|
Kérdezz-felelek
30 éves vagyok, születésem óta pajzsmirigy- alulműködésem van, ami azonnal kiderültés kezelve lett. 18 éves koromig endokrinológián ellenőrizték, mióta elköltöztem Bp-re évente egyszer a háziorvos elküldött vérvételre, aholl Tsh-t T4-et néztek. 2012-nyarán belevágtam egy diétába, mert elég sok kiló fölszaladt rám, le is adtam 20 kilót egy év alatt, sporttal kiegészítve. 2013 nyár végén a tsh 11 volt. Előtte mindig normális értéke volt2-4 között. A háziorvos javaslatára az addigi L-Thyroxin adagot 150-ről 200-ra emeltük, decemberre már 0.060 lett a tsh, a t4 23. Az orvos d-vitamint írt fel, ultrahangon is voltam, megállapították, hogy a pajzsmirigyem kicsi, aszimetrikus, inhomogén, echoszegény, semmi kóros nincs rajta, de fejletlen. A d-vitamint azért ajánlotta az orvos, mert ez szerinte autoimmun és a vitamin segít beállítani a tsh-t. /anti tpo vizsgálaton vltam nyáron az negatív lett/. Az utolsó vérvétel január 29.-én volt az eredmény: tsh 0.190, t4: 17
A legfontosabb kérdésem az, ezt a háziorvosom is tudja,hogy milyen eséllyel eshetek teherbe? Milyen tsh értéket kell ehhez beállítani? Ezzel a legutóbbi 0.190-es értékkel érdemes-e próbálkozni? Egyébként túlműködésre jellemző panaszaim nincsenek, sem szapora szívverés, fogyás, vagy hasonlók. A súlyomra nagyon figyelek, 1600 kcal-t eszem naponta, mert nem akarok újra meghízni, ami sajnos nekem könnyen megy az alulműködés miatt.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:Ági
Nagyon fontos kérdést tett fel. Sajnos nagyon sok sorstársával találkozok napról napra. A jó hír az, hogy sokaknak sikerül áldott állapotba kerülni. Ezekről a babákról, akinek megérkezéséről már korábban lemondta egy külön tablónk van.
Mi ennek a lényege?
A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a fokozott működés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni. A probléma az, hogy a betegség gyakran, (4,0%-ban) enyhe, nehezen kimutatható formában van jelen. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködés „idiopathiásnak” tartott formája az immunrendszer betegsége miatt jön létre, u.n. „autoimmun” eredetetű. Az autoimmun pajzsmirigygyulladások u.n.„thyreoiditisek”nőkben a betegség lényegesen gyakoribbak, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert jelentős rizikófaktora számos betegségnek, többek között a meddőségnek, a gyakori vetéléseknek, a csökkent étvágy melletti hízásnak.Ezért is volna szükséges megtudni, hogy mi okozta pajzsmirigybetegségét.
A terhesség és pajzsmirigy kapcsolata rendkívül fontos kérdés.
Miért?
A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan mint egy átültetett szerv (pl. a vese, szív stb), amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki. Ennek védelemnek immunológiai és hormonális okai is vannak. Kiderült, hogy a meddőség és a gyakori abortuszok okai között gyakori a “hypothyreosis” és a pajzsmirigy autoimmun betegsége. Mikor gondoljunk a pajzsmirigy betegségére: a.) ha a családban pajzsmirigybetegség volt (öröklődés!), b.) ha meddőséget állapítottak meg, c.) ha ismételten következett be vetélés (oka pedig nem derült ki!). Mit lehet tenni? Az immunológiában jártas endokrin szakorvoshoz érdemes fordulni, aki a beteg megvizsgálása után olyan hormonális és immunológiai teszteket tud már ma végezni, amelyekkel ezt a problémát gyógyszeresen meg lehet oldani.
A másik gyakori, de észre ritkán vett betegség a szülést követő pajzsmirigygyulladás. Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban !). A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagy fokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
A kezelésben a TSH meghatározása csupán zűrő vizsgálatra alkalmaas.
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) .Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző . Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
. Mi a TSH ?
Ez egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy állít elő és szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy referencia tartományon belüliek?
Fontos azonban tudni a következőket ( a teljesség igénye nélkül):
• individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkor előre haladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg által lakott terület jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
Összegezve: célzott, egyénre szabaott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok: