A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterin szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
Több évtizedes tapasztalatom alapján a betegek a következő kéréseket szokták feltenni:
3. Melyek a csökkent és a túlműködés tünetei és következményei?
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy!) meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
|
A cikk a hirdetés alatt folytatódik.
|
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. |
.jpg)
A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet.
TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
4. Mik azok az autoimmun betegségek? Melyek a pajzsmirigy autoimmun betegségei?
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: 1. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A cikksorozat további részei:
12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről - 1. rész
12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről - 3. rész
12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről - 4. rész
12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről - 5. rész
12 kérdés a pajzsmirigy működéséről és betegségeiről - 6. rész
Indexkép: www.flickr.com
59 éves vagyok gyerekkorom óta pajzsmirigy beteg.kb 10 évesen fulladás nehézlégzés miatt kerültem az I.számú Gyermekklinikára Shöngut adjuntus úrhoz.
volt hideg göböm is és a túlműködés.
Most L-thyroxin hormont szedek 2,5-2 db-ot naponta váltakozva emellett a TSH 0,23 a T4 1,61 , a T3 2,5
Nem érzem jól magamat főleg mentálisan ideges , szorongó szétszórt és lassú vagyok nagyon türelmetlen.
Régebben szedtem nyugtatót Sanaxot az lenyugtatott, de mindig féltem, hogy rászokom és ezért mostanában már semmit nem szedek, de így viszont nagyon nem érzem jól magamat.
Milyen megoldást javasol az idegességemre? Köszönettel: Mária
„Tisztelt Mária!
Rendkívül aktuális kérdést tett fel, amely sok embert érint. A beteg többsége azt szokta tőlem kérdezni, hogy " professzor úr miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt? A panaszok között a leggyakoribbak a következők: fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás, depresszióra hajlam, hízás, csökkent étkezés mellett, Rekedtség, végtagokban zsibbadásérzés, száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr, székrekedés, halláscsökkenés, szemhéj körüli duzzanat, menstruációs zavarok, terméketlenség, csökkent libidó (nem vágy), lassú szívműködés, emelkedett koleszterin szint. Mindez annak ellenére alakul
így, hogy - miként írta a gyógyszert rendszeresen szedi. Nagyon fontos megjegyezni, hogy a nálunk forgalomban lévő hormonok tiroxint tartalmaznak, egy ún. elő-hormont, pedig a pajzsmirigy "igazi" hormonja a trijódtironin, amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető
tiroxin. A enzimek (fehérjék), ún. dejodinázok hatására képződik az aktív a pajzsmirigy "igazi" hormonja a trijódtironin, amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető tiroxin. Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív hormon mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a trijódtironin a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése.
A TSH és a tiroxin mennyisége tehát közel normális lehet, mégis a betegnek aktív hormon hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű trijódtironin képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több tiroxint kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű trijódtironin, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Hogyan lehet segíteni?
A tiroxin képződő aktív hormon mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
- A tiroxinhoz eltérő mennyiségű trijódtironin adunk.
- A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó fehérjéknek, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a tiroxin nem tud bejutni csak a trijódtironin (!), ezért a szelén kezelés elősegíti a trijódtironin képződését is és az agyi funkció javulását is. Hasonlóan a zsírszövet bomlására is kedvezően hat.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a trijódtironin és a tiroxin szinteknek a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő. A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) "beállítása", hanem a komplex kezeléssel a *betegek életminőségének* javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba”
.jpg){kind=small}
