Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor úr!
Az alábbi kérdéssel fordulok Önhöz. 2009. júliusában imunthyreoiditist diagnosztizáltak nálam (TSH:11,3 uU/ml, FT3:2,91 pg/ml,FT4:0,75 ng/dl Anti TPO: 241 U/ml, Thyreoglobulin: 3,58) - letrox (50ug.) terápiás kezelés eredményeképpen októberre normalizálódtak laborleleteim, majd 2010. márciusában teherbeestem, jelenleg 26 hetes terhes vagyok (első gyermek 30 éves vagyok) és 100 ug. letroxot szedek. Időközben a vércsoport szerológiai leletem szerint vörösvérsejt ellenes antitestet található a véremben: anti-Cw aspecifikus reakció (vércsoportom B RH+, vörösvérsejt antigének C+E-c+e+Cw-K-, féjem 0 RH-) Kérdésem az, hogy a pajzsmirigy betegségnek lehetnek-e ilyen hatásai, elképzelhetőe-e, hogy összefüggés van, és ebben az esetben mit javasol, mi a teendő?
Válaszát előre is köszönöm, további jó munkát kívánok.
Üdvözlettel:
Az alábbi kérdéssel fordulok Önhöz. 2009. júliusában imunthyreoiditist diagnosztizáltak nálam (TSH:11,3 uU/ml, FT3:2,91 pg/ml,FT4:0,75 ng/dl Anti TPO: 241 U/ml, Thyreoglobulin: 3,58) - letrox (50ug.) terápiás kezelés eredményeképpen októberre normalizálódtak laborleleteim, majd 2010. márciusában teherbeestem, jelenleg 26 hetes terhes vagyok (első gyermek 30 éves vagyok) és 100 ug. letroxot szedek. Időközben a vércsoport szerológiai leletem szerint vörösvérsejt ellenes antitestet található a véremben: anti-Cw aspecifikus reakció (vércsoportom B RH+, vörösvérsejt antigének C+E-c+e+Cw-K-, féjem 0 RH-) Kérdésem az, hogy a pajzsmirigy betegségnek lehetnek-e ilyen hatásai, elképzelhetőe-e, hogy összefüggés van, és ebben az esetben mit javasol, mi a teendő?
Válaszát előre is köszönöm, további jó munkát kívánok.
Üdvözlettel:
Szakértői válasz
Tisztelt Kérdező!
A pajzsmirigy autoimmun betegségéhez más szintén autoimmun tünetek és betegségek társulhatnak.Bebizonysodott ugyanis, hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az integrativ (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését. Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek, amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszünt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a szervspecifikusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1. típusú autoimmun poliendokrin szindróma jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison kór, autoimmun hypoparathyresos és mucocutan candidiásis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2. típusú autoimmun poliendokrin szindrómában az Addison kór, az autoimmun pajzsmirigy-betegségek egyike és/vagy 1. típusú diabetes mellitus társul egymással. A 3. típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1. típusú diabetes mellitus jellemzi. Az 1. típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2.-es és a 3.-as típusúakat egyes HLA antigének társulásai jellmezi. Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük az közös autoimmun mechanizmust és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
Jó egészséget kívánok:
A pajzsmirigy autoimmun betegségéhez más szintén autoimmun tünetek és betegségek társulhatnak.Bebizonysodott ugyanis, hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az integrativ (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését. Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek, amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszünt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a szervspecifikusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1. típusú autoimmun poliendokrin szindróma jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison kór, autoimmun hypoparathyresos és mucocutan candidiásis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2. típusú autoimmun poliendokrin szindrómában az Addison kór, az autoimmun pajzsmirigy-betegségek egyike és/vagy 1. típusú diabetes mellitus társul egymással. A 3. típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1. típusú diabetes mellitus jellemzi. Az 1. típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2.-es és a 3.-as típusúakat egyes HLA antigének társulásai jellmezi. Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük az közös autoimmun mechanizmust és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba