|
Kérdezz-felelek
A göb most 4,5 cm, de nem okoz semmilyen panaszt, t.nyáron mintát is vettek belőle, mert úgy volt hogy megműtik, végül elálltam a műtéttől. Kérdésem, hogy a fenti érték mennyire magas, Ön pld. erre az értékre írna e fel gyógyszert?
Most is azzal kezdem, hogy nem a leletet kell(ene) kezelni, hanem a beteget!
Ami kérdését illet nyilvánvalóan csak vizsgálat után lehet konkrét választ adni.A Framingham tanulmány alapján a pajzsmirigy göbök a nők 6,4%-ában, a férfiak 1,6%-ában voltak kimutathatóak. A hazai adatok ezeknél az értékeknél magasabbak, amely összefüggésben lehet azzal, hogy nálunk az ivóvíz viszonylag jódszegény. Az epidemiológiai tanulmányokból az is kiderült, hogy nemcsak nőkben, hanem idős korban és külső besugárzás után is gyakoribbak a szoliter vagy multiplex göbök. A göbök nem egyszerűen kozmetikai gondot jelentenek, hanem a meleg göbök hyperthyreosist okoznak, a hideg göbök pedig a malignus átalakulás miatt jelentenek potenciális veszélyt. Általában az 1 cm-nél nagyobb göbök tapinthatóak jól. Az ultrahang (UH) diagnosztika térhódításával lényegesen kisebb göbök jelenlétére is fény derül, s ilyenkor szembesül a beteg és orvosa azzal a problémával, hogy mit tegyen.
I. Endogén (genetikai, örökletes) faktorok:
A hideg göbök kialakulásában mind genetikai, mind epigenetikai faktorok (azon tényezők összessége, amelyek megváltoztatják egy gén aktivitását mutáció nélkül) meghatározóak. Ezekben a betegekben a thyreocyták specifikus génjeinek: a TSH-receptornak (TSH-R), a nátrium-jód symporternek (NIS), a thyreoglobulinnak (Tg) és a pajzsmirigy peroxidáznak (TPO) működése csökkent. A pajzsmirigy-specifikus gének expressziójának gátlásában az apoptotikus és anti-apoptotikus gének egyensúlyának felborulása, a sejtek differenciálódásának és funkciójának zavara mutatható ki. A genetikus tényezők között a mutációk a legfontosabbak. A fentebb említett gének mutációit csoportosíthatjuk aszerint, hogy a mutáció milyen sejtet érint. A germinális mutáció az ivarsejtekben alakul ki, minden utódsejt hordozza, öröklődik, a szomatikus mutáció azonban csak az adott testi sejtek génállományának sajátja. A mutáció funkcióbeli következménye funkció-növekedés (aktivációs mutációk) vagy funkciócsökkenés (inaktivációs mutációval jellemezhető hideg göb) lehet.
II. .Környezeti tényezők:
Mind a jódhiánynak, mind a dohányzásnak meghatározó szerepe van a hideg és meleg göbök kialakulásában egyaránt. A jódhiány és a terhesség kérdésének vizsgálata hazánkban is a népegészségügyi kutatások egyik fontos része.
A göbök kivizsgálásában a tapintás után az ultrahang vizsgálatnak, az izotóp diagnosztikának és a tűbiopsziának, ill. a tumor marker szintek meghatározásának van szerepe.
o Fontos: az UH vizsgálat akkor adhat jó támpontot, ha megadják az ún. TIRADS kategóriát is
o Az izotóp vizsgálat segít a funkció eldöntésében
o A tumor marker segít a göb jóindulatúságának megítélésében
o A biopszia a rosszindulatúság kérdésében van segítségünkre
A göbök kezelése a göb természetétől, a göb funkciójától, a szövettani eredménytől függ:
• A rosszindulatúságra gyanús göb műtéte indokolt. A további kezelés a szövettani eredmény kiértékelése után javasoltható
• A tömlők, ciszták kezelés injekciós kezeléssel (sclerotizáció) is gyógyítható
• Az ún. meleg göbök (túlműködéssel járnak) kezelése gyógyszeres, de a végleges megoldás rendszerint az izotópos kezelés vagy a műtét.
Fontos, hogy a műtét után endokrinológiai gondozás szükséges.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánva:
Pár éve egy rutin vérvétel során diagnosztizált a háziorvos nálam pajzsmirigy-alulműködést. Azóta 2 gyermeket hoztam világra, és a második terhesség alkalmával elmaradozott a gyógyszerem szedése (L-thyroxin). Nemrég újabb vérvétel alkalmával már a THS-m elérte a 10et (T és tartományon belüli érték).T3 és T4 tartományon belüli érték (jelenleg napi 1 tabletta L-thyroxin 50Mg).
Kérdésem az lenne Önhöz, hogy elképzelhetőnek tartja-e, hogy pajzsmirigy-alulműködés miatt szenvedek mára már állandósult hüvelygyulladással, amit már nőgyógyászok és bőrgyógyászok tömkelege kezelt mindenféle gyógyszerrel, kúppal, krémmel, antibiotikummal...sikertelenül?
A fájdalom jelenléte és erőssége a menstruációs ciklusommal változik. Menstruáció előtt-alatt-után nagyon gyulladt vagyok, középidőben elég elviselhető. A hajam csomókban hullik mára már és szinte 1 nap alatt teljesen bezsírosodik. Elég aluszékony vagyok/lennék, ha hagynának a gyerekek. :) Sokszor emiatt ingerült is vagyok, illetve a hangulatom sokat változik és elég hirtelen. A testsúlyommal viszont (szerintem) nincsenek bajok, 164 cm vagyok 51kg (szülések előtt 48 kg voltam).
Ne haragudjon, ha hosszúra sikeredtem, csak próbáltam minél teljesebb képet adni...
Várom válaszát!
Előre is nagyon sok köszönettel és tisztelettel:
Almádi Zsuzsanna
Nagy valószínüséggel pajzsmirigybetegség van, amely más autoimmun kórképpel társul.
Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak ugyanis más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
Az már további fontos kérdés, hogy tapasztalatom szerint nem foglalkoznak a hüvely immunológiájával és ezért rejtve maradnak betegségek.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Tehát további immunoendokrin kivizsgálást javaslok.
Tel: 06-30-631-9309
Tisztelt Professzor úr!
Évek óta gyermeket szeretnék, de vélhetően a nagyon magas antiTPO szintem ezt megakadályozza( diagnosztizált Hashimoto, aTPO >3000 ). Ez az érték folyamatos Euthyrox kontroll illetve 200mcg szelén szedése mellett sem akar lentebb menni. Nagyon részletes immunológiai és belgyógyászati kivizsgálásokon estem túl, úgy tűnik az okokat felderítettük, feltételezhetően a túl magas antiTPO szintre vezethető vissza, hogy többször sikertelen lett az IUI, és a baba nem tud megtapadni.
A kérdésem az Intralipid terápiára vonatkozik, ebben kérném szíves véleményét kikérni.
Az interneten kutakodva azt olvastam, hogy az USAban sikerrel alkalmazzák az Intralipid kezelést olyan nők esetében, ahol immunológiai okok feltételezhetőek a sikertelen IVF, IUI kezelések hátterében. Ilyen pl a magas NK-Cell aktrivitás vagy a magas antiTPO. Rengeteg sorstárs számol be sikerről, hogy a korábban sikertelen IVF-ek után, a következő IVF kezelés előtt beadott Intralipid terápia sikeres megtapadáshoz vezetett!
Azt szeretném kérdezni Öntől, hogy Magyarországon el lehet-e indulni ilyen irányú kivizsgálások felé, lehet-e ilyen terápiát kérni? Egyáltalán az Intralipid infúzió van-e törzskönyvezve ilyen célra, lehetséges-e a beadása ebből a célból?
Érdeklődöm, hogy egy személyes konzultáció keretében tud-e ezekre választ adni, érdemes -e ebben a lehetőségben gondolkodni?
Felcsillant a remény, hogy talán ezen az úton elindulva nem kellene végleg lemondanom a gyermekáldás lehetőségéről. Sajnos az elmúlt 6 évben nem sikerült az antiTPO szintet letornászni és minden eddigi próbálkozás eredménytelen maradt. De bízom benne, hogy ez az út talán még járható.
Jó egészséget kívánok Önnek!
Beáta
Tisztelt Beáta!
Itthon az Intralipid infúzió elérhető, azonban alkalmazása off-label, tehát nem engedélyezett ezen indikáció alapján, hasonlóan a IVIG terápiához. Egyébként - mivel kérdéésből kiderül, hogy tájékozott a témában - fontos megemlítenem, hogy a kezelés során az anti-TPO antitestek funkciója nem azonos, tehát van toxikus, az enzim működését gázló és protektiv hatású is. Ez azt jelzi, hogy az anti-TPO teljes mennyisége jelzi a betegállapotát. Ezért kicsit részletesebben válaszolok:
A legújabb európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki . Az Amerikai Egyesült Államokban az u.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopathiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az un. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a thyreoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31.8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4.6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményeztt a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak . Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be . A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában,20. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást . A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos . Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását . A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigybetegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
A jobb áttekinthetőség kedvéért néhány ábrát is csatolok.
Balázs Cs, Farid NR: Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. J.Endocrinol.Invest. 2002; 25: 11-17.
Carosella ED, Favier B, Rouas-Freiss N, Moreau P, LeMaoult J: Beyond the increasing complexitiy of the immunomodulatory HLA-G molecule. Blood 2008,; 111: 4862-4868.
Guerin LR, Prins JR, Robertson SA: Regulatory T cells and immune tolerance in pregnancy: a new target for infertility treatment? Human Reproduction Update 2009; 1: 1-19.
Kaczur V, Vereb Gy, Molnár I. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase antibodies on thyroid peroxidase activity measured by chemiluminescence technique.Clin. Chem. 1997; 43: 8-14
Kuroki K, Maenaka K: Immune modulation of HLA-G dimer in maternal-fetal interface. Eur J Immunol 2007; 37: 1727-1729.
Jó egészséget kívánok:
Tegnap érkezett meg a hormon leletem. A TSH 26.04 mIU/l, a T4 6.01 pmol/l, a T3 4.24 pmol/l. Számomra az, hogy meghíztam az a kisebbik probléma. A nagy bajom az az, hogy nyáron szerettünk volna "nekiállni" a babaprojektnek. Van már egy kislányunk, kis tesót szeretnénk. Helyre hozható nyárig az alulműködés? Meddig kell várnunk, hogy rendbe jöjjön és probléma nélkül vállaljunk babát? Nagyon súlyos? Hogyan lehet hormon nélkül kezelni? Nagyobb az esélye, hogy beteg babánk szülessen? A koraszülésnek? Vetélésnek?
Előre köszönöm válaszát!
Üdvözlettel:
angelly
Igen, de tisztázni kellene, hogy ezen leletek miért alakultak ki.
Ilyen irányú immuno-endokrin kivizsgálsát javaslok, üdvözlettel:
Egy munkahelyi ultrahang vizsgálat alapján javasolták, hogy nézessen meg a TSH szintemet, mert enyhe nagyobbodást észleltek a pajzsmirigynél. A körzeti orvos elküldött vérvételre, ahol a TSH értéke 6,29 lett. T3 T4 értéket nem néztek. A munkahelyi általános vérvizsgálat eredménye normál tartományt mutat minden esetben (cholesterin is) egyedül a vércukor szint volt alacsony, de ez lehet attól is, hogy a délutáni vizsgálatig nem ettem semmit. Sportos életet élek, mindig jó volt a kondícióm, de jelenleg a testzsír túllépte az átlagos tartományt 1%-kal. Érzem, hogy a kondícióm romlik annak ellenére, hogy ugyanolyan életmódot folytatok mint régebben, bár az általános fáradtságtól ami napi szinten jelen van már, nem megy úgy a mozgás mint régen. Főleg hasi tájékon van jelen a zsírtömeg és az izomból is veszítettem, helyette vékony zsírréteg van a bőröm alatt. A körzeti orvos szerint a változás még nem ad okot aggodalomra és szakrendelésre sem kell elmennem. Nem tudom mivel tudom a helyzet rosszabbodását megelőzni. Jót teszek-e vitaminok szedésével. A szelén illetve a jód pótlás javít –e a helyzeten. Az egészséges életmóddal gyümölcs zöldség fogyasztással meg lehet akadályozni a hízást? Azzal, hogy az általános fáradtságomat leküzdve továbbra is folytatom heti rendszerességgel a mozgást jót teszek magamnak, vagy kímélnem kéne magam és könnyebb mozgásformák felé fordulni, mint pl. a jóga. Sokszor már egy hosszabb séta is magasabb pulzusszámot és légszomjat okoz, ami számomra furcsa, hiszen nagy súlytöbbletem nincs és minden tekintetben egészséges életmódot élek.Tudom, hogy a helyzetem még nem komoly, de nem is akarom, hogy az legyen, hiszen a gyógymód sokkal drágább, mint a megelőzés. Szeretnék tenni a helyzet rosszabbodása ellen, csak nem tudom hogyan? Ebben kérném a segítségét.
Köszönöm előre is a tanácsát.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést.
Panaszok esetén endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
A Doktor Úr betege vagyok, a X. kerületi Bajcsy kórházban járok rendelésre a Doktor Úrhoz. Terhességem alatt (2009-ben) pajzsmirigy alulműködést állapítottak meg. 2011 decemberében voltam legutóbb kontrollvizsgálaton, akkor már 3hónapja nem szedtem az Euthyrox 75-öt, csak a Se Vitál-t 2X1 tbl-t.
Az értékeim a következőek voltak: TSH: 1,68, FT3 :2,5, FT4: 0,8, ANTI-TPO: 627, ANTI- TG: 22,8.
Jelenleg ismét kisbabát várok (2. hónapban járok), és a vérképem sajnos ismét azt mutatja, hogy a pajzsmirigyem nem jól működik:
TSH: 4,92, FT3 2,70, FT4: 0,71, ANTI-TPO: 407,54, ANTI- TG: 29,21.
A Se-t azóta is folyamatosan szedtem, ahogy Doktor Úr javasolta. A kérdésem az lenne, hogy június 7-ére szól a következő kontroll időpontom, hogy addig mi lenne a teendőm. Újra kezdjem el szedni az Euthyrox-t? És ha igen, akkor milyen dózisban? Szerencsére Édesapám főorvos a Bajcsy-kórházban, így ha szükségesnek látja a Doktor Úr, akkor ő fel tudja nekem írni a receptet. Mit csináljak?
Válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel, Nagyné Török Adrienne
A terhesség alatt, miként az előző kérdezőnek írtam megváltoznak a hormonális és immunológiai funkciók.
A terheseket általában soron kívül szoktam megnézni, soron kívüli munkanapon. Kérem jelezze ezt kolléganőmnek és mód lesz a korábbi vizsgálatra.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
Érdeklődni szeretnék, hogy esetlegesen a TSH 3,73 érték jónak minősül-e egy esetleges teherbe eséshez? Azért is kérdezném ezt, mivel férjemmel már többször próbálkoztunk a teherbe eséssel, de sajnos sikertelenül. Már van egy 14 éves kislányom, és szeretnénk második gyermeket. Gasztroenterológus orvos ajánlotta, hogy esetlegesen érdemes lenne megnézetni a pajzsmirigyem, mivel több jel is utalhat problémára, többek között 3 éve magas a koleszterinszintem...de nem jutottam még el odáig, hogy szakorvoshoz forduljak, mert a vérvétel eredményem szerint a háziorvosom azt mondta, hogy nincsen probléma, mivel határértéken belül van a TSH adat. Tanácstalan vagyok és nagyon szeretném ha már sikerülne teherbe esnem, mert 38 éves vagyok és nem szeretnék kifutni az időből..:)
Válaszát előre is nagyon köszönöm,
Üdvözlettel,
Viktória
Mindenek előtt nem a TSH-t kell gyógyítani, hanem a beteget. Az általánosan elfogadott ún. normál érték 0,5-2,4 IU/l
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. A pajzsmirigygyulladás esetén KONTRAINDIKÁLT! A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
• A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Részletes immuno-endokrin kivizsgálást javaslok, üdvözlettel:
Tisztelt Doktor Úr!
Eléggé elkeseredve fordulok Önhöz. A nyáron inzulin-rezisztenciát diagnosztizáltak nálam. Erre kaptam Merkformint 3X850-es adagban. Az orvos, akihez járok azt mondta, hogy az inzulin az oka annak, hogy a többi hormonom is megborult. Mivel a prolactin értékem is egy kicsit magasabbvolt, először 505 mIU/l később, még e gyógyszer szedés előtt 452mIU/l. Erre kaptam Bromocriptint napi fél szemet kell szednem. Legutóbbi értékem így 151 mIU/l. A többi hormon értékem a következő volt az első vizsgálaton, majd a legutóbbin 4 hónapja:
1. vizsg:
FSH: 5,9 IU/l
LH: 9,71 IU/l
Progeszteron: 0,800 nmol/l
Ösztradiol: 245,0 pmol/l
totál tesztoszteron: 2,750 nmol/l
prolactin: 452,89 mIU/l
inzulin éhgyomorra: 17,00 mIU/l
60 perc után: 206,20 mIU/l
120 perc után: 153, 50 mIU/ l
vércukor éhgyomorra: 4,71
60 perc után: 10,08
120 perc után: 5,71
kb. 4 hónap elteltével az eredmények a következők lettek:
FSH: 3,99
LH: 5,47
prolactin:151
progeszteron: 15,70
tesztoszteron(totál): 0,80 nanoM/l
ösztradiol: 336,20
HTSH:2,910 mIU/l
A doktor úr ennek láttán az addig 500-as Merkformin adagot emelte 850-re. Azt mondta a Bromocriptint sem hagyhatom abba, mert csak attól jó az értékem. Sajnos nem nagyon ért rá elmagyarázni dolgokat.
én kérdeztem tőle például, hogy a jövőben nyilván én is szeretnék gyermeket, és van-e erre esély, de miután kijöttem a rendelőből, zokogásban törtem ki, mert nem nyugtatott meg, rébuszokban beszélt. Azt tudom, hogy még mindig alacsony volt a progeszteron szintem, és hogy a pajzsmirigy sem jó, de azt mondta a doktor, hogy a pajzsmiriggyel majd csak akkor foglalkozunk, ha tényleg már gyermeket szeretnék. Mióta kiderült az inzulin rezisztenciám, betartom a napi 5x, keveset elvű étkezést, ahogy azt a dietetikus elmondta, továbbá tornázom is rendszeresen. A legutóbbi vizsgálat óta sikerült is ledobnom jó pár kilót. Mivel most hónap végén esedékes a következő vérvétel, nagyon reménykedem, hogy még jobbak lesznek az eredmények. Ami viszont jelenleg a legjobban elkeserít, az a hajam, amivel senki nem foglalkozik. A hajam már csomókban hullik, és szinte már alig van. A rezisztencia kiderülése előtt is hullott, de most talán mégjobban. Már arra is gondoltam, hogy ebbe a Bromocriptin is belejátszik. Erről mit gondol Doktor Úr? Valóban nem lehet elhagyni ezt a gyógyszert? Már voltam hajgyógyásznál, aki 200.000 ft-ot szeretett volna legombolni rólam pusztán tüneti kezeléssel. Azt kérdezném, hogy a hormon-értékeim valóban indokolják ezt a nagy mértékű hajhullást, vagy esetleg más lehet az oka? Ez már annyira elhatalmasodott rajtam, hogy az utcára alig merek kimenni, úgy érzem mindenki a hajammal van elfoglalva. Hajmosáskor a sírógörcsök sajnos nem maradnak el. Miért nem foglalkozik ezzel senki, ha az ember segítséget kér? Miért kell megvárni, hogy az összes kihulljon? Valóban ezzel jár az inzulin rezisztencia? Jövőre lesz az esküvőm, és nem szeretnék kopasz menyasszony lenni. :( Tudom, hogy ez csak egy másodlagos probléma, de nekem borzasztó rossz. Kérem írja meg véleményét az esetemről. Hogy jó irányba mozdultak-e a hormon-értékek, hogy megfelelő-e Ön szerint a gyógyszeradag, hogy valóban nem kell-e foglalkozni a pajzsmiriggyel, hogy jogos-e hogy tovább szedetik velem a Bromocriptint, hogy van-e esély arra, hogy legyen gyermekem, és hogy lehet-e kezdeni valamit ezzel a hajhullással?! Válaszát és a levél végigolvasásához türelmét is hálásan köszönöm.
Üdvözlettel:
Katalin
Tisztelt Katalin!
A kórtöténete valóban hosszú és bonyolult. Az inzulin rezisztencia, a PCOS, a hajhullás, a pajzsmirigybetegség gyakran társulnak.
A PCOS népbetegség, progresszív endokrin-metabolikus kórkép, ami a szakmai elkülönülésen helyett integráló orvosi gondolkodást és preventív szemlétet igényel. Az anovulációval és hyperandrogenitással járó tünetegyüttes sajátos diagnosztikai gondolatmenet segítségével igazolható. Tartós életmódi és gyógyszeres kezelése szükséges a tünetek visszafejlesztésére és a komplikációk megelőzésére. A kibontakozást nehezítik a szindróma legmegfelelőbb gyógyszerének rendelhetőségével kapcsolatos akadályok. A policisztás ovárium szindrómával (PCOS) kapcsolatos ismereteink az utóbbi években sokat fejlődtek. Ez a leggyakoribb női endokrin zavar, az egész szervezetre kihat, nőgyógyászati vonatkozásai ellenére nem nőgyógyászati betegség! Panaszokat a serdülőkortól okoz, metabolikus összetevői pedig cardiovascularis elváltozásokhoz vezetnek. A kórkép felismerésének, modern kezelésének megértéséhez alapos szemléletváltásra is szükség van.
A PCOS a nők mintegy 10%-ában kimutatható. A szindróma nevét hallva sokakban valami ritka nőgyógyászati betegség ködlik fel. A tájékozott betegek viszont megrökönyödnek, ha panaszaik alapján a kórképet sejtve orvosuktól efféle javaslatot kapnak: „Szedjen fogamzásgátlót…”, „Hogy lenne magának az a baja, hiszen nem is kövér…”, „Akkor jöjjön vissza, ha gyereket akar, majd megstimuláljuk”, sőt: „Laparaszkópiával a probléma meggyógyítható”. Az sem jár jobban, aki a kórkép gyakoribb, nem-nőgyógyászati megnyilvánulásának tüneti kezelésével bajlódik, eredménytelenül.
A policisztás ovárium szindrómával (PCOS) kapcsolatos ismereteink az utóbbi években sokat fejlődtek. Ez a leggyakoribb női endokrin zavar, az egész szervezetre kihat, nőgyógyászati vonatkozásai ellenére nem nőgyógyászati betegség! Panaszokat a serdülőkortól okoz, metabolikus összetevői pedig cardiovascularis elváltozásokhoz vezetnek. A kórkép felismerésének, modern kezelésének megértéséhez alapos szemléletváltásra is szükség van.
A PCOS számos örökletes és környezeti hatásoktól is befolyásolt megnyilvánulása változó kombinációkban jelentkezhet. A krónikus anovuláció gyakran, de nem feltétlenül jelent menstruációs zavart vagy a teherbeesés lehetetlenségét, ugyanakkor a PCOS a női infertilitás és számos terhességi probléma vezető oka (korai vetélések, placenta-rendellenességek, terhességi cukorbaj, óriásmagzat).
Sokkal általánosabbak és egyszerűen felfedezhetők a hyperandrogén tünetek: zsíros bőr, acne, az androgén dependens bőrterületek szőrösödése (enyhe bajusz- és szakállképződés, szőrök jelentkezése az emlőbimbók körül, a háton, a sacralis tájon, a fanszőrzet felhúzódása a köldök felé és fölé), férfias típusú hajritkulás, a derék-csípő körfogat hányados megnövekedése.
A folyamatok hátterében álló inzulinérzékenység-csökkenés (inzulin rezisztencia) következményes inzulin túltermelődés (hyperinsulinismus) révén fokozza az androgén hormonok aktivitását is. A beteg sorsát a romló cukortolerancia és a lipidanyagcsere-zavarok miatt kifejlődő cardiovascularis eltérések határozzák meg. A betegek nagyobb része a még fellelhető hiedelemmel ellentétben nem túlsúlyos. A hyperinsulinismus közvetlen megnyilvánulása lehet az édesség iránti vágy, hypoglycaemiás epizódok. Kövéreken néha acanthosis nigricans is található.
A tünetek felől közelítve tehát a serdülőkor utáni acne, hirsutismus, menstruációs zavarok, teherbeesési nehézség, spontán vetélések, placenta-problémák, terhességi diabetes, óriásmagzat, hízási hajlam különösen a hasi területen, fiatal korban jelentkező 2-es típusú diabetes bármelyikének leggyakoribb oka a PCOS. A kórkép gyakoriságánál fogva a felsorolt tünetek bármelyikének észlelésekor fel kell vetnünk a PCOS lehetőségét, és keresnünk kell a többi lehetséges tünetet esetleges meglétét is. Nem kell minden tünetnek meglennie! Ha az anamnesis és a fizikális vizsgálat PCOS-re gyanús (egy-egy hyperandrogenitási és/vagy egy-egy nőgyógyászati tünet is elég), indítsuk el a más betegségektől való elkülönítéshez szükséges vizsgálatokat.
Vizsgálatok
A diagnosztika talán kissé szokatlan gondolatmenetű: a klinikai gyanút nem pozitív laboratóriumi leletekkel, hanem a PCOS-nál ritkább, de más kezelésmódú endokrin kórképek kizárásával igazoljuk. A vizsgálatok természetesen alátámaszthatják a hiperandrogén állapotot (és az inzulin rezisztenciát) más jelek hiányában is, de leginkább a hasonló tüneteket okozó egyéb betegségek kizárására, és a metabolikus szövődmények keresésére szükségesek. A kivizsgálást célszerűen belgyógyász-endokrinológus irányítsa.
A menses 3-6. napja között reggel, éhgyomorra végzendő hormonvizsgálatok: szérum tesztoszteron, SHBG, Δ-4-androszténdion, 17-OH-progeszteron, TSH, prolaktin (kövérség, magasvérnyomás esetén kortizol, rendetlen menstruáció esetén ösztradiol, LH, FSH is), ugyanaznap lehetőleg transvaginalis alhasi ultrahang. A peteérést a ciklus 21. napján szérum progeszteron meghatározással vagy sorozat- ultrahang vizsgálattal vizsgálhatjuk, oligo- vagy amenorrhoea esetén felesleges.
Emelkedett férfihormon-szinteket, fokozott szabad androgén indexet (FAI) gyakran találunk, de normál leletek sem szólnak PCOS ellen! Nem általános (és nem megkövetelt) az LH/FSH arány lényeges megemelkedése sem. Durva androgén hormonemelkedéseket, ill. egyéb hormoneltéréseket tovább kell vizsgálnunk, a szóbajövő kórképek csökkenő valószínűségi sorrendben: a pajzsmirigyfunkció eltérései, prolactinoma, hormonálisan aktív mellékvese- vagy petefészek betegségek (mellékvese hypertrophia, Cushing, tumorok).
A PCOS számos örökletes és környezeti hatásoktól is befolyásolt megnyilvánulása változó kombinációkban jelentkezhet. A krónikus anovuláció gyakran, de nem feltétlenül jelent menstruációs zavart vagy a teherbeesés lehetetlenségét, ugyanakkor a PCOS a női infertilitás és számos terhességi probléma vezető oka (korai vetélések, placenta-rendellenességek, terhességi cukorbaj, óriásmagzat).
Sokkal általánosabbak és egyszerűen felfedezhetők a hyperandrogén tünetek: zsíros bőr, acne, az androgén dependens bőrterületek szőrösödése (enyhe bajusz- és szakállképződés, szőrök jelentkezése az emlőbimbók körül, a háton, a sacralis tájon, a fanszőrzet felhúzódása a köldök felé és fölé), férfias típusú hajritkulás, a derék-csípő körfogat hányados megnövekedése.
A folyamatok hátterében álló inzulinérzékenység-csökkenés (inzulin rezisztencia) következményes inzulin túltermelődés (hyperinsulinismus) révén fokozza az androgén hormonok aktivitását is. A beteg sorsát a romló cukortolerancia és a lipidanyagcsere-zavarok miatt kifejlődő cardiovascularis eltérések határozzák meg. A betegek nagyobb része a még fellelhető hiedelemmel ellentétben nem túlsúlyos. A hyperinsulinismus közvetlen megnyilvánulása lehet az édesség iránti vágy, hypoglycaemiás epizódok. Kövéreken néha acanthosis nigricans is található.
A tünetek felől közelítve tehát a serdülőkor utáni acne, hirsutismus, menstruációs zavarok, teherbeesési nehézség, spontán vetélések, placenta-problémák, terhességi diabetes, óriásmagzat, hízási hajlam különösen a hasi területen, fiatal korban jelentkező 2-es típusú diabetes bármelyikének leggyakoribb oka a PCOS. A kórkép gyakoriságánál fogva a felsorolt tünetek bármelyikének észlelésekor fel kell vetnünk a PCOS lehetőségét, és keresnünk kell a többi lehetséges tünetet esetleges meglétét is. Nem kell minden tünetnek meglennie! Ha az anamnesis és a fizikális vizsgálat PCOS-re gyanús (egy-egy hyperandrogenitási és/vagy egy-egy nőgyógyászati tünet is elég), indítsuk el a más betegségektől való elkülönítéshez szükséges vizsgálatokat.
Vizsgálatok
A diagnosztika talán kissé szokatlan gondolatmenetű: a klinikai gyanút nem pozitív laboratóriumi leletekkel, hanem a PCOS-nál ritkább, de más kezelésmódú endokrin kórképek kizárásával igazoljuk. A vizsgálatok természetesen alátámaszthatják a hiperandrogén állapotot (és az inzulin rezisztenciát) más jelek hiányában is, de leginkább a hasonló tüneteket okozó egyéb betegségek kizárására, és a metabolikus szövődmények keresésére szükségesek. A kivizsgálást célszerűen belgyógyász-endokrinológus irányítsa.
A menses 3-6. napja között reggel, éhgyomorra végzendő hormonvizsgálatok: szérum tesztoszteron, SHBG, Δ-4-androszténdion, 17-OH-progeszteron, TSH, prolaktin (kövérség, magasvérnyomás esetén kortizol, rendetlen menstruáció esetén ösztradiol, LH, FSH is), ugyanaznap lehetőleg transvaginalis alhasi ultrahang. A peteérést a ciklus 21. napján szérum progeszteron meghatározással vagy sorozat- ultrahang vizsgálattal vizsgálhatjuk, oligo- vagy amenorrhoea esetén felesleges.
Emelkedett férfihormon-szinteket, fokozott szabad androgén indexet (FAI) gyakran találunk, de normál leletek sem szólnak PCOS ellen! Nem általános (és nem megkövetelt) az LH/FSH arány lényeges megemelkedése sem. Durva androgén hormonemelkedéseket, ill. egyéb hormoneltéréseket tovább kell vizsgálnunk, a szóbajövő kórképek csökkenő valószínűségi sorrendben: a pajzsmirigyfunkció eltérései, prolactinoma, hormonálisan aktív mellékvese- vagy petefészek betegségek (mellékvese hypertrophia, Cushing, tumorok).
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
A beteg vizsgálata
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
- Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
- A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
- Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
- Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
- A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
- Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
- Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
- A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
PCOS kezelése
Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
2011 április- ban diagnosztizálták pajzsmirigy alul-működésem. Letrox 50 –s napi 1 adagot szedek.
2011 április 04.
TSH 8,156
T3 3,32
T4 9,91
2011. június 01. Gyógyszer szedés kezdett
TSH 1,608
T3 4,30
T4 13,57
2011. Július 26.
TSH 2,324
T3 5,01
T4 14,78
2011. szeptember 21.
TSH 0,081
T3 4,91
T4 17,39
2011. október 07
TSH 0,649
T3 4,21
T4 18,41
2012. február 22
TSH 0,067
T3 4,94
T4 16,43
Jól látható TSH ingadozása ,majd 2012 februárban TSH 0,550 – 4,780 érték határ alá megy ,de nagyon. Közérzetem jó , súly feleslegem nincs , semmilyen tünetet nem észlelek ,csak naponta köhécselek időnként ,de ez 5-6 éve így van (kivizsgálás semmit nem talált).
Kérdésem az ,hogy TSH ilyen változó értékek számomra valami figyelmeztetést jelentenek –e ,vagy sem,tudom lehet buta a kérdés ,de félni jobb mint megijedni .
Előre is köszönöm segítő válaszát !
Anetka
Az Ön példája igazolja:„Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Ami a TSH-t illeti:A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható.
A TSH érték ingadozásának sok oka lehet: a gyógyszer bevételének módjától kezdve az alkalmazott más gyógyszerekig. Erről részletesebben szándékomban áll írni, mivel a gondot látom és átérzem.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Professzor úr!
Egy egészségügyi magazinban a pajzsmirigy működés és a barátcsrje hatásáról írt cikkét olvastam és ebben a témában érdeklődöm.Nagyon röviden leírom az esetemet és a kérdéseimet!
2001-ben pajzsmirigy túlműködésem lett. göbökkel.Kb 10 kg-ot híztam, 68 kg lett a súlyom.
2003-ig Methohyrin-t szedtem, de alig volt javulás.Ezért 550 MBq I-131 kezelést kaptam, amely következtében alul működés lépett fel, amely a mai napig is tart.Ezért jelenleg 75mgr L-Thyroxin-t kell szednem.A súlyom tovább emelkedett, jelenleg tarósan 86kg-90kg között van.Ízületi panaszaim vannak, és az alkalikus foszfatáz értékem a felső határon van,más értékeim normálisak.
Kérdéseim a következők:
-A felsorol panaszaim /ízületi panasz, túlsúly/ összefüggésbe hozható a pajzsmirigy alul működésemmel?
-Számomra milyen pozitív változást hozhat a barátcserje szedése, illetve javasolja a szedését az L-Thyroxin mellé?
Várom válaszát, amelyet előre is köszönök!
Tisztelettel: Szentkuti Etelka
Tisztelt Szentkuti Etelka!
Mindenek előtt tudni kellene, hogy mi okozta a pajzsmirigy túlműködését. Az alkalmazott gyógykezelések felboríthatják, ill. megzavarhatják az agyalapimirigy működését is. Mindenek előtt ennek kivzsgálása indokolt és ekkor lehet mérlegelni a barátcserje kezelésének elkezdését.
Tisztelettel:
Terhesség 24. hetében vagyok, az első terhességi tünetek (6. hét) megjelenésével kezdődött a problémám. Előtte 32,5 évig nagyon jó alvó voltam, az előző terhességem alatt sem jelentkezett álmatlanság.
Jelenleg napi 1-2 órát tudok aludni, ami miatt egész nap tompán fáj a fejem, dekoncentrált vagyok...
A 10. hét környékén elkezdtem terhesvitamint szedni (Gravida), hátha a vitaminkészletek merültek le, nem segített.
Szedtem homeopátiás szert (Nux Vomica), nem vált be.
Nőgyógyász Neo-Ferro-Folgammát írt fel, napi 1x1-et (a vasszintemről nincs információm), attól sem javult a helyzet.
Ugyanekkor Sedacur Fortét is javasolt, amit 1-2 szem szedése után nem vettem be, gyógyszerész rokonom lebeszélt róla, mert a terhesség, mint ellenjavallat szerepel rajta, és emlékezetes a Contergan-botrány. Mindemellett az szerepel rajta, hogy nyugtalanság, idegi eredetű alvásprobléma kezelésére, de nekem semmi ilyen jellegű problémám nincs.
Gyanúm szerint a terhességgel muszáj összefüggésben lennie az alvásproblémának, hiszen azzal együtt kezdődött. Lehetséges, hogy hormonális változás váltja ki? Érdemes lenne ilyen szempontból kivizsgáltatnom magam vagy nem valószínű, hogy ilyesmi okozza, esetleg nem kezelhető terhesség alatt ilyen probléma?
Más gondom nincs, étvágyam, székletem rendben van, "csak" az alvás nem megy.
Ami még említésre méltó lehet: úgy vettem észre, hogy kevésbé nő a szőröm, illetve a magzatról tudjuk, hogy fiú lesz, és elég sokáig, kb félidőig fordult elő hányás.
Köszönöm előre is tanácsát!
Cocu
A terhesség valóban egy "más állapot", ezért az alvási szokások is változhatnak.
Azt tanácsolom, hogy - amennyiben a terhessége rendben van - endokrinologiai, sze. pszichiátriai vizsgálatra menjen el. Több endokrin betegség is okozhat hasonló tünetet.
Jó egészséget kívánok:
Elkeseredésemben írok Önnek. Már lassan 3 éve különböző vizsgálaton veszek részt többszörösen ismételve de megoldást nem igazán találnak tüneteimre.2009.augusztusában hagytam abba az addig 5évig szedett Yadin fogamzásgátló gyógyszer szedését,szeptemberben kimaradt a menzeszem(terhes nem voltam).Bővebb vérzést és mell problémákat hozott elő ez a gyógyszer (súlyingadozás,meleg tűrő képességem nem volt,éjszakánként levert a víz, bár kinnt a hideg időt szintén nehezen viseltem.Októberben miután megjött a menzeszem, elmentem évi nőgyógyászati rák és onkológiai szűrésre.Onkológiáról tovább küldtek mammográfiára mivel mindkét mellemből fehéres váladék távozott.Nőgyógyászati rákszűrés eredménye gyulladás volt, kezeltek és eredményem negatív lett,majd Lyndinette 20 írtak fel(mondván ebben kevesebb ösztrögén van). Onkológiára visszaérkeztem negatív mammográfiai lelettel,kikérdeztek töviről-hegyire milyen az egészségi állapotom.Elmondtam,nyelés alkalmából mintha nem menne le a nyálam,légszomjam van főképp esténként, mellkasomban szorítást érzek,hőhullámaim vannak,hideg levegőre jobban vagyok, menzeszem rendszeres lett,hajam erősen hullik.Mellkasomon csalánkiütések jelennek meg menzesz előtti héten vagy napokban.Ez mellé még társult fokozott gyengeség,szédülés és levertség ezt Magne-B6 csökkentettem 2 óránként 1 szem amivel szüntetni tudtam.Elküldött a Főorvos Úr vérvételre,ekkor derült ki a vészes vérszegénységem 2,3umol/l. Lyndinette 20 fogamzásgátlót írtak fel kevesebb ösztrögén tartalma miatt.Innen kezdődtek az én megpróbáltatásaim, munka mellett szinte minden szabadidőmet valamelyik orvosnál töltöm.Voltam belgyógyászati kivizsgáláson kórházban ahol gyomor,vastag és végbéltükrözést végeztek, refluxot és rekeszizom sérvet állapítottak meg.Hasi és mellkasi Ct.kivizsgáláson vettem részt ezután 2010.jun-.17-én, eredményem:
az axillákban10 mm-nél kisebb nyirokcsomók.Jobb oldalt az emlő mirigyállománya laterálisan kissé tömegesebb az ellenoldalhoz képest.A tüdőben egy-egy apró diszkrét residualis eltérés mellett mindkét tüdőcsúcsban néhány fibroticus köteg húzódik.A máj mérsékelten nagyobb,benne gócos eltérés nem látható,ventralisan 4-es segmentumaban kis területen focalis deposit észlelhető.A bal lebeny atípusos,lateral felé a lépet eléri.A mellékvesék,vesék kórjelző eltérést nem mutatnak.Az uterus nem nagyobb,kissé inhomogén szerkezetű.A cervix kissé szélesebbnek tűnik.A jobb ovárium kb. 30mm-es,benne valószínűleg kis cysta,a bal nem ítélhető jól meg.A kismedencében minimális szabad hasi folyadék figyelhető meg.A messenteriumban néhány 7-9mm-es nyirokcsomó látható.
Nőgyógyászaton ultrahangon keresték a petefészekcisztát,nem találták.Más vizsgálatot nem is folytattak le a Ct.eredménye után.Belgyógyászat és a nőgyógyászat közt ingáztattak.Pajzsmirigyműködést kezdtek ellenőrizni,162cm magas vagyok a súlyom 52-62-52kg közt váltakozik félévente és több ideje nyakamon nyirokcsomókat kezdtem tapintani. Vérnyomásom 100/60,de van néha 140/80 .
Tsh meghatározás 0,27 mIU/L 2010-12-13án.
Majd ezért 2011-01-04én szabad T4(FT4) 13,4 néztek. Válaszként, ez nem indokolhatja a vashiányomat.sőt a nyaki nyirokcsomóimat azért tudom kitapintani mert vékonyka vagyok nem pedig 150kg.Két év alatt 3 nőgyógyászati rákszűrésből a 2 utolsó negatív lett.Hüvelyultrahangon is voltam,12mm vastag volt a méhnyálkahártyám,itt ajánlották a vasamra szedjek réz-kolloidot.Csodáknak határával többszörös vérvétel után végre 19,4 umol/L lett a vasam 2011-06-30 án .
Utoljára vérvételen 2012-01-09.én jártam TSH 2,10mIU/L.
Segmentalt granuloc:47% Ref tart:50-70
Eosinophil sejt: 4% <4
Limfocita: 40% 20-40
Monocita 9% <8
vvt süllyedés seb.mh 4mm/h 1-12
vérkép IV.aut.
Fehérvérsejtszám:5,26G/L 5,00-9,00
Vörösvérsejtszám:4,04T/L 4-5,1
Hemoglobin: 123,00g/L 125,00-155,00
Hematokrit: 37,5% 38,00-45,00
MCV: 92,8fl 80,00-95,00
MCH: 30,40pg 28,00-32,00
MCHC: 32,80g/dl 31,00-36,00
RDW-CV: 11,80% 11,00-14,50
Thrombocita szám:283,00G/L 150,00-400,00
MPV 9,5fl 7,00-11,00
Neutrofil 42,20% 50,00-70,00
Eozinofil 4,80% 0,50-5,00
Bazofil 0.80% <1,00
Limfocita 41,40% 20,00-40,00
Monocita 10,80% 3,00-8,00
Total bilirubin meghat. 6,6umol/L <14,0
GOT/ASAT 39U/L 4-35
GPT/ALAT 43U/L 4-40
Laktát-dehidrogenáz 291U/L 200-460
s.Amiláz 147U/L 80-220
Alkálikus foszfatáz 180U/L 90-240
GGT(gamma-glut.-transf 12U/L 7-32
Koleszterin(össz) 4,3mmol/L 3,8-5,6
HDL-koleszterin 1,5mmol/L 1,4-2,5
Triglicerid 0,3mmol/L 0,7-1,7
Glukoz(ehomi) 5,1mmol/L 3,8-6,1
Natrium 4,6mmol/L 3,5-5
Klorid 102mmol/L 96-108
Karbamid 2,8mmol/L 3,8-6,7
se.Kreatinin 45umol/L 45-90
Glomerulus filtr.ráta >60
60ml/perc/1,73m\'2 felett normális
Húgysav 125umol/L 120-360
vas meghat.13,2umol/L 10,0-28,0
Totál traszferrin meghat. 2,3g/L 10,0-28,0
Antistreptolizin tit 200E/L alatt
TSh:2,1mIU/L 0,40-4,00
számított LDL koleszt. 2,6mmol/L <3,4
A vas csökkent,most ismét nőgyógyászatra küldött háziorvosom,mióma vagy netalán endometriózus viszi el. Méh küretet végeznek.Nem csináltak semmi vizsgálatot csak szemrevételeztek,nem tudom ez az eljárás menete?Mi jöhet még, valóban csak nőgyógyászati műtét és tükrözés a tüneteim kivizsgálásának módja? 2010-01-22.e óta neo-ferrofolgamma 2x1szem/nap, folsav 3x1, c-vitamin200mg 3x1, B12 injekció/havonta,magnézium,B6 vitamint szedek. Fél éve már gyógyszer mentessen védekezünk abba hagytam a fogamzásgátló szedését mivel közti vérzést csinált, majd menzeszem rendszeres lett. Idén januárban szintén időre jött meg de először 1-2nap barnás váladék majd 1-2nap bővebb,görccsel és elmúlik 3nap barna váladékkal. Februárban 21nap után megjött ismét,9napig tartott barna váladék majd erősebb vérzéssel, barna végül. Kérdezni szeretném lehetséges hogy mióma vagy endometriózus okozhatja a vérzésemet? Netán valami vizsgálatot elfelejtettek nézni? Méh küret előtt állok az altató orvos csodálkozik azon miért nem csináltak már részletes pajzsmirigy kivizsgálást. Törődjek bele abba hogy ez a menete a kivizsgálásomnak,csupa kellemes műtét,mindent megtettek értem?Hova kellene elmennem még kivizsgálásra?
Előre is köszönöm válaszát egy hű és nagyra tisztelő olvasója.
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
A részletesen leírt történetben nem találtam adatot az agyalapi mirigy működésére vonatkozóan.
A prolaktin fokozott termelésében szerepet játszó okok két fő csoportra oszthatók:
• Nem daganatokra
o Élettani fokozott termelés: terhesség alatt, szoptatás idején
o Stressz hatására
o Csökkent pajzsmirigyműködésben (hypothyreosisban)
o PCOS-ban (Policisztás ovárium szindrómában)
• Daganatokra (az agyalapi daganatok többségét teszik ki!)(3. ábra)
o Mikroadenoma (átmérője <10 mm)
o Macroadenoma (átmérője ≥10 mm).
A prolaktin fokozott termelődés tünetei:
Nőknél:
• A klasszikus tünetek a különböző súlyosságú menstruációs zavarok, a menzesz hiánya esetleg szabálytalan menzesz
• Meddőség
• Tejcsorgás
Tehát további endokrinológiai kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm megtisztelő bizalmát.A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Tisztelettel:
Két évvel ezelőtt viszonylag könnyen leadtam 20 kilót diétával és sporttal, majd ez a fogyás megállt és a maradék 10 kilótól nem tudtam megszabadulni. 8 hónapig próbálkoztam, majd egy vérvizsgálat alkalmával kiderült, hogy pajzsmirigy alulműködésem van és emiatt nem tudtam fogyni. Kaptam rá Letroxot, amelyet változó adagolásban szedek, annak megfelelően, hogy a laborértékeim milyenek. Az elmúlt kilenc hónapban már voltak alulműködésre, túlműködésre, illetve megfelelő működésre utaló TSH értékeim. Most éppen 0,013-as a legújabb érték. A fő problémám, hogy bármilyenek is az értékeim, nem tudok fogyni. Tünetként a fáradékonyság és a memóriazavarok jelentkeznek függetlenül az éppen aktuális értéktől. Elmentem belgyógyászhoz, aki elküldött különböző vizsgálatokra, hátha kiderül az oka a sikertelenségnek. Ezek alapján nincs PCOS-em, inzulin rezisztenciám, a mellékvesémmel sincs gond és a hasi, ill. kismedencei ultrahang sem mutatott ki semmilyen rendellenességet. Meg szeretném kérdezni a Doktor Urat, hogy milyen irányban kellene vizsgálódni, van-e olyan hormon, vagy szervi működési zavar, amely befolyásolhatja a fölösleges kilók leadásának nehézségeit?
Köszönöm előre is válaszát.
BJudit76
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. és a gyógyszeres szedés indikálta. Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
3 hete fáradékony és dekoncentrált vagyok, a menstruációm elhúzódó volt az elmúlt alkalommal (9 nap)
Volt egy nagyon erős hátsó fej nyomás érzésem és azóta vannak a tüneteim.
Elkezdett fájni a fejem és a közérzetem sem jó.
Ma készült el a véreredményem, amiben 2 érték ami eltér a referencia értéktől és utalhat esetleges pajzsmirigy/agyalapi mirigy picit eltérő működésre.
HDL-koleszterin, direkt 1,39
TSH 5,71
T4 13,62
T3 4,73
Kérem szíveskedjen tanácsot adni, h milyen támogatásra van szüksége a szervezetemnek az egyensúly visszaállításához.
Várom válaszát,
Tisztelettel,
S.Szilvia
Az eredményekből nem derül ki a betegsége. Azt azonban tisztázni kellene, hogy immuno-endokrin folyamat állhat-e a tünetei hátterében.
További kivizsgálást és kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
24 éves fiatal hölgy vagyok a panaszaim a következők. Erőteljes fokozott szőrösödés a férfiaknál megszokott helyen arc, has stb. Levertség, hirtelen hangulat változások, menstruációs ciklus zavara, kimaradása. Négy évig szedtem fogamzásgátlót és körülbelül 3 éve hagytam abba.
Tavaly év júniusában végzett hormon vizsgálatom eredménye a következők:
TSH 2.71
Lutenizáló hormon 41.41
Ösztradiol 162.3
Progeszteron 3.54
Totál tesztoszteron 2.13
Kortizol 404nmol/l
Aldoszteron 167
Parathormon 48
Inzulin 8.2
Az orvos azt mondta, hogy a kissé magas totál tesztoszteron szintet nem szükséges gyógyszerrel kezelni. Tavaly augusztusban voltam koponya MR vizsgálaton is és ott sem találtak semmi.
A tünetek viszont egyre rosszabbak és zavaróbbak. Ebben kérném a segítségét.
Válaszát előre is Köszönöm.
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)(1. és 2. ábra).
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
• A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
• A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
Részletes immun-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok:
Az lenne a kérdésem,hogy én több,mint 2 hónapja szültem. Elötte a vashiányra neo ferro folgammát szedtem. Most epehólyaggyulladás- epekő miatt ki kell venni az epehólyagot de vérszegény vagyok.
Folytathatom a neo ferro folgamma szedését vagy másik vastablettát kellene szednem?
Köszönettel,
Kitti
Folytathatja az eddigi kezelést.
Jó egészséget kívánok:
Decemberi vérképem alapján az TSH-m nagyon alacsony volt (0,012 mIU/L). Jelenlég pajzsmirigy gyulladásra gyanakszik a orvosom, de nem tudom mit jelentenek a mostani vérképem eredményei. Nagyon fáradékony vagyok, dekoncentrált és ingerlékeny vagyok. Mind e mellett Marfan szindrómám van. Ezért is aggódom, hogy súlyosbíthatja-e a betegségemet.
Ebben kérem a segítségét!
TSH: 0,008 mIU/L
FT4: 16,2 pmol/l
FT3: 4,46 pmol/l
TGAB: 1967,0 (H) IU/ml
TPO: 2654,0 (H) IU/ml
A vérképem ezeket leszámítva teljesen jó. 29 éves nő vagyok, és nincs gyermekem, várandós sem vagyok.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel: Melinda
A jelenlegi eredmények hátterében több autoimmun folyamat állhat. Azt, hogy a hormonszintek mit jelentenek, éppen az egyik előző kérdezőnek elég részletesen kifejtettem. A Marfan szindrómában még nagyobb a betegség kialakulásának rizikója.
Jó egészséget kívánok:
A véleményét szeretném kérni az alábbi leleteimmel kapcsolatban:
Egy nőgyógyászati vizsgálat kapcsán 2011. dec. 05-én a TSH értékem 6,1 volt. Az FT3 (4,2) és az FT4 (1,0) értékek normál tartományon belül voltak.
A nőgyógyász Thyrex 100 mikrogrammos tablettát irt fel, ebből fél tablettát kell bevennem naponta.
Egy hónappal később, 2012. Január 17-én újabb vérvétel, a TSH értéke 3,2.
Időközben voltam egy ultrahangos pajzsmirigy vizsgálaton, ahol semmi rendellenességet nem találtak, a pajzsmirigy nem nagyobbodott meg, göbök, csomók nincsenek benne. A lelet szerint a jobb oldali lebeny 4 ml felett van, a bal oldali pedig 2 ml felett.
Az endokrinologus csinált egy újabb vérvételt 2012. Február 10-én, ahol az alábbi értékeket kaptam:
FT3: 2,70
FT4: 1,37
TSH: 1,740
Anti-TGN: 321
Anti-TPO: 7,4
Itt az ultrahangos vizsgálaton a jobb oldali lebenyt 13 ml-nek, a bal oldalit 4 ml-nek mérték.
A fentiek alapján Hashimoto autoimmun betegséget diagnosztizáltak, és a javaslat, hogy továbbra is szedjem a gyógyszert az eddigi adagolásban.
Sajnos kérdéseimre nem kaptam választ a szakorvostól. A háziorvosom szerint ez egy átmeneti állapot lehet, hogy a pajzsmirigyem alulműködik. Mivel panaszom nincs, és a családunkban senkinek sincs pajzsmirigy problémája, úgy gondolja, hogy a pajzsmirigy működése normalizálódhat.
Kérdésem, hogy Ön szerint ez lehetséges-e, vagy az antitestek miatt feltétlenül el fog sorvadni a pajzsmirigyem?
A két ultrahangos lelet között a pajzsmirigy jobb oldali lebenyét illetően túl nagy az eltérés, véleményem szerint ez valószínűleg adminisztrációs hiba lehet.
Van annak jelentősége, hogy nálam, csak az anti-Tgn antitest értéke emelkedett meg, az anti-tpo pedig normál tartományon belül van?
Mivel babát tervezünk, elkezdtem szedni a Femibion 800 vitaminkészítményt, ami 150 mikrogramm jódot tartalmaz tablettánként. Ez okozhat valamilyen gondot? Fogyaszthatok pl. jódozott sót?
Az Ön véleménye szerint van valami életmódbeli, táplálkozásbeli, stb. dolog amivel javítani tudnám a pajzsmirigyem állapotát? Valamint milyen immunológiai vizsgálatokat javasol?
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel: Timea
Az anorganikus jódot tartalmazó gyógyszerek-ahogyan azt többször leírtam - okozhatnak gondot.
Panaszok estén immuno-endokrin vizsgálatot javaslok,
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Doktor Úr!
Nekem másfél éve derült ki a subklinikus alulműködésem (25 éves vagyok), a pajzsmirigyem enyhén gyulladásban volt, nem autoimmun eredetű volt a gyulladás, antitestek mind negatív.
Egy ideig euthyrox 50 -et szedtem, néhány hónap alatt a tsh értéke és a pajzsmirigyre vonatkozó összes panel teljesen normális volt.
Azonaban a tüneteim maradtak, többek között depresszió, koncentrációzavar, szemöldök-szempilla hullás, időszakosan hajhullás, krónikus fáradtság érzete.
Novemberi vérvételem alapján már sok is volt az euthyrox 50, a tsh-m már 0,1 volt, ennek ellenére az alulműködéses tünetek csak megvoltak továbbra is!
Ekkor csináltattam egy németországi laboron keresztül reverz t3 vizsgálatot, az eredmény ahogy várható volt nagyon rossz lett, a referencia tartomány: 215-637, az én eredményem pedig: reverse t3 1207,7 pg/ml!!!
Nekem úgy magyarázták, hogy ez a rengeteg \"inaktív\" rt3 elállja a t3 útját és így az nem hasznosul, tehát hiába normális az összes p.m.-re vonatkozó értékem, marad az alulműködés amíg ennyi inaktív rt3 kering a vérembe és ezt az állapotot az euthyrox csak tovább generálta mivel a szintetukus t4-ből is \"csak\" inaktív rt3 képződött.
Elkezdtem Sandoz t3-at (25-ös) szedni és azóta a tüneteim lassan de biztosan javulásnak indultak, viszont most meg sikerült kicsit \"túladagolni\" a t3-at, úgyhogy most egy ideig szünetet tartok, majd negyed szemenként folytatom.
A kérdésem az, hogy Magyarországon miért nem \"foglalkoznak\" az orvosok ezzel a problémával, mikor rengeteg beteg van aki a gyógyszeres kezelés és jó eredméyek ellenére is produkálja a tüneteket az orvos meg max. emel a t4 adagján? Miért nem kapható t3 alapú készítmény sem?
Önnek erről mi a véleménye?
Válaszait nagyon köszönöm előre is!
Sadeqh Sabrin
Tisztelt Sadeqh Sabrin!
Kérdései szívemhez nagyon közel állnak. A témáról sok előadást tartottam és publikáltam.
Több kérdést vetett fel, igyekszem részletesen válaszolni, bár a terjedelem meglehetősen behatárolt.
1. Először a TSH szerepéről. Ma – ezen a honlapon is olvasható - véleményem ellenére a TSH-n kívül gyakorlatilag alig végeznek vizsgálatokat. . Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor gén polimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. Ebben az esetben is igaz, hogy a TSH adott értéke nem jelenti annak biológiai hatásosságát. Ez azt jelenti, hogy pl. egy 3.0 TSH érték biológiai hatásosság egyezi a 8,0 IU TSH hatékonyságával!!!!.
2. A hypothyreosis gyakorta utánozza a depresszió tüneteit. Másrészt az anti-depressziv készítmények befolyásolják nemcsak a TSH, hanem a pajzsmirigy hormonok hatásait is. A tanulságos eset bizonyítja, hogy pajzsmirigy alulműködésében (hypothyreosisban) a viselkedési és pszichológiai tünetek sokszor nem specifikusak, egyaránt jelentkezhetnek a pajzsmirigy csökkent működésekor és depresszióban. Ezek közül említést érdemel a fáradékonyság, a pszichomotoros lelassulás, a tanulási képesség csökkenése, az aluszékonyság, kedvetlenség és más hangulati zavarok (anergia, dysphoria). Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel. Gyakoriak a kognitív funkciózavarok: memóriazavar, tanulási nehézség, a gondolkodás lelassulása, figyelmetlenség. Ez azt eredményezi, hogy a tünetek jelentkezésekor nem lehet tudni, vajon hypothyreosis, depresszió, idős betegek esetében, agyi érelmeszesedés (cerebrosclerosis) okozta tünetekkel állunk-e szemben. Ami az időskorúakat illeti, nem egységes a vélemény: egyes vizsgálatokban összefüggést mutattak ki az emelkedett TSH-szint és a depresszió között, más vizsgálatokban nem tudták ezt megerősíteni. Nem szabad elfeledkezni arról sem, hogy különösen időseken az enyhe (ún. szubklinikus) hypothyreosis és a depresszió, valamint a kognitív funkciók romlása egymástól különálló, csak egyidejűleg jelentkező kórképek is lehetnek, amelyek között nincs ok-okozati összefüggés. Bonyolítja a kérdés tisztázását, hogy depresszióban, aluszékonyságban viszonylag gyakori az autoimmun thyreoiditis, ez különösen a rapid, ciklikus, bipoláris betegségre jellemző. A 60 év feletti nők akár 10%-ában emelkedett lehet a szérum TSH-szintje (5–10 mE/l), egyúttal thyreoidea elleni antitest-pozitivitás is kimutatható. A pszichés betegség miatt lítium tablettákat szedő betegek közel 20%-ban alakul ki csökkent pajzsmirigyműködés. Hasonlóan csökkent működést okozhat sok olyan gyógyszer, amelyet nem a pajzsmirigybetegségre szednek a betegek. Ezek közül a legfontosabban a szívbetegek által gyakran szedett, nagy mennyiségű jódot tartalmazó Cordarone tabletta, vagy a Betadine hüvelykúp, ill. fertőtlenítő oldat. Sokirányú pszichológiai tesztekkel végzett tanulmányokban arra hívták fel a figyelmet, hogy ezeknél az embereknél, a kontrollokhoz viszonyítva, gyakrabban lépnek fel alvászavarok, szorongás és testi (szomatikus) panaszok, amelyek a pajzsmirigy kezelésével megszüntethetők. A thyroxin és szelén együttes bevitelével az aluszékonyság és a kognitív funkciók egyaránt tovább javíthatók.
3. Ami a T4 képződést és lebomlást, a reverse t3-t illeti, ez jó ismert és erre minden esetben gondolok is. A lebomlásban meghatározóak a szelént tartalmazó enzimek, amelyek meghatározóak a pajzsmirigy működésében és az esetleges autommun folyamatokban is. Nem véletlen, hogy 10 éve Darmstadt-ban javasoltam, hogy a T4 készítmény mellé a szelént is tegyék mellé. Sajnos ez sem történt meg. Erről a témáról éppen pénteken tartok előadást egy Berlinből jött kiváló kollégámmal együtt, de eddig sajnos sikert nem tudtunk elérni. Ön a felmagasztalt amerikai típusú, protokoll-jellegű kivizsgálásnak lett az „áldozata”, amelyik azt tanítja, ha a TSH rendben van, akkor nincs teendő. Pedig ugye tapasztalta!.....Mellékelek néhány képe a T4 átalakulásra vonatkozóan bízván abban, hogy az olvasók és a közvélemény segítséget ad ebben az erőfeszítésemben. Az USA-ban most fedezik fel újra, hogy a T4 felyett T4 és T3 keveréket kellene a betegeknek szedniük, mert a dejodináz enzim hiánya vagy kóros működése esetén a nem képződik hatékony T3!!!
4. A fentiekhez az is hozzá kell tenni, hogy azt hirdetik, hogy minden pajzsmirigyhormon azonos hatású, mert az alapanyaga hasonló vagy éppen azonos. A hormonkészítmények biológiai hasznosulása között (bioequivalencia lényegesen különböző!). Ezért nem igaz az, hogy amennyiben a gyógyszer nem hat „akkor rossz a beteg”…
5. Ami a magyar orvosokat illeti (a magam nevében beszélhetek) nemzetközi együttműködésben több olyan eredményt értünk el, amely elsők között volt vagy első volt a világon. Ezek közül néhányat mellékelek.
Ismételten köszönöm kérdését, jó egészséget kívánok: