|
Kérdezz-felelek
A jodid tabletta szedését semmiképpen sem javaslom. A további kezelés a műtét előtt a citológiai eredményétől az EKG-tól és legfőképpen általános állapotától függ, ugyanis ezek a leletek nem árulkodnak betegségének természetéről.
Jó egészséget kívánok:
Nagyon sajnálom,hogy még továbbra is voltak panaszai. Rendkívül aktuális kérdést vetett fel. A jövő hónap végén az endokrin szakorvosok továbbképzésén éppen erről a témáról fogok beszélni.
A pajzsmirigy gyulladásos betegségei nagyon heterogének.Sajnos a pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek diagnózisa eltérő formái és kezelése gyakran még orvoskollégák előtt sem kellően ismert.
Az autoimmun gyulladások tünetei és eltérő klinikai formái:
I. A krónikus, klasszikus Hashimoto pajzsmirigygyulladás általában pajzsmirigy megnagyobbodással strúmával jár, kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel, esetleg hőemelkedéssel, de a láz nem jellemző!. A csökkent működés a betegség kezdetén még nem mutatható ki. Ilyenkor tehát az egyes laboratóriumi vizsgálatok: TSH, FT4, FT3 még normális határon belül vannak (!). A pajzsmirigy szövetének komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése azért fontos, mert ezek megelőzik a pajzsmirigy állapotának változását, gyulladását . Észlelésekor a pajzsmirigy vékony tű biopszia (szövettani vizsgálat) is szükséges lehet. Az esetek egy részében súlyos, máskor enyhe, esetleg rejtett (un. szubklinikus) hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
II. IgG4-hez társuló gyulladás (rövidítve: IgG4-RD) (fontos tudni, hogy az IgG az egyik vérfehérje, amelyet az immunrendszer termel).
Az IgG4-RD jellemzői a következők:
• Fokozatosan növekvő tömött tapintatú pajzsmirigy
• Családban genetikai, öröklési hajlam
• Ez a betegség az autoimun thyreoiditis egy agresszív formája!
• Az IgG4-RT egy szisztémás megbetegedés, amelynek vezető tünete a pajzsmirigybetegség, de más betegségekkel (hasnyálmirigy-, máj-, bélgyulladás) gyakran társulhat
• Anti-TPO és az anti-Tg magas
• Emelkedett IgG4 szint! A szérumban az IgG4 szint magasabb mint 135 mg/dl Az IgG4 /IgG plazma sejt arány 40%-nál nagyobb
III. Sorvadásos, ún. atrofiás thyreoiditis
Ez a betegség gyakran későn kerül felismerésre, mert az alattomosan zajló gyulladás következtében a pajzsmirigy szövetek károsodik, sorvad, alig tapintható. Néha az ultrahangos vizsgálat is csak a heges területet mutatja ki. A csökkent működésű pajzsmirigy tüneteit nem kíséri az autoimmun tesztek pozitivitása, mert a folyamat már lezajlott, „kiégett”. Fontos tudni azonban, hogy kezelés szükséges és további autoimmun eredetű betegségek keresése is indokolt.
IV. Szülés utáni, ún. Post-partum pajzsmirigy gyulladás (thyreoiditis), meddőség kérdései (Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011”).
A posztpartum thyreoiditisz (PPT) a leggyakoribb endokrin betegség. Ismert jelenség, hogy szülés után 1-2 hónappal a mamák fáradtsággal, szívdobogás érzéssel, hangulatzavarral, kimerüléssel, hajhullással küszködnek. Ilyenkor az orvosok is ritkán gondolnak pajzsmirigygyulladásra, pedig ez az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak egyik formája, amely a szüléseket követő időszakban az asszonyok 9-17%-ban alakul ki.
Melyek a szülést követő pajzsmirigygyulladás fontosabb tünetei?
• Golyva (strúma kialakulása)
• A szoptatás során azt észlelik, hogy csökken a tej mennyisége
• Szívdobogás lép fel
• Hajhullás jelentkezik
• Depressziós tünetek, feltűnő, gyakran indokolatlannak tűnő hangulatváltozás
• Hasmenés, néha székrekedés lép fel
Ráadásul az autoimmun eredetű betegségek társul(hat)nak egymással. Az endokrin típusú betegségek asszociációját "Autoimmun poliendokrin szindróma" névvel foglaljuk össze.
Ennek három fő formája ismert:
I. típusú APS (APS-1)(Blizzard szindróma): az alábbi három megbetegedésbõl legalább kettõ társulását jelenti.
- Addison kór
-Hypoparathyreosis
-Krónikus mucocutan candidiasis, moniliasis
A betegség prevalenciájára viszonylag kevés adatunk van. Abban azonban az irodalom egységes, hogy a ritka kórképek közé tartozik. Egyes felmérések szerint a 100 000 lakosra l APS-1 megbetegedés jut. Az egyes tünetek elõfordulási gyakorisága eltérõ, ezért a kórformát az egyes szindrómák eltérõ gyakoriságú társulásai hozzák létre. Vezetõ tünet (az esetek közel 100%-ban ) a kezelésre nehezen reagáló mucocutan candidiasis, amely már gyermekkorban jelentkezik. A gyermekkorban fellépõ candidiasis közel 45%-ában a háttérben az APS-1 áll. A tetania, hypoparathyreosis 79%-ban, az Addison kór 72%-ban mutatható ki.
Más szervspecifikus kórképek (gonadális hypofunkció, vitiligo, anaemia perniciosa, fogzománc hypoplasia, köröm dystrophia, alopecia) lényegesen ritkábban társulnak a betegséghez. A hypoparathyreosissal járó formákban gondolni kell malabsorptiora is.
Az APS-1 autosomalis, dominánsan öröklõdõ betegség (inkomplett penetranciával) , amely a HLA antigénekkel nem társul. Ez is arra utal, hogy a patomechanizmusában a többi autoimmun patogenezisû kórképtõl eltérõ, önálló entitás.
II. típusú APS (APS-2)
A korábban Schmidt szindrómának nevezett megbetegedést az Addison kór és az IDDM vagy autoimmun pajzsmirigy betegség jellemzi. A betegség leggyakoribb (100%-ban jelenlevõ) tünete az Addison kór, az autoimmun thyreoiditis (vagy Basedow-Graves kór) közel az esetek 70%-ában, az IDDM 52%-ban van jelen. A vezetõ elsõ két betegség társulását más betegség viszonylag ritkán szinezi. Ezek közül a gonadális inszufficiencia, autoimmun hypophysitis, vitiligo, anaemia perniciosa, alopecia emelhetõ ki. A betegség prevalenciája függ attól, hogy mely betegségek társulását vizsgálták. Az I.típusú diabetes mellitushoz az esetek 5,7%-ban társul autoimmun patogenezisű thyreoidea megbetegedés, 0,5%-ban anaemia perniciosa, 0,1%-ban Addison kór. Ugyanakkor az Addisonos betegek 8-20%-ban I típusú diabetes is kimutatható volt. Az életkor elõrehaladtával az APS-2 gyakorisága növekszik. A klinikai tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek meg. Az APS-2 öröklõdõ megbetege-dés. A tünetegyüttes gyakran társul bizonyos HLA antigénekkel (HLA A1,B8,DR3).
III. típusú APS (APS-3)
A betegség lényege az autoimmun patomechanizmusú pajzsmirigy betegség , az I. típusú diabetes mellitus és/vagy anaemia perniciosa, vitiligo, alopecia társulása. Ez a forma társulhat szisztémás betegséggel, így lupusszal, immunhiánnyal is.
A további vizsgálatok alapján lehet eldönteni ezt a kérdést.
Javulást és teljes gyógyulást kívánok, tisztelettel:
TSH: 1,95 mIU/l ref.tart.: 0,27-4,2
T4 szabad funkc: 17,93 pmol/l ref.tart.:12-22
T3 szabad funkc: 4,67 pmol/l ref.tart.:3,1-6,8
Kedves Doktor Úr!
Párommal babát tervezünk. Nem próbálkozunk sok ideje, azonban a sok rémtörténet miatt, fogtam magam és ismerősöm tanácsára levetettem a ciklusom 5. napján az alábbi értékeket. Szeretném megkérdezni, hogy van-e okom aggodalomra. A 21. napi vérvétel eredményei még nincsenek meg, de tervezem azokat is levetetni.
Válaszát előre is köszönöm!
LH: 5,03IU/l ref.tart.: 1,9-22,5
FSH: 7,14 IU/l ref.tart.: 2,5-10,20
Prolaktin: 112,7mIU/l ref.tart.: 59-619
Ösztradiol: 157,2 pmol/l ref.tart.: 71,6-529,2
Progeszteron: 0,72 nmol/l ref.tart.: <4,45
Kortizol: 546,4 nmol/l
LH/FSH=0,7
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket. Helyesnek tartom azt a laboratóriumi figyelmeztetést, hogy „ A laboratóriumi leletet mindig a kórelőzménnyel és a klinikai tünetekkel együttesen, orvos szakmailag szükséges értékelni, ezért kérjük, keresse fel a kezelőorvosát!”
Azt azért megsúghatom, hogy a pajzsmirigy gyulladása és a terméketlenség, ill. az „ismeretlen eredetű” vetélések között kapcsolat van . Mindez a terhesség alatti immunológiai történésekkel függ össze. Ezért az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akiknek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akiknek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
További részletes immuno-endokrin kivizsgálást javaslok:
Jó egészséget kívánok:
TSH: 1,95 mIU/l ref.tart.: 0,27-4,2
T4 szabad funkc: 17,93 pmol/l ref.tart.:12-22
T3 szabad funkc: 4,67 pmol/l ref.tart.:3,1-6,8
Kedves Doktor Úr!
Párommal babát tervezünk. Nem próbálkozunk sok ideje, azonban a sok rémtörténet miatt, fogtam magam és ismerősöm tanácsára levetettem a ciklusom 5. napján az alábbi értékeket. Szeretném megkérdezni, hogy van-e okom aggodalomra. A 21. napi vérvétel eredményei még nincsenek meg, de tervezem azokat is levetetni.
Válaszát előre is köszönöm!
LH: 5,03IU/l ref.tart.: 1,9-22,5
FSH: 7,14 IU/l ref.tart.: 2,5-10,20
Prolaktin: 112,7mIU/l ref.tart.: 59-619
Ösztradiol: 157,2 pmol/l ref.tart.: 71,6-529,2
Progeszteron: 0,72 nmol/l ref.tart.: <4,45
Kortizol: 546,4 nmol/l
LH/FSH=0,7
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket. Helyesnek tartom azt a laboratóriumi figyelmeztetést, hogy „ A laboratóriumi leletet mindig a kórelőzménnyel és a klinikai tünetekkel együttesen, orvos szakmailag szükséges értékelni, ezért kérjük, keresse fel a kezelőorvosát!”
Azt azért megsúghatom, hogy a pajzsmirigy gyulladása és a terméketlenség, ill. az „ismeretlen eredetű” vetélések között kapcsolat van . Mindez a terhesség alatti immunológiai történésekkel függ össze. Ezért az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akiknek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akiknek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
További részletes immuno-endokrin kivizsgálást javaslok:
Jó egészséget kívánok:
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy miért nem növekedett a testsúlya. Ilyen tünetet sok betegség okozhat, a leggyakrabban a felszívódási zavar áll a háttérben, ill. hormonális okok. A kezelések előtt ezek kizárását javaslom.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Három éves kisfiam már egy ideje székrekedéssel küzd! rengeteg mindent kipróbáltunk de nem igazán hatott neki semmi (lekvár,hashajtó,lenmag,zabkorpa,paraffin olaj stb..) Bármit,amit kipróbáltunk 1-2 napig tudott tőle kakálni de utána ismét szorulása volt! Júniusban megnézettük,hogy nem -e lisztérzékeny és a pajzsmirigyét is ugyanis férjemet 20 éves kora óta kezelik!Szerencsére nem lett lisztérzékeny a kisfiam de a TSH szintje akkor nyáron 6,360 volt T4 15,70 és a T3 7,1! Akkor azt javasolták,hogy 2-3 hónap múlva nézessük meg ismét neki! Most szeptember elején ismét vettek tőle vért és nemrég jött meg az eredmény most 7,360 lett a Tsh értéke! T4-et és T3-at nem tudtak nézni mert kevés lett a minta az van a papíron ,hogy majd legközelebb azt is fognak nézni!L-Thyroxin Henning 50 mikrogramm tablettát írtak fel neki ,amiből minden reggel egy negyedet kell bevennie étkezés előtt fél órával!legközelebb januárba kell majd mennünk! A kérdésem az lenne,hogy van e rá esély kisgyerekkorban ,hogy rendeződjön magától,vagy élete végéig gyógyszert kell szednie?azt hallottam,hogy az autoimmun pajzsmirigy alulműködést a tg és a TPO értékkel lehet megállapítani de neki azt nem néztek!a papírján az áll,hogy az elvégzett vizsgálat alapján hypothyreosis igazolódott!a kérdésem az lenne ,hogy ez a "hypothyreosis" szó autoimmun pajzsmirigy alulműködést jelent?Valószínű,hogy örökölte édesapjától??ahogy a levél elején írtam neki 20 éves korában jött elő a betegsége!Nagyon elvagyok keseredve ,hogy ilyen hamar ilyen kicsi korban már előjött neki!Még annyit szeretnék kérdezni,hogy a gyerekkori pajzsmirigy alulműködés mennyire veszélyes ?válaszát előre is köszönöm!
Megértem és átélem aggodalmát. Az autoimmun betegségek már gyermekkorban gyakran társulhatnak. A hypothyreosis alulműködést jelent és örökölhető.
Ezért a pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
Meddőség, menzesz zavarok?
Lisztérzékenység
Depresszió
Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
Hajhullás?
Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
Ízületi gyulladás?
Hüvelygyulladás?
Vitiligo (bőrfestékhiány)?
Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
Jó egészséget kívánok:
TSH 0, 676 mU/L
A-TG 562,8IU/ml
ATPO 46,1 IU/ml
Eddig 3 körül volt a TSH-m Letrox 50mg-osból felet szedtem, most emelni kell 1 re és Hashimotothyreoiditis-t állapítottak meg
Tisztelettel: Dné SZ. Gyöngyi
helyes ez a diagnózis? Mivel a 2 alatti TSHért küzdöttem eddig, nem értem most mi a gond
A diagnózishoz nem elegendők a laboratóriumi vizsgálatok. Azok gyakran eltérők az egyes laboratóriumokban.A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem.
A pajzsmirigy rendellenes működéséből fakadó szerteágazó tünetek, jelentősen megnehezíthetik a betegség diagnózisát. Megeshet, hogy a laborértékek nem utalnak eltérésre, de a beteg mégsem érzi jól magát, ilyenkor másfelé kell folytatni a vizsgálódást.
- A betegek gyakran hosszabb-rövidebb leírás formájában küldik el a labor-, vagy ultrahang vizsgálati eredményeket és az ott szereplő számadatok alapján azt várják, hogy ítéletet mondjak az egészségügyi állapotukról. Többször hangsúlyoztam személyesen és a betegeknek szánt írásaimban is, hogy az adatok, számok fontosak ugyan a diagnózis megállapításához, de önmagukban nem elégségesek.
Ezerarcú betegség
A betegek csak azt látják, hogy egyik-másik eredmény a referencia tartományon kívül esik, ez alapján hajlamosak azonnali következtetéseket levonni. Természetes, hogy mielőbb szeretnének választ és megoldást kapni a problémájukra, különösen, mert a pajzsmirigy betegségei kezdetben többnyire csak enyhe panaszokat okoznak, majd a betegek fokozatosan eljutnak a „nem érzem jól magam” állapotba, és csak nehezen kerülnek a megfelelő szakemberhez. Közben a súlyproblémák, hízás, fogyás, bőr- és hajtünetek, fáradtság és hangulati ingadozások határozzák meg a mindennapjaikat. A leletek azokban nem adnak választ minden kérdésre.
Miért?
A pajzsmirigy problémák változatos tüneteket produkálhatnak, melyek könnyen összetéveszthetőek más betegségekkel. A diagnózishoz ezért elengedhetetlen a betegek tüneteinek részletes kikérdezése és fizikális vizsgálata. - A páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében.
Vérvizsgálat: napszakonként is más lehet!
A laboratóriumi vizsgálatok a szerv aktuális működéséről adnak felvilágosítást. Az agyalapi mirigy által termelt „thyreotrop stimuláló hormon” a TSH, ill a pajzsmirigy hormonok FT3 és FT4 szintek meghatározása jelzi a szerv aktuális funkcionális állapotát. Az adatok értékelése minden esetben egyénre szabott és az orvos feladata. A beírt és csillaggal jelzett normál értékek néha megtévesztőek lehetnek, mert az értékek függhetnek a napszakoktól, évszakoktól, a szedett gyógyszerektől is. Fontos, hogy a terhesség egyes szakaszaiban az értékek eltérőek. Ki kell emelni, hogy a pajzsmirigy betegségeinek nagy csoportja autoimmun eredetű, ezért a TPO-, a thyreoglobulin – és a TSH receptor elleni antitestek megmérése alapvető fontosságú.
A pontos diagnózist segíti az ultrahang vizsgálat is. A képalkotó eljárások között az izotópos módszerek mellett ez a legelterjedtebb. Segítségével a pajzsmirigy felépítésére (göbös jellegére), a gyulladás fennállására, daganatok jelenlétére lehet következtetni. A vizsgálat nem csak fájdalommentes, gyorsan elvégezhető, de a pajzsmirigy egészének állapotáról is képet adhat. A vizsgálat azonban nem jelenti a diagnózist! A vizsgálat alkalmas arra is, hogy a segítségével vékonytű biopszia (mintavétel) révén eldönthessük a folyamat jó vagy rosszindulatúságát.
Nem a leletet kezeljük, hanem a beteget!
Jó egészséget kívánok:
Második terhességemre készülök. Napi 50 ug Euthyroxot szedek, ezt az adagot nemrég emeltük, mert 2 fölött volt a TSH, a cél 2 alá vinni teherbeesés előtt. A kérdéseim:
1.) Olvastam, hogy a terhesség elején csökken a TSH. A 2 alatti érték további csökkenése nem veszélyes a babára?
2.)Mit és milyen gyakran kell a terhesség ellenőriztetni a pajzsmirigy megfelelő működése szempontjából?
3.) Az Euthyrox mellett kell-e, szabad-e jódtartalmú terhesvitamint szedni? Ha igen, mennyi jód ajánlott? Évekkel ezelőtt egy orvos Hashimoto thyreoditist állapított meg. Később egy másik orvos szerint soha nem volt Hashimoto-m, hanem "csak" hypothyreosis.
Köszönttel:
Ildikó
1. A TSH érték sajnos nagyon gyakran változik és ez gondot jelenthet a gyógykezelésben.
Figyelembe kell venni a következőket:
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
2. 3 havonta tanácsos
3. A jód kétélű fegyver,ezért az alkalmazása a beteg aktuális állapotától, immunológiai paramétereitől is függ. Ezt gondolom megbeszélte kezelő orvosával.
Jó egészséget:
Jó egészséget kívánok
Abban az esetben, ha valakinél Hashimoto thyreoditist diagnosztizálnak, az automatikusan a pajzsmirigy alulműködését is jelenti? Úgy értem, ha a tsh, t3, t4 értékek (még) megfelelőek, de az antiTG és ATPO értékek magasak, hideg göbök vannak jelen és néhány jellemző tünet (hajritkulás, fogyási nehézség, székrekedés) akkor szükséges máris elkezdeni a gyógyszeres kezelést vagy alternatív módszerekkel is segíthető a pajzsmirigy működése? Ha igen, melyek ezek, amelyek segíthetnek?
Válaszát előre is köszönöm.
Nagyon fontos kérdést vetett fel. Hasonló problémája nagyon sokaknak van, ezért részletesebben válaszolok.
Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van)!
Az Ön esetében is fontos, hogy az immunológiai, autoimmun történések megelőzik a csökkent pajzsmirigyműködés kialakulását akár évekkel. Mellékelek egy ábrát, amely ezt talán jobban érzékeli és amelyre ismételten felhívtam és hívom a figyelmet bízván abban, hogy előbb vagy utóbb eredmény lesz. Tehát az örökletes alap meghatározó, a külső tényezők egész sora ismert, amely elindítja a folyamatot. Éveken át lappang és gyakran már csak a kialakult végeredménnyel szembesül a beteg. Arról már nem is szólva, hogy az autoimmun folyamat – még a csökkent pajzsmirigyműködés előtt! – gátja lehet a fogantatásnak. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést. Ezzel egyidejűleg emelkedik a koleszterin szint. Gyakran nem is gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:
Azt szeretném megkérdezni,hogy ha az endokrinologián azt mondták nekem ,hogy inzulin rezisztencia vizsgálatra és progresteron vizsgálatra a vérzésem után számoljak 26-28 napot és akkor menjek vért vetetni,és előző nap már 18 orátol nem ehetek,ihatok cukrosat.
És ha most kellett volna megjöjön a vérzésem,de már tegnap és ma is csak olyan mintha kissé görcsölnek,mintha megjönne de sehol semmi,nincs vérzésem.Közbe meg érzem hogy a hasam alja kissé nyomodik,vagy olyan másnak tünik mint máskor,és 4 nappal ez előtt láttam egy barnás vér pöttyöt ,akkor még nem voltak ilyen tüneteim,mintha megjönne a mensim,és csodálkoztam is hogy csak igy semmi jel nélkül vércsepp volt,azt hittem akkor biztos beteg fogok lenni,de azota is 4 ik napja,hogy rajtam van a betét,de egy vércsepp sem jött azota.
Lehetséges,hogy valamilyen módon mégis csak teherbe estem volna,megszakitással védekeztünk mindig és már kb 3 hete nem voltunk eggyütt a párommal.
Ha nem jön meg várok még egy hetet és akkor veszek egy terh.tesztet,de ha pozitiv lenne,Ön mit ajánl,akkor mikor menjek a vérvételre progreszteron szint nézni és inzulin rezisztenciát nézettetni,ha terhes lennék,eggyáltalán terheseknél ilyen vizsgálatot mikor szokták végezni?És ha terhes lennék,ártana a magzatnak,ha előző nap 18 orátol nem ennék se innék semmit?
Előre is köszönöm válaszát!
1. Mindenek előtt ki kell zárni, hogy valóban terhes-e
2. A terhelésere a ciklus 21.napján célszerű sort keríteni és progesteron ösztrogén mérés is indokolt lehet.
Jó egészséget kívánok:
Sajnos attól tartok, hogy ezzel nincs a probléma megoldva. A PCOS-nek, miként a neve is mutatja sok formája van. A telejes név policisztás ovarium szindróma. A szindróma beteg a betegség tüneteinek összességét jelzi, röviden sok formája lehet.
De hát akkor mi is a PCOS lényege?
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok). Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás (ez nem feltétlen szükséges!)
Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
• Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
• Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
A beteg vizsgálata
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
Érthető ezek után, hogy az oko(kat) kell(ene) megkeresni és gyógyítani.
Jó egészséget kívánok:
Másfél éve már kb ,hogy volt egy terhességem,ami magzatelhalással járt,6 hetesen,és mütéttel távolitották el,és utánna a következő honapba nem jött meg a mensim,mert véletlenül ismét teherbe estem,és sajnos az is a 10 héten vették észre hogy elhalt,igy még egy mütét volt.
Azóta vizsgálatokat csináltattunk,a férjem sperma vizsgálata először nem volt jo kevés volt a spermaszám és kevés a motilitása ..,aztán valami gyogyszert irt fel neki az orvos,mert gyulladása van azt mondta..,aztán mikor ujra vissza ment sperma vizsgálatra,akkor már jobb volt az eredménye spermiumszáma23 millio,az előző vizsgálatnál meg 5,6 millio volt csak.fejhbás 85 százalék,normál alak 4 százalék,holt 23 szzalék,élő 77 százalék,immotilis 68 százalék,összmotilitás32 százalék,progressziv gyors mozgásu 14 százalék ,spermium koncentrácio,11,5 százalék volt az utolsó vizsgálaton ezek az eredmények voltak.
Ö nszerint is olyan rosszak az eredményei,mert ha annyira rosszak akkor nem tudom hogy sikerült kétszer is egymás után teherbe ejtenie,akkor mikor terhes lettem másfél éve kétszer is,vagy ezek a rossz eredményei miatt volt az hogy elhalt mindkét magzat?
Ön szerint is jobb lessz az esélye hogy ha teherbe ejt és megmarad a magzat,ha előtte 3 honappal fer 14 et szed,ettől nem lessznek olyan sok hibás spermiumjai?
Én is voltam kivizsgálásokon,vérem rh pozitiv,és ellenanyag nincs benne,kromoszomáink jok mindkettőnknek,pajzsmirigy vizsgálatom is jo,trombozisos vizsgálat is volt az is jo lett,vér sürüség vizsgálaton elsőre ugy látták iga elleni antitest pozitivitás,szerologiában alacsony titerü anti protr,anti tpo is határon,ezek miatt azt mondták szedjek aspirin napi 100 mg -ot,és 10 hét mulva ujbol csináltak vér vételt és akkor már azt mondták,hogy alacsony titerü anti-protr.iga elleni antitest már negativnak bizonyult az előző vizsgálathoz képest,és már nem szükséges aspirint szednem tovább.
Ö n szerint az nem lehet hogy 10 hétig szedtem az aspirint és a második vizsgálati eredményem azért volt már jó,vagy 10 hét szedés nem befolyásolhatta ezt az eredményt jo irányba,és ha nem szedem ,akkor lehet hogy ujbol rossz eredményem lenne ha még csinálnának egy ilyen vizsgálatot?
És még egy vizsgálatot mondott a dr nő,ami nem ingyenes kb 7 ezer ft lenne,de azért mert az nagyon ritka betegség és ezért nem támogatja a tb.Anexin v elleni antitest vizsgálata,de ezt nem csináltattam meg.Ön szerint megkellett volna csináltassam.
Most elmentem az endokrinologiára,és ott felirták az eddigi más vizsgálataim eredményeit,és azt hogy a mensim 33-35 naponta jár álltalában,és mondták,hogy megnézik az inzulin rezisztenciát,és aP.E2,prolactin+INZULIN vizsgálatot csinálnak vérből.
HA meglessz a vizsgálat azt mondta a DR.,hogy akkor ha sárgatest hiányom van vagy nincs peteérésem,akkor gyogyszeres kezelést kapok,meg ha inzulin rezisztenciámmal lenne baj,akkor gondolom akkor is gyogyszert ir fel.
Azt szeretném kérdezni,hogy ha pl mindkettővel bajom lenne,akkor mennyi ideig kellene szedjem a gyogyszert ,hogy helyre álljon minden a szervezetembe,és hogy probálkozhassunk gyerekkel,1 honap elég,vagy talán 3 honapig,vagy fél évig kellene szedjem a gyogyszert mire megjavulnék?
Azért kérdem ezt mert akkor ha fél évig kellene szedjem ,akkor a párom most hiába 6 honappal hamarabb ne fogjon neki a fer 14 szedésének.
Ez lessz az utolso vizsgálatom az eddigiek mind negativak voltak,és most már máshová nem szeretnék vizsgálatr menni ,vagy Ön szerint van még valamilyen vizsgálat amit még megkellene csináltassak,ha ez is negativ lenne?
Előre is köszönöm válaszát!
Tisztelettel Kata
Eddigi leleteiből értelemszerűen diagnózist nem mondható. Kétségtelen, hogy előbb a problémák hátterét kellene tovább tisztázni. Általában egyénre szabott kezelést javaslok.
Miért?
A magzat ugyanis fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK és uNK sejtek:
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!). Bízom benne, hogy a legújabb eredmények további reményt és lehetőséget adnak a még gyermektelen házaspároknak.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Szeretnék valamilyen terhességi vitamint szedni.Az Ön javaslatára kerülöm a jódot,a pajzsmirigyemre napi 1 Szelén tbl-át szedek.Mivel azt látom,hogy ezek a készítmények tartalmaznak jódot,-Ön milyen vitamint javasolna?Sajnos az áldás eddig még elkerült,szeretném a szervezetemet ezzel is "előkészíteni".Illetve hallottam,hogy létezik jódmentes Femibion(ha igaz),azt lehet e?
Tisztelettel:Jónásné
Egyénre szabott kezelést javaslok. Ezért először tudni kellene, hogy a gyermekáldás elmaradásnak mi az oka! A Fembiont -amennyiben pajzsmirigy autoimmun betegség gyanúja van, ill. genetikai hajlam fennáll, akkor valóban célszerű elkerülni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Autoimmun pajzsmirigy betegségem van és a Letrox terápia kiegészítéseként évek óta napi 2 tabletta Béres Szelén Vitál vitamint is szedek. A terhességem harmadik hónapjában járok és aggódom, hogy nem tettem-e kárt a babában a vitamin használatával a plusz A és E vitamin tartalom miatt. A pajzsmirigy értékeim sajnos a terhesség óta többször is változtak és a gyulladás továbbra is magas:
5. héten mért TSH: 1,2
8. héten mért TSH: 0,7
12. héten mért TSH: 2,89
Anti-TPO: 1024 U/mL
Kérném szépen szíves válaszát és segítségét, mert nagyon félek, hogy a vitamin nem megfelelő használatával ártottam a babámnak.
Tisztelettel:
Sz. Barbara
Köszönöm megtisztelő bizalmát és megértem aggodalmát. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból azoktól kaphatja meg, akik a vizsgálatokat végezték és a gyógyszeres szedés módosítását indikálták, ill. a felvilágosítást adták. Nagyon fontos szakmai problémát vetett fel. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „ több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”. Ezért nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Bizonyára belátja, hogy a megfelelő információk hiányában az eltérő orvosi véleményekben nem foglalhatok állást, mivel etikai és jogi kötelékek kötnek.
Jó egészséget kívánok:
Autoimmun pajzsmirigy betegségem van és a Letrox terápia kiegészítéseként évek óta napi 2 tabletta Béres Szelén Vitál vitamint is szedek. A terhességem harmadik hónapjában járok és aggódom, hogy nem tettem-e kárt a babában a vitamin használatával a plusz A és E vitamin tartalom miatt. A pajzsmirigy értékeim sajnos a terhesség óta többször is változtak és a gyulladás továbbra is magas:
5. héten mért TSH: 1,2
8. héten mért TSH: 0,7
12. héten mért TSH: 2,89
Anti-TPO: 1024 U/mL
Kérném szépen szíves válaszát és segítségét, mert nagyon félek, hogy a vitamin nem megfelelő használatával ártottam a babámnak.
Tisztelettel:
Sz. Barbara
Köszönöm megtisztelő bizalmát és megértem aggodalmát. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból azoktól kaphatja meg, akik a vizsgálatokat végezték és a gyógyszeres szedés módosítását indikálták, ill. a felvilágosítást adták. Nagyon fontos szakmai problémát vetett fel. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „ több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”. Ezért nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Bizonyára belátja, hogy a megfelelő információk hiányában az eltérő orvosi véleményekben nem foglalhatok állást, mivel etikai és jogi kötelékek kötnek.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném kikérni a véleményét az esetemmel kapcsolatban.
6 éve szeretnénk gyermeket a férjemmel, sajnos sikertelenül. Áprilisban volt az első IVF-ünk, 3 embrióból 2 meg is tapadt de leállt a fejlődésük a 6. héten, így missed ab lett a vége. A műtét után a vérnyomásom kiugrott ( 160/110 ) , a lábaim ödémásak lettek, és iszonyú rosszulléteim voltak, de 2 hét után minden rendbe jött. Most akartuk elkezdeni a 2. IVF-et de előtte ragaszkodtam a teljes genetikai, immunológiai és endokrinológiai kivizsgáláshoz. A genetika rendben, az immunológiai kivizsgálás során kiderült, hogy magas az anti-nukleoszóma értékem ( 56,6 ) és lupus anticoaguláns pozitív. Minden hormon értékem ideális, viszont a terheléses vércukor és inzulin értékeim az alábbiak szerint alakultak:
Glu0: 4,88 mmol/l, Glu60: 8,50 mmol/l, Glu120: 8,37 mmol/l
Inzpr0: 57,5 pmol/l, Inzpr60: 739 pmol/l, Inzpr120: 1716 pmol/ l
Az itteni endokrinológus doktornő IR- t állapított meg ezek alapján és diétát, fokozott testmozgást és 2hétig 750 mg majd 1500 mg Merckformint írt elő. Febr 1-re kb 10 kg- ot kell leadnom. ( 94 kg vagyok most, a lombik alatt 7 kg- ot híztam).
A kérdésem az lenne, hogy Ön szerint feltétlenül szükséges a gyógyszer használata? Tudom hogy életmód változtatással is képes vagyok leadni az előírt 10 kg-ot, mert egyszer már sikerült. Tartok a gyógyszer mellékhatásaitól.
Természetesem a lombikot elhalasztottuk, amíg rendeződnek az értékeim.
Segítségét előre is nagyon köszönöm!
Tisztelettel: Adrienn
Az Ön szomorú példája mutatja, hogy mielőtt az ember egy orvosi beavatkozásba kezd, akkor előtte célszerű felmérni a korábbi sikertelenség(ek) okát.
Az immunológiai okok valóban lényegesek lehetnek, miként arról ezen a honlapon is többször írtam. A magzat megmaradása ugyanis: a természet csodája.A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek,amelyek a vírusfertőzések során termelődnek, a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
MIk azok az NK és uNK sejtek?
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
A fogyás nagyon fontos, mivel a zsírszövet immun-és endokrin szerv egyaránt. A legjobb, ha ezt gyógyszer nélkül el tudja érni.
Jó egészséget, oki kezelés javaslok,
tisztelettel:
Igazán köszönöm válaszát sokat segített abban, hogy keresnem kell egy másik doktort aki talán még tapintással is megnézi vagy egy kicsit emberibben fog viselkedni.
Köszönettel!!! S. Andi
Köszönöm válaszát.
Krédóm:
Hiszek egy Istenben, hiszek a képére teremtett emberben.
Hiszek a lélek és test egységében.
Hiszek a hit gyógyító erejében még akkor is, ha tudom, hogy nem győzhetünk a testi fájdalmak, a kín és a halál felett.
Hiszem, hogy csak az én hal meg, mert aki énjével él, halálával él.
Nem hiszek a tévedésben, de tudom, hogy létezik.
Hiszek a reménytelenségben is reménykedő, földhöz kötöttségében is szárnyaló emberi szellemben, amely nem akar a becsvágy őrületében Isten trónjára ülni.
Hiszek az orvosban, aki szamaritánusként teszi dolgát a betegek jerikói útján.
Hiszek az orvoslás humánumában és a humánus orvoslásban,
aki Veronika kendőjét nyújtja az verejtékkel érkezőknek,
a keresztet hordozóknak és az előttünk fájdalommal távozóknak.
Amen
Tisztelettel:
2015.09.21.-én voltam endokrinológusnál, mert a vérkép alapján TSH:0,080 mU/L, T3:6,440 pmol/L, T4:14,050 pmol/L (162 cm vagyok és 85 kg). Az endokrinológus Dr. úr úgy fogadott maga miért ekkora elküldött egy labor vizsgálatra amelyen a Thyreoglobulin AAT ( <20,0 IU/mL) Thyreoidea-peroxidáz (266,0 IU/ml) és TRAK (3,14 U6L) nézték az eredményeim a zárójelben találhatóak. Dr. Úr emberi hangot nem képviselően közölte velem k..va sza..k az eredményeim mindenem pozitív és még mindíg ekkora vagyok. December 14.-én menjek vissza de miért is mert azon kívűl, hogy kiabált velem semmi információt nem kaptam. Anyai nagymamámnak stummája volt anyukámnak alulműködő pajzsmirígy betegsége van én meg csak azért mentem el laborvizsgálatra nehogy örökölhessem, de már megbántam emberből vagyok én is és még nagyot sem hallok. Kérem Professzor Úr mondja meg nekem legyen szíves van- e valami bajom! Tisztelettel: S. Andi
Engedje meg, hogy a történteket ne kommentáljam, de helyette is bocsánatot kérjek.
Ami a leleteit illeti, azokat valószínűleg megfelelő kikérdezés és vizsgálat után kérték. A leletekből természetesen diagnózis nem mondható, de az valószínűsíthető, hogy a pajzsmirigybetegséget örökölhette.
A strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. A jodid az autoimmun pajzsmirigybetegségre genetikailag fogékony egyénekben autoimmun folyamatot válthat ki, ezért a kezelés elkezdése előtt tisztázni kell, hogy a családban volt-e pajzsmirigybetegség, strúma, esetleg más autoimmun betegség (gyomor-bélgyulladás, vészes vérszegénység, reumás izületi betegség). A jód tehát kétélű fegyver, az egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet (különösen vizsgázni kell a terheseknél a magzatvédő vitaminokkal, amelyek között sok jelentős mennyiségű jódidot tartalmaz és a jó szándékú ajánlás ellenére gyulladást okozhat.!. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok,
tisztelettel:
Kérem segítsen döntenem. Több göböm van, balo.: 25,15 és két 5 mm,jobb o. 13 mm. Éve óta vannak, de a laborom jó volt. Aug-ban Tsh: 0.03, Ft3: 4.8 Ft4:12.19 Voltam scintigráfián a héten: Bal o: 2.5x1.5 mm körülírt rfarmakon tartalmazó képlet, aktiviátás eloszlás egyenletes. Egyéb területek nem ábrázolódnak. Vélemény: forró göb, autonóm adenoma. Radiojód kezelés javasolt. Orvosom ezt szeretné, jövő héten kezdődnek a kivizsgálások. Viszont JÓL vagyok! Semmi tünetem, fájdalmam, semmi!!! A kezelés mellékhatásait olvastam. Alulműködéssel kell majd küzdenem? Szemprobléma: 1 szemmel látok, szemüveggel, féltem. 1 hónapja estem át pankreatitisen, nagyon lefogytam. Van valami alternatíva, hogy elkerüljem a radiojód kezelést? (Alkoholos kezelés? Pankreatitis miatt tilos alkoholt innom, befecskendezve sem szabad?) Várom válaszát, kellemes délutánt kívánok!
Kiss Virág
Sajnos az autonom adenoma ezen esetében a frakcionált (tehát nem egyszer nagy dózisú) radiojód kezelés a leginkább javasolható.
Jó egészséget kívánok: