|
Kérdezz-felelek
36 éves nő vagyok, babát szeretnénk. Egy évvel ezelőtt volt egy missed ab-m, idén egy méhenkívüli terhességem. Most elmentem vérvételre, a ciklusom ötödik napján. Milyenek az eredményeim Ön szerint?
TSH: 1.29 mI/U (0.27-4.2)
LH: 5.74 IU/l (2.40-12.6)
FSH: 8.87 IU/l (3.50-12.50)
prolaktin: 354.30 mIU/l (102-496)
ösztradiol: 443.2 pmol/l (46-607)
totál tesztoszteron: 0.433 nmol/l (0.278-1.73)
SHGB: 64.6 nmol/l (18-114)
inzulin: 8.5 mIU/l (2.0-29)
Köszönettel: Horváth Dóra
Az eredményei elvileg jók lehetnek, de azt nem tudhatom, hohy mennyire volt célzott ez a vérvétel, milyen betegségre gondoltak? Lehet, hogy a "bűnös" nincs a vizsgáltak között....
Ugyanis alapvetően fontos a betegség adatainak, tüneteinek megismerése. Mivel a betegségek egy része örökletes, ezért tudni kell, hogy a családban volt-e már pajzsmirigybetegség. Milyen tünetek utalhatnak endokrin betegségre:
• Szíveredetű panaszok: ritmuszavarok hátterében gyakran (20-25%ban) a pajzsmirigy betegsége áll.
• A koleszterin szint emelkedését gyakran a pajzsmirigy csökkent működése okozza (az USA-ban 16 millió egyén koleszterin szintje a pajzsmirigy gyógyításával befolyásolható volt).
• A lelki (pszichés) eredetű zavarok (pánik tünetek, depresszió) hátterében endokrin ok állhat.
A szülések 10-17%-ában a szülést, vetélést követően 2-6 hónap múlva pajzsmirigy gyulladás alakul ki, amelynek jellegzetes tüneteit ritkán észlelik. A tünetek sokrétűek lehetnek: erős szívdobogás, idegesség, gyengeség, kimerültség testsúly-növekedés, elhízás, hajhullás a leggyakoribb jelek. A pajzsmirigy betegségei gyakori okai a terméketlenségnek, a vetéléseknek, menstruáció zavaroknak.
Az elhízás korunk betegsége. Az esetek egy részben csökkent étvágy mellett gyarapodik jelentősen a beteg és alakul ki elhízás. A háttérben gyakorta a csökkent pajzsmirigybetegség deríthető fel.
A fizikális vizsgálatok során az esetek nagyobb részben a betegség fennállása bizonyítható.
A diagnózishoz szükségesek lehetnek a következők:
• Vérvizsgálat a hormonok szintjének, az immunfolyamatok fennállásának bizonyítására,” tumormarker” (thyreoglobulin) detektálásához
• A szokás ultrahang vizsgálat indokolt lehet, de önmagába nem elégséges a diagnózis felállításához
• Az esetek egy részben izotópos vizsgálat szükséges, amelynek során a beteg vénás injekciót kap és a pajzsmirigy göbök állapotáról kapunk értékes információt. Az izotópvizsgálatok segítségével fájdalommentes módon kaphatunk képet a belső szervek elhelyezkedéséről, nagyságáról. Az érfeltöltéses eljárás során az esetleges kóros képződmények azonosíthatók.
• A göbös betegségekben u.n. vékonytűbiopszia válhat szükségessé, amelynek lényege, hogy a pajzsmirigyből kicsiny anyagot szívunk le a citológiai, szövettani értékeléshez.
Ritkán kerül sor más képalkotó eljárásra: Az elváltozás lokalizálásában segíthet a számítógépes rétegfelvétel (CT) és a mágneses rezonancia (MR
Jó egészséget kívánok:
47 éves nő vagyok, Hashimot dhyeroditis, listérzékenység, 0,75 Letroxot szedek. 8 éve szedek valerianat napi 6-8 szemet és 5 éve Frontint este 0,5-t. Ha nem szedem nem tudok elaludni. Napközben egyre fáradtabb vagyok, feledékeny, és egyre lelassultabb, közönyös vagyok.Kerülöm a társaságot,egyre kevesebb dolognak örülök.Neurológus pszichiáterhez küldött. Ő szerinte a valeriánától és Frontintól is lehetnek ilyen tüneteim.Organikus hangulat(affektiv)zavar, nyugtatók okozta dependencia, kevert szorongásos és depresszós zavart állapított meg.Nyugtatók(valeriana és frontin) lassú elhagyását és pszichoterápiát javasolt. Napi 1 Aurirox 150 mg-t írt fel. Nem merem beszedni, mert a tájékoztatóban azt olvastam, hogy pajzsmirigybetegeknél fokozott elővigyázatosság szükdéges. Professzor úr mit tanácsol?
tisztelettel:
l.Lilla
Tudni kellene, hogy milyen eredetű a pajzsmirigybetegsége és a lisztérzéknységen kívül társul-e más betegséggel. Az is megfontolás tárgya, hogy a hangulatzavar kiválátásában a pajzsmirigybetegségnek van-e szeepe.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Nizoral sampont kezdtem el használni korpásodásra, azonban jobban utánanéztem a sampon összteveőinek és szerepel közöttük egy E 127-eritrozin nevű színezék, ami jódot tartalmaz, gondolom szintetikusat.
Ez az anyag nagyobb mennyiségben okozhat pajzsmirigy működési zavarokat állítólag.
Nekem korábban volt pajzsmiriggyulladásom, ami egy jó ideje teljedsen rendben van. Most viszont nagyon aggódom, eddig kétszer mostam ezzel a samponnal hajat, de többet nem fogok. Egy kicsit mintha feszülne a nyakam de lehet ez csak az aggósástól. Két hajmosástól lehet valami gond, egyáltalán fel tud ez az anyag szívódni fejbőrön keresztül, vagy ennyitől nem lehet gond?? Nagyon aggódom...
Köszönöm válaszát,
Judit
Ez valóban nem kizárt, de a pontos diagnózishoz további vizsgálat szükséges. Egyébként számos ún. EDC-k (Endocrine Disrupting Chemicals) anyag ismert és veszélyezteti életünket. Az emberi tevékenységből fakadó civilizációs ártalmak egyik legveszélyesebb válfaját máig alulértékelve, egyes esetekben elhallgatva kezelik. A közelmúltban egy hazai város ivóvízellátó rendszerében találtak súlyos hormonhatású növényvédőszer-maradványokat, a megengedett egészségügyi határérték mintegy húszszorosát elérő koncentrációban. Az egyebek mellett az ösztrogénhatású atrazint tartalmazó ivóvíz akár tartósan, hosszú időn keresztül is szennyezhette az adott térség ivóvíz-készletét. Több más kémiai vegyülethez hasonlóan az atrazin drasztikus mértékben avatkozik be az élőlények androgén-ösztrogén hormonegyensúlyába, rendkívül súlyos ösztrogén dominanciát előidézve: állatkísérletek során hasonló dózis megváltoztatta a kísérleti állatok nemét! Szakemberek véleménye szerint hosszútávon az ilyen hormonhatásnak kitett gyermekek szervezetében nem kívánt irányt vehet az ivarmirigyek fejlődése, melynek következménye akár hermafroditizmus is lehet.
A hazánkban a hatvanas évek elejéig engedélyezett és rendkívül nagy mennyiségben alkalmazott növényvédőszer, a DDT (dietil-difenil-triklóretán) is hasonló hatással rendelkezett. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, a DDT bomlástermékei gyakorlatilag minden, ma élő ember szervezetében megtalálhatók, az idősebb korosztálynál éppúgy, mint a fiatal anyák tejében. E vegyület lebomlási ideje ugyanis rendkívül hosszú, becslések szerint akár 100 év is lehet, ráadásul a DDT-t egyes országokban továbbra is alkalmazzák, így az onnan érkező zöldségek és gyümölcsök révén mind a mai napig reális veszélyforrást jelent hazánkban is. A DDT fő mellékterméke, a DDE a testben rendkívül erőteljes anti-androgénként viselkedik, vagyis gátolja a férfihormon hatásait.
A dioxin az iparilag alkalmazott fehérítési folyamatok mellékterméke, erőszakos xenoösztrogén (idegen ösztrogén). Elsősorban olyan termékekben található meg, amelyek fehérítési eljáráson estek át, mint például a tamponok, betétek, a fehérített toalettpapír, zsebkendők, pelenkák. Gyakran bukkannak rá mezőgazdasági termékekben, mivel évtizedeken át jelen volt a növényvédő szerekben is. A leggyakoribb dioxin-forrás az iparilag tartott állatok húsa, és ebből adódóan tejtermékekben szintén előfordulhat.
Egyáltalán nem pesszimista becslések szerint jelenleg közel százezer (!), a hormonháztartást befolyásoló vegyület van forgalomban a világon. Ezek a kémiai anyagok sokkal nagyobb koncentrációban lehetnek jelen a szervezetünkben, mint a saját hormonjaink, hatásuk tehát rendkívül erős. A természetes ösztrogének óriásmolekulákhoz, ösztrogén-receptorokhoz kapcsolódva lépnek működésbe. A xenoösztrogének szintén ezekhez a receptorokhoz kapcsolódnak, és ugyanazt a hatást fejtik ki, mint a természetes ösztrogének: a különbség az, hogy a mesterséges hormonok és hormonhatású vegyületek több receptort tudnak aktiválni, ezzel erősebb az ösztrogénhatásuk. A xenoösztrogének elterjedése lehet az egyik magyarázata egyebek mellett a metroszexuális típus férfiak körében történő megjelenésére: ezekre a férfiakra jellemző egyebek mellett a szőrtelenség és a terméketlenség.
Még a növényvédő szereknél és a fogamzásgátlóknál is veszélyesebbek a háztartásokban mindennap használt, a bőrön keresztül is felszívódó, mosó-, mosogató- és tisztítószerekben és az öblítőkben fellelhető hormonhatású vegyületek. Ezek többezer tonnás mennyiségben szennyezik a környezetet, jelenlétük esetenként kimutató ivóvízből is. Nagy kockázatot hordoznak a klórszármazékokat tartalmazó tisztító- és fertőtlenítőszerek (például uszodák vizében, háztartási fertőtlenítőszerekben). Hormonhatásaik ellen nem elegendő kesztyűvel védekezni, hogy a bőrfelületen át ne jussanak be a szervezetbe, gondoskodni kell arról is (például maszkkal), hogy az orr nyálkahártyáján keresztül se lélegezzük be.
Hormonháztartást befolyásoló kémiai anyagokat tartalmaznak a teflonedények és a konzervek: a konzervek belső felületét egy műanyag borítással látják el, annak érdekében, hogy a tárolt élelmiszer ne kapjon fémes ízt. Kiderült, ez a borítás BPA-t tartalmaz. A BPA (biszfenol-A) radikális hatású xenoösztrogén, elsősorban a hőre lágyuló műanyagokban található meg, mint például az ásványvizek és az üdítőitalok palackjai: a BPA veszélyeivel maguk a gyártók is tisztában vannak, de azzal védekeznek, hogy az csak hő hatására oldódik ki. A gyakorlatban azonban ellenőrizhetetlen, hogy egy palack hányszor és milyen mértékben volt kitéve hő hatásának, mire eljut a fogyasztóhoz, illetve míg a benne tárolt italt elfogyasztják.
Miután évente számtalan új vegyi anyag kerül kereskedelmi forgalomba, majd a felhasználásukat követően a környezetbe, az újabb és újabb mosószerekkel, kozmetikumokkal, műanyag-adalékokkal, festékekkel, a jövőben a rendelkezésre álló vizsgálati módszerek segítségével rendszeresen ellenőrizni kellene, hogy ezekből ténylegesen milyen mértékben szabadul fel hormonhatású anyag.
Jó egészséget kívánok:
28 éves nő vagyok, 10 éve diagnosztizáltak tejcukor és lisztérzékenységet, 2 éve autoimmun pajzsmirígy túltermelést. 1 hónapja műtöttek, a TSH-m 9,16 lett, FT4 és FT3 normális értéktartományban volt. Ettől függetlenül gyakran (általában délután, estefelé) felmegy a pulzusom 90 és 100 közé. Ez normális még ennyi idő után?Aggódom, hogy nem jól sikerült a műtét.Gyógyszert még nem kaptam, azt mondták, hogy rejtett alultermelésben vagyok jelenleg, 2 hó múlva kontroll. Másik kérdésem az lenne, hogy műtét után mikor vagy milyen TSH értékkel lehet babát vállalni?Előre is köszönöm válaszát!
Tisztelettel: Veronika
A műtét után a szövettani és immunológiai leletektől függően célszerű elkezdeni a kezelést.
Amennyiben hormonális és immunológiai státusa rendbejön, akkor azonnal vállalhat gyermeket.
Jó egészséget kívánok:
Azt szeretném megtudni,hogy kb.3-4 éve szedem az euthyrox 50mq napi 1X. merckformin750 napi 2X1-et.Ezeket a gyógyszereket a doktor úr írta fel elöször amikor felkerestem,mert pm alulmüködést és pcot diagnosztizáltak.A merckforminból 1000mq szedtem évekig most lejebb vitte az endokrinologus 750-re.Amikor megkerestem Önt akkor babát szerettünk volna.Azóta 2012-ben ikreink születtek inszeminációval.A terhesség alatt folamatossan jártam endokrinolugushoz.A szülés után 8 hónap telt el.Rajtam maradt kb 10kg felesleg amit szeretnék leadni,de nagyon nehezen megy.A történethez még hozzá tartozik az is,hogy ismét terhes lettem spontán,de nem tartottuk meg mert kicsik még az ikrek és nagyon nehéz lett volna.A nőgyogyász nem értette miért szedem a merckformint ha nem akarunk babát???
Én most összezavarodtam én azt hittem azért szedem a merckformint,hogy beálljon a menstruáciom és segítsen a fogyásba illetve,hogy ne hízzak.Doktor úr mi az igazság ha a gyógyszerek melett nem sikerül fogynom a diéta ellenére sem akkor felül kell vizsgálni az euthyrox adagot vagy más pm gógyszer szükséges????A merckformint meddig kell szednem?
Köszönettel:
Barbara
Ugye sikerült a gyemerkáldás és most pedig már spontán is terhes lett!!!!!Nagyon sajnálom, hogy a babát nem tartotta meg.
A feltett kérédéseihez sajnos nem elegendő az információ, ezért a megfelelő választ az adatai birtokában lévő kollégáktól kérdezze és tudhatja meg.
Jó egészséget kívánok:
Gondolom ennek az együlállóságnak az oka, hogy ilyen sok a várakozási idő Önhöz...
Több helyen ír a hollisztikus gyógyításról, az immunrendszer egyensúlyának helyreállításáról.
Két kérdésem lenne:
1. Önök foglalkoznak e TH1-TH2 dominanciával, vizsgálják e a T-helper sejtek egyensúlyát?
2. Illetve a revers T3-mat? Az rt3 értékeknél fontos a T3 rT3 arány, vagy elég csak az rT3 referenciaértékeit nézni?
Ha valaki "rT3mas", akkor nem jó az itthon kapható T4 tartalmú gyógyszerek. Ilyenkor mi a teendő?
Válaszát előre is köszönöm!!!
Köszönöm megtisztelő szavait és kérdését.
1. Az előjegyzési idő a jövőben lényegesen rövidebb lesz, mert megnőhet a rendelési idő.
2. Valóban foglalkozunk a Th1-Th2 aránnyal és azt közöltük is elsőként a haza irodalomban. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak (1a. ábra). Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában1,2,11,20. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta.
3. A rT3-t is vizsgálni tudjuk, de először az FT4/Ft3 arány meghatározása fontos.
A szelén hiány esetén:
-Csökken a T 4 T 3 konverzió, a T3 szint, a pajzsmirigy működése
-Hypothyreosis, strúma alakul (hat) ki
-Nő a H 2 O 2 produkció, a szabadgyök membránkárosító hatása fokozott, nő a pajzsmirigy rák kockázata
-A Se státusz korrelál a T4 szinttel és a szabad T3 / T4 hányadossal. (Rayman MP et al, Amer J Clin Nutrition, 2012 87, 370-378)
Tehát utolsó kérdésére a válasz: amennyiben a T4/T3 átalakulás nem megfelelő, akkor az itthon kapható készítmények nem teljes értékűek.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Doktor Úr!
Szeretnék élni azzal a lehetőséggel, hogy egy szaktekintélytől kérdezhessek az internet segítségével, számomra igencsak érdekelt témában. 25 éves hölgy vagyok. Pár éve elkezdtem hízékonnyá válni, ezt anyukám vette észre, én a mozgás szegény életmódnak tudtam be, és hogy szeretek enni. Pár hete, egy vérvételt megcsináltattunk, ahol is a TSH értékem, 42 -értéket mutatott. Eddig soha nem néztek nekem pajzsmirigy hormonszintet! A többi eredményem jó, még az F4 es érték is!
Mondanom sem kell, hogy nagyon megijedtem! Ultrahangot végeztek rajtam, egy 6mm es göböt találtak , de sem daganatot sem strumát!
Letrox (75 mg -os) gyógyszert írt fel rá az endokrinológusom és azt mondta ez pajzsmirigy alul működés és pajzsmirigy gyulladásos állapot! 3 hónap múlva kell kontrollra mennem.
A kérdésem az lenne, hogy az agyalapi miriggyel és a fejemben lévő elváltozással biztosan nem állhat-e kapcsolatban ez a tünetegyüttes? Mitől alakulhatott ki? Nagyon veszélyes?
Kérem, nyugtasson meg.
Üdvözlettel: Kovács Zsófia
Tisztelt Kovács Zsófia!
Köszönöm a megtisztelő bizalmát. Feltételezem, hogy endokrinológusa elmondta, hogy mi állhat a panaszai hátterében. Legfontosabba ugyanis a panaszai és nem a TSH. Miért?
Ez a kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a kérdés körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. A levelek egész sorát mellékelhetném, de hely hiánya miatt csak néhány dologra térek ki.
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy !!!!!(nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Az agyalapimirigy bizonyos daganatai képesek magas TSH termelésére !!!! Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Mi az ún. normál érték?
Az alábbiak az irányadók a TSH értékek esetében. Hangsúlyozni kell, hogy csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részben diagnózist (1. táblázat) (mellékelem)
• Miképpen hatnak a szintjére egyes gyógyszerek?
Ez a betegek által feltett egyik gyakori kérdés, amelyet azért nagyon nehéz megválaszolni, mert valamilyen formában az összes gyógyszer hat a TSH szintre. A legfontosabbakat és a leggyakrabban használtakat emelem ki:
- Szervetlen jódot tartalmazó készítmények: Cordaron (szívgyógyszer), Betadin (bőrfertőtlenítő), Rtg kontrasztanyagok (CT és MR vizsgálatoknál használják), Terhességi vitaminok egy része
- Gyulladáscsökkentő szteroid készítmények (Medrol). Reumatológiában használt gyulladáscsökkentők, fájdalomcsillapítók, szalicilát származékok ( Indometacin)
- Hormonális fogamzásgátlók
- Depresszió esetén használt gyógyszerek (pl. litium)
- Gyomorégés, gyomorfekély gyógyszerei (proton pumpa gátlók nagy csoportja)
- Csontritkulás esetén alkalmazott készítmények (kálcium készítmények)
- Béta-receptor blokkoló szívgyógyszerek, vérnyomáscsökkentők (Concor, Huma-Pronol, Betaloc)
- Szója tartalmú élelmiszerek és készítmények
Akkor mire jó a TSH?Ezek után jogos ez a kérdés. Összességében azt kell tudni, hogy a TSH hasznos, szűrő jellegű módszer, de annak az élettanitól eltérő volta nem jelent önmagában betegséget! Álljon itt egyik legutóbbi kedves Olvasó kérdése: „Tisztelt Professzor úr! Pajzsmirigy alul működésem van! Mikor kiderült az értékem:TSH 14,143 volt, felírtak 0,25 Letroxot. Majd két hónap múlva vérkép:TSH 21,4 lett. Ezért emelték az adagot 50 ug-ra. Az lenne a kérdésem nem kevés az 50 ug gyógyszer? Professzor úr már kétszer kaptam választ kérdéseimre öntől ami nagy segítség volt az orvosomnak is és ezáltal megkezdte a gyógyításom. Lehet most én vagyok türelmetlen és minél előbb gyógyulni akarok” (K. Judit). Mit válaszolhattam? A laboratóriumi vizsgálatot minden esetben meg kell előzze a beteg panaszainak meghallgatása, az alkalmazott gyógyszerek áttekintése (ún. anamnézis), a beteg vizsgálata, képalkotó eljárások, immunológiai tesztek . Hozzá kell azonban tenni, hogy ezeket együttesen szabad és kell értékelni. Gyakori, hogy a kedves olvasó a következő kérdést teszi fel: „ a TSH értékem normális, de az ultrahang leletemen valamilyen elváltozást leírtak” és várja, hogy ezt kommentáljam. Ezt nemcsak azért nem célszerű tennem, mert a beteg vizsgálata és kezelése egyaránt holisztikus megközelítést igényel, hanem azért sem, mert a leírás nem azonos a képpel. Ez kicsit hasonlít ahhoz, amikor egy személyről adott leírást akarják összevetni a róla készült fényképpel. Ráadásul a kép nem alkalmas az adott göb funkciójának, vérellátásának megítélésére sem, tehát félrevezető lehet.
Összegezve:a TSH meghatározás egyik lényeges vizsgálati módszer lehet a pajzsmirigy-betegségeinek kivizsgálásában és kezelésében a kellő szakismerettel és tapasztalattal rendelkező szakorvos számára.
A pajzsmirigy egyik hormonja: az L-tiroxin az egyedüli kezelési mód csökkent pajzsmirigyműködés esetén? Tehetné fel ezt akérdést.
Mint ismert a pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont, tiroxint (T4-t) és trijódtironint (T3-t) termel. Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működéséért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését, csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés) állapotunkat. Néhány komplikáltnak tűnő folyamatot kénytelen vagyok leírni azért, hogy a kérdésre megfelelő választ tudjak adni. Fontos tudni ugyanis, hogy a T4-ből képződik a T3, amely hatásában 100x erősebb (!) a T4-nél. Ebben az átalakulásban meghatározó szerepük van a dejodináz nevű enzimeknek. A dejodináz-1 és 2 az aktív T3-t képezi, a dejodináz-3 pedig a hatásnélküli ún. reverz T3-t (rT3). Később mind az aktív T3, mind a rT3 lebomlik inaktív T2-vé. A szervezetben a 80-90%-ban a T4 van jelen, 10-20%-ban pedig a T3, de ez az arány változhat!
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Abban a szövetben, amelyikben ennek az enzimnek a szintje - örökletes vagy egyéb okok (pl. gyógyszerek) miatt - fokozott, ott az aktív T3 szint is magas lesz és a beteg gyakran fog erős szívdobogástól, ritmuszavartól szenvedni. Egyes szívritmus szabályzók (pl. Huma-Pronol) azért is előnyösek, mert megakadályozzák pajzsmirigy túlműködés eseték a nagy mennyiségű aktív T3 termelődését. Az ellenkezője is igaz, hogy a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Általában a T3 egytizede a T4 hormonnak. Ezért jogos a fenti kérdés, hogy az adott beteg esetében jó-e ez az arány? Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolnak a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák. Ennek az a teória volt az alapja, hogy a szervezet számára egyedül csak az aktív hormon a fontos. Ez tévedés volt, ezért áttértek a T4-re, ami ismét tévedésnek bizonyult, mivel a betegek egy része nem tudta a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 előállítani. Ez is alátámasztja azt az általam több előadáson elmondottakat, hogy az orvostudomány gyakran a tévedések története, és igaza van Diderot-nak „ A Természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép!” Ez a magyarázata annak, hogy egyre több gyár tér vissza a T4-T3 keveréket tartalmazó készítményekre.
Bizonyítani kellen, hogy ez autoimmun eredetű gyulladás-e? Miért?
Ugyanis autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelés életveszélyes krízist eredményezhet. Ilyen betegségben több államférfi (pl.J.F. Kennedy elnök) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947-–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
TSH tartományok |
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
A gyulladás kérdéséhe tartozik a következő, amelyet a kezelő orvosa nyilvánvalóan megosztot Önnnel:A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
A fentiekből az remélhetőleg kiderül, hogy nem egyetlen leletet kell(ene) kezelni, hanem holisztikusan az egész EMBERT.
Jó egészséget kívánok:
3 éve babát szeretnénk, és emiatt lassan 2 éve meddőségi központba is járunk. Ezidő alatt kiderült, hogy alulműködik a pajzsmirigyem, melyre 75mg Letroxot szedek. Sajnos volt egy spontán teherbeesés utáni vetélésem, majd ezután 4 sikertelen inszemináció és 1 sikertelen lombik beültetés. Elvileg minden más értékem rendben. Nemrég voltam cukorterheléses vizsgálaton, ahol a 0. és a 120. perces érték jó, viszont a 60. perces értékhatár alatt volt. Felmerült a hipoglikémia, de az orvosom szerint nem kell vele foglalkoznom, és nem küldött további kiviszgálásra sem.
A tanácsát szeretném kérni, Ön szerint a hipoglikémia, és így a magas inzulinszint közrejátszik-e abban, hogy nem sikerül teherbe esnem? Milyen vizsgálatokra kellene még elmennem, hogy kiderüljön, mi lehet a probléma? Ön szerint milyen gyógyszeres kezeléssel javítható a pipoglikémia, vagy esetleg elég lehet a diéta?
Segítségét nagyon köszönöm:
Panka
Nagyon sajnálom, hogy ennyi torturán és keseűségen ment át.
Válaszom két részre osztom:
I. Az emelkedett inzulin szint valóban hátrányos lehet, de ennek tudni kellene a mértékét is. Amennyiben ez így lenne, akkor kezelés válhat indokolttá.
II. A csökkent pajzsmirigybetegség oka nem tisztázódott. Többször írtam, hogy ún. normális TSH-nál is lehet gond, ha autoimmun folyamat fennáll.Az Ön esetében is fontos, hogy az immunológiai, autoimmun történések megelőzik a csökkent pajzsmirigyműködés kialakulását akár évekkel. Tehát az örökletes alap meghatározó, a külső tényezők egész sora ismert, amely elindítja a folyamatot. Éveken át lappang és gyakran már csak a kialakult végeredménnyel szembesül a beteg. Arról már nem is szólva, hogy az autoimmun folyamat – még a csökkent pajzsmirigyműködés előtt! – gátja lehet a fogantatásnak. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést. Ezzel egyidejűleg emelkedik a koleszterin szint. Gyakran nem is gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!. Immuno-endokrin kivizsgálást és célzott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Babát szeretnénk 2 éve. Kivizsgálás után, csak a lombik jöhet szóba nálunk. A páromnál pakzsmirigy alulműködést diagnosztizáltak. 2012 végén TSH: 4.84 T4:11.6 T3: 4.54 értékeket mutattak a labor eredményedk. 2013 februárban TSH: 7,54 T4:11,16 T3:11,25. Február végétől endokrinológus javaslatára letrox 50-et kezdett szedni. Volt egy sikeres embrió transzferünk április elején. Közvetlenül ezután TSH:4,2 T4:11,54 T3:4,11, ekkor az endokrinológus letrox 100-ra emelte az adagot és 200mikrog jodidot adott. 8 hetesen elhalt a magzat, MissedAB-ra került sor. Ekkor ismét(május végén) megnézték a pajzsmirigyet TSH:0,4 T3:4,95 T4:17,54, ezután 75-ös letroxotra változott az adag és jodid megszünt. A legfrissebb(júlis eleje) labor eredményei alapján: 0,031 T4:21,82 T3:6,14. Nyaki Ultrahangon se göb, se ciszta, semmi nem volt látható. Párom édesapja autoimmun pajzsmirigy beteg volt, eltávolították a pajzsmirigy állományát. Újra ET elött állunk és az lenne a kérdésünk, hogy az leírtak, iiletve a utolsó laboreredmény alapján, ön tovább is a letrox 75-öt javasolná vagy változtatna az adagon? Félünk, hogy az értékek túlműködésbe fordulnak és ekkor a jód szedése se lehetséges. Előre is köszönöm megtisztelő választát!
Nagyon sajnálom ami Önökkel történt. A történetének több tanulsága van, s remélem, hogy tudok majd segíteni.
A jód pótlás kérdései:
Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett!!!!!!!. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet!!!. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
A pajzsmirigy autoimmun gyulladása és a terhesség:
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”).
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az utóbbi időben derült csak ki, hogy teljesen ép pajzsmirigy (normális TSH) mellett is kialakulhat a meddőség és a korai vetélés, ha autoimmun gyulladás áll fenn. Ezt leginkább a fentebb említett enzim, a TPO elleni antitest jelenléte mutatja, ugyanis ezeknek az antitesteknek szerepük van:
I. Meddőségben, mert
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
II.Vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008), mert
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
III. Magzati fejlődésben, mert
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigybetegségek bizonyítják, hogy egy nem így van. Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszab- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típisa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek mebránját bombázzúk és eépusztítják a setjeket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét és határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is ígényelhet.
Ajánlások:
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Tehát: a pajzsmirigy betegségei okozhatnak meddőséget, vetélést, koraszülést, fejlődési zavarokat.
Következtetés:
A kérdés tehát nem annyira egyszerű, mint sokan gondolják, hogy a mérleg egyik serpenyőjében kevés van, akkor tegyünk rá egy kicsit! Legalább meg kellenem próbálni kideríteni az okokat és ennek megfelelő kezelést kezdeni, majd folytatni.
Végezetül csak biztathatom, mert egy külön tablónk van, amelyen azoknak a babáknak a képei láthatók, akik megszülettek, bár orvosaik lemondtak róluk. Ne adja fel!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
2012. októberében kezdtem Letroxot szedni, aminek az adagját fokozatosan emeltük, jelenleg 0,75 mikrogram a napi adagom. Ezzel sikerült elérni, hogy a TSH-m 6.6-ról 0.9-re csökkenjen. Minderre azért volt szükség, mert gyereket szeretnénk, és a 6,6 elvileg túl magas érték. A fogamzásgátló szedését is októberben hagytam abba. A ciklusaim nagyjából 35 naposak voltak, bár egy alkalommal egy ciklus teljesen kimaradt, azt követően viszont úgy tűnt, beállt a rendszeressége. Viszont március vége óta egyáltalán nincsen ciklusom, és az ovulációs tesztek tanúsága szerint már korábban sem volt peteérésem. A nőgyógyászom ultrahang segítségével megállípatotta, hogy kezdődő PCO-m lehet, kaptam Norcolut-ot a menses meghozására, majd ezután Clostilbegytet kellett szednem, ami viszont sajnos egyáltalán nem hatott. További fontos részlet, hogy október óta komolyan elkezdtem fogyni, azóta nagyjából 8 kg-ot adtam le, de úgy, hogy ennek érdekében semmit nem tettem, hiszen nem voltam túlsúlyos eredetileg sem, jelenleg 49 kg vagyok. Sajnos a környezetemben állandó stresszhatásnak vagyok kitéve, a munkahelyemen nagyon komoly mértékben, de mellette főiskolára is járok, így a vizsgaidőszak is valószínűleg hozzájárult ahhoz, hogy az elmúlt egy hónap nagyon megterhelő volt lelkileg is. Továbbá tény az is, hogy vashiányos vagyok, amire némileg rendszertelenül szedek vaskészítményeket.
A kérdésem az lenne, hogy most milyen irányban érdemes elindulnom, illetve elősorban, hogy mi okozhatja a fogyásomat? Elképzelhető-e, hogy ilyen feltételek mellett képes leszek teherbe esni a későbbiekben (jelenleg úgy gondolom, hogy javítanom kell az állapotomon, de minél hamarabb szeretnénk gyereket)? (34 éves vagyok, így már ezt a tényezőt is kénytelenek vagyunk figyelembe venni)
Válaszát előre is köszönöm.
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, összetettek. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
Hashimotó autoimmun pajzsmirigy gyulladásom van, 1 éve fedezték fel.
A kérdésem arra vonatkozna, hogy gyakran olvasok mostanában a glutén és a pajzsmirigyproblémák kapcsolatáról. Azonban nem tudom mennyi ezekből a riogatás és mennyi az autentikus hír? Van-e egyáltalán tudományos alapja, végeztek-e erre vonatkozó vizsgálatokat?
Sajnos az internet ebből a szempontból nem a legmegbízhatóbb forrás, ezért kérdezem Professzor Úr álláspontját, mert ha Ön is megerősíti, hogy érdemes ilyen betegeknek gluténmentes diétát tartani, már holnap igyekszem elkezdeni.
Köszönettel: Borcsy
Az elmúlt hónapban - Önhöz hasonlóan - több kedves olvasó tette fel a kérdést, hogy van-e kapcsolat a pajzsmirigy autoimmun betegségei és a lisztérzékenység között.. A válaszom igen volt. Miért?
A betegség autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység.
A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért (1.ábra). A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették (Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk).Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak. .A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott a pajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet! Ez lehet atípusos és enyhe forma is, de időben kell gondolni rá.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
31 éves vagyok és 2012. decemberben vérvétel alkalmával a TSH értékem 4,730, míg a T4 13,67 lett.
2013. májusában megismételtük a vizsgálatot, ekkor a TSH 4,340, a T4 15,13 értéket mutatott.
Ekkor a házi orvosom L-Thyroxin Henning 50 mikrogramm tablettát írt fel, hogy naponta fél szemet vegyek be. A gyógyszert nem kezdtem el szedni, mert olvastam, ha egyszer elkezdi az ember szedni, akkor már nem lehet abbahagyni. Gyermekem még nincs, de szeretnék. Decemberben még feszült munkakörülmények közt dolgoztam, májusban már új, nyugodt helyen végzem a munkám. Talán annak is köszönhetem az érték csökkenését.
A napokban elkezdtem algakapszulát szedni.
Kérdésem az lenne, hogy e fentiek alapján Ön javasolja-e a gyógyszeres kezelést vagy elegendő lehet az alga evése? Az értékek alapján mennyire komoly az alul-működés? Milyen gyógymódot javasol?
Illetve mit gondol, hogy a nyugodtabb munkakörülmény, stresszmentesebb élet elősegítheti-e a pajzsmirigy normális működését?
Várom szíves válaszát, orvosi javaslatát.
Tisztelettel:
R. Marianna
Mindenek előtt tisztázni kellene a csökkent működés okát. Mindenesetre a szervetlen jódot tartalmazó alga fogyasztását nem javaslom. A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
8. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
11. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:
A következő problémával kapcsolatban kérném a tanácsát.
57 éves nő vagyok, 2006-ben pajzsmirigy alulműködést állapítottak meg nálam, 14,6-os TSH szinttel. Pajzsmirigyet UH-val vizsgálták, göböt nem találtak. Thyroxint kezdtem el szedni, a kezelés hatására kb. fél év múlva a TSH normalizálódott, 2,59-re. Több ingadozás után jelenleg 125 mg-ot szedek naponta.
A gond az, hogy a TSH értékem 2010 óta alacsony, a határértéken illetve 2012 óta az alatt van, a legutolsó laboron (2013. 6. hó) 0,041. A T3, T4, kortizol hormonok rendben, a határértéken belül vannak. A kezelőorvosom szerint ez jó, de nem értem, miért ez a rendkívül alacsony érték? A gyógyszer adagolásával lehet baj, vagy valami mással? Vagy Ön szerint is elfogadható? Tüneteim jelenleg: lábdagadás, fáradékonyság.
A családban anyai ágon sajnos az endokrin és autoimmun betegségek halmozódnak, ez lényeges lehet?
Válaszát előre is köszönöm! Sz. Anikó
A panaszainak hátterében nagy valószínüséggel az autoimmun folyamat állhat. Kicsit részletesebben:
A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
Sz.e további kivizsgálást és ennek megfelelő kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Februárban voltam Önnél és a vérvétel beigazolta az Ön gyanúját az Ösztrogén dominanciát.
Kezelés képpen progeszteron krém valamint szelén (Béres) szedésében állapodtunk meg. Június környékén kellett volna kontrollra visszamennem, de Melinda egyenlőre nem tudott időpontot adni. A kérdésem annyi lenne, hogy a menstruáció (lekopogom) kezd helyre állni, a többi tünet, vizesedés és hajhullás még nem kezdett javulni, illetve a reverz tünetként jelentkező puffadás is stagnál, illetve amikor kenem a krémet abban a 14 napban még rosszabb, hogy
Ön szerint mikor várható a többi tünet javulás, illetve az miért van, hogy a puffadás az ösztrogén dominancia miatt van és akkor erősődik amikor használom a progeszteron krémet ami pont az ösztorgén mérséklésére van? Válaszát és eddigi segítségét és kedvességét nagyon szépen köszönöm!
Myra83
Örülök, hogy a menzesze kezd helyreállni. A haspuffadás nem feltétlen csak az ösztrogén dominancia jele. A krémet csak a menzesz előtti 14 napon át használja!
Bizonyára lesz mód arra, hogy a problémát személyesen megbeszéljük.
Jó egészséget kívánok:
A következő problémával fordulok Önhöz: Az első gyermekem születése után derült ki a pajzsmirigy problémám, ami folyamatos gyógyszerszedés mellett gyulladásban van, de jelenleg jól érzem magamat. A bajom az, hogy 3 hónappal ezelőtt a gyerekorvos a 9 éves lányommal elküldött laborba, mert picit duzzadtabbnak látta a nyakát. Akkor a TSH 3.95 volt, T4: 1.23. Mivel határértéken belül volt az eredmény, nem küldött további vizsgálatra. A héten újra elmentünk kontroll labort csináltatni és a következő lett az eredmény: TSH: 7,065, FT4:15,37, FT3: 6,85, Anti-TPO: 39,2. Nagyon el vagyok keseredve, mert nem szeretnék neki ennyi idősen gyógyszert adni neki, nehogy bekavarjon a hormonális fejlődésébe. Ön mit javasol?
Köszönöm válaszát! Üdv.:Mónika
Nem tudom, hogy kapott-e kezelő orvástól egyénre szabottmegfelelő felvilágosítást, aki a fizikális vizsgálati (tapintás!) birtokában van? A következőt mondhatom: A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő a pajzsmirigy funkció megállapításához A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek.
Ezek a betegségek öröklődnek. Önnek nincs ilyen betegsége?
Ráadásul Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel.
Ezért a pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
A leírtak alapján egyelőre az okok, kiváltó tényezők megkeresését javasol, s a gyógyszeres kezelést csak ezt követően, ha feltétlenül indokolt.
Jó egészséget kívánok:üdv
21 éves lány vagyok és mostanában azt tapasztaltam, hogy több olyan helyen nőtt szőröm ahol eddig nem volt, például a lábfejemen.
Azzal kezdődött az egész, hogy tavaly ősszel volt egy komoly tüszős mandulagyulladásom ahol 3 féle antibiotikumot szedtem 4 héten keresztül. Azóta rendszeresen gombás fertőzésekkel küzdök, többször voltak ekcémás tüneteim. Úgy érzem az immunrendszerem nem a megfelelő.
Egy éve fogyókúrázom már 23 kg-ot leadtam és így vagyok most 97 kg. Természetesen folytatom tovább és szépen lassan haladok előre. Lehetséges, hogy a fogyókúra miatt felborult a hormonháztartásom? Kezelni kell vagy vissza fog állni a normális egyensúly? Nem szedek semmilyen gyógyszert, fogamzásgátlót, nem dohányzom.
Egy hónap múlva kiköltözök külföldre nem tudom mitévő legyek, hálás lennék a segítségéért, javaslatáért.
Köszönettel Zsófia
Panaszai ún.hirzutizmusnak felelnek meg, amelynek kivizsgálása indokolt. Endokrinológiai kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Egy hónapja ösztrogén dominancia miatt progeszteron (depo-provera) injekciót kaptam, Úgy tűnik, jól döntöttem, hogy beadattam, megszüntek/enyhültek a tüneteim. Viszont pajzsmirigy túlműködést állapítottak meg, jövő héten megyek endokrinológushoz. csak az lenne a kérdésem, hogy elképzelhető-e esetleg, hogy a progeszteron injekció okozta a túlműködést, vagy csak véletlen, hogy pont most fedezték fel a túlműködést. A túlműködésre jellemző tüneteim voltak régebben is, de most annyira egyértelművé váltak kb. 2-3 hete.
köszönöm válaszát!
Emese
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk.
Jó egészséget kívánok:
Pajzsmirigy alulműködéssel és inzulinrezisztenciával kezelt vagyok. (37,5mikrogr/nap, tsh be volt áűllítva 1,6-ra)) Hat héttel ezelőtt cukorterhelés után pár nappal, hányás hasmenés jelentkezett nálam. Utána különböző végtagzsibbadásokat, végtaggyengeséget, agyi és állkapocsgörcsöket tapasztaltam, szívpanaszokat. Neurológián kivizsgáltak nem találtak semmit (, azonban itt csináltak egy kontrasztos ct-t is, ami előtt 5 napi nem szedtem a metformint, de utána 18 órával visszakaptam az 500mg -os metformint , hogy szedjem be. Ezután hasmenésem volt, de pár napra rá kiengedtek. Ezt követően egy pozitív krónikus lyme lelettel nagy mennyiségű antibiotikumot kezdtem el szedni orvosom javaslatára, amitől egy hét alatt gyorsan jobban lettem, de amire mindenféle allergiás tünetem jelentkezett, így azt abba kellett hagynom. Majd egy húgyúti fertőzés következtében szintén antibiotikumot kaptam, amire szintén allergiás lettem (szájnyálkahártyán buborékok, apró pontszerű bevérzések test szerte és két hétig hőemelkedés, el és feltűnő nyirokcsomók, amik jelenleg is így viselkednek).
Később rosszulléteim következtében újabb bakteriológiai és vírus vizsgálatok következtek, jelenleg negatív eredménnyel. Most a metformint már elhagytam kb 3 hete, és jelenleg próbálom elhagyni a a thyroxint, mert a szervezetem szinte mindenre rosszul reagál, például csillapíthatatlan szomjúságot sokszor. Eddig semmire nem voltam allergiás. Kérdésem , hogy okozhatja e ezeket az allergiás tüneteket a kontrasztos ct utáni metformin visszaadása, illetve hogy az első hányás hasmenés nem hozhatott e ilyen neurológiai jellegű tüneteket, felborítva az egész hormon és ionháztartást (a tsh, ami beállítva 1,6 volt, egy hónapra rá 4,9-et mért a kórház), és véletlenül nem valamilyen pajzsmirigy probléma állhat e a háttérben az ön meglátása szerint?
Tudom, a történet kissé szövevényes, mégis előre köszönöm válaszát.
Üdvözlettel,
Bársony Emese
Sajnos már második alkalommal próbálom leírni, s remélem most sikerülni fog, mert a számitógépes rendszer semmit nem ér!
Valóban panaszai összetettek, de kérdései könnyen megválaszolhatók és orvosolhatók.
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy a csökkent pajzsmirigyműködését autoimmun folyamat váltotta-e ki. Másrászt az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, cöliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) és szisztémás kórképek (reumatoid arthritis, SLE, Sjögren szindróma) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiailag aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
Ami a TSH-t illeti, az alapvető kérdés: mi tehát a TSH?
Ez egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
A kérdésem az volna, hogy már több, mint két hónapja nagyon erős hajhullással küzdök. Gyakorlatilag a hajállományom fele ez idő alatt kihullott. A hajhullásom diffúz, de főként a fejtetőn látom a ritkulást (vélhetően mert erre a területre látok rá jobban). Fontos tudni az alábbiakat:
- 30 éves nő vagyok
- nem szedek és nem is szedtem semmilyen fogamzásgátlót
- az elmúlt fél évben nagyon beteges voltam, rendszeres felsőlégúti megbetegedés, lázzal, antibiotikum kúrával
- egy hete vették ki a torokmandulámat (mert úgy vélik ettől lehet a probléma)
- a vérvételen a pajzsmirigyem működése tökéletesen megfelelőnek bizonyult
Ettől függetlenül továbbra is "ömlik" a hajam. Tudom, ha gócos eredetű a hajhullás, a góc eltávolítása után még hónapok, mire rendeződik. Ettől függetlenül nem tudok megnyugodni, és rettenetesen félek attól, hogy tévúton járunk, nem vesszük észre a valós problémát.
A kérdésem az, létezik, hogy mindezek ellenére mégis hormonális eredetű a hajhullásom egyik napról a másikra? 2-3 hétig csak kicsit több hullott a napi átlagnál, de mára már napi 200-300 szál a hajvesztésem, ami elképesztő... Megnyugodnék, ha készülne egy hormonvizsgálat is. Mi ennek a módja? Hol kell jelentkezni? Mennyi idő elvégeztetni és megkapni az eredményeket? Hogyan lehet kezelni, ha mégis az?
Nagyon köszönöm segítségét.
Üdvözlette:
Tóth Viktória
Sajnálatos, hogy egyedül a gócra vezették vissza a hajhullását. Tudni kell, hogy a hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.
A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben és a hormonok iránti érzékenység fokozódása egyaránt lényeges ebben a kérdésben. A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Az androgén típusú hajhullásnak több oka lehet:
Döntően a vérben, de főleg a bőrben képződő férfi hormon (FTI) a fontos ebben a kérdésben, de a következőket is ki kell(ne) vizsgálni:
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
A kezelés oki, tehát tisztázni kell a hajhullás okait.
A kezelések támadáspontjai a következők:
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.
Oki kezelést, immuno-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánva:
Nagyon szépen köszönöm bő,és gyors válaszát,nagyon örültem mikor láttam hogy választ kaptam...szőrösödéssel illetve menstruációs panaszokkal kerestem meg a doktor urat..szeretném megkérdezni hogy hol lenne lehetőség egy magánrendelés keretében történő kivizsgálásra ezzel kapcsolatban..(hirsutysmus stb)..válaszát előre is köszönöm
Erre lesz mód (jóllehet a nagyszámúbeteg miatt az előjegyzés időt igényel). Kérem jelentkezzen Székely Melinda kolléganőmnél, aki a pontos időpontot majd meküldi Önnek.
e-mail: Szekelym@vipmail.hu.
Jó egészséget kívánok: