|
Kérdezz-felelek
Inzulin rezisztenciával és PCO-val kezelnek, 4 hétig Eucreas-t (50 mg/850mg) szedtem. A menstruációm nagyon rendszertelen, így nem is tulajdonítottam nagy jelentőséget annak, hogy a menzeszem egy hónapig kimaradt. Az orvosom szerint a hormonértékeim is azt mutatták, hogy jelenleg nem eshetek teherbe. Azonban kiderült, hogy 7 hetes terhes vagyok. Kérdésem: milyen kockázatokkal járhat, hogy bár a terhesség első 3 hetében nem, de utána 4 hétig napi 2 Eucreas-t szedtem? (Mihelyt megtudtam, azonnal abbahagytam szedését.) Az interneten utánaolvasva az alábbi rendellenességeket találtam, melyeket állatkísérletek során tapasztaltak: reprodukciós toxicitás, teratogenitás és foetotoxikus. Meg tudná mondani, milyen lehetséges következményekkel kell számolnunk? Megmaradhat a baba?
Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Egy kétségbeesett kismama.
A kérdése összetett és a rendelkezésre álló adatok alapján csak részben válaszolható meg.
1. Nem tudom, hogy miért éppen az Eucreas tbl-t szedte? Az ebben lévő egyik komponen valóban növeli a teratogenitást.
2. A jó hír, hogy a fejlődési rendelenesség kialakulása nem 100%-os, viszont a gyógyszer elhagyása után (főleg, ha pajzsmirigy betegsége is van, erről nem írt....), akkor a vetélés esélye növekszik.
Jó egészséget kívánok mindkettőjüknek
Rendszertelen menstruációm miatt laborvizsgálatra küldtek. Most kaptam meg az eredményt, és nem sok mindent tudok kiolvasni belőle.
TSH 0,04
Szabad T4 15,74
Szabad T3 5,67
LH 10,50
FSH 7,14
Prolaktin 207,0
Ösztradiol 122,9
Progeszteron 1,4
Tesztoszteron 2,5
Szülés óta híztam is, ingerlékeny vagyok és fáradékony.
Várom válaszát, bízva benne, hogy nincs komoly betegségem!
Üdvözlettel: Katalin
Az eredmények között van olyan, ami nem jó. További részletes immuno-endokrinológiai vizsgálat javasolt. A problémát nem az eredményiben, hanem panaszaiban látom. A szülés után gyakran alakul ki autoimmun pajzsmirigygyulladás.
Ez a krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:
Kettő alkalommal vettem részt részt sikertelen lombik programban.(Lombikra egyoldali petevezeték elzáródás és a férjem rossz spermium eredménye miatt mentünk).Több helyen is olvastam az interneten, hogy a teherbeeséshez a TSH szintet 2 alá kell csökkenteni.A TSH szintem a második lombik előtt 2.00 uiU/ml (0.3-4.2), a T3 3.8 pmol/l(3.1-6.8), és a T4 16.1 pmol/l (12.0-22.0) volt. Többször néztek nálam meddőségi vizsgálatok során TSH-t (bár pajzsmirigy szakrendelésen még soha nem jártam), de 2.00 alatt sosem volt az értékem.(az első lombik előtt a TSH 2.76 uIU/ml, T3 4.86pmol/l, T4 16.69pmol/l;a meddőségi kivizsgálás kezdetén 3.55 uIU/ml, T3 4.04 pmol/l, T4 15.58 pmol/l).Egyébként a ciklusaim rendezettek, egyoldali petevezeték elzáródás és enyhe prolaktin emelkedés mellett (amelyre Bromo-t szedek, 19.4 ng/ml gyógyszer nélkül az érték)a meddőségi kivizsgálás során nálam más problémát nem találtak az orvosok. Kérdésem, hogy a következő lombik előtt érdemes e a TSH szintet 2 alá csökkenteni?Ön szerint milyen pajzsmirigy probléma állhat fent nálam, kell -e kezelni, és melyik a legideálisabb TSH szint a teherbeeséshez?
A férjem rossz spermaeredményét befolyásolhatja e az ő TSH értéke, ugyanis még sohasem nézték, érdemes e esetleg megnézetni.
Válaszát előre is megköszönve, maradok tisztelettel: Ancsa.
A kérdes összetett,de válaszolok tömören (és gondolom elég gyorsan!):
1. A meddőségnek sok oka van, ezek között az egyik az emelkedett prolactin szint.
2. A pajzsmirigybetegség, főként a gyulladás is lehet ok, ennek tisztázása feltétlenül szükséges
3. Férje vizsgálatát gondolom elvégezték az illetékes centrumban és ellátták tanáccsal.
)sszegezve:
A pajzsmirigy hormonjai ( a TSH nem pajzsmirigy hormon!!!) maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat . Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat, a legúlabb Magyar Belorvosi Archivumban is leírtam az ezzel kapcsolatos legújabb információkat!!! (2010 május!).
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Jó egészséget kívánok:
21 éves vagyok, PCO-t diagnosztizált a nőgyógyászom, mindkét oldalon petefészek ciszták, emelkedett tesztoszteronszint. Emelett a vérzésem gyér és rendszertelen, valamint erős, férfias eloszlású szőrösödésem van (nyak, mellkas, mell, has, comb). Fogamzásgátlót nem szedhetek, mert migrénem van tőle, próbáltam több félét is (Diane35,Gracial,Nuvaring). A Diane szedése alatt megállt a szőrnövekedés ugyanazon a szinten, de abbahagyása óta (3év) sokat romlott a helyzet. A terheléses vércukor vizsgálatom jó lett, inzulin rendben, ezért Metformint sem írtak fel. Endokrinológushoz küldtek, hátha találnak gyógymódot a problémáimra.
A Doktor Úr-nak lenne valami megoldása rá? Létezik ezeken kívül másféle gyógyszeres kezelés? Ha igen, akkor felkeresném majd személyesen is!
Köszönettel:
A.
A PCO-nak több formája van, s ezek elkülönítése célszerű. A fokozott szőrnövekedés, hirsitismus okának tisztázása célszerű. Mi a hirsutismus (ha még eddig erről nem beszéltak Önnel)?
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
elérhetőség: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Terheléses cukor- és inzulineredményeim alapján szeretném megtudni, hogy van-e IR-em vagy hiperinzulinizmusom?
Cukor nmol/l:
0. p.: 4,45
60.p.: 4,48
120.p.: 4,61
Inzulin mIU/l:
0.p.: 8,47
60.p: 33,02
120.p.:37,28
Túlsúlyom nincs, rendszeresen sportolok (heti 3-4 aerobik), családban cukorbetegről nem tudok. Az édességeket szeretem, az tény, de egyébként egészségesen étkezem. A TSH-m 1,99 volt legutóbb, a tesztoszteronom 2,33. (Párom alacsony spermiumszáma miatt lombikozunk, de az első babát 10 hetesen elvetéltem, ezért mentem el a terheléses vizsgálatra.) Eddig nem mondta senki, hogy hormonális problémám lenne. 32 éves vagyok. Tudom, hogy nehéz így diagnózist felállítani, ezért csak a véleményét kérem az eddigi tapasztalatai alapján: okozhat-e vetélést a jövőben, ha nem változtatok az inzulinértékemen?
Válaszát előre is megköszönöm.
Tisztelettel:
Tücsök
Az emelkedett inzulinértéke nem olyan mértékű, hogy ez okozza egyedül a "meddőséget".
További immuno-endokrin vizsgálat (ha eddig nem történt volna) tisztázza a okokat.
Jó egészséget kívánok:
Tegnap írtam Önnek a magas vérnyomás, pulzusszámom miatt.
PPT-m van, legutóbb március 3-án voltam Önnél, akkor ezeket szerepeltek az ambuláns lapomon: Klinikailag közel euthyreoid substitucio mellett. Autoimmun thyreoditses jelek. Pm Ist.konz. Tap.(2009.nov.30.-án Tsh: 5,65; TPO-At: 311,02)
A menstruációs zavarom az utóbbi 2 hétben annyiban módosult, hogy a vérzésem nem volt erős, de egy nagyon-nagyon picit mindig vérezgetek-mintha igazán nem akarna abbamaradni.
Ugyan Ön ezt nem javasolta, de úgy gondoltam kipróbálom mi lesz, ha nem szedem a hormont. 2 napja nem vettem be. Azóta nem magas a vérnyomásom(100/70; 120/70 között), persze nem biztos, hogy ez összefügg a hormon elhagyásával, de esetleg igen.(nem értek hozzá.)Összefügghet?
A pulzusom sajnos viszont mindig 90-100 körüli. Írta a beta-receptor blokkolót, de nem szívesen szednék gyógyszert. Más megoldás nem lehet? Vagy idővel „magától” is csökkennie kellene?
Gondoltam, esetleg ellenőrizhetném egy vérvétellel a TSH-eredményem a háziorvosnál, így hogy nem szedem a hormont. Mennyi idő kell, hogy „a szedett hormon nélküli” „saját” TSH eredményem legyen? Ez azért mutatna valamit?
Persze tudom, hogy alapvetően-ahogy írta- egy újabb vizsgálat után lehetne dönteni a hormonnal kapcsolatban, igyekszem is időpontot kérni(de nyilván ez időbe telik), de addig is nagy vakmerőség a fenti módon próbálkozni?
Köszönettel:
B.Ildikó
Nem szerencsés, ha önkísérletet végez, A helyzet az , hogy a TSH egy adat, amelyet más tényező is befolyásol.
A béta -receptort szedheti, ha panaszai vannak.
Ami a TSH illeti tájékoztatás céljából leírom a követekzőket:
A szubklinikus pajzsmirigy-betegségek detektálása a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 4-4.5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
Ugye nem is olyan egyszerű ez, pedig még egyszerüsítettem a könnyebb érthetőség kedvéért!
Ezért mondom azt, hogy egy TSH elvégezhető ugyan,de mit jelent, azt értelmezni is kell tudni.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm a gyors reagálását, amelyből számomra az derül ki, hogy azt, hogy milyen típusú vírus okozza a megbetegedést , azt általában azonosítják.Ezzel ellentétes a tapasztalatom, vérvétel ez irányban nem jellemző és azt az antibiotikomot kapom, amelyiket a többi betegtársam, aki vírusos fertőzésben szenved, függetlenül az autoimmun betegségemtől.Utóbbira tekintettel megkülönböztetett kellene, hogy legyen a gyógyszer?
Tisztelettel:Á. Magdolna
A kérdése összetett és felöleli a bakteriológia, virológia és immunológia kérdéskörét.
Gyakorlatilag a fontos: az antibiotikumok egy része hat a baktériumokra, de a vírusokna nem!!!!
A módszerein adottak a vírus fetőzések (pk hepatitic C) kimutatására, de nem végzik. Korábban molekuláris-genetikai- immunológiai laborunkban csináltuk. Mi történt? A vizsgálatokat nem finanszírozták, majd engem elküldtek, a laboratóriumot pedig a sz szoros értelmében szétverték...( a laboratórium teljes felszerelését tudományos: OTKA, ETT és külföldi kerettből sikerült felépítenem, de ez nem volt akadály.....)
A legutolsó vizsgálatokat a legjobb orvosi lapban olvashatják (csak az összefoglalót mellékelem, )
Mol Genet Metab. 2003 Apr;78(4):275-90.
Evolution of the thyrotropin receptor: a G protein coupled receptor with an intrinsic capacity to dimerize.
Kaczur V, Puskás LG, Takács M, Rácz IA, Szendroi A, Tóth S, Nagy Z, Szalai C, Balázs C, Falus A, Knudsen B, Farid NR.
Kenézy Teaching Hospital of Debrecen, Laboratory for Endocrinology and Human Genetics and Third Department of Internal Medicine, Debrecen, Hungary.
Abstract
The rapidly escalating number of genome sequences has emphasized the basic tenants of the schema of life. By the same token comparisons according to specialized function or niche within nature expose genomic strategies to optimize the use of resources and ensure biological success. Increasing complexity may result from diversification, shuffling, and re-arrangement of an otherwise limited functional genomic complement. To further test the concept of relative structural plasticity of the TSH receptor we sequenced the TSHR gene of two Old World monkey species Macaca mulatta and Cercopithecus aethiops, evolutionary removed from Homo sapiens by >20Myr. Both genes encoded a protein of 764 residues. This structure was 99% homologous between the two species of Old World monkeys while C. aethiops was 97% and M. mulatta was 96% homologous to H. sapiens. TSHR sequence comparisons were sought for an additional eight mammals as well as four (two Salmon, Tilapia, and Sea Bass) from teleosts. The amino-acid sequences of the 14 TSH receptors were similar. The most variable sequences were those of the intracellular tail and the distal cysteine-rich C-terminus flanking region of the ectodomain, whereas the trans-membrane domain was most preserved. Some sequences were decidedly H. sapiens specific, while others were primate specific or showed the changes expected of evolutionary descent. Others, however, exhibited "cross-species polymorphism," sometimes at quite remarkable evolutionary distances. As opposed to H. sapiens the sequence differences may have subtle influences on TSHR function or may affect long-range compensation for radical changes in adducts. The two Old World monkeys share with other lower mammals the absence of a glycosylation site at 113-115. Sea Bass and Tilapia have four glycosylation sites, whereas the two salmon receptors have only three. Changes in some critical residues raise questions about variation in function: thus S281 is conserved in all mammals and an important determinant of negative agonist function of TSHR is replaced by R in Sea Bass. Likewise the K183, found at an important transitional region at LRR 6 conserved in all mammals, is represented by M in fish and may contribute to TSHR lutenization in fish. There is no evidence that evolutionary changes in primate receptors are more rapid than that in other mammals and the separation times of different mammals based on silent nucleotide changes of TSHR are closely parallel to archaeological estimates. Results of correlated mutation analysis, referenced to the rhodopsin crystal structure, affirms dimerization of TSHR transmembrane helices. In addition, it suggests the involvement of critical lipid-facing residues in the helices in receptor dimerization and oligomerization. We highlight the value of evolutionary informatics and set the stage for dissecting out potential subtle differences in TSHR function associated with structural variations.
Jó egészséget kívánok:
2 hónappal ezelőtt egy CT vizsgálat alapján kiderűlt hogy kalcifikálodás van a jobb mellékvesémen , emellett pedig retroperitonialis adenópátiát is felfedeztek. Az adenómák mérete 4-5 mm. Az ezt követő vér és vizeletvizsgálatok eredményei ( PTH, TSH, Cortizol, Cromogranin, 5H1AA, Ca, VSH, Leukocitaszám stb.) -minden a normális határán belül van. Egyébkent semmi fizikai tünetem nincs, egyszerű tranzitproblémákkal kerültem orvoshoz. Az endokrinologusom laparotomiat javasolt, amire nem szivesen szánnám rá magam. Szeretném az Ön véleményét is kikérni ezzel kapcsolatban. Köszönöm, Karola.
Azt gondolom , hogy már az egyik előbbi levélben erre válaszoltam.
Sajnos nem dönthetek és mérlegelhetek a kezelő orovs helyett, ezért kérem megértését.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm gyors válaszát a Letrox és a Sortis kölcsönhatásáról.
Most már csak azt szeretném tudni, hogy van-e olyan koleszterinszint csökkentő készítmény, amit Letrox mellett is biztonsággal lehet szedni és a hatása is megfelelő?
Előre is nagyon szépen köszönöm válaszát:
Tisztelettel:
Pulay Éva
Ilyen több is van, fontos, hogy ne Letrox-szal vagy Euthyrox-szal vegye be,
Tisztelettel:
nagyon köszönöm a gyors válaszát! A második kérdést nem sikerült egyértelműen feltennem, és bemásolnom sem, ahogy látom, a formázást nem vette be a rendszer. Megpróbálom újra.
Tehát az egyik cikk szerint az APS III-nál az AT (autoimmun thyr.) mellé társul az APS I-ből (candidiazis, Addison-kór, hypoparathyreosis, Diabetes mellitus) egy betegség. A másik cikkben viszont az APS vagy angolul TAD, ha jól értem, a következő csoportosulásokat alkotja:
Autoimmun pajzsmirigybetegsegek (TAD); (Hashimoto-thyreoiditis, Basedow–Graves-kor, Graves-orbitopathia)
TAD-3/A
(endokrin)
- IDDM
- Hirata-betegseg
- Hypophysitis
- Addison-kór
- Hypoparathyreosis
TAD-3/B
(gastrointestinalis)
- Autoimmun gastritis
- Anaemia perniciosa
- IBD
- Autoimmun hepatitis
- Primer biliaris cirrhosis
TAD-3/C
(hematologiai/bőr/idegrendszeri)
- Vitiligo
- Alopecia areata
- ITP
- Myasthenia gravis
- Sclerosis multiplex
TAD-3/D
(szisztemas-kollagen)
- MCTD
- RA
- SLE
- Sjögren-kór
- Vasculitis
Tehát a TAD3/C felelne meg az APS3/C-nek, de az itt szereplő betegségek nem egyeznek az APS1 már leírt betegésgeivel. A kérdésem, hogy ezek szerint az APS3-hoz ÉS/VAGY relációval kapcsolhatók az APS1 betegségei illetve az itt felsoroltak? Tehát vagy az egyik csoportosulás vagy a másik, vagy pedig mindegyik társul(hat)? Ugyanehhez kapcsolódóan, ezek a társulások megakadáloyzhatók, késleltethetők a kezeléssel, vagy a pajzsmirigy pusztulása (esetleg más egyéb) esetén előbb-utóbb kialakulnak? Ha nekem egyik sem áll fenn a TAD társulásokból, várható, hogy ezek közül valamelyik felbukkan?
Lehet, hogy nagyon nehéz kérdéseket tettem fel Önnek, de az a helyzet, hoyg sok mindent elolvastam már a témában - sorstársaimmal együtt -, de az ilyen jellegű kórképek alakulásáról és a betegség természetéről, várható viselkedéséről nem találtam egy írást sem. Pedig tudom másoktól is, hogy annak, aki ezzel küzd, rendkívül sokat jelente...
Segítségét és válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel:
Edina
az APS és a TAD különböző fogalmak.
Nem tudok mást tenni, mint az ezzel kapcsolatos ( külföldi lapban megjelent közleményünket mellékelem.
Associations of Autoimmune Endocrine Diseases
Csaba Balázs MD1 and János Fehér MD2
1Department of Medicine, Hospital of the Order of Charity in Buda, Budapest
22nd Department of Medicine, Semmelweis University Medical School, Budapest, Hungary
Correspondonding address:
Csaba Balázs MD
1Department of Medicine, Hospital of the Order of Charity in Buda
Budapest
Frankel L. str. 4.
Hungary
E-mail: drbalazs@irgalmas.hu
Summary
Recently an increasing amount of data has been gathered on the connection between neuro-endocrine and immune systems. Results of molecular genetic research provided evidence for a common language of these systems including neurotransmitters, hormones and cytokines. It has been proven that the immune system is capable of producing neurotransmitters and hormones and even the endocrine system can prepare cytokines. This integrative (holistic) approach makes possible the investigation of physiological and pathological events as interactions of psycho-neuro-endocrine-immune systems. The associations of autoimmune diseases and the autoimmune polyendocrine syndromes constitute a heterogeneous group of disorders characterised by decreased or lost immune tolerance against self-antigens. Molecular genetic research explored the mechanism of the associations of diseases which are called organ-specific. Autoimmune polyendocrine syndrome Type 1 is characterised by the presence of at least two of the three cardinal diseases: Addison’s disease, autoimmune hypoparathyroidism, and mucocutaneous candidiasis. This rare autosomal recessive syndrome is induced by mutations of the autoimmune regulator (AIRE) gene. Autoimmune polyendocrine syndrome Type 2 that occurs at a much higher frequency is observed and defined as the coexistence of Addison’s disease, autoimmune thyroid disease and/or Type 1 diabetes mellitus. Autoimmune polyendocrine syndrome Type 3 is characterised by an association of autoimmune thyroid disease and Type 1 diabetes mellitus. In contrast to autoimmune polyendocrine syndrome Type 1, HLA and other antigens have proven to be important in Types 2 and 3 of the syndrome. Identification of genetic factors predisposing to these syndromes contributes to our understanding of the common mechanisms involved in autoimmunity and offers a possibility for early treatment and prevention as well.
Keywords: immunoendocrine diseases, associations of autoimmune diseases, immunoendocrine regulation, integrative medicine, polyendocrine autoimmune diseases
Abbreviations
ACTH = adrenocorticotrophic hormone
AIRE = autoimmune regulator gene
APECED = Autoimmune Poly-Endocrinopathy, Candidiasis, Ectodermic Dystrophy
APS = autoimmune polyendocrine syndrome
AT = autoimmune thyroiditis
CTLA-4 = cytotoxic T lymphocyte antigen 4
DC = dendritic cell
EMG = electromyogram
IBD = inflammatory bowel disease
IDDM = Type 1 diabetes mellitus
ITP = idiopathic thrombocytopenic purpura
LATS = Long Acting Thyroid Stimulator
MCTD = mixed connective tissue disease
MHC = Major Histocompatibility Complex
OS = Obese Strain (chicken)
POEMS = polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, M-protein, skin lesions
RA = rheumatoid arthritis
SLE = systemic lupus erythematosus
SNP = single nucleotide polymorphism
TAD = thyroid-associated disease
Tg = thyroglobulin
TNF = tumour necrosis factor
TPO = thyroid peroxidase enzyme
TRAIL = TNF-related apoptosis-inducing ligands
TSH = thyroid stimulating hormone
The discovery of autoimmunity can be ranked among the most significant results of the medicine in the last fifty years. Clinical observations and experiments showed that a whole series of diseases previously thought as having no known origin (“idiopathic”) can be traced back to the abnormal function of the immune system. In 1956, as first, Roitt et al demonstrated antibodies in the sera of patients with Hashimoto’s thyroiditis which reacted with the thyroid gland [1]. Later a disease similar to Hashimoto’s thyroiditis could be induced in rabbits by administration of a thyroid extract. A new development in the study of Graves-Basedow disease was the discovery of an immune globulin, LATS (Long Acting Thyroid Stimulator) which later has proven to be an antibody against the TSH receptor and responsible for the hyperfunction of the thyroid [2, 3, 4, 5, 6]. In 1957 Witebsky and Rose have formulated the criteria of autoimmune diseases [5] (Table 1).
Place for Table 1
A better knowledge of immune regulation and immune genetics promoted a closer understanding of the pathomechanism of autoimmune diseases. The immune system is constituted by a complicated network of cells linked to each other via multiple connections. The recognition of antigens is performed by monocytes, macrophages, and dendritic cells (DC). This recognition is a complex process including breakdown of substances taken up by the cells, analysis of the epitomes of cleaved compounds, and transfer of information obtained about them. In recognition and transfer (“presentation”) of antigens, molecules of the Major Histocompatibility Complex (MHC) have an important function. They forward the recognised information to thymus- and bursa-dependent cells (T and B lymphocytes). The former can also be divided into two subgroups, the Th1 (T helper-1) cells are responsible for the cellular immune reactions, while T2 (T helper-2) cells direct the humoral immune processes. T cells undergo division, so-called blastic transformation in the presence of activating substances (mitogens) and antigens. During this process they produce biologically active substances, a part of which may be cytotoxic. B lymphocytes exert their effect via antibodies which are different both in their structure and in their function. A part of the antibodies bind to own individual immunoglobulins (idiotype) and create the so-called idiotype-anti-idiotype network that has an important role in the main task of the immune system, preservation of individual integrity. Another part of the antibodies may be cytotoxic or may enhance or inhibit the function of the cells [6, 7, 8, 9, 10, 11]. Due to the pathologic immune regulation, the cells of the immune system recognise self-cells or parts with differing antigenicity (“epitopes”) as foreign. Depending on the extent of sharing of the epitopes by the individual organs, systemic or organ-specific autoimmune diseases may develop [11, 12, 13]. The most recent results of molecular biological research also revealed that these shared epitopes are present in the different organs to a various extent. This can explain the clinical experience showing that systemic lupus erythematosus (SLE) is often associated with other diseases formerly thought to be organ-specific. In the development of autoimmune processes, regulating T cells (Treg) have a determinant role [12, 14, 15, 16]. Peripheral CD4+ cells are known to express in 5 to 10% also Foxp3+, CTLA-4 (cytostatic T-lymphocyte antigen 4), and GITR (glucocorticoid-induced tumour necrosis factor receptor family-related receptor) molecules. It has been demonstrated by a growing number of studies that the pathological functioning of CD4+ CD25+ Treg cells plays a role in the development of a whole series of autoimmune diseases (SLE, autoimmune thyroiditis, Type 1A diabetes mellitus, autoimmune bowel diseases) [17, 18, 19]. It is also known that CD4+ CD25+ Treg cells Foxp3+ Treg are of decisive importance in the maintenance of the immunological tolerance of the organism, and in the prevention of autoimmune diseases [12, 19, 20, 21]. Thank to genetic research it has been elucidated that several genes may play a role in the inheritance of autoimmune diseases. Of these the role of MHC genes was discovered at first, and the recent studies also demonstrated the importance of genes located in various chromosomes including HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3 (10p), and autoimmune regulator (AIRE) gene (21p) [22, 23, 24, 25]. However, epidemiological studies and observations on twins indicate that in addition to the genetic factors, both epigenetic and environmental factors are also decisive in the impairment of immune regulation and development of autoimmune diseases. A detailed analysis of these factors, however, would extend beyond the scope of this paper’s subject matter, and therefore we refer to literary data relating to it [26, 27, 28, 29]. A biological recognition of great importance of the last decade showed that the psycho-neuro-endocrine system and the immune system not only interact with each other but they use common biochemical signals as well. The solution of this common “language” has become possible with the help of the most recent advances of molecular biology and genetics. At present we do not know yet all details of this multifaceted interaction, but our current knowledge is already enough for declaring that not separated systems but an integrated psycho-neuro-endocrine-immune system is responsible for the preservation of the organism’s homeostasis [30, 31, 32]. The interactions of the immune system were attributed to substances produced by it, the lymphokines. In the recent years, however, it turned out that lymphokines are produced not only by the cells of the immune system but also by the cells of the neuro-endocrine system, and therefore today these information-forwarding substances are called cytokines. Cytokines are polypeptide type molecules which specifically bind to the receptors on the cells’ surface and modify their function. In contrast to the hormones, cytokines exert their effects mostly by a paracrine or autocrine way. It should be mentioned, however, that sometimes there are overlaps in the effects of hormones and cytokines. This means that cytokines can be detected in the peripheral circulation and they may behave like hormones (e.g. interleukin 6 stimulates the hypothalamo-pituitary axis most intensively), on the other hand there are hormones (e.g. prolactin, ACTH, TSH) which may act as cytokines in the tissues. The basic approach of holistic medicine means that it studies the physiological and pathological mechanisms of the organism as an integral whole. By solving the code of a language that integrates regulation in the human body, research has opened a new direction in medicine. Numerous examples for interactions between systems previously thought to be autonomic can be mentioned from everyday practice. Hormones (steroids, prolactin, hormones of the thyroid gland) influence the physiological and pathological function of the immune system, and monoclonal antibodies against cytokines are already suitable for curing endocrine diseases of autoimmune pathomechanism in the daily praxis [23]. The most recent results show that various areas in the brain co-ordinate the maturation and functioning of immune cells on different ways and the “homunculus” model created on the base of this indicates which cerebral areas direct the maturation and activation of immune system [26, 30, 31] (Figure 1).
Place for Figure 1
Theoretical and Clinical Fundamentals of the Association of Organ-Specific Autoimmune Endocrine Diseases
Hashimoto’s thyroiditis is a chronic inflammation where the destructive autoimmune (humoral and cellular) process injures the acinar cells of the thyroid and may result in development of hypothyroidism. The disease is a typical form of organ-specific autoimmune endocrinopathies where the presence of autoantibodies was demonstrated first time. It is important to understand the pathomechanism of the disease because it may serve as a base for the understanding of the development of other endocrinopathies of autoimmune origin. AT can be elicited not only experimentally, but it occurs also spontaneously. This model helped to obtain knowledge of immunologic and immunogenetic factors which are significant in the evolution of the disease. It succeeded to breed a strain from the Cornell chicken, the “Obese Strain” (OS chicken) where an illness similar to Hashimoto’s thyroiditis develops at the age of 8 to 10 weeks; the titre of anti-thyroid antibodies also increases and the animals become hypothyroid. In these animals the development of the symptoms of thyroiditis was hindered by neonatal bursectomy or administration of androgen hormone, and it was made earlier and more severe by thymectomy. It has also been revealed that the evolution of the disease is influenced by genetic factors as well. Locus B which codes the tissue antigens in chicken is determinant in the development of the disease as in animals of B1B1 and B1B4 genotype the lymphocytic infiltration of the thyroid is marked at the age of 6 to 10 weeks, and there is a concomitant elevation in the titre of anti-Tg antibodies. Animals with the B4B4 genotype, however, get the illness less frequently. In human AT it has been demonstrated that the damage of thyrocytes is a complex process consisting of several steps where, in addition to the immunologic, immunogenetic factors, also epigenetic and environmental factors play a role [6, 7] (Figure 2).
Place for Figure 2
In addition to Tg, several thyroidal antigens are known as having relevance in autoimmune pathomechanism. Thyroid peroxidase (TPO) enzyme, sodium iodine symporter (NIS) and anti-deiodinase antibodies also play a role in the inflammatory processes. Of the autoantibodies, anti-Tg antibodies are known to impair thyrocytes via their antibody-dependent cytotoxicity and anti-TPO antibodies are known to bind complement and have direct toxicity, while a part of them is also capable of inhibiting the TPO enzyme. The role of apoptosis induced by the autoimmune processes (Fas-Fas ligand) and biological mediators belonging to the TNF cytokine family and substances which bind them (ligands) (TRAIL = TNF-related apoptosis-inducing ligands) has been supported by a growing number of experimental data [32, 33, 34, 35]. The importance of genetic factors in AT has been underlined by data of literature demonstrating the familial accumulation of the disease [21]. Investigation of HLA antigens confirmed that ATs form groups which are different also genetically. Increases in the frequencies of HLA DR3 or HLA DR5 were found in Hashimoto’s thyroiditis or in post partum thyroiditis (PPT) and atrophic thyroiditis, respectively. It has been demonstrated that DR3 and DQ8 alleles are susceptible while DR2, DR4 and DQ6 alleles are resistant to the disease. The cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA-4) is known to be important in the development of immune tolerance as the CTLA-4 molecule inhibits T cell proliferation. Some alleles of the CTLA-4 gene (G49) indicate an increased susceptibility to the disease; however the question why AT is the autoimmune disease which develops cannot be answered yet. Therefore, in addition to the “common genes” responsible for autoimmunity, also thyroid-specific genes are sought for, of which primarily the Tg-specific ones seem to be important. It succeeded to find the gene of susceptibility to AT in the vicinity (8q24) of the locus of Tg gene (chromosome 8) and it also turned out that individual point mutations of Tg (SNPs) increase susceptibility to the disease to a varying extent. In addition to the genetic background, the so-called epigenetic factors have an increasing reason for them demonstrating that hereditary mechanisms not coded in DNA sequences are also responsible for which of the autoimmune diseases will develop in a given patient [10, 16, 23, 25, 26]. Based on the most recent observations on twins, we can accept as demonstrated that also environmental factors have a determinant role in the genesis of AT, i.e. in identical, monozygotic twins the genetic disposition was estimated to be only 46 to 89% [21, 22]. Of the environmental factors iodine has a determinant role, as it has also been demonstrated by the program of WHO against iodine deficiency, iodine supplementation has led not only to the prevention of congenital iodine-deficient state but also to an increase in the number of patients with AT. The thyroiditis-provoking effect of increased iodine intake was related partly to the elicited changes in the antigenicity of autoantigens (e.g. Tg), partly with an increased expression of autoantigens and antigen transfer. Viral and bacterial infections are supposed to be able to induce the disease, but this could not be demonstrated so far [22, 33]. Observations demonstrating associations between the individual diseases of autoimmune pathogenesis are important both from theoretical and practical aspect. The importance of the issue lies in the fact that until now only the abnormal functioning of the “immune response genes” was thought to be responsible for the development of autoimmune diseases. The study of autoimmune polyendocrine syndrome Type 1 (APS-1) revealed the existence of the so-called “autoimmune regulator” (AIRE) gene, the mutation or alleles of which are responsible for the specific associations of the diseases. This discovery started a trend in genomic research which looks for potential mutations also in the evolution of individual endocrinopathies. The previous opinion that autoimmune diseases were limited to one organ each has become outdated. Particular associations of systemic autoimmune diseases and organ-specific forms occur frequently, causing variety, diversity of diseases. Research of this group of diseases bears special practical significance because it calls the attention of the clinicians to the often different associations of individual diseases and by this way it makes the frequently thorny path to diagnosis and therapy easier. It is a characteristic example for the associations of autoimmune diseases when AT is either accompanied or followed by autoimmune gastritis, pernicious anaemia, Type 1 diabetes mellitus (IDDM), Addison’s disease or hypadrenia [33, 34, 35, 36].
Clinical Forms of Autoimmune Polyendocrine Syndrome (APS)
Autoimmune polyendocrine syndrome means the association of several endocrine diseases of autoimmune pathogenesis. Accordingly, the classification below has been accepted (Table 1).
Place for Table 1
The first APS was described very probably by Addison yet in 1855, although he did not know that he found a specific group of diseases. Later, after the description of the individual entities, the current classification was recommended by Neufeld and Blizzard in 1980 [36, 37, 38]. These diseases were considered previously as “idiopathic” and the present classification could only be created after the recognition of autoimmunity. Elaboration and use of the criteria of Witebsky and Rose and then of Rose and Bona to endocrine diseases of autoimmune origin was fundamental for a better understanding of the condition’s nature [5, 6, 7, 39, 40, 41, 42, 43] (Table 2).
Place for Table 2
Recognition of the endocrine background provided new information not only on the evolution of diseases but also on the causes of associations. Common cellular and humoral mechanisms against the shared epitopes are responsible for the more frequent associated occurrence of certain conditions.
APS-1
Definition: it means the association of at least two of the three diseases below (Table 3):
Place for Table 3
The disease had also other known names previously. Of those the most frequently used was APECED (Autoimmune Poly-Endocrinopathy, Candidiasis, Ectodermic Dystrophy), or Whitaker’s syndrome. The disease begins in childhood; its first sign is chronic candidiasis followed by the signs of hypoparathyroidism and then Addison’s disease [36, 38, 43, 44]. In addition to the major symptoms, minor symptoms (vitiligo, alopecia areata, coeliac disease, autoimmune hepatitis, hypogonadism, malabsorption, diabetes mellitus, autoimmune thyroiditis, chronic atrophic gastritis) appear after the age of 20 years and form the very colourful spectrum of the disease [43, 44].
Epidemiology:
APS-1 is a rare disease. Its prevalence is extremely varying; it is 1:9,000 among Iranian Jews, 1:14,000 in Finland, 1:25,000 in Sardinia, 1:80,000 in Norway, and 1:200,000 in Northern Italy; the female/male ratio is 1.0:2.4 [36, 38, 45].
Symptoms:
In almost 100% of cases mucocutaneous chronic candidiasis (CC), poorly responding to treatment, can be detected and it presents itself already in childhood (Figure 3).
Place for Figure 3
Importantly, APS-1 underlies approximately 45% of cases of CC occurring in childhood. Tetany/hypoparathyroidism and Addison’s disease can be detected in 79% and 72% respectively. Other organ-specific conditions (gonadal hypofunction, vitiligo, pernicious anaemia, enamel hypoplasia, nail dystrophy, alopecia) are associated with the disease considerably less frequently. In forms with hypoparathyroidism malabsorption should also be thought of. The inflammation of oesophagus may be painful and it causes cicatrisation in a part of cases or it may induce an increase in the number of epithelial neoplasms. Chronic hypoparathyroidism manifests itself later, averagely in the age of 3 months to 15 years. The most characteristic clinical symptoms include neuromuscular disorders, signs of tetany, paraesthesia, hypotonia, and malabsorption. Chvostek’s sign (spasms at the area innervated by the facial nerve, the angle of the mouth is drawn aside and the eyelid contracts) can be elicited and the Trousseau sign (contraction of tetany occurring upon strangulation of the arm for approximately 3 to 5 minutes) is positive. Latent tetany can be revealed by EMG. Also further signs of hypocalcaemia (dry skin, thin hair, deformities of the nails) can be observed. The signs and symptoms of Addison’s disease present themselves in the postnatal age from 6 months to 40 years, and show no difference in comparison to the so-called monosystemic form that is independent of APS. The marked weakness, weight loss, hypotonia, fluid depletion and hypocalcaemic episodes are striking. Upon the effect of infection or physical and mental overload, the patient may come to a crisis. The most frequent gastrointestinal symptoms include diarrhoea, abdominal pain, nausea and vomiting. Increased pigmentation of the skin and mucous membranes (gingiva, mouth) can be observed (Figure 4).
Place for Figure 4
Pathomechanism:
A defect in the immune regulatory gene is responsible for the development of autoimmune processes. Autoantibodies are produced against individual organs and tissues, and fungal diseases develop because of impaired T cell function. The disease can already be studied in animal experimental models as well. These interesting experiments showed that autoantibodies to both hepatic tissue and adrenal tissue can be detected in the sera of mice with genetic defect at the age of a few weeks.
Genetics:
APS-1 is an autosomal recessive, monogenic hereditary disease that is not associated with HLA antigens. This also suggests that it is an independent entity which differs from other diseases of autoimmune pathogenesis. The AIRE (Auto-Immune Regulator) gene is located on the long arm of chromosome 21; it consists of 14 exons and has a size of 13 kb (Figure 5).
Place for Figure 5
This gene codes the AIRE protein that consists of 545 amino acids and controls the expression of tissue-specific substances in the thymus, i.e. it determines to which antigens immune tolerance develops. AIRE gene and its product protein are in a high concentration in thymic epithelial cells, in dendritic/antigen-presenting cells, but it has low concentrations in the spleen and in the peripheral mononuclear cells. Mutations, deletions and insertions of the AIRE gene are responsible for the development of the disease [45, 46, 47]. The first and the most important so far is R257X mutation that can be found in exon 6 and has been detected in 82% of patients in Finland. The mutations R139X and Y85C were observed most frequently in Sardinia and in Iranian Jews respectively. The genetic examination of our above presented patient and his/her parents showed a deletion of exon 8 (Figure 6).
Place for Figure 6
The autoimmune mechanism against the autoantigens is responsible for the development of minor signs and symptoms (Table 5).
Place for Table 5
Diagnosis:
In the laboratory diagnostics of the disease characteristic ionic and hormonal alterations (hypocalcaemia, hyperphosphataemia, and low PTH levels) can be demonstrated. Cytotoxic antibodies can be found in the sera of 11 to 68% of patients, and autoantibodies against the parathyroid glands and the calcium sensor are also present in a part of them [37, 44, 47]. If the disease is suspected, genetic tests are also necessary in addition to the endocrinological and immunological examinations, and they are of prognostic value. The therapy of APS-1 has been established only partially and it bears many difficulties. In the majority of cases it is based on hormone replacement. To cure CC means a difficult task because of the impaired T cells and there is a high risk of recurrence even in a successful case. Ketoconazole therapy is successful in a part of cases, but it also creates a problem because it inhibits the production of cortisol and testosterone, thus it can deteriorate the already decreased adrenal function. Replacement of the lost or reduced hormone levels should be striven after. Signs and symptoms of tetany could be diminished significantly by the administration of calcium and Vitamin D derivatives (calcitriol, cholecalciferol, dihydrotachysterol) [45, 47]. In the treatment of autoimmune hepatitis, prednisolone and azathioprine are used, but their use is considerably limited by the immune deficient state. Until now the immunostimulant products have not normalised the impaired immune response. Studies with stem cells, although show promise, are currently yet in an experimental stage.
APS-2
The disease, previously designated by the name of Schmidt’s syndrome, is characterised by the association of Addison’s disease and Type 1 diabetes mellitus (IDDM)/or autoimmune thyroid disease. The most frequent symptom of the condition (present in 100% of patients) is Addison’s disease, while autoimmune thyroiditis (or Graves-Basedow disease) and IDDM can be found in 70% and 52% of patients respectively. The association of the leading two diseases can be modulated by other illnesses. The disease is 2 to 3 times more frequent in women [48]. The disease manifests itself at the age of 30 to 40 years. The clinical signs and symptoms are identical with those of the individual associated diseases.
Epidemiology:
The prevalence of the disease depends on the association of conditions examined. IDDM is associated with thyroid disease of autoimmune pathogenesis, pernicious anaemia or Addison’s disease in 5.7%, 0.5% and 0.1% respectively. At the same time IDDM could be diagnosed in 8 to 20% of patients with Addison’s disease. The incidence of APS-2 increases with advancing age [22, 36, 39, 41].
Genetics:
The disease is of autosomal dominant inheritance with incomplete penetrance. Research of the recent years has made it clear that, in contrast to APS-1, HLA antigens and their related immune response (IR) genes are decisive in this disease. This disease is significantly more frequent in people with a haplotype of HLA-DR3/HLA-DR4 [31]. Certain HLA haplotypes (DR3 DQA1*0501 DQB1*0202 DRB1*0301 and DR4 DQA1*0301 DQB1*0302 DRB1*0401) significantly increase the risk of the disease, while others (HLA DR6 DQA1*DQB1*0503 DRB1*1401) have a protective effect [10, 31]. Tumour necrosis factor (TNF) and cytotoxic T-lymphocyte 4 (CTLA-4) genes, which are associated with HLA genes, have been shown to be important in the development and inheritance of the disease [33, 48]. The substantial differences between APS-1 and APS-2 are summarised in Table 6.
Place for Table 6
APS-3
This disease was originally defined by Neufeld as an association of Hashimoto’s thyroiditis, Graves-Basedow disease, Graves’ orbitopathy, praetibial myxoedema, and one of the autoimmune diseases below [38]:
• IDDM
• atrophic gastritis
• pernicious anaemia
• vitiligo
• alopecia
• myasthenia gravis.
It turned out, however, that this group of diseases is considerably more complex, as the autoimmune disease of the thyroid (TAD = thyroid-associated disease) was associated with other autoimmune conditions in 28%, including Sjögren’s disease, coeliac disease, myasthenia or SLE. It has been observed that several autoimmune diseases were present in an incomplete form in more than half of patients with TAD. As patients with TAD amount to 7 to 8% of the population, therefore a new classification was made with the essentials that it is suitable for classifying both overt and subclinical diseases [29, 33, 36, 38, 49]. (Table 7).
Place for Table 7
Differential Diagnosis of APS
Regarding the different associations of entities observed in the individual forms of APS, difficulties may emerge in differential diagnosis. Of the diseases of chromosomal origin, Turner syndrome may cause a diagnostic problem, as autoimmune thyroiditis (in 30%) and other endocrinopathies may also occur in this disease. In Kearns-Sayre syndrome hypoparathyroidism, primary hypogonadism, IDDM, and hypopituitarism can be observed as well, however myopathy is in the foreground of the disease. Wolfram syndrome (diabetes mellitus, diabetes insipidus, optic atrophy, neural hearing loss) is a rare congenital disease which begins already in childhood. POEMS syndrome (polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, M proteins and skin lesions) may cause diagnostic difficulty in adults. The abnormity of plasma cells and the appearance of M gradient may help in the diagnosis [49].
Diagnostic Protocol
Clinical picture/course is determinant in diagnostics. Laboratory data, however, may help in the early recognition of the diseases. The following tests are recommended: TPO, Tg, TSH-R GAD65, 17-hydroxylase and 21-hydroxylase antibodies. The presence of M gradient or the absence of IgA may be detected by quantitative immunoelectrophoresis. Determination and follow-up of the levels of target organ hormones is essential not only for the diagnosis but also for monitoring the appropriateness of therapy.
Therapy, Care
The treatment is founded on influencing the abnormal function of immune system, improving the impaired functions, and replacing the deficient hormones. Based on the pathomechanism, we should (possibly) strive for termination of autoimmunity. This problem has been solved only in part yet. By the intake of hormones (e.g. thyroid hormones, insulin) we reduce the expression of HLA-DR molecules on the surface of target organs’ cells and mitigate the autoimmune process. The essence of this so-called isohormonal therapy can be understood the best during treatment of autoimmune thyroiditis. TSH can enhance the expression of HLA-DR molecules, thus the timely T4 and T3 therapy means, by reducing TSH levels, not only replacement of the hormones but it also inhibits the autoimmune process. Products inhibiting thyroid function play a role not only in the development of euthyroidism, but by inhibiting the autoantigens, they also inhibit the autoimmune process. Timely insulin therapy also inhibits the expression of HLA-DR expression of beta cells, and restrains the destruction of the cells. For the other part of hormone replacement therapies no immunomodulating effects have been demonstrated (e.g. increased intake of Vitamin D used in hypoparathyroidism). The importance of patient care and prevention follows from the foregoing.
Life expectancies of patients may improve by appropriate and life-long care, one of the main elements of this is informing the patients about the nature of their disease and that the administered medication has to be modified inevitably in certain stressful situations. At an appropriate hormonal therapy women who were previously infertile can give birth to children, however closer supervision is required during pregnancy and after delivery. The objective and at the same time result of care implies that patients’ life expectancies should not worsen, on the other hand their quality of life should allow them, after having chosen an appropriate work, to live a life of full value [49].
Literature:
[1] Roitt, I.M., Doniach,D., Cambell, P.N. et al.: autoantibodies in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820-824.
[2] Rose, N. R., Witebsky,E.: Studies in organ specificity. Changes in the thyroid glands of rabbits following active immunization with rabbit thyroid extracts. J. Immunol. 1956, 76, 417-427.
[3] Adams, D.D., Purves, H.D.: Abnormal response in the assay of thyrotropin. Proc. Univ. Otago Med. School 1956, 32, 11-12.
[4 ] Kriss, J.P.:Inactivation of long-acting thyroid stimulator (LATS) by anti-kappa, anti-lambda antisera. Clin. Endocrionol. 1968, 28, 1440-1444.
[5] Witebsky, E., Rose, N.R., Terplan, K. et al.: Chronic thyroiditis in autoimmunization. JAMA 1957, 164, 1439-1447.
[6] Witebsky, E., Kite, J.H., Wick, G.: Spontaneous thyroiditis in the obese strain chickens. Demonstration of circulationg antibodies. J. Immunol. 1970, 103, 708-712.
[7] Wick, G., Kite, J.H., Witebsky, E. :Spontaneoud thyroiditis in the obese strain of chickens. The effect of thymectomy and thymoburesectomy on the development of the disease. J. Immunol. 1970, 104, 54-59.
[8] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs,Cs et al.: Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin Chem, 1997, 43. 1392-1399.
[9] Kifor,O., McElduff, A., Leboff, M.S et al.: Activating antibodies th the calcium-sensing receptor in two patients with autoimmun hypoparathyreoidism. J Endocrinol Metab, 2004.89, 548-556.
[10] Ludgate, M.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens: thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor. Autoimmunity, 1990,7, 201-205.
[11] Mayer, A., Ploix, C., Orgazzi, J et al.: Calcium-sensing receptor autoantibodies are relevant markers of aquired hypoparathyreoidism. J. Clin. Endocrinol. Metab, 2004, 89, 4484-4488.
[12] Zhang, B., Sun, Ch., Qu, Y. et al.: Deficiency of mouse CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells in xenogeneic pig thymus-grafted nude mice suffering from autoimmune diseases. Cellular & Molecular Immunology 2008, 5, 325-332.
[13] Wang, P.,W., Liu,R.T., Hank, S.H. et al.: Cytotoxic T lymphocyte- associated molecule-4 polymorphism and relapse of Graves’hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004, 89,173. 169- 173.
[14] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. et al.: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[15] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. et al.: Inhibition of Major Histocompatibility Complex (MHC) Class II gene transcription by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry 2002, 277, 26460-26467.
[16]. Adrian, L, Daniel, H. D, Lesage, S. et al.: Gene dosage-limiting role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organ-specific autoimmunity. J. Exp. Med, 2004, 200, 1015-1026.
[17] Villiano, M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. et al.: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. Doi:10, 1210, 2008-2193.
[18] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. et al.: Inhibition of Major Histocompatibility Complex (MHC) Class II gene transcription by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry 2002, 277, 26460-26467.
[19] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. et al.: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[20] Bednarczuk, T., Gopinath,B., Ploski, R et al.: Susceptibility genes in Graves’ ophthalmopathy: searching for needle in a haystack? Clin. Endocrinol. 2007, 67, 3-19.
[21] Aust, G., Krohn,K., Morgenthaler, N.G. et al.: Graves’disease and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study as well as trancriptomic and immunohistological analysis of thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol. 2006, 154, 13-20.
[22] Betterle, C., Lazzaratto, F., Presotto, F.: Autoimmune polyglandular syndrome Type 2: the tip of an iceberg? Clin. Exp. Immunol. 2004, 137, 225-233.
[23] Eisenbarth, G.S., Jackson, R.A.: Immunogenetics of polyglandular failure and related disease. In: Farid N. R. Ed: HLA in Endocrine and Metabolic Disorders, Academic Press New York, 1984, 235-264.
[24] Elfström. P., Montgomery, S. M., Kampe, O et al.: Risk of primary adrenal insufficiency in patients with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92, 3595-8.
[25] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves' disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics, 2007.34, 23-25
[26] Ogren, M.P., Lombroso, P.J. : Epigenetics: behavioral influences on gene function, Part II: Molecular machanism. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 2008, 48, 374-378.
[27] Esteller, M.: Epigenetics in cancer. N. Engl.J. Med. 2008, 13, 1148-1158.
[28]. Adrian, L, Daniel, H. D, Lesage, S. és mtsai: Gene dosage-limiting role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organ-specific autoimmunity. J. Exp. Med, 2004, 200, 1015-1026.
[29] Klecha, A. J., Barreiro-Arcos, M.L., Frick, L. et al.: Immuno-endocrine interactions in autoimmune thyroid diseases. Neuroimmunomodulation 2008, 15, 68-75.
[30] Silverma, M.N., Sternberg, E.M.: Neuroendocrine.immune interactions in rheumatoid arthritis: mechanism of glucocorticoid resistance. Neuroimmuno-modulation 2008, 15, 19-28.
[31] Kadioglu, P., Acbay,O., Demir, G. et al.: The effect of prolactin and bromocriptine on human peripheral immune status. J. Endocrinol. Invest. 2001, 24, 147-151.
[32] Justina, M., Villano, M.D., Amanda, K. et al.: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009, doi:10. 1210/jc. 2008-2193.
[33] Ahonen, P, Myllarniemi, S, Sipila I et al.: Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) in a series of 68 patients. N. Engl. J, 1990, 322, 1829-1836.
[34] Bensing, S, Fetissov, SO, Mulder J et al.: Pituitary autoantibodies in autoimmune polyendocrine syndrome type l. PNAS, 2007, 104, 949-954.
[35] Betterle, C, Zanchetta, K: Update on autoimmune polyendocrine syndrome (APS). Acta Biol. Med, 2003,74 9-33.
[36] Blizzard, R. M, Chee, D, Davis, W: The incidence of parathyroid and other antibodies in the sera of patients with idiopathic hypothyroidism. Clin. Exp.Immunol, 1966, 1, 119.
[37]. Dultz, G., Metheis,N., Dittmar, M. et al.: CTLA-4 CT60 polymorpism in thyroid and polyglandulars autoimmunity. Horm. Metab. Res. 2009, 41, 426-429.
[38] Wielosz, E., Majdan, M.M., Zychowska,I., és mtsai: Coexistence of five autoimmune diseases: diagnostic and therapeutic difficilties. Rheumatol. Int. 2008, 28, 919-923.
[39] Elfström. P., Montgomery, S. M., Kampe, O et al.: Risk of primary adrenal insufficiency in patients with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92, 3595-8.
[40] Gianani, R., Eisenbarth, G.S. Editorial: Autoimmunity to gastrointestinal endocrine cells in autoimmune polyendocrine syndrome type 1. J. Endocrinol. Metab. 2003. 88, 1442-1444.
[41] Ballarini, A., Lee-Kirsch, M.A.: Genetic dissection of autoimmune polyendocrine syndrome type 2: common origin of a spectrum of phenotypes. Ann. NY. Acad. Sci. 2007, 111, 169-165.
[42] Alimohammadi, M., Björklund, P., Hallgren, A. et al.: Autoimmune polyendocrine syndrome Type 1 and NALP5, a parathyroid autoantigen. N. Engl. J. Med. 2008, 358, 1018-1028.
[43] Neufeld, M, Maclaren, N, Blizzard, R: Autoimmune polyendocrine syndromes. Pediatr. Ann. 1980, 9, 154-162.
[44] Ströbel, P., Murumägi A. R, Klein, R et al.: Deficiency of the autoimmune regulator AIRE in thymomas is insufficient to elicit autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1 (APS-1). J. Pathol, 2007, 21, 563-571.
[45] Dittmar, M., Ide, M.,Wurm, M. et al.: Early onset of polyglandular failure is associated with HLA-DRB1*03. Eur.J. Endocrinol. 2008, 159, 55-60.
[46] Wolff, A.S., Erichsen, M.M., Meager, A et al.: Autoimmune poly-endocrine syndrome type 1 in Norway: phenotypic variation, autoantibodies and novel mutations in the autoimmune regulator gene. J. Clin. Endocrinol.Metab. 2007, 92, 595-603.
[47] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves' disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics, 2007, 34, 23-25.
[48] Villiano, M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. et al.: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. Doi:10, 1210, 2008, 2193-2199.
[49] Strickland, F. M., Richardson, B.C.: Epigenetics in human autoimmunity. Epigenetics in autoimmunity - DNA methylation in systemic lupus erythematosus and beyond. Autoimmunity, 2008, 41, 278-286.
[50] Kahaly, G.J.: Polyglandular autoimmune syndromes. Eur. J. Endocrinol. 2009 DOI:10.1530/EJE-09-0044,1-30.
Correspondonding address:
Csaba Balázs MD
1Department of Medicine, Hospital of the Order of Charity in Buda
Budapest
Frankel L. str. 4.
Hungary
E-mail: drbalazs@irgalmas.hu
List and Explanation of Figures
Figures:
Figure 1 Major Sites of Regulation of the Immune System in the Central
Nervous System
Figure 2 Outline of the Pathomechanism of Autoimmune Thyroiditis
Figure 3 Signs of Mucocutaneous Candidiasis on the Oral Mucosa of a
Patient with APS-1
Figure 4 Increased Gingival Pigmentation and Enamel Hypoplasia in a
Patient with APS-1
Figure 5 Localisation of the APS-1 Gene (Red Line)
Figure 6 Examination of 8.13 bp Deletion of the AIRE gene
1. Marker of Molecular Weight
2. Homozygous Patient with APS-1 (13 bp Deletion)
3. Heterozygous Father of the Patient with APS-1
4. Heterozygous Mother of the Patient with APS-1
5. Healthy Control
Table 1
Classification of APS
• APS-1: Candidiasis, hypoparathyroidism, Addison’s disease
• APS-2: Addison’s disease + autoimmune thyroid disease and/or Type 1 diabetes mellitus
• APS-3: Autoimmune thyroid disease + one of the above mentioned diseases
Table 2
Evidences of Autoimmune Disease
• Direct Evidence(s): passive transfer of the disease with autoantibodies or autoreactive T cells
• Indirect Evidence: reproduction of the disease under experimental conditions
• Secondary Evidence(s): lymphocytic infiltration in the target organ, association with another autoimmune disease, correlation with HLA antigens, beneficial therapeutic effect of immunoregulation
Table 3
Major Components of APS-1
• Chronic Mucocutaneous Candidiasis (manifesting at the age of about 5 years)
• Chronic Hypoparathyroidism (paraesthesia, Chvostek-Trousseau signs, EMG signs, dry skin, nail deformities)
• Addison’s Disease (at the age between 6 month and 40 years, mean: 14.6 years)
(hyperpigmentation, hypoglycaemia, weight loss, adynamia, hypotonia, diarrhoea, nausea – coma)
Table 4
Immunological Background of Major APS-1 Symptoms
• Candidiasis: primary T cell immunodeficiency
• Hypoparathyroidism: anti-parathyroid antibodies, anti Ca sensor antibodies
• Addison’s Disease: anti-adrenal cortex antibodies (ACA), anti-21 hydroxylase antibodies
Table 5
Minor APS-1 Symptoms and Antibodies against Autoantigens
Responsible for its Development
• Vitiligo
o melanocyte antigen
• Coeliac Disease
o reticulin, endomysium antigen
• Hypogonadism
o steroid-producing cells
o 17-hydroxylase enzyme antigen
o P450 scc antigen
• Autoimmune Hepatitis
o L-K microsomal antigen
• Type 1 Diabetes Mellitus
o ICA (islet cell antigen)
o GAD (glutamate decarboxylase enzyme)
o IA2 antigen
• Autoimmune Thyroiditis
o TPO (thyroid peroxydase enzyme)
o Tg (thyroglobulin)
• Chronic Atrophic Gastritis
o parietal cells
o H/K ATP-ase enzyme
o intrinsic factor
• Alopecia Areata
o tyrosine hydroxylase
• Malabsorption
o tryptophan
Table 6
Most Important Differences between APS-1 and APS-2
APS-1 APS-2
Beginning in childhood Beginning in adulthood
AIRE gene mutation detectable No AIRE gene mutation
No association with HLA Associated with HLA DR3/4
Immune deficiency detectable No evidence of immune deficiency
Mucocutaneous candidiasis No mucocutaneous candidiasis
Table 7
Classification of the Diseases Associated with Autoimmune
Thyroid Diseases (TAD)
Autoimmune Diseases of the Thyroid (TAD)
(Hashimoto’s thyroiditis, Graves-Basedow disease, Graves’ orbitopathy)
+
IDDM Autoimmune gastritis Vitiligo MCTD
Hirata disease Pernicious anaemia Alopecia areata RA
Hypophysitis IBD ITP SLE
Addison’s disease Autoimmune hepatitis Myasthenia gravis Sjögren’s disease
Hypoparathyroidism Primary biliary cirrhosis Multiple sclerosis Vasculitis
TAD-3/A TAD-3/B TAD-3/C TAD-3/D
(endocrine) (gastrointestinal) (haematological/ (systemic-collagen)
dermal/neural)
Figure 1
Early cytokine release
Clonal expansion
Activation of memory B cells
Late cytokine release
DC maturation
T cell maturation
Cholinergic anti-inflammatory regulation
Sensory
Visual
Auditory
Gustatory
Olfactory
Motor
Figure 2
Genetic predisposition
Environmental factors
(iodine, infections, pregnancy,
cytokine therapy)
Loss of immunological tolerance
Accumulation of autoreactive T cells (Th and Tc) and
autoantibody-producing B lymphocytes
in the thyroid gland, destruction of its tissue
Apoptosis
HYPOTHYROIDISM
Fig. 3.
Fig. 4.
Fig. 5.
Fig. 6.
Jó egészséget kívánok
Köszönöm a válaszát! Remélem az augusztusi időpont előtt nem kell másikat kérnem, úgy érzem a Propycil kevésbé terheli a szervezetem, a metothyrin nagyon "lenyomott", s ha épp vírusos fertőzésem volt, alig tudtam kikeveredni belőle, ezért javasolta a háziorvosom, hogy ne szedjem be, ha beteg vagyok. Szerencsére a herpesz fertőzésem, propycil mellett és 3 nap alatt javult! Mostanában szerencsére nincsenek rosszulléteim ezt a nagy frontot is könnyedén vettem, a szédülés szinte teljesen elmúlt, ami aggaszt, hogy egyik hónap jobb a másik rosszabb, ebben a Hasimoto betegségben mikor várható megnyugvás?
Örülök javulásának. A Hashimoto általában fokozatosan javult és állapota rendeződik ( a vírus fertőzések azonban visszavethetik!).
Jó egészséget kívánok
Többszöri próbálkkozás után , remélem ma sikeresen elmegy a kérdésem. 33 éves nő vagyok és 2 hónappal ezelőtt kalcifikációkat fedeztek fel a jobb mellékvesémen , emellett 4-5 mm-es retroperitoniális adenómákat . A vér- és vizeletvizsgálatok ( PTH, TSH, Kortizol, 5HIAA, Cromogranin A, VSH, Leukocitaszám stb. ) eredményei negativak, ennek ellenére laparotómiát javasolt a kezelőorvosom. Fizikai tűneteim a rossz tranzit és a hasmenéses periódusokon kivül nincsenek. Ehhez hozzátenném , hogy 4 éve nincs epém. Válaszét előre is köszönom. Emese.
A laboratóriumi értékek negativitás ellenére - a sebész tudhatja és mondja feltehetően -, hogy miért javasoltja a műtétet. Az adatok nem elégségesek ahhoz, hogy lebeszéljem a műtétről.
Jó egészséget kívánok:
Nagyon köszönöm a gyors válaszát az elözö kérdésemre, melyben a TSH-értékemmel kapcsolatban kértem szíves véleményét.
2010 márciusában volt egy részletesebb pajzsmirigy kivizsgálásom, ahol kiderült, hogy a Tg antitestek száma nálam nagyon magas: aTg 1730,20 U/ml, referencia tartomány: < 50 U/l, aTPO < 20, referencia tartomány: < 50 U/ml, TRAK 0,01 U/ml, referencia tartomány: 1,0-1,5 U/ml, fT4 0,90 ng/dl, referencia tartomány: 0,8-1,8 ng/dl, fT3 2,50 ng/dl, referencia tartomány: 1,6-4,0 ng/dl. A következö részletesebb vizsgálat - 2010 májusában - hasonló eredményt hozott, majdnem ugyanolyan értékekkel, mint márciusban.
A fenti adatok alapján hashimotót diagnosztizált az engem kivizsgáló orvos, valamint napi egy tabletta l-thyroxin-50 szedését javasolta.
Ön az elözö válaszában részletes immuno-endokrin vizsgálatot javasolt. Ez ügyben szeretném kérdezni Öntöl, hogy
1. ez pontosan milyen vizsgálatokat takar?
2. mi lehet az oka annak, hogy a növelt l-thyroxin adag ellenére a TSH-m egyszerüen nem csökken, söt, inkább úgy veszem észre, hogy emelkedik (fT4, fT3 továbbra is a normál kereteken belül mozog).
3. összefüggésben lehet-e az utóbbi idöben tapasztalt gyenge fogyásom (a mesterséges megtermékenyítéshez szükséges hormonok szedése ellenére!, amikor is a legtöbb hölgy inkább hízásnak indul) a pajzsmirigyem "rendellenes"? müködésével?
Válaszát, mellyel sokat segítene nekem, illetve nekünk a picimmel, elöre is nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
A kérdése összetett és ez már levél formájában nem válaszolható meg teljességgel. Ha ez így volna, akkor mindekinél lehetne "távgyógyítást alkalmazni".
1. "Az eutoimmun panellre" volna szükség
2. A TSH nem úgy változik, ahogyan azt az orvosok mechanikusan gondolják, számos más hormonális és immunológiai hatás is befolyásolja! Ráadásul a TSH nem is a hormonszintet, a biológiaialg aktiv szintet, hanem az immunológiai értéket jelzni....
3. Az alkalmazott hormonoknak van TSH-szerű, pajzsmirigyet stimuláló hatása (ha ezt nem modták volna), másrészt fokozhatják az aiutoimmun reakciókat
A kérdés nem mechanikus voltára utal, amit legutóbb itthoni továbbképző folyóiratban már leírtam:
A szubklinikus pajzsmirigy-betegségek detektálása a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 4-4.5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
Jó egészséget kívánok:
Először röviden ismertetném a viszgálati eredményem: Bal oldalon a felső harmadban laterálisan 2 cm-es kerek echodus, a kp. harmadban 1 cm-es, az alsó harmadban dorsalisan 1,5 cm-es csaknem izoechogen göb észlelhető. A jobb lebeny alsó kétharmada átépült, 2 cm körüli szorosan egybeolvadó echodus göbök töltik ki. Az isthmus széles, 1 cm-es. Kórosan megnagyobbodott nycs. nem látszik. Vélemény: struma nodosa -st. idem.
Az orvosom azt mondta, hogy egy év múlva menjek vissza kontrolra, ha nőnek a göbök, akkor meg kell majd műteni. Kérdésem, hogy a növekedést gyógyszeres (vagy egyéb) kezeléssel nem lehet megelőzni?
Nagyon köszönöm válaszát!
üdvözlettel, CSZ
Az egyértelmű és felelős válaszhoz az információ kevés. Ismerni kellene:
1 az ultrahang vizsgálat során a göb TIRADS szerinti kategóriáját
2. A tumor marker szintjét
3. Az izotópos vizsgálat eredményét
4. Ezek birtokában a vékonytű biopszia eredményét (ha kell!)
5. Immunológia és egyéb kiegészítő vizsgálatok eredményét.
Jó egészséget kívánok:
Tegnap kaptam meg a legutóbbi vérvételem eredményét, ahol nekem feltünt, hogy a TSH-értékem 3,21 mikroIU/l.
2010 márciusától hashimotó miatt (melynek következménye emelkedett TSH-érték lett, kb. 7,0 mikro IU/l volt a maximumom) l-thyroxin-50-et szedek (eleinte negyed, majd fél, késöbb, illetve a mai napig egy egész tablettát),
Idöközben terhes lettem (sajnos férjem rossz spermiogrammja miatt csak mesterséges megtermékenyítéssel sikerült), a 6. hétben vagyok, pontosan ma 5+3. Jelenleg túlstimulációval küszködöm, még van egy kis víz a hasamban, de már kezd elmúlni a "puffadás". Trombózis veszélye nem állt fent, tehát a vérem szerencsére nem volt "besürüsödve".
Szeretném Öntöl megkérdezni, hogy mi a véleménye a fenti TSH-értékemmel kapcsolatban. Lenne valami teendö vele kapcsolatban, Ön javasolna valamilyen további vizsgálatot?
Meg kell jegyezzem, hogy a kezelöorvosaim fel sem figyeltek rá, nem is említették, hogy esetleg magas lehet, vagy valamikor ellenörizni kellene, de én azért aggódom, mert annyi mindent olvastam már az emelkedett TSH-értékkel és annak veszélyeivel kapcsolatban. Föleg a kisbabánk miatt aggódom, mert nem szeretném, ha bármilyen módon veszélyeztetném a fejlödését.
A vérvétel egyebekben nem mutatott semmi feltünöt.
Megtisztelö válaszát nagyon várom, melyet elöre is köszönök!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Célszerű volna az immuno-endokrin vizsgálat és az Euthyrox dózisának emelése.
Ennek okai:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
Jó egészséget kívánok tisztelettel:
2005-ben diagnosztizáltak nálam pajzsmiriny alulműködést, harmadik gyermekem születése után. Akkor 17 volt a TSH értékem. Mivel szoptattam, nem írtak fel semmit, és a TSH szép lassan magától helyre állt. Azonban ezt követően a TSH növekedés minden évben megismétlődött. Tavasszal elkezdett emelkedni, nyáron elérte a csúcsot, ősz közepére helyre állt. Nem utaltak be endokrinológushoz, mert nem volt nagy az eltérés, 7-9-nél magasabbra sosem ment. ( A háziorvosom szerint ennyivel nem foglalkoznak).Persze a hízás, hajhullás, aluszékonyság hónapokon át kísértettek. 2009-ben rossz lett a nyaki ultrahangom, több göböt mutatott ki a pajzsmirigyen. Erre végre beutaltak endokrinológushoz, aki azonban semmilyen kivizsgálást nem végzett, az eddigi véreredményeim alapján egyszerűen beállított napi 75 mg Letroxra. Elkezdtem fogyni, a hajhullás megállt, úgy éreztem végre lezárhatok egy korszakot. De tavasszal újra kezdődött minden. A hajam elkezdett hullani (pedig a TSH 1,08 volt) nyárra megint felívelt , most 5,54. Hízás, hajhullás, aluszékonyság. Úgy érzem hiába szedem a gyógyszert immár tíz hónapja. A menstruációm is rendszertelen évek óta, de az endokrinológus szerint nincs köze a pajzsmirigyemhez. A nőgyógyászhoz hiába mentem, szerinte 3-4 nap eltérés ciklusonként még belefér. Legfeljebb nincs mindig peteérésem - mondta. Kezdek belefáradni abba, hogy mindig lesöpörnek, mivel kicsik az eltéréseim. Leginkább a hajam zavar, ami egyre jobban megy tönkre. Hova forduljak, hogy ne csak a tünetet kezeljék, hanem ki is vizsgáljanak?
Sajnálom a történteket. Úgy érzem hiába való dolog az oktatás, az orvosok továbbképzése, a tankönyvírás!....
I.1.A menstruációs zavarok okai gyakran felderítetlenek maradnak. Ritkán gondolnak arra (néha a szakemberek sem), hogy a zavarok hátterében a pajzsmirigy rendellenessége állhat. Az okok felderítésével viszonylag könnyen gyógyíthatók az addig makacs tünetek.
Mikor beszélhetünk menstruációs zavarról:
• Ha az erős vérzés 24 óránál hosszabb
• Ha szabályos ugyan, de 7 napnál hosszabb
• Ha a periódusok rövidebbek 21 napnál
• Ha 3 hónapnál hosszabb ideig kimaradnak
• Ha ismételten és szokatlanul fájdalmasak és görcsös jellegűek
• Korai menstruáció (10. év előtt) gyakran a pajzsmirigy csökkent működésével társul. A korai pubertás esetén is gondolni kell pajzsmirigybetegségre.
• A pajzsmirigy túlműködése (hyperthyreosis) hátterében gyakran mutatható ki a vérzése 15 éves kor utáni fellépése
• A szabálytalan periódusokban, a vérzés elmaradása és a fokozott vérzés esetén feltétlen gondolni kell a pajzsmirigy autoimmun gyulladásos betegségeire és működési zavaraira
• Leggyakrabban a pajzsmirigy csökkent működése, az autoimmun thyreoiditis esetén fordul elő „nem magyarázható” vérzészavar. Ilyenkor gyakori a viszonylag csökkent étvágy melletti hívás, fáradékonyság, feledékenység, hajhullás, depresszió hajlam. Gyakran próbálkoznak növényi eredetű készítményekkel azzal a feltevéssel, hogy azok nem tartalmaznak hormont. Ez az esetek többségében tévedés, mert a növényekben a hatóanyag is hormon, fitoösztrogén. Ezek tartós alkalmazása (még viszonylag kis dózisban tartós szedés esetén) nem veszélytelen módszer.
Mi a teendő?
Részletes immuno-endokrin vizsgálat szükséges, a panaszok alapos kikérdezése (kísérő betegségek, gyógyszerek), majd fizikális vizsgálat, ezt követően immunológia és hormonális vizsgálat, sz.e. ultrahang és izotópos teszt.
A kezelés a betegség kiváltó okaitól függ, de az esetek többségében műtét nem szükséges és gyógyszeresen gyógyítható.
II. A pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk a külföldi kollégákkal összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ez év májusban a Debrecenben rendezett kongresszuson részletesen ismertettem a terhesség, a vetélések endokrinológia és immunológiai hátterét. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1.A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2.A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3.A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4.A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5.A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6.A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7.A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennyiség egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8.A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9.A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12.A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
- Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
- Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
- Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
- Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
- Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
- Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
- Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
- Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
- Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Tehát: a pajzsmirigy betegségei okozhatnak meddőséget, vetélést, koraszülést, fejlődési zavarokat.
III.A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
IV.A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegség, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek, vitaminhiányok. A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel..
Tehát részletes immuno-endokrin vizsgálat célszerű, miként a fentiekből talán kiderül. (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:
Az egészségvédő szürőprogram keretében Vácott elvégeztek különböző vizsgálatokat nálam és megállapitották a pajzsmirigy alulműködését . Szeretném megkérdezni, hogy van-e arra lehetőség, hogy két hónapos várakozás helyett Önnél - a magánrendelésén megvizsgálna. Ha igen, mennyibe kerül a vizsgálat és hol lehet bejelentkezni. Sajnos csak aug. 06-ig vagyunk itthon és utána 20-dika után. Várom válaszát, további szép napot kivánok Drajkó Erzsébet
Köszönöm levelét. Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a csökkent működés milyen mértékű és eredetű.
Vizsgálati előjegyzési lehetőség: 06-30-631-9309.
Jó egészséget kívánok:
A segítségét szeretném kérni,a leleteimen szereplő eredmények:
-júniusi labor:TSH:99.13 mU/l
FT4:5.46 pmol/l
erre a háziorvos L-Thyroxin 50 tablettát írt fel.
-júliusi labor:TSH:23.39 mU/l
FT4:14.08 pmol/l
-UH:
Az isthmus átm. 5mm.
A PM jobb lebenye 43x18x14 mm,benne a kp harmadban egy 7 mm átmérőjű,környezeténél hypodenzebb göb látható.Ettől mediálisan egy 10 és egy 8 mm-es, halo jellel körülvett,apró echodenz szemcséket tartalmazó göb ábrázolódik.
A PM bal lebenye 33x14x11 mm, echoszerkezete inhomogén,benne lateralisan egy 3 mm-es, halo jellel körülvett echodus göb látható.
Vél:Struma dod. l.u.
Mivel senki nem avatott be ,hogy konkrétan ez mit is jelent,ezért kérem írja le nekem legyen szíves!Mik azok a göbök,mitől alakult ki ez a betegség,ebből daganat is képződhet,mi a teendő?
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel:Virág
-
Sajnálom, hogy további vizsgálatok és felvilágosítás nélkül kezdték el kezelését.
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Fontos: ezek nem autoimmun betegségek!
A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
Tehát: immuno-endokrin kivizsgálást javaslok (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Meddőségi kivizsgálással kapcsolatosan egy éve derült ki, hogy pajzsmirigy alulműködésem van, illetve a prolaktin szintem is egy kicsit magas. Gyógyszerrel azóta ezek a szintek rendeződtek, de igazából nem derült fény arra, hogy mi okozza a problémát. A T3 és T4 szintem mindig értékhatáron belül volt. Viszont TPO (thyroid peroxidáz) AT szintem jóval a referencia érték fölött volt 502,6 (referencia érték 35,0), de az orvosom azt mondta, hogy ne foglalkozzak vele.
Kérdésem egyrészt az lenne, hogy ez az TPO érték mit mutat egész pontosan, és van-e valamilyen befolyása a teherbeesésre. Másrészt azt szeretném megtudni, hogy a milyen vizsgálattal lehet azt megállapítani, hogy mi okozza a pajzsmirigy alulműködést. (Az orvosom említette, hogy okozhatja gyulladás, autoimmun betegség, de esetemben nem mondott semmi konkrét dolgot) Ultrahang vizsgálaton voltam, de elváltozást nem találtak.
A prolaktin szint enyhén magasabb szintjére sem kaptam magyarázatot, most fogok menni MR vizsgálatra, de ha ott sem találnak semmit, akkor mi okozhatja az eltérést? Annyit mondott a kezelő orvosom, hogy a stresszre érzékeny hormon.
Válaszát előre is köszönöm:
Monika
Erről a kérdésről sokat írtam és előadást (továbbképző) tartottam. A legfonosabbak:
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat (1 ábra). Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Tel: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Mi történhet akkor, ha egy nő,akinek nagyon magas a TSH értéke(42,98) teherbe esik? Egyáltalán teherbe eshet? Megtarthatnám a babát,nem lenne baja? Szedek Letrox 100-at jelenleg és járok félévente kontrollra.
Boglárka
A kérdés összetett és a válaszhoz több információra volna szükség.
Sokszor leírtam már, hogy a TSH önmagában nem perdöntő (függ a biológiai hatásától), s "nem a leletet, hanem a betget célszerű gyógyítani".
Az válasz azonban attól is függ, hogy mi az emelkedett TSH érték oka.
A követekzmény sokféle lehet, cska a legfontosabbak:
- korai vetélés
-a magzat szellemi fejlődésének visszamaradása
Jó egészséget kívánok: