könnyen tönkreteheti az egészségtelen táplálkozás, de a mindennapi komoly feszültség is.
A stressz nem csak egy feszült állapot, ami könnyedén elmúlik, ha kikerülünk egy nehéz helyzetből. A stressz hosszú távon akár betegség kiindulása is lehet, hiszen azonnal hat a szimpatikus idegrendszerre. Mindannyian megfigyelhettük már magunkon, hogy egy komolyabb vita után, szaporábban vesszük a levegőt, kiszárad a szánk, erőteljesebben ver a szívünk, másként működik a gyomrunk. Ha mindezt, szinte naponta átéljük, megváltozik testünk működése, és egy idő után képtelen lesz védekezni és megbetegszik. „Felborul az egyensúly és a stressz, mint egy néma gyilkos dolgozni kezd: kialakulnak a szív és érrendszeri betegségek, a daganatok, a pajzsmirigyproblémák és a cukorbetegség”. Jó tudni!A nőket is komolyan érinti a stressz, hiszen ők azok, akik lelkiekben könnyebben sebezhetők. Sokkal erőteljesebben hatnak rájuk a családi és érzelmi konfliktusok. Ezzel szemben a férfiakat elsősorban a munkahelyi és a karrierépítési küzdelmek sodorják stressz helyzetbe.
7 javaslat stressz ellen
1. Ismerjük fel, hogy bajban vagyunk és stresszes életet élünk. Keressük meg a konkrét okot! Tegyük fel magunknak a kérdést: a munkahely, az otthoni légkör, emberi kapcsolatok okozzák a problémát?
2. Ismerjük be, hogy ezen változtatnunk kell. Ha tehetjük, kerüljük el a stresszes helyzeteket és tűzzünk ki új célokat magunk elé.
3. Ha gyökeresen nem tudunk változásokat elérni, próbáljunk meg kevésbé érzelmesen és hevesen reagálni a stresszre. Ne gondolkodjunk visszafelé, ne mondogassuk magunknak „hogy mi lett volna, ha…” Mindig előre tekintsünk.
4. Tanuljuk meg kezelni a stressze adott válaszreakciónkat. Járjunk jógázni, sportolni, keressünk olyan lehetőséget, amivel elsajátíthatjuk a mély légzés- és izomlazítás technikáját. Ismerjük meg a zeneterápia lehetőségeit. Végső esetben használjunk gyógyszeres vagy gyógynövényes feszültségoldást.
5. Változtassunk életmódunkon: szokjunk le a dohányzásról és a kávéról, aludjunk rendszeresen.
6. Próbáljuk meg stabilan tartani az érzelmeinket. Ápoljuk emberi kapcsolatainkat, találkozzunk rendszeresen barátainkkal és rokonainkkal.
7. Törekedjünk arra is, hogy megfelelő önismerettel rendelkezzünk és mindig elérhető célokat tűzzünk ki magunk elé.
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Az eredménytelenségnek több hormonális és immunológiai oka van, amelyet célszerű kivizsgálni és ennek alapján oki, egyénre szabott kezelést alkalmazni.
Melyek a főbb területek?
Röviden:a magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK és uNK sejtek
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!), másrészt a szteroid hormonoknak (mellékvese és a progeszteron), ill. a hCG-nek, a szelénnek kedvező hatása van az NK sejtek működésének kedvező alakításában. Bízom benne, hogy a legújabb eredmények további reményt és lehetőséget adnak a még gyermektelen házaspároknak.
Jó egészséget, további kivizsgálást javaslok:
Voltam endokrinológusnál aki azt mondta , mivel d vitamin hiányom is van, sokat vagyok fáradt, ciklusom sem teljesen szabályos, hogy nyomelempótlás lenne először szükséges, így d vitamin, cink, króm, szelén,jód szedését ajánlotta valamint myo inositol szedését mivel inzulinrezisztancia tünetei (állandó éhség, gyümölcstől falásroham) állnak fenn. Ezt nem nézték terheléssel, de azt modnta, a jelenlegi problémám, ha nem is súlyos IR-ről van szó, de okozhatják e tüneteket, ezért javasolt a myo inositol.
De azt nem írta, mennyi a napi adag ebből.
Két nagyon eltérő készítményt találtam a neten, és nem tudom melyiket rendeljem, az orvosomat meg a napokban nem tudok elérni, illetve nagyon tele van a naptára, így lehet, a közeljövőben vissza sem tudok menni, ugyanis csak őszre kaptam kontrollt.
AZ egyik készítmény a Wise Tree Naturals készítménye, melyben L cisztin, alfa liponsav , króm és fahéj kivonat is, van, ebben 400 MILI gramm myo inositol van, ebből ajánl a gyártó napi egy két tablettát.
VIszont a többi, 100% myo inositolt tartalmazó készítmény esetében azt olvastam, napi 2-4 GRAMM az ajánlott, ami ugye 2000-4000 miligrammot jelent, ez pedig majdnem tízszerese (4 g esetén) egy Wise Tree Naturals-os kapszula tartalmának.
Nem merem így elkezdeni, nem tudom melyik a jó. Eleinte erre a komplecx készítményre gondoltam amit kifejezetten az IR tüneteire ajánl a gyártó honlapja (Wise Tree Naturals) de ha ez csak tizede annak ami kéne az inositolból, akkor lehet nem hatna. De én ennél tovább persze nem értek hozzá, kérem segítsen, ,melyiket válasszam hogy jobban legyek, vagy akár kombinálni kellene a kettőt?
Köszönöm szépen a segítséget.
https://vitaltrend.hu/inozitol.html
https://wisetreenaturals.hu/etrendkiegeszitok/myo-inozitol-komplex
Az inzulin rezisztenciának jól körülhatárolható laboratóriumi kritériumai vannak. Ezeket vizsgálták-e? Melyik módszerrel?
Mi is az Inzulinrezisztencia: magas cukor, magas inzulinszint
Az anyagcsere-egyensúly felborulásának jellegzetes formája, melyet a 2-es típusú cukorbetegség előszobájaként is szoktak emlegetni. Az inzulinrezisztencia lényege, hogy a szervezet sejtjei nem érzékelik az inzulin hatását, „rezisztenssé” válnak. A szervezet ezt így próbálja javítani, hogy egyre több és több inzulint termel. A magas inzulin szint azonban már önmagában is sok szövődményt okoz és végül az inzulint termelő béta- sejtek kimerüléséhez, cukorbetegséghez vezet.
Az inzulinrezisztencia azért veszélyes, mert mindössze olyan, kevésbé markáns tüneteket okoz, melyek más problémára is utalhatnak, így a diagnózis felállításáig hosszú idő eltelhet. Intő jel a menstruációs zavar, a nehezebb teherbeesés, a fokozott szőrnövekedés illetve a bőrproblémák kialakulása és a hízás. A normálisnál magasabb inzulinszint megemelheti a vérnyomást és a koleszterinszintet is, hosszú távon elhízáshoz, menstruációs zavarhoz és meddőséghez is vezethet. A magas inzulinszint mellett a magas vércukorszint is állandósulhat, így nagyon fontos a megfelelő étrend betartása és az orvosi kontroll. Kiderült, hogy az inzulinrezisztencia autoimmun betegség és keresni kell más betegség jelenlétét is. Az öröklődés mellett óriási szerepe van a betegség kialakulásában az életmódnak: nagyobb kockázat, amennyiben sok finomított szénhidrátot és telített zsírsavat eszel. A gyógyulásban is kulcsfontosságú a teljes őrlésű gabonafélék, a rostdús ételek, a hüvelyesek, a telítetlen zsírsavak és a magas magnéziumtartalmú ételek (pl. hal, spenót, babfélék) fogyasztása.
A legjobb készítmény a Normoxil, amelyben myoinoztol és szelén is található, de szedését egyénre szabva célszerű beállítani.
Jó egészséget kívánok:
Letrox 5-es gyógyszert szedek kb. 2,5 éve. A pajzsmirigy alulműködést a Corderone nevű gyógyszertől kaptam, amit orvos írt fel, mivel komoly gondok voltak a szívemmel. Többször leállították, majd újra indították a szívemet, de amit megszerettek volna oldani, a rendkívül magas pulzusszám, sajnos továbbra is megmaradt. A Corderone csak az egyik fajta gyógyszer volt, amire allergiás voltam, de ez okozta a legkomolyabb problémát. Végül 2016-ban kaptam egy pacemakert, azóta a pulzusom rendben van. 2017-ben kicserélték az egyik szívbillentyűmet műbillentyűre. Kb. 11 hónapján hál Istennek már e téren semmi bajom. Viszont vannak szédülések, depresszív hangulatok, sokszor lever a víz, zsibban kezem-lábam.
Az lenne a kérdésem, hogy mivel már elég régóta nem szedem a bajt okozó Corderone-t, abba hagyhatnám-e a Letrox szedését, vagy életem végéig szednem kell? Baj lenne, ha megpróbálnám elhagyni? A családomban soha senkinek nem volt pajzsmirigy problémája, tehát öröklődés nem áll fenn. A tüneteim, amit leírtam vajon a Letrox szedése miatt van-e, vagy esetleg más lehet a probléma.
Szíves válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel: Váradi Farkas Valéria
Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással (a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A túlzott jód bevitelében gyakran a gyógyszereknek (szívgyógyászatban használt Cordarone, ill. a túl sok kontrasztanyagok, esetleg a Betadin oldat, ill. a kúp is bűnös lehet).
Tisztázni kellene, hogy van-e még autoimmun pajzsmirigygyulladás és ennek ismeretében lehet dönteni arról, hogy a Letrox kezelés elhagyható-e.
Jó egészséget kívánok,
tisztelettel:
Igaz, hogy nyálból biztosabb/értékelhetőbb eredményt lehet kapni a hormonok arányáról? (ösztrogén, progeszteron,..)
Továbbá kérdésem lenne, hogy az endokrinközpontban végeznek-e széklet genomikai vizsgálatot (SGT) és ennek kiértékelését?
Válaszát előre is köszönöm.
1. A nyálból egyes vizsgálatok valóban értékelhetőbbek (nem pontosabbak!). Ez vonatkozik elsődlegesen a cortisolra.
2. széklet genomikai vizsgálatot (SGT) egyelőre nem végeznek még, de várhatóan a közel jövőben erre sor fog kerülni
Jó egészséget kívánok:
sok vizsgálat gyögyszer eredménytelenül.A kislányom is Clostil jött össze azóta már aztis szedtem eredménytelenül.
Az utolsó vizsgálaton azt mondták hogy a ciklusom közepén vagy utána le esik a progeszteonom kaptam rá gyögyszert DUPHASTONT 2*1 vel szedtem de sajnos az sem sikerült.Nagyon szeretnék egy teljes vizsgálatot hogy ki derüljön mi lehet a baj .Ebben kérném segitségégt.Elöre is köszönöm válaszát.
Örömmel segítek. Ma is volt két szép ifjú mama a két aranyos csecsemőjével (nekik is azt mondták, hogy ne várja a babát...!).
Mindenek előtt ismerni kellene a meddőség okát, ennek a komplex problémának a megoldása további vizsgálatokat igényel.
Miért?
A pajzsmirigy gyulladása, vagy csökkent működése akár önmagában is meddőséget, vetélést okozhat. Tovább nehezíti a helyzetet, hogy a pajzsmirigy működésére ható hormonok a petefészek működését is befolyásolják. A petefészek által termelt hormon szintjének ellenőrzése meddőség, vetélés, korai klimax és lombikprogram előtt is javasolt.
Menstruációs ciklus és a petesejtek érése
A női ciklus két szakaszra bontható, az átlagosan 28 nap hosszú időszak első fele a follikuláris szakasz, a második fele a luteális szakasz. Az elnevezésük a két szakaszban termelődő, a petesejt érését stimuláló hormonok nevéből adódik.
Az érésre kész petesejtek mennyisége már az élet nagyon korai szakaszában eldől, melyből pubertás korra 300-500 korai fejlődési stádiumban levő „elő alak” marad, amelynek nagy része a fejlődése során elvész, kivéve abban az esetben, ha FSH (Follikulus Stimuláló Hormon) stimulálása éri. A túlélő petesejtek közül általában mindössze egy válik dominánssá, ami az LH (Luteinizáló Hormon) hatására megérik (ovuláció). Ez a ciklikus folyamat egészen addig zajlik, amíg a petefészek ki nem merül, tehát a menopauza (klimax) eléréséig. A menopauza előtt a megtermékenyítési képesség jelentősen csökken és a menstruációs ciklus általában rendszertelenné válik.
A petesejtek állapotát az AMH mutatja
A petefészek kapacitása, ami az éretlen petesejtek számával és minőségével jellemezhető, folyamatosan csökken az életkorral, rontva ezzel a nők teherbeesési képességét A petefészek által termelt hormon mennyisége az életkorral folyamatosan csökken, aktuális szintjéből éppen ezért meg lehet állapítani a petefészek fennmaradó kapacitását, azaz azt, hogy körülbelül mikor „fogynak el” az érett petesejtek.
Megbecsülheti a menopauza idejét
Sajnos napjainkban egyáltalán nem ritka jelenség a korai klimax, a hölgyek mintegy 10 százaléka válik az átlagosnál jóval korábban, akár már a huszadik éveik végére terméketlenné. Emellett jellemző a gyermekvállalás időpontjának kitolódása is, ezért lényeges volna ismerni a klimax várható időpontját. Az AMH segítségével fiatal korban is meg lehet becsülni az esetleges korai menopauza bekövetkeztének valószínűségét.
Lombikprogram során is fontos a mérése
Az egyéni petefészek kapacitás (stimulálható petesejt tartalék) meghatározásra általában a ciklus korai szakaszában mért szérum FSH és ösztradiol mérést alkalmazták. Napjainkban egyre jobban elterjed az AMH mérése, mivel ennek a hormonnak a mennyisége csökken a petesejtek érése során. Ez a specifikus tulajdonsága teszi alkalmassá az AMH-t, hogy az éretlen petesejtek számáról pontos képet alkossunk. Amennyiben a mért szérum AMH értéke alacsony, akkor a petefészek rezervoár kimerült és ekkor a jelenleg ismert, az in-vitro fertilizációs (IVF) centrumokban is alkalmazott stimulációs módszerekkel sem lehet sikert elérni. Ezért egy IVF kezelés előtt mindenképpen érdemes AMH szintet is mérni, hiszen így az ab-ovo sikertelenségre ítélt megtermékenyítési procedurákat el sem kell kezdeni, megkímélve a betegeket.
Csökkent AMH szint előfordulása
Bizonyos betegségek gyakran járnak az AMH szint csökkenésével. Ilyen állapot a korai menopauza, vagy menopauza, a petefészek elégtelenség, autoimmun betegségek és pajzsmirigygyulladás. Az AMH szintje a menstruációs ciklustól független, nőkben életkor függők, a hormonszintek a menopauza felé haladva egyre csökkennek, a menopauzában mérhetetlenül alacsonnyá válnak.
Az AMH magas volta sem jó, mivel PCOS mellett szól!.
Pajzsmirigy és AMH
A csökkent pajzsmirigyműködés egyik paramétere a TSH, az anti-TPO és az AMH szint között kapcsolat van. Az alacsony AMH szint a pajzsmirigy megfelelő kezelésével emelhető és a várt gyermekáldás elérhető . A Reproductive Biology and Endocrinology folyóiratban közölt kutatásból ismertté vált az is, hogy a petesejt minősége is függ a pajzsmirigy állapotától. 431 embrió minőségét határozták meg a beültetés előtt és egyértelmű volt az összefüggés a TSH (FT4 és FT3) és az embriók minősége között. Az alacsonyabb THS esetén sokkal magasabb volt a rossz, vagy gyenge minőségű embriók száma, mint normál TSH esetén. Ez azt jelenti, hogy a pajzsmirigy működésének, gyulladásának szerepe van a meddőség, a korai vetélések létrejöttében. Az érintettek kivizsgálása során tehát a TSH és az AMH hormonok vizsgálata is indokolt.
Egyénre szabott oki kezelést javaslok kivizsgálás után.
Jó egészséget, mielőbbi gyermekáldást kívánok:
3 éve kínlódok túlsúllyal, 4 alkalommal mentem saját elhatározásból háziorvoshoz, nőgyógyászhoz, pajzsmirigy UH-ra és laborra, de mindig azt a választ kaptam, hogy a TSH értékem rendben van.18 kg plusz jött fel rám, tavaly nagy mióma műtétem is volt, utána sem fogytam le.T3 és T4 értéket viszont senki nem nézett, sem a pajzsmirigy hormonok arányát nem vizsgálták.Hogy utóbbi fontos, internetről tudtam meg.A munkavégzésben és az öltözködésben is rendkívül zavaró a kb. 6 hónapos kismama has térfogatom.
Egyáltalán nem szültem.
Végső elkeseredésemben már az endokrinológiára gondolok.
Mit javasol?
Kérdése nagyon fontos és időszerű. MIért?
Napjainkra a világ jelentős részén az elhízás járványszerű méreteket öltött. Számos országban a kutatók sokasága dolgozik jól felszerelt laboratóriumokban azon, hogy minél előbb megmagyarázza ennek a jelenségnek a hátterét és megoldja ezt a jelentős gondot. Ez adta az aktualitását az elmúlt hónapban New Yorkban megrendezésre került konferenciának. A szimpóziumon a pajzsmirigy csökkent működése (hipotireózis) és a testsúly összefüggésének legújabb témakörét foglalták össze az előadók. Elhangzott, hogy az elhízás egy komplex anyagcserezavar következménye, amelynek okairól egyre többet tudunk. meg. A legfontosabb ilyen új ismeret az, hogy a zsírszövet nem egyszerűen anyagraktár, hanem fontos hormonálisan aktív szerv. Az elhízás létrejöttében nem egyetlen hormon, hanem a hormonok szabályozásának komplex zavara áll. Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigybetegség. A legutóbbi kutatások arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall. Ilyen leptin rezisztenciát figyeltek meg egerekben. A leptinre rezisztens állatok állandóan ettek, ezért viszonylag gyorsan és jelentősen meghíztak. A drasztikus fogyókúrákkal önmagukban nem tudták ezt a rezisztenciát megszüntetni.
Mit tehetünk a leptin rezisztencia ellen?
A pajzsmirigy hormonok csökkentik a leptin rezisztenciát, tehát a megfelelő dózisban és formában történő alkalmazásuk elősegíti a fogyást és a jó kondíció (szellemi és testi) kialakulását. Arra is felhívták a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségben fontosnak tartott TSH szint nem feltétlen jelzi a szövetek megfelelő hormonális ellátását és a napjainkban alkalmazott tiroxin kezelés önmagában nem elegendő. Több kutató az USA-ban a természetes hormonok (az állatok pajzsmirigyéből származó gyógyszer) mellett kardoskodik. A hivatalos szakirodalom egyelőre ezt nem fogadja el, csupán arra vannak utalások, hogy a tiroxin és a trijódtironin (az aktív pajzsmirigyhormon) élettani arányának adására kell(ene) törekedni. A jó hír egyértelműen az, hogy egy újabb terápiás lehetőség áll rendelkezésünkre az elhízás elleni küzdelemben. A drasztikus fogyókúrák helyett a megfelelő kalória bevitel mellett tehát a leptin rezisztencia csökkentésére, ill. megszüntetésére kellene törekednünk.
Immuno-endorkrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Érdeklődnék, hogy lombik kezelés után kell-e kihagyni időt arra, hogy a szervezet helyreálljon ill. lehet-e/érdemes-e már a következő ciklusban levetetni pl a 3. napi hormonsort? Okozhat ez fals információt? Ha nem muszáj, nem hagynék ki 1 hónapot ezért, mert sürget az idő sajnos. :(
Köszönettel várom válaszát,
Ez attól függ, hogy a lombik kezelés miért volt és mi volt az oka az esetlege sikertelenségnek. 1-2 hónap kihagyása célszerűnek látszik (persze tudni kellene a jelenlegi endokrin és immunológiai státuszát is!)
Jó egészséget kívánok:
Kérdésem a következő:Hyponatrémiával kezelt 66 éves beteg vagyok.
A mostani leletem Na 138 Kortizol délelőtt 80,89 /ez már javult, mert 1 hónappal ezelőtt 41,13volt/,
ACTH 2,50 minden gyógyszer szedése nélkül.
Csípőprotézis műtétre készültem,de a kortizol miatt nem vállalták a műtétet.
Mivel a lábam nagyon fáj így elég sürgős lenne a beavatkozás.
Tisztelettel kérem, hogy a Professzor Úr mit javasol a kortizol mielőbbi emelkedésére.
Tisztelettel: Anna
Amennyiben a csökkent mellékvese funkció igazolható, akkor a kortizol szint emelésére feltétlen gondolni kell és reggeli időpontban emelkedő dózisban szedni a Cortef tbl-t.
Tisztázni kellene azt is, hogy ez a betegség nem társul-e más kórképpel!....
Miért?
Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:.
Az alábbi ügyben kérném szíves segítségét, hogy miként járjak el.
Jelenleg 29 éves nő vagyok. 12 éves koromban volt az első menstruációm. Ekkor még nem voltak panaszaim, csak 15 éves koromtól, amikortól már szexuális életet kezdtem élni (fiatalon, de tartós kapcsolatban). Viszont azóta egész életemben görcsök kísérték a menstruációm első 1-2 napját. A görcsök olyan erősek, hogy az előírtnál több gyógyszert vagyok kénytelen bevenni azért, hogy egyáltalán mozogni tudjak valamennyire. Pár évig Cataflamot szedtem rá, ami hatott, de amit megszokott a szervezetem és már az sem használt. Igazából egy gyógyszer sem használ, csak ha többet szedek belőle. Tudom, ez nem állapot, ennek valami oka lehet.
Az lenne a kérdésem, hogy mik a lehetséges okok és mégis merre induljak, milyen kivizsgálásokat javasol?
Nagyon szépen köszönöm előre is a válaszát.
Tisztelettel,
L.Móni
Panaszainak több oka is lehet. Jó lenne tudni, hogy hormonális fogamzásgátlót használt-e, továbbá több klinikailag releváns információra lenne szükség. A legvalószínűbbnek a hormonális zavar, ill. az endometriosis látszik. Az endometriosis rejtélyes betegség, amely a nőket a reproduktív életéveikben érinti. A név az "endometrium" szóból származik, amely a méh bélfelszínét borító szövet. A méhnyálkahártya minden hónapban a menstruációs ciklus során felépül és leválik. Az endometriosis betegségben az endometriumhoz hasonló szövet található a szervezet más területein, a méh üregén kívül. Ezen a méh üregén kívül elhelyezkedő endometrium szövetet nevezzük endometriosis csomónak, implantátumnak vagy növedékeknek. Ezek a csomók fájdalmat, meddőséget és sok más problémát okozhatnak.
Az endometriosis csomók leggyakoribb elhelyezkedése a hasüreg, magába foglalva a petefészkeket, a petevezetőket, a méhet függesztő szalagokat, a hüvely és végbél közötti réteget, a méh külső felszínét és a medence hashártyaborítékát. Ezen szigetek ritkán előfordulhatnak hasi sebészeti beavatkozások hegében, a gátmetszés hegében, a belekben, vagy a végbélben, a hólyagban, a hüvelyfalban, a méhnyakban vagy a szeméremtesteken. A hasüregen kívül a tüdőben, a végtagokon is észleltek már endometrialis csomókat. Ezek azonban igen ritkák. Az endometriosis megbetegedés nem rosszindulatú, rákos megbetegedés, hanem egészséges szövetnek nem szokványos helyen való előfordulását jelenti. Az endometriosis csomók a méh nyálkahártyához hasonlóan reagálnak a női hormonokra a menstruációs ciklus során. Minden hónapban hasonlóan felépülnek, és menstruációs vérzés formájában leválnak.Szemben a méh nyálkahártyájával, a méh üregén kívül elhelyezkedő endometriosis szövet számára nincs lehetőség a testüregből való kijutásra. Ennek eredménye belső hasüregi vérzés!, a szövettörmelék szétesése majd kijutása a csomóból, a csomót övező területen következményes gyulladással és hegképződéssel. A csomók megrepedése esetében. Annak elhelyezkedésétől függően egyéb szövődmények is felléphetnek - újabb területre való szóródás, összenövések képződése, bélvérzés vagy elzáródás, hólyag működési zavar - vérvizelés, görcsös vizelés - egyéb panaszok.
A tünetek általában az idő előre haladtával romlanak, bár bizonyos esetekben a tünetek javulása majd újra kialakulása a jellemző.
Kétség kívül az endometriosis az egyik legrejtélyesebb betegség, mely a nőket érinti. Ahogy telik az idő, egyre többet tudunk meg róla.
Tünetek
Az endometriosis leggyakoribb tünete a fájdalom, főleg a menstruatios vérzés előtt és alatti fájdalom, amely súlyosabb, mint a "normális menstruációs görcsök", fájdalom a házasélettel összefüggésben, vagy azt követően, meddőség, továbbá rendszertelen erős vérzések. Az egyéb tünetek közé sorolhatók a fáradékonyság, a menstruáció során fájdalmas bélmozgások, deréktáji fájdalmak, hasmenés vagy székrekedés, esetleg egyéb béltünetek. Endometriosisban szenvedő nők egy csoportja tünetmentes. A meddő nők 30-40 %-ában az endometriosis és annak progressziója a meddőség oka. A fájdalom nagysága nem szükségszerűen egyenesen arányos a csomók nagyságával vagy kiterjedtségével. Kicsiny csomók "kis bevérzésszerű" elváltozások sokkal aktívabbnak bizonyultak, fokozottabb bennük a prostaglandin termelés, amely magyarázhatja a súlyosabb tüneteket. A prostaglandinok olyan anyagok, amelyek a szervezetben számos helyen termelődnek, több élettani folyamatban részt vesznek, az endometriosis tüneteinek kiváltásában jelentős szerepet játszanak.
Az okokra vonatkozóan számos elméletet dolgoztak ki, de ezek közül egyik sem látszik megmagyarázni valamennyi esetet. Az egyik a "retrográd menstruáció, vagy transtubaris migratios" elmélet -amely szerint a menstruáció során a menstruációs szövettörmelék a petevezetokön keresztül a hasüregbe jut vissza , ott megtapad a hashártyán és növekedésnek indul. A nők többségénél retrograd menstruáció igazolható, valószínűleg hormonális vagy az immun rendszer elváltozása teremti meg a feltételeket, hogy a szövettörmelék a hashártyán megtapadjon és növekedésnek induljon- azaz endometriosis alakuljon ki. Másik elmélet szerint az endometrialis szövet a méhüregbol a nyirok- és vérkeringés útján terjedhet szét a test különbözo részeire. A genetikai elmélet szerint bizonyos családok génállományában endometriosisra hajlamosító területek fordulnak elo, amelyek endometriosis kialakulására hajlamosítanak.
Diagnózis
A tüneteken és a kiegészítő fizikális, hormonális, immunológiai vizsgálatokon alapszik. A fizikális vizsgálattal már az estek egy részében lehet a csomókat tapintani.Az esetek egy részében szükség lehet hasi tükrözésre (laparoscopia) is. útján nem igazolták szövettani mintavétel alapján. A laparoscopia egy kis sebészeti beavatkozás, amelyet általános érzéstelenítésben végeznek a hasfalon ejtett kicsiny nyíláson keresztül a hasüreget előbb széndioxid gázzal töltik fel, majd ugyanezen nyíláson keresztül fényforrás és optikai rendszer segítségével a kismedencei és hasüregi szervek áttekinthetővé válnak.
Az endometriosis kezelése az évek során változott, de a biztos gyógyítás módját még nem találták meg. Így a nőknek tudatában kell lenniük mindazon lépésekkel, amelyeket önmaguk védelmében megtehetnek. A fájdalom csökkentésére általában fájdalomcsillapítókat írnak fel az endometriosisos betegnek. A hormonokkal történő kezelés célja a peteérés meggátlása, lehetőleg hosszútávon, ez az endometriosis visszafejlődését idézi elő a kezelés ideje alatt, továbbá hónapokra, évekre a kezelés abbahagyása után is. A hormonális kezelések közé tartoznak a fogamzásgátlók, a progesteron készítmények, a testosteron származékok (Danazol) és GnRH agonisták (gonadotrop releasing hormon agonisták). A hormonális kezelés során fellépő mellékhatások problémát jelenthetnek a beteg számára. Mivel a terhesség gyakran a tünetek átmeneti javulását idézi elő, a kutatók úgy vélik, hogy a meddőség kialakulása annál valószínűbb, minél hosszabb időn keresztül van jelen az endometriosis betegség, endometriosisos nőknek gyakran ajánlják, a mielőbbi terhesség vállalását!!!!.
Konzervatív szervkímélő műtét során, melyet nyitott hasi műtét vagy laparoscop segítségével végezhető az endometriosis csomók eltávolíthatók vagy megsemmisíthetők, enyhülnek a tünetek és lehetővé válik a terhesség bekövetkezése. Akárcsak más kezelések során azonban a recidívák gyakoriak. A laparoscop útján végzett műtétek (operatív laparoscopia) egyre gyakrabban helyettesítik a nyílt hasi műtéteket.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:
A fiam több mint egy éve jár immunológiára kivizsgálásra,mert fájnak az ujjbegyei.Nagyon sok vizsgálaton vett részt,de csak annyit sikerült megállapítaniuk,hogy nem Raynaud,Sjögren és Dermatomyositise van. Egy dolog derült csak ki,hogy Hashimoto thyreoditise van (alulműködése).Erre kapott Letroxot és miután elkezdte szedni a fogyása is megindult,az endokrinológusa azt mondta,hogy nem lehet a Letrox hatása,hanem az alapbetegségéé.Jelenleg 16 kg-t fogyott ez miatt (169 cm magas,70 kg-ról lefogyott 54-re).Közben az immunológusa felírta az Imurant amit a leírása alapján elkezdett szedni(hetente emelve az adagot),100 mg-nál már újból belobbantak az ujjbegyei,alig tudott megfogni egy kanalat is.Most elkezdte visszafelé csökkenteni az adagot. Kéthetente laborba kell mennie vérvételre,ahol le van ellenőrizve a TSH-FT4-FT3 szintje is.Jelenleg a TSH-ja: 2,43....az összes eredménye közül ami emelkedett régóta az az LDH: jelenleg 652 az értéke,süllyedése is emelkedett ,most 65 lett,míg a WBC:3,12-re lement. Cöliákia és férfi tumor marker panele negatív lett (laborban végzett tesztek)Mi okozhatja a fogyását? Letroxnak lehet ilyen hatása? Rosszul van beállítva a kezelése? Nem Cöliákiás gluténérzékenysége lenne? Hogyan tudom megállítani,hogy ne fogyjon tovább ami már veszélyezteti az életét?26 éves a fiam.
Sajnos az autoimmun thyreoiditishez (ha az van?) gyakran társulhat más betegség is.
Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex, Raynaud,Sjögren”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
A Letrox mellett a testsúlya csökkenhet, az Imuran a fehér-vérsejteket csökkentheti...!
Immuno-endokrin kivizsgálást és egyénre szabott oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
Magánorvoshoz járok meddőségi kivizsgálás miatt. Több mint egy éve próbálkozunk párommal.
Pajzsmirigy alulműködéssel kezelnek majdnem 2 éve. Letrox 50el kezdtem, tavaly áprilisban váltottunk letrox 75re.
Tavaly decemberi leleteredményeim:
TSH 4,567 mmol/L. Szabad T4 12,68 pmol/L.
Azóta sajnos a TSH eredményem romlott, most voltam nemrég ismét vérvételen.
TSH 5,267
T4 10,07
T3 6,18
ANTI-TPO 0,4
Ezek mennyiben befolyásolják a teherbeesés lehetőségét? Válaszát előre is köszönöm
A meddőségnek sok oka lehet, ezek között valóban fontos a pajzsmirigy működésének zavara. A gyógyításhoz gyakran nem elegendő egy-egy panell meghatározása, hanem holisztikus megközelítés kívánatos.
Lényege az AMH meghatározása is, amely petesejtek állapotát mutatja.A petefészek kapacitása, ami az éretlen petesejtek számával és minőségével jellemezhető, folyamatosan csökken az életkorral, rontva ezzel a nők teherbeesési képességét A petesejtek állapotáról az ún. Anti-Müllerian Hormon (AMH) vizsgálatával kaphatunk képet. A petefészek által termelt hormon mennyisége az életkorral folyamatosan csökken, aktuális szintjéből éppen ezért meg lehet állapítani a petefészek fennmaradó kapacitását, azaz azt, hogy körülbelül mikor „fogynak el” az érett petesejtek.
A csökkent pajzsmirigyműködés egyik paramétere a TSH, az anti-TPO és az AMH szint között kapcsolat van. Az alacsony AMH szint a pajzsmirigy megfelelő kezelésével emelhető és a várt gyermekáldás elérhető . A Reproductive Biology and Endocrinology folyóiratban közölt kutatásból ismertté vált az is, hogy a petesejt minősége is függ a pajzsmirigy állapotától. 431 embrió minőségét határozták meg a beültetés előtt és egyértelmű volt az összefüggés a TSH (FT4 és FT3) és az embriók minősége között. A magasabb TSH esetén sokkal magasabb volt a rossz, vagy gyenge minőségű embriók száma, mint normál TSH esetén. Ez azt jelenti, hogy a pajzsmirigy működésének, gyulladásának szerepe van a meddőség, a korai vetélések létrejöttében. Az érintettek kivizsgálása során tehát a TSH és az AMH hormonok vizsgálata is indokolt.
További vizsgálatot és egyénre szabott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok: