|
Kérdezz-felelek
18 éves fiú vagyok. Én írtam az előbb önnek.
Lenne egy olyan problémám hogy már lassan 1 éve járok kondi terembe,és izomtömegem nem nő. (Étrend napi 6 étkezéssel,alvás,vitaminok,étrendkiegészítők minden megvan. Sajnos néha kicsit stresszes is vagyok,így kedélyállapot javítót szedek. Epés refluxom is van már 2 éve minden reggel epés hányással. (Gasztroenterológiai vizsgálatok,vérkép megvolt). Mivel az izomtömegem nem növekszik,és vannak egyéb tüneteim is ami nagyon zavaró (nehéz elalvás,reggeli kóros aluszékonyság ,állandó feszültség érzet ok nélkül,zsíros arcbőr,gyulladt gennyes verejték mirigy gyulladás bal hónaljban amit sem antibiotikumok sem kenőcsök nem enyhítik,a bőrgyógyászok tanácstalanok ,aknék a háton,Állandó éhség),így elmentem egy ACTH és cortisol mérésre ahol a következő értéket kaptuk:
A mérés reggel 7:49-kor történt.
"ACTH megh: 7,26 pmol/L (referencia: 0,00-10,21)
Se cortisol (reggel) meghat: 643,0 nmol/L (referencia: 138,0- 690,0)"
Se TSH: 3,254
Se szabad T3: 5,13 pmol/l
Se szabad thyroxin megh. 15,13
Most van olyan orvos endokrinológus aki azt mondja hogy magas, csökkenteni kell,és van olyan is aki azt mondja hogy nem, mivel betegség nem áll fent így nincs jelentősége. Én megkérdeztem olyan orvost,testépítőket,fórumokat is akik foglalkoznak kondizással, és azt mondták hogy ez már a felső érték így magas,és erősen befolyásolhatja az izmosodást is mivel katabolikus leépítő hormon. Szóval most nem értem kinek higgyek,mert van aki betegség szempontjából nézi,és van aki testépítés és a fenti tünetek szempontjából is. Persze mindkettő fontos.
Ezért fordultam önhöz mivel jó véleményeket olvastam,,hogy ez a cortisol érték most befolyásol-e valamit? Mit tanácsol a fenti panaszaimra?
Köszönöm előre is válaszát.
A testépítőknek komoly mellékhatásai lehetnek. A stresszhelyzetek kezelése e két hormon összehangolt működésének köszönhető. Az adrenalin emeli a pulzus számot, így a szív gyorsabban ver, több vér jut az izmokhoz, általa nagyobb erő kifejtésére leszünk képesek. Az ehhez szükséges energiát a kortizol biztosítja: növeli a vércukor szintet, fokozza az agy glükóz felhasználását.Eme hormonok együttes hatására képesek leszünk átugrani azt az árkot, amit azelőtt sosem.A kortizol mennyiségét általában vérben, vizeletben vagy nyálban mérik. Ezek a mérések azonban csak az adott pillanatban meglévő stressz szintjét mutatják meg, a megelőző hónapokban a pácienst ért krónikus stressz szintjét nem.
A Massachusettsi Egyetemem végzett kutatás során különböző fokú stressz hatására létrejövő hormonszint eltéréseket vizsgáltak. A tanulmány a stressz szakterület-specifikus jelzőin, szubjektív stressz kezelésen és egészségi állapoton (vérnyomás, tápláltsági állapot) kívül kiterjedt a kortizol szint változására is. A legmagasabb kortizol szintet azokban a 18-22 éves férfiakban mutatták ki, akik valamilyen etnikai kisebbséghez tartoznak. Arra is fény derült, hogy az észlelt stressz pozitív összefüggésben áll a haj kortizol tartalmával. Azaz, ha valaki folyamatos stressznek van kitéve, a hajszálban is fokozott kortizol kiválasztódás észlelhető.
Egy másik amerikai kutatás irányult a szívroham és a hajban található biomarkerek, köztük a kortizol szint összefüggését vizsgálta. A tanulmány során 56, szívrohamon átesett, valamint 56, más okból kórházba került férfi 3-3 centiméteres hajszálmintáját elemezték. Minden tényezőt figyelembe véve a haj kortizol szintje bizonyult a szívroham legerősebb előrejelzőjének.
Egyénre szabott, fokozatos és állandó orvosi ellenőrzése melletti kezelést javaslok.
________________________________________
Gluten es teljes tejmentes etrendet folytatok.Mindennap napi 1-2 100 mq szerves szelent,1000 mg C vitamint,magnerot 1 db az izomgorcsok miatt,folsavat 1 db,1-2 szem baratcserje,3000 mq D vitamint szedek ahogy megbeszeltuk.Heti 2-3 alkalommal 1,5 oras edzesre jarok,megsem mozdul a sulyom.65-66 kg kozott mozog,amirol erzem belul,hogy nem normalis ilyen dieta es rendszeres mozgas mellett...Legutobbi talalkozasunkkor minden ertekem jo volt,ami a pajzsmirigy ertekeket illette,de megis azt szeretnem megkerdezni,hogy mit tudnek tenni azert,hogy a testsulyom a korabbi 57-58 kg-ra visszamenjen.Ahol szinten nem csinaltam semmi mast...inzulinrezisztencias vizsgalatom 1 evvel ezelott szinten jo volt.On szerint milyen iranyba kellene elmennem?
Koszonom a valaszat,
Dori
Több más módszer is rendelkezésre áll. Ezek közül az egyik a forszkolin.
Mi is a Forszkolin?
Ez egy, a „Plectranthus barbatus (Coleus forskolii) nevű növényből kivont anyag, amelyet régi megfigyelések alapján alkalmas volt a magas vérnyomás, az asztma és más autoimmun eredetű betegségek kezelésére. A legújabb megfigyelések alapján további kedvező tulajdonságai váltak ismertté. Kiderült, hogy megfelelő alkalmazásával jelentősen csökken a készítménytől a testsúly, a betegek jelentősen fogynak viszonylag rövid idő alatt. Ennek a jelenségnek az oka, hogy megnő a sejtekben a ciklikus adenozin monofoszfát (cAMP) mennyisége, amely a sejtek anyagcseréjét fokozza és kifejezett zsírégető hatású. Kedvező, hogy eközben csak kis mértékben fokozza a pajzsmirigy működését, ezért elősegíti a már elkezdett hormonpótló kezelés sikerét. Azt is megfigyelték, hogy ez a készítmény megfelelő dózisban képes az autoimmun folyamatokat kedvezően befolyásolni, a pajzsmirigyműködését károsító hatásokat semlegesíteni. Ráadásul a megfelelő dózisban alkalmazott készítménynek kevés kedvezőtlen mellékhatása van. Egyedül a májbetegek, a pajzsmirigybetegek, a trombózisra hajlamosak, a szívinfarktuson átesett és a daganatos betegek esetében kell kellő körültekintéssel eljárni. Hangsúlyozni kívánom, hogy a különböző reklámokkal szemben az orvosi ellenőrzés feltétlen szükséges!!!!
Jó egészséget kívánok:
Segítséget szeretnék kérni pajzsmirigy betegségemmel kapcsolatban.
Jelenleg 19. hetes terhes vagyok, 34 éves, 2005 óta pajzsmirigy alulműködésem van (Hashimoto-thyreoiditis, hypothyreosis) , amelyre kezdetben Euthyrox, most L-Thyroxin 50 µg tablettát szedek. A gyógyszer mennyisége nem változott 2005 óta.
Belgyógyász végzettségű kezelőorvosom a pajzsmirigy probléma megoldására gluténmentes diétát javasolt, melynek hatására a korábbiakhoz képest részben rendeződött a pajzsmirigy állapota.
A 2016.08.19-én a Semmelweis Egyetem Pentacore Laboratóriumban mért pajzsmirigy értékeim a következők voltak:
Érték: Abn referencia tart:
TSH Supersens. 3.663 mU/L 0.350 – 4. 940
T3 szabadfrakció 4.30 pmol/L 2.63 – 5.70
T4 szabadfrakció 12.57 pmol/L 9.00 – 23.20
ATPO 204.30 U/mL 0.00 – 63.00 H
A 2016.08.23-án a Székesfehérvári Szent György Kórházban mért pajzsmirigy értékeim:
Érték: Ref. tartomány:
TSH 5.57 mIU/l 0.55 – 4.78 H
T4 szabadfrakció 13.84 pmol/l 11.5 – 22.7
A gluténmentes diétás étkezés mellett a fenti kezelőorvosom a következő vitaminok szedését javasolta, melyet a teherbeesés előtt szedtem és jelenleg is naponta szedek:
D vitamin 10.000 NE egy hónapig szeptember 1-től október 1-jéig, utána 5000 NE
B Komplex napi 1 db. (Mega B-100, Vitaking)
Szelén 100 µg napi 1 db (Vitaking)
Cink 30 mg napi 1 db (Vitaking)
Beta-Carotin 25000 NE napi 1 db (Vitaking)
Vas komplex napi 1 db (Vitaking, Iron All)
Magnézium és C-vitamin por formátumban napi 2 x ½ - ½ mokkáskanál 2 dl vízben feloldva.
Az lenne a kérdésem, hogy a fenti pajzsmirigyértékek fényében amennyiben nem növelem meg továbbra sem a pajzsmirigy gyógyszer adagot, árthatok-e a babának, tekintve, hogy a nőgyógyászom a pajzsmirigy gyógyszer növelését javasolja, amíg a belgyógyász kezelőorvosom határozott álláspontja az, hogy amennyiben a T3 és T4 értékek rendben vannak, a babának sem lehet semmi baja, mert az a lényeg, hogy a hormonszintek rendben legyenek, az egyéb pajzsmirigy értékek nincsenek hatással a kisbaba mentális fejlődésére.
Köszönöm a Doktor úr mielőbbi visszajelzését!
Köszönettel: Rajkó Ágnes
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel kedves Olvasók, betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyezet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is)
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők és ami még fontosabb az „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.)
A terhesség valóban új helyzetet jelent pajzsmirigybetegek számára, ezért rendszeres immuno-endokrin ellenőrzés indokolt.
Az elmúlt időszakban a Magyar Endokrin Társaság és a Nemzetközi Endokrin Társaság kongresszusain erre a problémára többször is felhívtam a figyelmet. Lehetetlen dolog volna, ha az ott elhangzottakat kívánnám összefoglalni, azonban néhány dolgot megemlítek a teljesség igénye nélkül. A sok közül talán az egyik fontos és röviden összefoglalható az a pajzsmirigybetegség, a terhesség és a születendő gyermek egészségének kapcsolatára vonatkozik. Miként a vezető nemzetközi orvosi lapban is olvasható (Thyroid Maternal Thyroid Autoimmunity During Pregnancy and the Risk of Attention Deficit/Hyperactivity Problems in Children: The Generation R Study , Vol. 22, Issue 2: February 1, 2012) a pajzsmirigy autoimmun gyulladása, a TPO elleni antitest jelenléte befolyásolhatja a születendő gyermek magatartását. Az már korábban is ismert volt, hogy a csökkent pajzsmirigyműködés nem csak a meddőségnek lehet egyik oka, hanem a gyermek szellemi képességének, az intelligencia kvóciensének (IQ) 20%-os csökkenését eredményezi. A több centrumban végzett tanulmányba 3139 gyermeket és anyját vonták be és a laboratóriumi teszteken kívül vizsgálták az immunológiai folyamatokat, különös tekintettel a TPO elleni antitestekre, amely az anyai pajzsmirigygyulladás egyik jelzője. Vizsgálták a megszületett gyermekek szellemi felfogó, kognitív képességeit és viselkedését 3. éves korukig. Azt a meglepő eredményt kapták, hogy azoknak az anyáknak a gyermekei, akiknek a terhesség alatt a TPO elleni antitestük emelkedett volt figyelmetlenebbek és hipermotilisabbak voltak, mint az antitestet nem hordozó anyák gyermekei. Ezt a jelenséget nem tudták a csökkent pajzsmirigy-működéssel magyarázni, mert a két csoport a pajzsmirigy funkcióban nem különbözött egymástól. A szerzők és a vitában részt vevő szakemberek véleménye arra utalt, hogy ez a megfigyelés nem jelenti azt, hogy a pajzsmirigygyulladásban szenvedők gyermekei feltétlen károsodottak lesznek, de a családtervezés során mindenképpen célszerű a pajzsmirigy-működés meghatározásán túlmenően az immunológiai folyamatot is tesztelni.
Jó egészséget kívánok:
Pár napja kaptam meg pajzsmirigy vizsgálatom eredményét.Ezzel kapcsolatban kérném véleményét.Orvoshoz csaj januárba fogok tudni eljutni és sokan azt mondják,hogy elég rosszak az eredményeim.
Tsh:6,910 mIU/I
FT4:15,16 pmol/L
FT3:5,25 pmol/L
Anti-TPO:1300.0 IU/mL
Válaszát előre is köszönöm!
Szívesen válaszolnék a leletei átolvasása után, de csak az jelezhetem, hogy egyes értékek eltérnek az un. referencia tartománytól, ami egy fából vaskarika, mivel egyformán érvényes a évesre, a 82 évesre, a terhesre és a nem terhesre, a különböző gyógyszereket szedőkre.
A hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is.
- Melyek a leggyakoribb panaszok, milyen tünetekkel forduljunk orvoshoz?
- A hormonális betegségek közt elsőként talán a pajzsmirigy rendellenességeit emelném ki, mely hazánkban, különösen nők körében fordul elő gyakran. A pajzsmirigy betegségei számtalan tünetet produkálhatnak, melyek kapcsán a betegek gyakran csak évek múlva kerülnek a megfelelő szakemberhez. Szülés után gyakori a pajzsmirigy gyulladásos megbetegedése, mely többek közt depresszióhoz hasonló panaszokat is okozhat. Emellett számos egyéb, „hétköznapi” probléma hátterében is állhat pajzsmirigy elváltozás. Ilyen például a tartós fáradékonyság, vagy épp idegesség, a túlzott mértékű hízás, fogyás, hajhullás, vagy meddőség, hogy csak a leggyakoribb panaszokat említsem.
- A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
- Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében- kérdezheti?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
További vizsgálatot és oki kezelést javasolok:
58 éves hölgy vagyok. 3 éve vannak TSH leleteim, 0,4-0,6-1,02-re emelkedve, vagyis kvázi jók. Egy hajhullás, körömszakadások miatt kezdük el vizsgálni. Néhány évente kevés a vasam és erre szoktam szedni gyógyszert. Akkoriban alakult ki a magas vérnyomásom, amit sok nehézség után végre, idén nyárra beállítva érzek, 4 féle gyógyszert szedek. Kardiológus az idén ősszel meglátta bennem a struma nodosát és pajzsmirigy ultrahangra küldött. Még soha nem vizsgálták a pajzsmirigyemet. Itt találtak egy 3x3x5 cm-es göbot. Nem tudni mióta növögetett. Gondoltam, na végre, talán alulműködik a pajzsmirigyem és magyarázat van a kb. 3-4 éve kezdődő folyamatos hízásomra is, száraz bőrömre, és a jó alvási szokásaimra és mostanság az éjjelente jelentkező nyugtalanságra, gyakori felébredésekre. Én próbáltam visszanézni a méretet, mert már tudom mit kell figyelni, régebbi fotókat is böngésztem. Talán fél éve látszik úgy, mint most, picit kitüremkedve a nyakamon. Az UH szerint jobbra el is tilta a nyelőcsövemet ez a baloldali göb. Fájdalom nincs, de mióta tudom, hogy van, talán valóban van ilyen jellegű nehezebb nyelés, de sosem gondoltam volna, hogy ez gond és nem mentem volna vele orvoshoz. Az FNAB eredménye negatív, nem találtak malignitásra utaló jelet, csak egy bevérzett ciszta az egész bal lebeny. A jobb oldali méretét tekintve is normális.
További teendőm, hogy néha majd UH-ra kell menni és figyelni a méretét.
Kérdésem Doktor Úrhoz, mi a véleménye, hogy ez a bevérzett ciszta a továbbiakban igényel-e óvatosságot, mi a tapasztalat megszűnésére, átalakulására? Indokolt-e további hormonvizsgálat vagy az nem fordulhat elő, hogy jó TSH mellett vmi más is elromlott már a pajzsmirigy működésben?
Köszönöm előre is válaszát
Bazs
Annak tisztázása valóban kívánatos volna, hogy mi okozta a ciszta kialakulását. Az UH néhány kérdésre ad választ, de az igaz, hogy a TSH önmagában nem ad választ a felvetődött kérdéseire. További vizsgálat (immuno-endokrin vizsgálat,a thyreoglobulin,mint tumor marker meghatározása stb.) valóban indokolt lehet.
Jó egészséget kívánok:
Engedje meg, hogy hálásan megköszönjem, hogy elolvassa levelemet, és megtisztel figyelmével.
Nagyon sokat olvasok, tájékozódom, hogy mi lehet a megoldás a problémámra, de sajnos eddig nem sokat jutottam előre.
Azért bátorkodtam Önhöz fordulni, mert, ahogy az Öntől kérdező kétségbeesett, bizonytalan emberek leveleire válaszol, (türelemmel, megértéssel, az egész embert nézve, maximális odaadással, megnyugtatva, és nem utolsó sorban az emberek által elismert szakmai tekintéllyel) az számomra megnyugtató, és bizalommal, reménnyel tölt el.
39 éves nő vagyok, 31 évesen szültem császármetszéssel, szülést követően nem szedtem fogamzásgátlót.
A szülést követő években a pajzsmirigyműködésem felborult, és Metothyrin szedtem, körülbelül egy évig.
Ezt követően nem volt problémám.
Panaszaim 2014. év végén kezdődtek, az alábbiakat tapasztaltam:
- nagymértékű szomjúság
- nagy mennyiségű vízivás rövid időn belül több liter
- nagy mennyiségű vizeletürítés
- ebben az időszakban étvágytalanság, fogyás
- gyengeség, ájulásérzés
- időnként fejfájás, hasi panaszok, puffadás
- szapora pulzus
- vérnyomás ingadozás, általában ebben az időszakban magasabb a szokottnál
- forró arc ilyenkor
- váratlan rohamszerűen jön elő
- sűrű nagy wc-s (napi 3-4)
- szájszárasság
- hiába fogyasztok sok folyadékot ebben az időszakban kiszáradva érzem magam
- fülzúgás
- menstruációs probléma, (túl sok és fájdalmas) és pár nappal korábban érkezik
- szőrösödés az állon
- magasabb vérnyomás esetén időnként karikák látása
- egyszer volt homályos látás is ebben az időszakban
- időnként fázósság, hidegrázás (mint mikor az ember ki van merülve)
- végtagok bal kéz kis ujj-gyűrűs ujj, illetve bal láb zsibbadása
- izzadékonyság
- az ilyen időszakban kevésbé bírom a terhelést pl. lépcsőzés
- szívdobogásérzés
Amikor ezeket éreztem és tapasztaltam elmentem a háziorvoshoz.
Sajnos nem jutottam előre, ezért magánrendeléseken kötöttem ki.
Egy éve pcos-t és laktóz érzékenységet diagnosztizáltak nálam, vérvétel, komplex nőgyógyászati vizsgálat, endokrinológiai vizsgálatot követően. A vizsgálat során bebizonyosodott az Inzulinrezitencia, illetve a hüvelyi ultrahang kimutatta a cisztákat.
Izzadtam, nagyon sokat fogytam (10 kg) hirtelen, úgy hogy nem tettem érte semmit, korábban, amikor fogyni szerettem volna egy deka sem ment le rólam. Szőrösödés jelent meg az állam alatt a nyakamon, nagyon erős vérzésem jelentkezett, közti vérzésekkel tarkítva, erősen hullott a hajam, vérnyomásom, pulzusom megemelkedett, éjszaka nem tudtam aludni, és folyton rosszul és nagyon gyengének éreztem magam.
A pcos diagnózisát nőgyógyász endokrinológus szakember állapította meg.
Először MERCKFORMIN 500 mg filmtablettát, valamint vas tablettát kaptam, majd MERCKFORMIN XR 750 mg retard tablettát, és cypromix fogamzásgátlót. Rendszeresen zumbázom, tartom a diétát.
Ezek hatására a ciszták eltűntek.
Idén augusztusban a cypromix fogamzásgátló lecserélésre került dienille fogamzásgátló tablettára.
Amíg a dienille fogamzásgátló tablettát szedtem két hónapig a menstruációm megszűnt, és egy nagyobb méretű ( kb. 3,5 cm dupla rekeszű) ciszta alakult ki a bal petefészkemben.
A dienille fogamzásgátló tabletta szedése felfüggesztésre került. Ez irányú vérvétel készült a tumormarkere vonatkozóan.
Eredménye:
Megjegyzés:
Praemenopausa
Tesztnév Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
CA 125 16,6 U/mL 0,0 - 35,0
HE4 41,0 pmol/L - 60,5
ROMA score 4,817 %
< 11,4%, alacsony eshetõség a hámeredetû petefészekrák jelenlétére
---------------------------------------------------------------------------------------------
2016.11.07. 16:32:00
A dienille fogamzásgátló tabletta szedését, ahogy abbahagytam a menstruációm 2 napra rá megérkezett, és novemberi hónapban kétszer is menstruáltam.
Jelenleg MERCKFORMIN XR 1000 mg retard tablettát szedek, és béres aktivál extra vitamint, illetve tri-regol fogamzásgátló tablettát, amely azért került felírásra a számomra, hogy megelőzésre kerüljön az újabb ciszták kialakulása.
Úgy érzem, hogy mindent betartok, amit kell, diétázom, ami mára már nem diéta, hanem az életmódommá vált, rendszeresen mozgok, szedek vitamint, és mégsem érzem jól magam, mégsem vagyok önmagam. (165 cm a magasságom a súlyom jelenleg 60 kg)
Sokszor vagyok kedvetlen, szomorú, levert (pedig alapvetően nagyon pozitív személyiség vagyok) azt érzem, hogy nem bírom a terhelést, ahogy korábban, és ez elkeserít.
Ez irányban is kivizsgáltattam magam elmentem pszichológushoz, mert azt gondoltam, hogy szorongok, vagy depressziós vagyok, de megállapítást nyert, hogy nem.
A terhességem után felborult ugyan a pajzsmirigyműködésem de azóta nem gondoltam, hogy gond van vele.
Egy évvel ezelőtt elkezdtem gyanakodni és a pajzsmirigy hormonok vizsgálatát is megcsináltattam, de ez irányban akkor további vizsgálat nem történt, nem látták indokoltnak.
Azért kezdtem el gyanakodni a pajzsmirigyemre, mert hiába lefogytam, a nyakam, megítélésem szerint nem fogyott úgy le, vagy nem látható rajta oly mértékben a fogyás. (vastag a nyakam)
A szívdobogásérzésem is jelen van, és időnként gyengének érzem magam, és valóban nem bírom a terhelést, úgy ahogyan szeretném. (elmentem kardiológiára többször is, volt ultrahang vizsgálat, EKG, és terheléses EKG-t is csináltattam. A szívem rendben van)
Az állam alatt a nyakamon a szőrösödés jelen van, egy ponton.
Sokszor ingadozik a hangulatom, feszültnek, idegesnek érzem magam.
Időnként vannak szorongásos, idegesség-szerű tüneteim. (úgy érzem, hogy amit korábban jól kezeltem legyen az bármilyen probléma, ezt ma a legjobb jóindulatommal sem tudom elmondani magamról. Túl hevesen reagálok időnként)
Persze tovább fogytam, de ez nem tudom, hogy a pcos és a jelenlegi (MERCKFORMIN XR 1000 mg) gyógyszer szedése miatt van, vagy esetleg a pajzsmirigy okozza.
A menstruációs zavaromat sem tudom, hogy a pcos miatt van csak, vagy esetleg okozhatja a pajzsmirigy ezt, is.
A pulzusom mindig magasabb.
És még van egy furcsa dolog, hogy fázós vagyok, de nem normális módon. (hidegrázás, de úgy hogy még a fogaim is kocognak)
Néha berekedek.
Folyamatosan zúg a fülem (a fülem rendben van, mert ez irányban is voltam vizsgálaton) mégis úgy érzem, hogy időnként furcsán hallok, mintha ingadozna a hallásom.
Csökkent a nemi vágyam.
Időnként zsibbad a kezem, a végtagjaim esetenként hidegek.
Többször van migrénes fejfájásom, mint korábban.
A hajam sem a régi, hullik és szerintem lényegesen kevesebb, mint korábban volt.
Az alvásom viszont jelenleg tökéletes.
(amikor a problémáim kezdődtek, egyszer előfordult, hogy kidülledt a szemem a meglévő bajaim mellett, és nagyon megijedtem, ezt is jeleztem a háziorvosomnak, de sajnos kinevetett. Hála istennek ez többször nem fordult elő, viszont folyamatosan be van gyulladva a szemem. A szemészeten azt mondták érzékeny a szemem és mindig szemcseppet kapok rá.)
A fent leírtak miatt gondolok arra, hogy valami nem stimmel a pajzsmirigyemmel.
Csináltattam pajzsmirigy ultrahang vizsgálatot is ahol minden rendben volt, egy 5 mm ciszta kivételével, a bal lebenyben. (erre azt írták, hogy nincs teendő vele jelenleg)
(stressz van az életemben több is mint szeretném, viszont törekszem mindig előre nézni, a probléma megoldását látni, és pozitívan gondolkodni, oly módon is, hogy igyekszem meglátni a rossz időszakokban, élethelyzetekben az apró jó dolgokat és a megoldásra koncentrálni)
Nagyon sokat olvasok és tájékozódom a problémámmal kapcsolatban. A labor értékeim alapján a szakember szerint, akihez járok nincs gond a pajzsmirigyemmel, de én mindezek ellenére nem így érzem.
Kérem, szépen legyen kedves megnézni az eredményeimet, mert én nagyon nem érzem jól magam, és eléggé el vagyok keseredve, hogy hogy lehet, hogy jók az eredményeim az orvosom szerint, és én mégsem vagyok jól.
Nagyon érdekelne a véleménye, eléggé el vagyok keseredve, és már kezdem azt hinni, hogy valami lelki, pszichés bajom van (annak ellenére, hogy a pszichológus megállapította, hogy nincs).
Létezik, hogy a labor értékeim normálisak, az orvosom szerint minden rendben van, és mégis pajzsmirigy problémám van? Őszintén szólva kétségek gyötörnek ezzel kapcsolatban.
Abban az esetben, amennyiben Ön úgy ítéli meg, hogy a pajzsmirigy gondom van, mindenképpen szeretnék Önhöz bejelentkezni az endokrin központba, ezért kérem, szépen legyen kedves megírni, hogy előzetesen végeztessek-e még valamilyen vizsgálatot, vagy ez majd személyes konzultáció alkalmával kerül megbeszélésre.
Ha nincs pajzsmirigy problémám akkor kérem szépen legyen kedves azt is megírni, hogy milyen irányba induljak tovább az Ön véleménye szerint.
Megtisztelő válaszát hálásan köszönöm.
Tisztelettel: Koós Szilvia
Mellékelem az egy évvel ezelőtti eredményeim, valamit időrendi sorrendben a lap alján pedig a jelenleg készült eredményeket is:
Megjelent _________: 2015.08.28. 07:25:00
Mintavétel ________: 2015.08.28. 07:25:00
Bázisnap __________: 2015.08.28.
Beküldõ ___________: (000000584)
Orvos _____________: (00000) .
Megjegyzés:
Fenálló menstruáció (vizeletnél)
Név Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
Vörösvérsejt süllyedés 8 mm/h 0 - 25
GOT 14 U/L 0 - 35
GPT 10 U/L 0 - 35
Gamma GT 11 U/L - 38
Alkalikus foszfatáz 61 U/L 30 - 120
FIGYELEM! Referenciatartomány változás!
Karbamid 4,5 mmol/L 2,8 - 7,2
Kreatinin 68,0 μmol/L 40,0 - 88,0
eGFR (ml/p./1.73 m^2) >60 60,0 -
Húgysav 253 μmol/L 155 - 357
Glükóz 5,1 mmol/L 3,5 - 6,1
Nátrium 139 mmol/L 135 - 145
Kálium 4,8 mmol/L 3,2 - 5,1
Összfehérje 76,0 g/L 66,0 - 83,0
Albumin 45,7 g/L 35,0 - 52,0
C reaktív protein 8,28 mg/L * 0,00 - 5,00
Koleszterin 4,50 mmol/L - 5,20
Trigliceridek 0,92 mmol/L - 1,70
HDL koleszterin 1,32 mmol/L 1,03 -
LDL koleszterin 3,10 mmol/L 0,00 - 3,30
Vas 17,4 μmol/L 10,7 - 32,2
Transzferrin 2,4 g/L 1,7 - 3,4
Transzferrin telítettség 28 % 16 - 45
Teljes vaskötõ kapacitás 61,5 μmol/L 42,8 - 85,6
TSH 1,460 mIU/L 0,400 - 4,000
Szabad T4 12,81 pmol/L 7,75 - 15,21
Szabad T3 5,03 pmol/L 3,80 - 6,00
TSH rec. elleni at. 0,4 U/L 0,0 - 1,5
Tireoglobulin (COBAS e411/ECLIA) 4,75 μg/L 1,40 - 77,00
Anti-tireoglobulin <0,9 U/mL 0,0 - 115,0
Anti-TPO <0,25 U/mL 0,0 - 9,0
Vizelet jodid koncentráció 74 μg/L * 100 - 300
Inzulin 5,1 mIU/L 1,9 - 23,0
HOMA-IR 1,2 - 4,4
Vérkép
Fehérvérsejt 7,3 Giga/L 4,5 - 11,0
Neutrofil 4,76 Giga/L 1,80 - 7,70
Limfocita 1,81 Giga/L 1,00 - 5,00
Monocita 0,32 Giga/L 0,00 - 0,80
Eozinofil 0,36 Giga/L 0,00 - 0,45
Bazofil 0,05 Giga/L 0,00 - 0,20
Neutrofil 65,20 % 45,00 - 70,00
Limfocita 24,80 % 20,00 - 45,00
Monocita 4,40 % 0,00 - 10,00
Eozinofil 4,90 % * 0,00 - 4,00
Bazofil 0,70 % 0,00 - 1,00
Vörösvérsejt 4,9 Tera/L 4,0 - 5,2
Hemoglobin 139 g/L 120 - 150
Hematokrit 0,42 L/L 0,36 - 0,45
MCV 85,7 fl 81,0 - 100,0
MCH 28,5 pg 26,0 - 34,0
MCHC 333 g/L 310 - 360
Trombocita 370 Giga/L 150 - 400
MPV 11,2 fl 9,0 - 13,0
RDW-SD 41,3 fl 37,0 - 54,0
Vizelet általános
fajsúly 1017 g/L 1005 - 1035
---------------------------------------------------------------------------------------------
Oldal: 2
Név Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
pH 5,0 4,8 - 7,5
Fehérje Negatív
Nitrit Negatív
Keton Negatív
Urobilinogén Normál
Bilirubin Negatív
Vörösvérsejt Pozitív *
Fehérvérsejt Negatív
Cukor Negatív
Vizelet üledék
Ca-oxalát kristály Néhány db/ltr *
VVS 145 db/ltr * - 3
Laphámsejt 3 db/ltr 0 - 20
FVS 1 db/ltr 0 - 6
Reverz T3 Vizsgálati anyag tovább küldve.
---------------------------------------------------------------------------------------------
2015.09.01. 20:55:46
rT3 (reverz T3) 0,28 ng/ml 0,09 0,35
Megjelent _________: 2015.10.06. 07:36:00
Mintavétel ________: 2015.10.06. 07:36:00
Bázisnap __________: 2015.10.06.
Beküldõ ___________: (000000584)
Orvos _____________: (00000) .
Megjegyzés:
Ügyfélkártya: 2347 számú kártya
Név Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
Vörösvérsejt süllyedés 6 mm/h 0 - 25
Össz.bilirubin 6,8 μmol/L 5,0 - 21,0
LDH 304 U/L 240 - 480
C reaktív protein 5,05 mg/L * 0,00 - 5,00
LH 2,73 U/L
follikuláris fázis : 2,12 - 10,89 U/l
ovulációs fázis : 19,18 - 103,03U/l
luteális fázis : 1,20 - 12,86 U/l
posztmenopauza : 10,87 - 58,64 U/l
FSH 4,01 U/L
follikuláris fázis : 3,85-8,78 U/L
ovulációs fázis : 4,54 - 22,51 U/L
luteális fázis : 1,79 - 5,12 U/L
posztmenopauza : 16,74 - 113,59 U/L
Prolaktin 154,5 mIU/L
Referencia nem terhes esetben: 70,8..566,5
Ösztradiol 406,4 pmol/L
follikuláris fázis : 99,1 - 447,9 pmol/l
ovuláció fázis : 348,7 - 1589,5 pmol/l
luteális fázis : 179,9 - 1068,3 pmol/l
posztmenopauza : <73,42 pmol/l
Progeszteron 38,2 nmol/L
follikuláris fázis : 0,98 - 4,83 nmol/l
luteális fázis : 16,40 - 59,02 nmol/l
posztmenopauza : <0,25 - 2,48 nmol/l
I. trimeszter : 15,04 - 161,35 nmol/l
II. trimeszter : 61,72 - 144,05 nmol/l
Tesztoszteron 0,9 nmol/L 0,4 - 2,6
Total 25-OH D-Vitamin 83,9 nmol/L 75,0 - 500,0
Vérkép
Fehérvérsejt 9,0 Giga/L 4,5 - 11,0
Neutrofil 5,92 Giga/L 1,80 - 7,70
Limfocita 2,22 Giga/L 1,00 - 5,00
Monocita 0,45 Giga/L 0,00 - 0,80
Eozinofil 0,38 Giga/L 0,00 - 0,45
Bazofil 0,06 Giga/L 0,00 - 0,20
Neutrofil 65,50 % 45,00 - 70,00
Limfocita 24,60 % 20,00 - 45,00
Monocita 5,00 % 0,00 - 10,00
Eozinofil 4,20 % * 0,00 - 4,00
Bazofil 0,70 % 0,00 - 1,00
Vörösvérsejt 5,0 Tera/L 4,0 - 5,2
Hemoglobin 142 g/L 120 - 150
Hematokrit 0,43 L/L 0,36 - 0,45
MCV 86,9 fl 81,0 - 100,0
MCH 28,6 pg 26,0 - 34,0
MCHC 329 g/L 310 - 360
Trombocita 375 Giga/L 150 - 400
MPV 11,9 fl 9,0 - 13,0
RDW-SD 42,2 fl 37,0 - 54,0
Vizelet általános
fajsúly 1025 g/L 1005 - 1035
pH 5,0 4,8 - 7,5
Fehérje Negatív
Nitrit Negatív
Keton +
Urobilinogén Normál
---------------------------------------------------------------------------------------------
Oldal: 2
Név Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
Bilirubin Negatív
Vörösvérsejt Negatív
Fehérvérsejt Negatív
Cukor Negatív
Vizelet üledék
Megjegyzés
Semmilyen kóros elváltozás nem figyelhetõ meg.
Anti-Müllerian Hormon 1,56 ng/ml 0,03 - 7,15
---------------------------------------------------------------------------------------------
2015.10.12. 13:59:03
Megjelent _________: 2016.05.09. 07:29:00
Mintavétel ________: 2016.05.09. 07:29:00
Bázisnap __________: 2016.05.09.
Beküldõ ___________: (000000584)
Orvos _____________: (00000) .
Megjegyzés:
Ügyfélkártya: 2347 számú kártya
Tesztnév Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
Vörösvérsejt süllyedés 5 mm/h 0 - 25
APTI 36,6 s 26,0 - 40,0
APC rezisztencia 4,06 Negatív 1,800 -
GOT 24 U/L 0 - 35
GPT 14 U/L 0 - 35
Gamma GT 10 U/L - 38
Össz.bilirubin 9,0 μmol/L 5,0 - 21,0
Karbamid 5,8 mmol/L 2,8 - 7,2
Kreatinin 61,0 μmol/L 40,0 - 88,0
eGFR (ml/p./1.73 m^2) >60 60,0 -
Húgysav 227 μmol/L 155 - 357
Glükóz 4,6 mmol/L 3,5 - 6,1
Hemoglobin A1c. 5,4 % 4,1 - 6,2
Hemoglobin A1c 36,0 mmol/mol 20,0 - 42,0
Terápiás tartomány 48..59
Nátrium 136 mmol/L 135 - 145
Kálium 4,8 mmol/L 3,2 - 5,1
Kalcium 2,43 mmol/L 2,20 - 2,65
C reaktív protein 2,28 mg/L 0,00 - 5,00
Koleszterin 5,10 mmol/L - 5,20
Trigliceridek 0,48 mmol/L - 1,70
Vas 12,1 μmol/L 10,7 - 32,2
Vérkép
Fehérvérsejt 8,8 Giga/L 4,5 - 11,0
Neutrofil 5,39 Giga/L 1,80 - 7,70
Limfocita 2,54 Giga/L 1,00 - 5,00
Monocita 0,45 Giga/L 0,00 - 0,80
Eozinofil 0,38 Giga/L 0,00 - 0,45
Bazofil 0,06 Giga/L 0,00 - 0,20
Neutrofil 61,10 % 45,00 - 70,00
Limfocita 28,80 % 20,00 - 45,00
Monocita 5,10 % 0,00 - 10,00
Eozinofil 4,30 % * 0,00 - 4,00
Bazofil 0,70 % 0,00 - 1,00
Vörösvérsejt 5,0 Tera/L 4,0 - 5,2
Hemoglobin 142 g/L 120 - 150
Hematokrit 0,44 L/L 0,36 - 0,45
MCV 87,6 fl 81,0 - 100,0
MCH 28,4 pg 26,0 - 34,0
MCHC 324 g/L 310 - 360
Trombocita 391 Giga/L 150 - 400
MPV 11,6 fl 9,0 - 13,0
RDW-SD 40,7 fl 37,0 - 54,0
Vizelet általános
fajsúly 1024 g/L 1005 - 1035
pH 5,0 4,8 - 7,5
Fehérje Negatív
Nitrit Negatív
Keton Negatív
Urobilinogén Normál
Bilirubin Negatív
Vörösvérsejt Negatív
Fehérvérsejt Negatív
Cukor Negatív
Vizelet üledék
Megjegyzés
Semmilyen kóros elváltozás nem figyelhetõ meg.
---------------------------------------------------------------------------------------------
Oldal: 2
Tesztnév Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
Trombózis 3 mutáció panel (FV Leiden,FII/Proto A minta vizsgálatra továbbküldve.
---------------------------------------------------------------------------------------------
2016.05.18. 15:24:55
LABORATÓRIUMI VIZSGÁLATOK ÖSSZESÍTÉSE Eredmény: Factor V gén Leiden mutáció:normál allélokat hordozó MTHFR gén C677T mutáció: normál allélokat hordozó Prothrombin gén G20210A mutáció: normál allélokat hordozó A thrombosis panel vizsgálatról eredményismertetőt és bővebb információt az alábbi oldalon talál: http://www.pentacorelab.hu/dokumentumaink SZÁMLA KIEGYENLÍTÉSÉNEK MÓDJA: X KP, CARD ÁTUTALÁS * ELTÉRÉS A KORNAK ÉS NEMNEK MEGFELELŐ REFERENCIA TARTOMÁNYTÓL: H-MAGAS, L-ALACSONY Budapest, 2016. május 19.
Megjelent _________: 2016.11.15. 07:26:00
Mintavétel ________: 2016.11.15. 07:26:00
Bázisnap __________: 2016.11.15.
Beküldõ ___________: (000000584) Centrum-Lab Kft Árkád
Orvos _____________: (00000) .
Tesztnév Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
Vörösvérsejt süllyedés 3 mm/h 0 - 25
GOT 17 U/L 0 - 35
GPT 13 U/L 0 - 35
Gamma GT 9 U/L - 38
Alkalikus foszfatáz 61 U/L 30 - 120
Karbamid 4,6 mmol/L 2,8 - 7,2
Kreatinin 63,0 μmol/L 40,0 - 88,0
eGFR (ml/p./1.73 m^2) >60 60,0 -
Húgysav 238 μmol/L 155 - 357
Glükóz 5,0 mmol/L 3,5 - 6,1
Nátrium 142 mmol/L 135 - 145
Kálium 4,8 mmol/L 3,2 - 5,1
Kalcium 2,43 mmol/L 2,20 - 2,65
Foszfát 1,23 mmol/L 0,81 - 1,45
Összfehérje 77,0 g/L 66,0 - 83,0
Albumin 44,6 g/L 35,0 - 52,0
C reaktív protein 3,35 mg/L 0,00 - 5,00
Koleszterin 6,10 mmol/L * - 5,20
Trigliceridek 1,10 mmol/L - 1,70
HDL koleszterin 1,91 mmol/L 1,03 -
LDL koleszterin 3,87 mmol/L * 0,00 - 3,30
Vas 13,8 μmol/L 10,7 - 32,2
Transzferrin 3,0 g/L 1,7 - 3,4
Transzferrin telítettség 18 % 16 - 45
Teljes vaskötõ kapacitás 75,1 μmol/L 42,8 - 85,6
B12 vitamin 167,0 pmol/L 133,0 - 675,0
TSH 1,566 mIU/L 0,400 - 4,000
Szabad T4 16,83 pmol/L * 7,75 - 15,21
Szabad T3 5,87 pmol/L 3,80 - 6,00
TSH rec. elleni at. 1,4 U/L 0,0 - 1,5
Tireoglobulin 3,74 μg/L 1,10 - 35,00
Anti-tireoglobulin <0,9 U/mL 0,0 - 115,0
Anti-TPO 0,4 U/mL 0,0 - 9,0
Prolaktin 167,2 mIU/L
Referencia nem terhes esetben: 70,8..566,5
Parathormon 28,6 pg/ml 12,0 - 88,0
Total 25-OH D-Vitamin 123,4 nmol/L 75,0 - 500,0
Megfelelõ szint ( 75 - 250 nmol/L)
Kalcitonin <0,59 pmol/L 0,00 - 3,36
Kortizol 436,8 nmol/L
6 éves kor felett délelõtt 185-624 nmol/L délután <276 nmol/L
Vérkép
Fehérvérsejt 9,3 Giga/L 4,5 - 11,0
Neutrofil 6,50 Giga/L 1,80 - 7,70
Limfocita 2,08 Giga/L 1,00 - 5,00
Monocita 0,41 Giga/L 0,00 - 0,80
Eozinofil 0,30 Giga/L 0,00 - 0,45
Bazofil 0,04 Giga/L 0,00 - 0,20
Neutrofil 69,70 % 45,00 - 70,00
Limfocita 22,30 % 20,00 - 45,00
Monocita 4,40 % 0,00 - 10,00
Eozinofil 3,20 % 0,00 - 4,00
Bazofil 0,40 % 0,00 - 1,00
Vörösvérsejt 5,0 Tera/L 4,0 - 5,2
Hemoglobin 146 g/L 120 - 150
Hematokrit 0,46 L/L * 0,36 - 0,45
MCV 90,8 fl 81,0 - 100,0
MCH 29,1 pg 26,0 - 34,0
MCHC 320 g/L 310 - 360
---------------------------------------------------------------------------------------------
Oldal: 2
Tesztnév Eredmény Egység F Referencia
---------------------------------------------------------------------------------------------
Trombocita 409 Giga/L * 150 - 400
MPV 11,3 fl 9,0 - 13,0
RDW-SD 45,8 fl 37,0 - 54,0
Vizelet általános
fajsúly 1020 g/L 1005 - 1035
pH 5,0 4,8 - 7,5
Fehérje Negatív
Nitrit Negatív
Keton Negatív
Urobilinogén Normál
Bilirubin Negatív
Vörösvérsejt Negatív
Fehérvérsejt Negatív
Cukor Negatív
Vizelet üledék
Megjegyzés
Semmilyen kóros elváltozás nem figyelhetõ meg.
Reverz T3 A minta vizsgálatra továbbküldve.
---------------------------------------------------------------------------------------------
2016.11.21. 14:48:02
rT3 (reverz T3) 0,23 ng/ml 0,09 0,35
Köszönöm részletes levelét, kedves szavait és panaszainak leírását.Ezekből végleges diagnózis nem mondható, de az igen, hogy nagy valószínűséggel a szülést követően a pajzsmirigy autoimmun gyulladása zajlott le, amelyet hirzutizmus kialakulása követett. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
Tehát további vizsgálatot és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Illetve allando puffadast ,gazokat?szervi elvaltozas nincs es allergiam sincs.
Köszönettel
Az endometriosis rejtélyes betegség, amely a nőket a reproduktív életéveikben érinti. A név az "endometrium" szóból származik, amely a méh bélfelszínét borító szövet. A méhnyálkahártya minden hónapban a menstruációs ciklus során felépül és leválik. Az endometriosis betegségben az endometriumhoz hasonló szövet található a szervezet más területein, a méh üregén kívül. Ezen a méh üregén kívül elhelyezkedő endometrium szövetet nevezzük endometriosis csomónak, implantátumnak vagy növedékeknek. Ezek a csomók fájdalmat, meddőséget és sok más problémát okozhatnak.
Az endometriosis csomók leggyakoribb elhelyezkedése a hasüreg, magába foglalva a petefészkeket, a petevezetőket, a méhet függesztő szalagokat, a hüvely és végbél közötti réteget, a méh külső felszínét és a medence hashártyaborítékát. Ezen szigetek ritkán előfordulhatnak hasi sebészeti beavatkozások hegében, a gátmetszés hegében, a belekben, vagy a végbélben, a hólyagban, a hüvelyfalban, a méhnyakban vagy a szeméremtesteken. A hasüregen kívül a tüdőben, a végtagokon is észleltek már endometrialis csomókat. Ezek azonban igen ritkák. Az endometriosis megbetegedés nem rosszindulatú, rákos megbetegedés, hanem egészséges szövetnek nem szokványos helyen való előfordulását jelenti (Az elmúlt néhány évben gyakrabban írtak le az endometriosissal bizonyos összefüggésbe hozható más rosszindulatú megbetegedést). Az endometriosis csomók a méh nyálkahártyához hasonlóan reagálnak a női hormonokra a menstruációs ciklus során. Minden hónapban hasonlóan felépülnek, és menstruációs vérzés formájában leválnak.
Szemben a méh nyálkahártyájával, a méh üregén kívül elhelyezkedő endometriosis szövet számára nincs lehetőség a testüregből való kijutásra. Ennek eredménye belső hasüregi vérzés, a szövettörmelék szétesése majd kijutása a csomóból, a csomót övező területen következményes gyulladással és hegképződéssel. A csomók megrepedése esetében. Annak elhelyezkedésétől függően egyéb szövődmények is felléphetnek - újabb területre való szóródás, összenövések képződése, bélvérzés vagy elzáródás, hólyag működési zavar - vérvizelés, görcsös vizelés - egyéb panaszok.
A tünetek általában az idő előre haladtával romlanak, bár bizonyos esetekben a tünetek javulása majd újra kialakulása a jellemző.
Kétség kívül az endometriosis az egyik legrejtélyesebb betegség, mely a nőket érinti. Ahogy telik az idő, egyre többet tudunk meg róla, és ez a tudás eloszlat néhány múltbeli feltételezést, amelyekről ma már bebizonyosodott, hogy nem állja meg helyét, vagy gyanús. Ezen feltételezések közül az egyik az volt, miszerint a nem fehér nők általában nem kapnak endometriosist. Ez mára igaztalannak bizonyult – a múltban a nem fehér nők gyakran nem részesültek olyan orvosi gondozásban, amely lehetővé tette volna az endometriosis diagnosztizálását.
Az endometriosissal kapcsolatos másik mítosz, miszerint nagyon fiatal nők nem kapják meg azt - egy olyan nézet, amely valószínűleg azért láthatott napvilágot, mert korábban tinédzserek és fiatal nők csendben tűrték a menstruációval kapcsolatos fájdalmat (gyakran a korai tünetek egyikét) és nem részesültek kismedencei vizsgálatban mind addig, amíg a betegség nem progrediált olyan mértékben, hogy elviselhetetlenné váljon. Azt is gondolták a múltban, hogy az endometriosis fokozottabban érinti az iskolázottabb nőket. Ma már tudjuk, hogy ez a nézet azért alakult ki, mert az iskolázott nők voltak azok, akik a legjobb orvosi gondozásban részesültek és gyakrabban voltak elég kitartóak ahhoz, hogy megkapják tüneteik magyarázatát.
Egy másik nézet, amelyet egy időben vallottak az endometriosisról az az, hogy nem súlyos betegség, mert nem pusztít, mint például a rák. Bárki, aki beszélt több olyan nővel, aki endometriosisban szenved tapasztalatukról ezzel a betegséggel kapcsolatban, hamar rájön, hogy míg egyes nők életét alig-alig érinti, túl sokan vannak azok, akik súlyos fájdalmakat emocionális stresszt szenvednek el és akik képtelenek voltak munkájukat folytatni, vagy normális tevékenységüket végezni, és financiális és kapcsolati problémák alakultak ki náluk a betegség következtében. Talán egy napon meg fogjuk érteni ezt a homályos betegséget és véget fogunk tudni vetni minden mítosznak, fájdalomnak és frusztrációba ami azt követi!
Tünetek
Az endometriosis leggyakoribb tünete a fájdalom, főleg a menstruatios vérzés előtt és alatti fájdalom, amely súlyosabb, mint a "normális menstruációs görcsök", fájdalom a házasélettel összefüggésben, vagy azt követően, meddőség, továbbá rendszertelen erős vérzések. Az egyéb tünetek közé sorolhatók a fáradékonyság, a menstruáció során fájdalmas bélmozgások, deréktáji fájdalmak, hasmenés vagy székrekedés, esetleg egyéb béltünetek. Endometriosisban szenvedő nők egy csoportja tünetmentes. A meddő nők 30-40 %-ában az endometriosis és annak progressziója a meddőség oka. A fájdalom nagysága nem szükségszerűen egyenesen arányos a csomók nagyságával vagy kiterjedtségével. Kicsiny csomók "kis bevérzésszerű" elváltozások sokkal aktívabbnak bizonyultak, fokozottabb bennük a prostaglandin termelés, amely magyarázhatja a súlyosabb tüneteket. A prostaglandinok olyan anyagok, amelyek a szervezetben számos helyen termelődnek, több élettani folyamatban részt vesznek, az endometriosis tüneteinek kiváltásában jelentős szerepet játszanak.
Az endometriosis oka ismeretlen. Számos elméletet dolgoztak ki, de ezek közül egyik sem látszik megmagyarázni valamennyi esetet. Az egyik a "retrográd menstruáció, vagy transtubaris migratios" elmélet -amely szerint a menstruáció során a menstruációs szövettörmelék a petevezetokön keresztül a hasüregbe jut vissza , ott megtapad a hashártyán és növekedésnek indul. Néhány endometriosis szakember véleménye szerint a nok többségénél retrograd menstruáció igazolható, valószínuleg hormonális vagy az immun rendszer elváltozása teremti meg a feltételeket, hogy a szövettörmelék a hashártyán megtapadjon és növekedésnek induljon- azaz endometriosis alakuljon ki. Másik elmélet szerint az endometrialis szövet a méhüregbol a nyirok- és vérkeringés útján terjedhet szét a test különbözo részeire. A genetikai elmélet szerint bizonyos családok génállományában endometriosisra hajlamosító területek fordulnak elo, amelyek endometriosis kialakulására hajlamosítanak.
Újabb elmélet szerint a nők embrionális korából származó szövet maradványok fejlődhetnek a felnott korban késobb endometriosissá- továbbá érett felnőttkori szövetek megtarthatják azon képességüket, amellyel az embrionalis korban rendelkeztek- azaz bizonyos körülmények között a szervezetben endometriosis szövetté képesek átalakulni, transzformálódni. A sebészi transzplantációt szintén felvetették olyan esetekben, ahol endometriosist találtak hasi műtéti hegekben, jól lehet olyan hegekben is fellelték őket, ahol a direkt implantáció valószínutlennek tunik.
Diagnózis
Az endometriosis diagnózisa bizonytalan mindaddig, amíg azt hastükrözés (laparoscopia) útján nem igazolták szövettani mintavétel alapján. A laparoscopia egy kis sebészeti beavatkozás, amelyet általános érzéstelenítésben végeznek a hasfalon ejtett kicsiny nyíláson keresztül a hasüreget előbb széndioxid gázzal töltik fel, majd ugyanezen nyíláson keresztül fényforrás és optikai rendszer segítségével a kismedencei és hasüregi szervek áttekinthetové válnak. Kellő gondossággal és alapossággal a laparoscopot körbevezetve a hasüregben a néhány mm-es vagy nagyobb endometriosis csomók láthatóvá válnak.
Nőgyógyászati vizsgálat során az orvos gyakran tapinthatja az endometriosis csomókat. A tapintási lelet és a tünetek gyakran utalhatnak endometriosisra, de a diagnózis laparoscopos megerősítése nélkül az orvosi szakirodalom alapján azonban helytelen gyakorlat a betegséget kezelni (például: a petefészek ráknak gyakran ugyanazok a tünetei, mint az endometriosisnak). A laparoscopia során a betegség elhelyezkedését, kiterjedtségét meg lehet határozni, mindez segítséget nyújt az orvosnak a beteg pontosabb tájékoztatásához, valamint a hosszú távú kezelés vagy terhesség elbírálásban
Kezelés
Az endometriosis kezelése az évek során változott, de a biztos gyógyítás módját még nem találták meg. Így a nőknek tudatában kell lenniük mindazon lépésekkel, amelyeket önmaguk védelmében megtehetnek. A fájdalom csökkentésére általában fájdalomcsillapítókat írnak fel az endometriosisos betegnek. A hormonokkal történő kezelés célja a peteérés meggátlása, lehetőleg hosszútávon, ez az endometriosis visszafejlődését idézi elő a kezelés ideje alatt, továbbá hónapokra, évekre a kezelés abbahagyása után is. A hormonális kezelések közé tartoznak a fogamzásgátlók, a progesteron készítmények, a testosteron származékok (Danazol) és GnRH agonisták (gonadotrop releasing hormon agonisták). A hormonális kezelés során fellépő mellékhatások problémát jelenthetnek a beteg számára. Mivel a terhesség gyakran a tünetek átmeneti javulását idézi elő, a kutatók úgy vélik, hogy a meddoség kialakulása annál valószínűbb, minél hosszabb időn keresztül van jelen az endometriosis betegség, endometriosisos nőknek gyakran ajánlják, a mielőbbi terhesség vállalását. A terhesség, mint az endometriosis kezelésének egyik legjobb "gyógyszere", azonban számos nehézséget jelenthet a beteg számára. Lehet, hogy a beteg még nem döntött gyermekvállalási szándékáról, ami életének egyik legfontosabb döntése. Lehet, hogy bizonyos feltételek, melyek a gyermekvállalását és nevelését lehetővé teszi (partner, anyagi lehetőségek, lakás, stb.) nem állnak rendelkezésre. Azonban lehet, hogy a beteg a diagnózis felállításakor már meddő.
A terhesség vállalásának eldöntését egyéb tényezők még nehezebbé tehetik. Endometriosis betegeknél gyakoribb a méhen kívüli terhesség és a vetélés, egy tanulmány alapján a szövődményes terhességek és szülések gyakorisága is növekszik. Egyes kutatások az endometriosis családi vonatkozásaira hívja fel a figyelmet, amelynek értelmében az endometriosis és a következményes egészségügyi megbetegedések gyakrabban fordulnak elo a betegségben szenvedő nők gyermekeinél.
Konzervatív szervkímélő műtét során, melyet nyitott hasi műtét vagy laparoscop segítségével végezhető az endometriosis csomók eltávolíthatók vagy megsemmisíthetők, enyhülnek a tünetek és lehetővé válik a terhesség bekövetkezése. Akárcsak más kezelések során azonban a recidívák gyakoriak. A laparoscop útján végzett műtétek (operatív laparoscopia) egyre gyakrabban helyettesítik a nyílt hasi műtéteket. Operatív laparoscopia során a műtétet a laparoscopon keresztül végzik- lézer, elektrosebészeti berendezések és miniatürizál sebészi eszközök segítségével. Hosszan ideje fennálló, visszatéró elviselhetetlen panaszokat okozó endometriosis eseteiben radikális műtétet végeznek a méh és a petefészkek eltávolításával.
Az enyhe, vagy középsúlyos endometriosis tünetei a menopausa után általában megszűnik, bár menopausa után levő nőkön kevés kutatást végeztek. Radikális sebészeti beavatkozás vagy menopausa után is az endometriosis és a tünetek újra kialakulhatnak, csak oestrogentartalmú hormonpótló kezelés vagy más, a menopausában eloforduló hormontermelő kóros állapotok következtében
Néhány endometriosisban szenvedő beteg az alternatív kezelések széles skáláját alkalmazza, beleértve a különböző táplálkozási, dietetikai megszorításokat, a tradicionális kínai orvoslást, allergia elleni gyógytermékeket és egyebeket- természetesen igen változó sikerrel.
Jó egészséget kívánok:
Illetve allando puffadast ,gazokat?szervi elvaltozas nincs es allergiam sincs.
Köszönettel
Az endometriosis rejtélyes betegség, amely a nőket a reproduktív életéveikben érinti. A név az "endometrium" szóból származik, amely a méh bélfelszínét borító szövet. A méhnyálkahártya minden hónapban a menstruációs ciklus során felépül és leválik. Az endometriosis betegségben az endometriumhoz hasonló szövet található a szervezet más területein, a méh üregén kívül. Ezen a méh üregén kívül elhelyezkedő endometrium szövetet nevezzük endometriosis csomónak, implantátumnak vagy növedékeknek. Ezek a csomók fájdalmat, meddőséget és sok más problémát okozhatnak.
Az endometriosis csomók leggyakoribb elhelyezkedése a hasüreg, magába foglalva a petefészkeket, a petevezetőket, a méhet függesztő szalagokat, a hüvely és végbél közötti réteget, a méh külső felszínét és a medence hashártyaborítékát. Ezen szigetek ritkán előfordulhatnak hasi sebészeti beavatkozások hegében, a gátmetszés hegében, a belekben, vagy a végbélben, a hólyagban, a hüvelyfalban, a méhnyakban vagy a szeméremtesteken. A hasüregen kívül a tüdőben, a végtagokon is észleltek már endometrialis csomókat. Ezek azonban igen ritkák. Az endometriosis megbetegedés nem rosszindulatú, rákos megbetegedés, hanem egészséges szövetnek nem szokványos helyen való előfordulását jelenti (Az elmúlt néhány évben gyakrabban írtak le az endometriosissal bizonyos összefüggésbe hozható más rosszindulatú megbetegedést). Az endometriosis csomók a méh nyálkahártyához hasonlóan reagálnak a női hormonokra a menstruációs ciklus során. Minden hónapban hasonlóan felépülnek, és menstruációs vérzés formájában leválnak.
Szemben a méh nyálkahártyájával, a méh üregén kívül elhelyezkedő endometriosis szövet számára nincs lehetőség a testüregből való kijutásra. Ennek eredménye belső hasüregi vérzés, a szövettörmelék szétesése majd kijutása a csomóból, a csomót övező területen következményes gyulladással és hegképződéssel. A csomók megrepedése esetében. Annak elhelyezkedésétől függően egyéb szövődmények is felléphetnek - újabb területre való szóródás, összenövések képződése, bélvérzés vagy elzáródás, hólyag működési zavar - vérvizelés, görcsös vizelés - egyéb panaszok.
A tünetek általában az idő előre haladtával romlanak, bár bizonyos esetekben a tünetek javulása majd újra kialakulása a jellemző.
Kétség kívül az endometriosis az egyik legrejtélyesebb betegség, mely a nőket érinti. Ahogy telik az idő, egyre többet tudunk meg róla, és ez a tudás eloszlat néhány múltbeli feltételezést, amelyekről ma már bebizonyosodott, hogy nem állja meg helyét, vagy gyanús. Ezen feltételezések közül az egyik az volt, miszerint a nem fehér nők általában nem kapnak endometriosist. Ez mára igaztalannak bizonyult – a múltban a nem fehér nők gyakran nem részesültek olyan orvosi gondozásban, amely lehetővé tette volna az endometriosis diagnosztizálását.
Az endometriosissal kapcsolatos másik mítosz, miszerint nagyon fiatal nők nem kapják meg azt - egy olyan nézet, amely valószínűleg azért láthatott napvilágot, mert korábban tinédzserek és fiatal nők csendben tűrték a menstruációval kapcsolatos fájdalmat (gyakran a korai tünetek egyikét) és nem részesültek kismedencei vizsgálatban mind addig, amíg a betegség nem progrediált olyan mértékben, hogy elviselhetetlenné váljon. Azt is gondolták a múltban, hogy az endometriosis fokozottabban érinti az iskolázottabb nőket. Ma már tudjuk, hogy ez a nézet azért alakult ki, mert az iskolázott nők voltak azok, akik a legjobb orvosi gondozásban részesültek és gyakrabban voltak elég kitartóak ahhoz, hogy megkapják tüneteik magyarázatát.
Egy másik nézet, amelyet egy időben vallottak az endometriosisról az az, hogy nem súlyos betegség, mert nem pusztít, mint például a rák. Bárki, aki beszélt több olyan nővel, aki endometriosisban szenved tapasztalatukról ezzel a betegséggel kapcsolatban, hamar rájön, hogy míg egyes nők életét alig-alig érinti, túl sokan vannak azok, akik súlyos fájdalmakat emocionális stresszt szenvednek el és akik képtelenek voltak munkájukat folytatni, vagy normális tevékenységüket végezni, és financiális és kapcsolati problémák alakultak ki náluk a betegség következtében. Talán egy napon meg fogjuk érteni ezt a homályos betegséget és véget fogunk tudni vetni minden mítosznak, fájdalomnak és frusztrációba ami azt követi!
Tünetek
Az endometriosis leggyakoribb tünete a fájdalom, főleg a menstruatios vérzés előtt és alatti fájdalom, amely súlyosabb, mint a "normális menstruációs görcsök", fájdalom a házasélettel összefüggésben, vagy azt követően, meddőség, továbbá rendszertelen erős vérzések. Az egyéb tünetek közé sorolhatók a fáradékonyság, a menstruáció során fájdalmas bélmozgások, deréktáji fájdalmak, hasmenés vagy székrekedés, esetleg egyéb béltünetek. Endometriosisban szenvedő nők egy csoportja tünetmentes. A meddő nők 30-40 %-ában az endometriosis és annak progressziója a meddőség oka. A fájdalom nagysága nem szükségszerűen egyenesen arányos a csomók nagyságával vagy kiterjedtségével. Kicsiny csomók "kis bevérzésszerű" elváltozások sokkal aktívabbnak bizonyultak, fokozottabb bennük a prostaglandin termelés, amely magyarázhatja a súlyosabb tüneteket. A prostaglandinok olyan anyagok, amelyek a szervezetben számos helyen termelődnek, több élettani folyamatban részt vesznek, az endometriosis tüneteinek kiváltásában jelentős szerepet játszanak.
Az endometriosis oka ismeretlen. Számos elméletet dolgoztak ki, de ezek közül egyik sem látszik megmagyarázni valamennyi esetet. Az egyik a "retrográd menstruáció, vagy transtubaris migratios" elmélet -amely szerint a menstruáció során a menstruációs szövettörmelék a petevezetokön keresztül a hasüregbe jut vissza , ott megtapad a hashártyán és növekedésnek indul. Néhány endometriosis szakember véleménye szerint a nok többségénél retrograd menstruáció igazolható, valószínuleg hormonális vagy az immun rendszer elváltozása teremti meg a feltételeket, hogy a szövettörmelék a hashártyán megtapadjon és növekedésnek induljon- azaz endometriosis alakuljon ki. Másik elmélet szerint az endometrialis szövet a méhüregbol a nyirok- és vérkeringés útján terjedhet szét a test különbözo részeire. A genetikai elmélet szerint bizonyos családok génállományában endometriosisra hajlamosító területek fordulnak elo, amelyek endometriosis kialakulására hajlamosítanak.
Újabb elmélet szerint a nők embrionális korából származó szövet maradványok fejlődhetnek a felnott korban késobb endometriosissá- továbbá érett felnőttkori szövetek megtarthatják azon képességüket, amellyel az embrionalis korban rendelkeztek- azaz bizonyos körülmények között a szervezetben endometriosis szövetté képesek átalakulni, transzformálódni. A sebészi transzplantációt szintén felvetették olyan esetekben, ahol endometriosist találtak hasi műtéti hegekben, jól lehet olyan hegekben is fellelték őket, ahol a direkt implantáció valószínutlennek tunik.
Diagnózis
Az endometriosis diagnózisa bizonytalan mindaddig, amíg azt hastükrözés (laparoscopia) útján nem igazolták szövettani mintavétel alapján. A laparoscopia egy kis sebészeti beavatkozás, amelyet általános érzéstelenítésben végeznek a hasfalon ejtett kicsiny nyíláson keresztül a hasüreget előbb széndioxid gázzal töltik fel, majd ugyanezen nyíláson keresztül fényforrás és optikai rendszer segítségével a kismedencei és hasüregi szervek áttekinthetové válnak. Kellő gondossággal és alapossággal a laparoscopot körbevezetve a hasüregben a néhány mm-es vagy nagyobb endometriosis csomók láthatóvá válnak.
Nőgyógyászati vizsgálat során az orvos gyakran tapinthatja az endometriosis csomókat. A tapintási lelet és a tünetek gyakran utalhatnak endometriosisra, de a diagnózis laparoscopos megerősítése nélkül az orvosi szakirodalom alapján azonban helytelen gyakorlat a betegséget kezelni (például: a petefészek ráknak gyakran ugyanazok a tünetei, mint az endometriosisnak). A laparoscopia során a betegség elhelyezkedését, kiterjedtségét meg lehet határozni, mindez segítséget nyújt az orvosnak a beteg pontosabb tájékoztatásához, valamint a hosszú távú kezelés vagy terhesség elbírálásban
Kezelés
Az endometriosis kezelése az évek során változott, de a biztos gyógyítás módját még nem találták meg. Így a nőknek tudatában kell lenniük mindazon lépésekkel, amelyeket önmaguk védelmében megtehetnek. A fájdalom csökkentésére általában fájdalomcsillapítókat írnak fel az endometriosisos betegnek. A hormonokkal történő kezelés célja a peteérés meggátlása, lehetőleg hosszútávon, ez az endometriosis visszafejlődését idézi elő a kezelés ideje alatt, továbbá hónapokra, évekre a kezelés abbahagyása után is. A hormonális kezelések közé tartoznak a fogamzásgátlók, a progesteron készítmények, a testosteron származékok (Danazol) és GnRH agonisták (gonadotrop releasing hormon agonisták). A hormonális kezelés során fellépő mellékhatások problémát jelenthetnek a beteg számára. Mivel a terhesség gyakran a tünetek átmeneti javulását idézi elő, a kutatók úgy vélik, hogy a meddoség kialakulása annál valószínűbb, minél hosszabb időn keresztül van jelen az endometriosis betegség, endometriosisos nőknek gyakran ajánlják, a mielőbbi terhesség vállalását. A terhesség, mint az endometriosis kezelésének egyik legjobb "gyógyszere", azonban számos nehézséget jelenthet a beteg számára. Lehet, hogy a beteg még nem döntött gyermekvállalási szándékáról, ami életének egyik legfontosabb döntése. Lehet, hogy bizonyos feltételek, melyek a gyermekvállalását és nevelését lehetővé teszi (partner, anyagi lehetőségek, lakás, stb.) nem állnak rendelkezésre. Azonban lehet, hogy a beteg a diagnózis felállításakor már meddő.
A terhesség vállalásának eldöntését egyéb tényezők még nehezebbé tehetik. Endometriosis betegeknél gyakoribb a méhen kívüli terhesség és a vetélés, egy tanulmány alapján a szövődményes terhességek és szülések gyakorisága is növekszik. Egyes kutatások az endometriosis családi vonatkozásaira hívja fel a figyelmet, amelynek értelmében az endometriosis és a következményes egészségügyi megbetegedések gyakrabban fordulnak elo a betegségben szenvedő nők gyermekeinél.
Konzervatív szervkímélő műtét során, melyet nyitott hasi műtét vagy laparoscop segítségével végezhető az endometriosis csomók eltávolíthatók vagy megsemmisíthetők, enyhülnek a tünetek és lehetővé válik a terhesség bekövetkezése. Akárcsak más kezelések során azonban a recidívák gyakoriak. A laparoscop útján végzett műtétek (operatív laparoscopia) egyre gyakrabban helyettesítik a nyílt hasi műtéteket. Operatív laparoscopia során a műtétet a laparoscopon keresztül végzik- lézer, elektrosebészeti berendezések és miniatürizál sebészi eszközök segítségével. Hosszan ideje fennálló, visszatéró elviselhetetlen panaszokat okozó endometriosis eseteiben radikális műtétet végeznek a méh és a petefészkek eltávolításával.
Az enyhe, vagy középsúlyos endometriosis tünetei a menopausa után általában megszűnik, bár menopausa után levő nőkön kevés kutatást végeztek. Radikális sebészeti beavatkozás vagy menopausa után is az endometriosis és a tünetek újra kialakulhatnak, csak oestrogentartalmú hormonpótló kezelés vagy más, a menopausában eloforduló hormontermelő kóros állapotok következtében
Néhány endometriosisban szenvedő beteg az alternatív kezelések széles skáláját alkalmazza, beleértve a különböző táplálkozási, dietetikai megszorításokat, a tradicionális kínai orvoslást, allergia elleni gyógytermékeket és egyebeket- természetesen igen változó sikerrel.
Jó egészséget kívánok:
Nagyon sajnálom a történeteket. A legfontosabb, hogy nem a TSH kell kezelni, hanem a beteget, mert ez akár életveszélyes is lehet, miként az alábbi példák mutatják.Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Mielőtt a részletekre kitérnék, két olyan betegünk eseték kívánom röviden bemutatni, akik laboratóriumi vizsgálatai félrevezetőek voltak és további kezelés valóban életveszélyes állapotot eredményezett:
• Első beteg: 32 éves fiatalasszony, akit lényegesebb panasz és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumba küldték. Az elvégzett TSH érték 100 feletti értéket (!) mutatott. A szakrendelésen elkezdett l-tiroxin kezelés először 100 ug-gal lényeges változást nem mutatott a leletében, amelyet a kezelés után 7 nappal ismételtek meg ugyanabban a laboratóriumban (!). Ezt követő hetekben az l-tiroxin dózisát 100 ug-gal emelték, annak ellenére, hogy szívtáji panaszok, rendetlen szívdobogás lépett fel! Amikor már 500 ug-os dózisig eljutottak szívpanaszai fokozódtak és súlyos ritmuszavar lépett fel, ezért akut intenzív osztályra utalták. Ekkor találkoztam a beteggel, akinek a pajzsmirigy megnagyobbodott volt, egész testében remegett, szabálytalan szív-működés (134/min!) volt észlelhető. Az elvégzett EKG súlyos ritmuszavart mutatott (pitvarfibrilláció). Az elvégzett speciális laboratóriumi vizsgálattal sikerült bizonyítani, hogy a biológiailaghasznos TSH, 4,8 IU/l volt!), az anti-TPO és a TSH elleni antitest egyértelműen pozitív volt. A gyógyszer dózisának radikális csökkentésével a ritmus-zavar megszűnt, a betegünk állapota 7 nap alatt fokozatosan rendeződött, a kontroll vizsgálatok során lényeges panasza nem volt.
• A második beteg: 38 éves asszony, aki az egyik intézményében (ún. ”kiemelt intézményben” történt szűrővizsgálata során elvégzett laboratóriumi eredményeiben a TSH értéket nem mérhetően alacsonynak mérték! Ezt úgy értelmezték, hogy súlyos pajzsmirigy túlműködés áll fenn, ezért azonnal nagy dózisú gátlószeres kezelést kezdtek (Metothyrin). A kezelés előtt a pajzsmirigy nem volt nagyobb, nem volt sem gyors szívműködése, sem lényeges fogyása. A 3 havonként történt TSH értékek csak nem változtak, de a beteg egyre hízott, menstruációs ciklusa felborult. Időnkénti látás-zavara és gyengesége, ill. alacsony vérnyomása volt. A második év végére 30 kg-t hízott, vércukor értékei megemelkedtek és ezért cukorbetegsége miatt gyógyszeres kezelést kezdtek. Ekkor jelentkezett szakrendelésünkön. Kiderült, hogy a cukorbetegség valóban fennáll, de a pajzsmirigye nem nagyobb, vérnyomás 90/60 volt, felálláskor a vérnyomása csökkent, szédülés lépett fel. A TSH értéke ismét 0,001 alatt volt. Felvetettem, hogy a betegség hátterében nem a pajzsmirigy elsődleges folyamata áll, hanem az agyalapi mirigy elváltozása. Az elvégzett tiroxin (T4) trijódtironin (T3) és a kortizol (mellékvese hormon szint) egyaránt igen alacsonynak bizonyultak! Az elvégzett agyalapi mirigy MRI vizsgálata a mirigy károsodását mutatta ki (ún. „empty” azaz üres sella szindróma). Mi is ez az elváltozás? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella kitágult, agyi folyadék („liquor”) tölti ki. A lényeg az, hogy mind a pajzsmirigy, mind a mellékvese és a szexuális hormonok termelődése károsodik, aminek következtében csökken pajzsmirigyműködés, mellékvese elégtelenség és menzeszzavar alakulhat ki. A beteg a megfelelő hormonok pótlásával fokozatosan fogyott, vércukorértékei normalizálódtak, szédülése megszűnt, menzesze rendeződött, de még nem jutott áldott állapotba. Ezt várjuk….!
A fenti példák persze nem azt jelentik, hogy az általam is végzett és javasolt vizsgálatok fölöslegesek volnának. Alábbiakban csak a laboratóriumi vizsgálatokra koncentrálva két fő csoportot lehet és kell elkülöníteni:
I. Szűrővizsgálatok
II. A betegek kezeléséhez szükséges kontroll tesztek
I. A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.
Mi a TSH?
(TSH=Thyroideae, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (a TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de a 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél!)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét (egyik betegünkben is ezt mutattuk ki!)
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
A fentiekből láthaja, hogy a TSH értékek változásának sok oka lehet, ezt a kérdés csak megfelelő vizsgálat után lehet egyértelműen megválaszolni.
Jó egészséget kívánok:
Kolléganőimnél jelentkezzen a Budai Endokrin Központban.
Tel:70-431 9728, ill. e-mail: info@endokrinkozpont.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Egy nevetségesnek tűnő problémával fordulok Önhöz. Körülbelül féléve elkezdett hullani a hajam, és ettől nagyon elkezdtem stresszelni, valamint egy picit elkezdtem szőrösödni, illetve úgy vettem észre megjelent rajtam egy-két szőrszál ahol addig nem volt. Szeretném hozzátenni, hogy a stresszelésem illetve szorongásom egyáltalán nem normális mértékű, nagyon nagyon túlreagáltam a dolgot és a mai napig rendkívül erős szorongással küzdök ebből adódóan. A nyár folyamán körülbelül 120 ezer forintot hagytam ott endokrinológiai, nőgyógyászati illetve egyéb magán vérvételeken, ám mindenhol mindent rendben találtak. PCOm a nőgyógyász szerint nincs, Inzulinrezisztencia értékem 2.47, TSH, tesztoszteron, prolaktin normális, fogamzásgátlót évek óta szedek. Sajnos viszont csak ideig-óráig nyugodtam meg, és újra előjöttek a szorongásos tünetek. Természetesen érzem, hogy ahhoz hogy ezen felül kerekedjek szükséges lesz pszichológushoz vagy kineziológushoz fordulnom, azonban úgy érzem az is segíthetne ennek az elengedésében, hogyha rendszeresen ellenőriztetném magam. Ebben szeretném a segítségét kérni. Segítene a Professzor Úr abban, hogy milyen vér és egyéb vizsgálatokkal szűrhető leghatékonyabban egy ilyen jellegű és ilyen tüneteket produkáló esetleges (hormonális) probléma? Úgy érzem, ha ezeket rendszeresen elvégeztetném, képes lennék felülkerekedni ezeken a rendkívüli szorongásos tüneteken amelyek megkeserítik a mindennapjaimat.
Természetesen tudom, hogy a kérdésem és problémám eltörpül azon betegekétől és hozzászólókétól akik a Professzor Úr segítségét kérik, de nagyra becsülném ha ennek ellenére megtisztelne azzal, hogy válaszával hozzásegít egy egészségesebb, szorongásmentes élethez.
Előre is nagyon köszönöm,
Ludmilla
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy panaszainak van-e endokrinológiai, immunológiai háttere.
A tünetek mögött okok vannak,amiket célszerű alapos kivizsgálással megkeresni és egyénre szabott terápiával gyógyítani.
Mire gondolok:
Szőrösödés, fokozott izzadás, kóros elhízás, meddőség- rettegett ellenségeink. Pedig generációról generációra gyakrabban szembesülünk velük. Mi változott? Mit rontottunk el? Hogyan hozható helyre, ha a hormonrendszer kibillent egyensúlyából?
Hormonrendszerünk minden szervünkre hat, így a legkülönbözőbb tüneteket okozza, ha zavar keletkezik működésében. Nagy valószínűséggel első utunk nem egy endokrinológus orvoshoz vezet, és az sem biztos, hogy a háziorvos a megfelelő helyre irányít. Bizonyos endokrin- vagyis a hormonrendszerhez köthető- betegségek felismeréséhez pedig elengedhetetlen a részletes vérkép, melyet csak szakorvos rendelhet el. Így talán hetekig, hónapokig, évekig nem derül fény a valódi okra. – Képzeljük el a szervezetünket úgy, mint egy postát, mely a beáramló információk áradatát fogadja be. Testünk működése is elengedhetetlen jelek, információk nélkül, a hírvivők, a postások pedig nem mások, mint hormonjaink. Egészen apró mennyiségben, a gramm egymilliomod részében vannak jelen a vérben, mégis minden szervünk állapota függ mennyiségüktől, a „helyes kommunikációtól”. Az egész testbe szállítják a híreket, ha túl kis vagy éppen nagy mennyiségben termelődnek, az nem csak annál a szervünknél mutatkozik meg, ahonnan elindulnak az információ továbbítására. Hatnak többek között erőnlétünkre, közérzetünkre, szexuális működésünkre, stressztűrő- és nemzőképességünkre, energiaszabályozásunkra, bőrünk, hajunk állapotára. Fontos, hogy a hormonok és immunrendszerünk szoros kapcsolatban vannak egymással, ugyanis a csecsemőmirigy is hormonális szerv. Hormonjaink termelődését meghatározza életkorunk, nemünk, örökletes tényezők, sőt, a testet érő fény mennyisége, a külső hőmérséklet is. Eltérő lehet a különböző évszakokban, és megfigyelhető változás még napközben is. Mivel egy sor kulcsfontosságú üzenet szállításáért felelősek, nagyon érzékenyek érzelmi ingadozásainkra és a különböző külső hatásokra. Nem is gondolnánk, hogy naponta mennyiféle kozmetikum, élelmiszer és vegyi anyag vesz minket körbe, melyek mind befolyásolják e kifinomult rendszer működését!
Egyre többen, egyre súlyosabban
Nem túlzás azt állítani, hogy a hormonális zavarok drámaian sok embert érintenek. De vajon miért egyre több a meddő pár, miért küzdenek egyre többen pajzsmirigy-problémákkal, autoimmun betegségekkel, miért magasabbak a most felnövő gyermekek? A háttérben a hormonok játéka áll, pontosabban a hormonjainkat manipuláló kemikáliák. Nap mint nap használunk olyan anyagokat a háztartásban, melyekből kiáramló vegyületek közvetlenül hatnak hormonrendszerünkre, ezek az úgynevezett EDC anyagok. – A fehérítési eljárások során keletkezett melléktermék, a dioxin egy mesterséges ösztrogén. Elsősorban olyan termékekben található meg, amelyek fehérítési eljáráson estek át, mint például a tamponok, betétek, a fehérített toalettpapírok, zsebkendők, pelenkák. A leggyakoribb dioxin-forrás az iparilag tartott állatok húsa, így a tejtermékekben szintén előfordulhat. Mivel ezek az anyagok nagyobb koncentrációban lehetnek jelen a szervezetünkben, mint saját hormonjaink, hatásuk rendkívül erős. – A természetes ösztrogénekhez kapcsolódva lépnek működésbe, azonos hatást fejtenek ki, csak még intenzívebben.. A háztartásokból távozó szennyvíz nagy mennyiségben tartalmaz női hormonokat, melyek lehetnek fogamzásgátlók maradványai is. A szakértő szerint egyes mosó- és tisztítószerek, az élelmiszerekben is megtalálható konzerváló- és tartósítószerek szintén hatnak hormonrendszerünk működésére. –Kerüljük a méreganyagokat tartalmazó rovarirtókat, festékeket, a klórszármazékokat, a teflonedények használatát. A konyhában és a fürdőszobában is igyekezzünk parabénmentes natúrtermékeket használni. Műanyag edényben és palackban soha ne melegítsünk fel ételt, italt.
Génjeinkben hordozzuk?
Az orvosok ismerik az ember géntérképét, és mára azt is tudják, hogy az abban kódolt információk nem feltétlenül „íródnak át” a szervezet fehérjéibe. Tehát a szüleink szervezetében található genetikai kód sokszor nem száll tovább, legalábbis nem feltétlenül kerül kifejezésre. – Az autoimmun betegségek családon belül halmozottan fordulnak elő. A felelős gének gyakran, „némák” maradnak egészen addig, amíg bizonyos hatások nem érik a szervezetet. A jód vagy az interferon kezelés, a mesterséges hormonok, hormonszerű anyagok, fertőzések, káros sugárzások, és legfőképpen a stressz „aktiválja” ezeket a kódokat, így a néma gének „megszólalnak”. Ha tehát tudjuk, hogy a családban előfordultak hormonális betegségek, érdemes tudatosan védeni magunkat. Amennyiben felmerül a gyanú, hogy tüneteink mögött húzódhat hormonális zavar, minél hamarabb érdemes felkeresni egy endokrinológus orvost. Úgy véli, léteznek több generációt érintő hatások is. De hogyan lehetséges, hogy ezeket is mind „örököljük”? Számíthat-e például, hogy mennyit sportolnak, milyen környezetben élnek szüleink, nagyszüleink? Vagy milyen ételeket evett dédapánk? –A génekbe szinte „beleégnek” bizonyos hatások, melyek ezáltal továbbörökítődnek. Az idő múlásával sejtjeinkben egyre több sérülés halmozódik fel, és egy bizonyos mennyiség után a sejt „döntés” elé kerül: tovább szaporodik vagy elpusztítja önmagát. Könnyen megérthetjük, miért lehetséges, hogy befolyásolja szervezetünk működését felmenőink életvitele. A táplálkozás olyan alapvető biológiai tulajdonságainkat is megváltoztathatja, melyek az egész világon, bármely embertípust tekintve egyformák. Ilyen például az első havi vérzés vagy az emlő fejlődésének időpontja, mely az USA-ban eltolódott az átlaghoz képest a számottevő szójafogyasztás hatására. Hozzáteszi, az újszülött állatoknak adott pajzsmirigy-hormon például a következő generációban csökkentette a pajzsmirigyserkentő hormon (TSH) koncentrációját. Tehát az is számít, milyen hormonok, hormonhatású anyagok kerültek felmenőink szervezetébe– folytatja.
Tudta? A feszültség a hormonok mumusa! Azonnal reagálnak a stresszre, hiszen az hat a szimpatikus idegrendszerre. Nem ritka, hogy a hormonális zavarok pszichés oka nem más, mint a folytonos szorongás, idegesség. Ha kibillentünk egyensúlyunkból, az fizikai tüneteket ölthet, tehát hormonháztartásunk is felborul. A gyógyszeres kezelés mellett nagy jelentősége lehet a gyógyulásban, ha felismerjük, mi a betegség érzelmi gyökere.
Okok a tünetek mögött
A hormonok túlzott vagy csökkent termelődését általában néhány nap, hét, esetleg hónap után vesszük észre. A zavar jellegétől függően felboríthatják napi életvitelünket, például kórosan aluszékonyak lehetünk, csökkenhet a libidónk, hirtelen gyarapodik testsúlyunk, vagy éppen szembetűnően lefogyunk. Legtöbbször a meddőség hátterében is hormonális okok állnak. – Azért fontos a mielőbbi kezelés, mert a hormonzavarok nemcsak a hormontermelő szervre, hanem a test egyéb területeire is hatnak. A pajzsmirigy-problémák érinthetik a szívet, nőhet az érelmeszesedés kockázata, emelkedhet a koleszterinszint, és gyengülhet a fogamzó-képesség.
Elhízás
Háttérben gyakran a pajzsmirigy alulműködése áll, ezt csak alapos kivizsgálással (részletes endokrinológiai laboratóriumi vizsgálattal és ultrahanggal) lehet megállapítani. Gondoljunk erre, ha anélkül hízunk, hogy többet ennénk a szokásosnál, vagy akárhogy koplalunk, meg sem moccannak rajtunk a kilók. – Az elhízás fokozott szőrnövekedéssel is társulhat, mivel a zsírszövet részt vesz a hormontermelésben. A felborult hormonháztartás kezelése nem megy egyik napról a másikra, a testsúly lefaragása is csak lépésről lépésre sikerülhet.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok:
Lányomnál Basedow kórt állapítottak meg.A T3 és T4 az egekben van ,a TSH 0,00-nál kezdődik és magas antitest
értéket.Egyedüli megoldásként a teljes eltávolítást (gyógyíthatatlan) javasolták.Csakhogy az előző rendelésen még Hashimoto kórról volt szó és tájékozatlanságot észleltem az okot illetően.A magyarázat kérését durván elutasították.
Megtudhatnám ,hogy pontosan melyik szerv, vagy szervek a felelősek ezért ? Mi okozza,hogy T-limfociták csak ezt támadják ? Nem a gyógyszer érdekel,hanem a hatásmechanizmus.Ha erre már tudja a tudomány a választ , akkor az nagy segítség lenne.Szívesen felhívnám vagy elmegyek bárhová,ha szükséges.
Tudom, hogy a kérés furcsa és magyarázatra szorul.
Valószínűleg a Basedow- Graves kór és a Hashimoto thyreoiditis társulásáról lehet szó, amit Hashitoxicosisnak nevezünk. A betgeésg kialakulásának pontos mechanizmusa ismert és a kezelés is ezen alapszik. A folyamat lehetséges, hogy kicsit komplexnek fog tűnni.
Az elmúlt ötven év legjelentősebb orvostudományi eredményei közé sorolható az autoimmunitás felfedezése. Klinikai megfigyelések és kísérletek bizonyították, hogy a korábban ismeretlen eredetűnek („idiopátiásnak”) gondolt betegségek egész sora az immunrendszer kóros működésére vezethető vissza. 1956-ban Roitt és munkatársai bizonyították először, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek savójában a pajzsmiriggyel reagáló antitestek mutathatók ki és ezzel új korszakot nyitottak az immunológia történetében [1]. Az immunszabályozás, az immungenetika jobb megismerése elősegítette, hogy közelebb kerüljünk az autoimmun betegségek patomechanizmusának megértéséhez. Az immun-rendszert egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monociták, makrofágok, dendritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, „feltérképezésére”, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az ún."fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histo-compatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak és blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat, citokineket termelnek, amelyek egy része citotoxikus. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az ún. idiotípus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritás megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését fokozza vagy gátolja [2,3]. Az autoimmun folyamatok kialakulásában meghatározó a szabályozó T sejtek (Treg) szerepe. A perifériás CD4+ sejtek 5-10%-ról tudjuk, hogy a felületükön Foxp3+, CTLA-4 („cytostatic T lymphocyte antigen-4”) és DITR („ glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family related receptor”) molekulát is expresszálnak. Egyre több tanulmány bizonyította, hogy CD4+ CD25+ Treg sejtek Foxp3+ (Treg) döntő fontosságúak a szervezet immunológiai toleranciájának fenntartásában és az autoimmun betegségek megelőzésében [3,4,5,6]. A kóros immunreguláció miatt az immunrendszer sejtjei idegennek ismerik fel saját sejtjeiket, ill. az antigenitásban eltérő részeit („epitópjait”). Attól függően, hogy az epitópok milyen mértékben közösek, alakulhatnak ki a szervezet jelentős részét érintő, ún. szisztémás vagy egyes szervekre lokalizálódó szerv-specifikus autoimmun betegségek [6]. A molekuláris biológiai kutatások legújabb eredményei arra is rávilágítottak, hogy ezek a közös epitópok a különböző szervekben eltérő mértékben vannak jelen. Ezzel magyarázható az a klinikai tapasztalat, hogy a szisztémás autoimmun betegségek gyakran társulnak más, korábban szerv-specifikusnak tartott kórképpel [7,8]. A genetikai kutatásoknak köszönhetően kiderült, hogy az autoimmun betegségek öröklődésében több gén is szerepet játszhat. Ezek közül az MHC gének szerepére derült először fény, a legújabb kutatások más-más kromoszómán található gének: HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3, autoimmun regulátor gén (AIRE) (21p) jelentőségét is bizonyították [8,9]. Az epidemiológiai tanulmányok, az ikreken tett nagyszámú megfigyelés azonban egyaránt azt jelzi, hogy a genetikus tényezőkön kívül mind epigenetikus, mind környezeti tényezők is meghatározóak az immunreguláció károsodásában és az autoimmun betegségek létrejöttében [9,10].
A pajzsmirigy autoimmun betegséginek megértéséhez ismernünk kell a pajzsmirigy autoantigénjeinek struktúráját.
I. Pajzsmirigy autoantigénjei és azok felépítése
1. Thyreoglobulin (Tg)(kolloid antigén): A Tg egy homodimer (2x330 Kd) glikoprotein, amely a follikulusok által képzett acinusokban tárolódik. Korábban azt gondolták, hogy a Tg az immunrendszertől "elzárt" molekula, kiderült azonban, hogy fiziológiás körülmények között a szérumban 10 ng/ml koncentrációban kimutatható. A Tg felületén megy végbe a pajzsmirigy hormonjainak, a trijódthyroninnak (T3-nak) és a thyroxinnak (T4-nak) a szintézise. A Tg gén a 8. kromoszómán, a c-myc lokusztól distalisan helyezkedik el és transzkripciójában döntő a thyreoidea stimuláló hormon (TSH) szerepe. A molekula felszínén 2 major és 39 minor epitóp régiót detektáltak, amelyekhez az autoantitestek eltérő módon kötődnek [11,12] (1.ábra) Igazolták, hogy Tg elleni antitestek nem aktiválják a komplement rendszert, citotoxikus hatásuk az antitest-dependens celluláris cytotoxicitással (ADCC) függ össze. A Tg és az MHC genetikai polimorfizmusának fontos szerepe van az autoimmun folyamat létrejöttében. Bebizonyosodott a HLA-DR molekula egyik variánsáról, amelyben a DRβ1 lánc 74. helyén arginin van, hogy jelentősen gyakoribb az autoimmun pajzsmirigybetegség (ATD), ugyanakkor ha ebben a pozícióban glutamin van, akkor az egyének védettek a betegséggel szemben. A humán Tg (hTg) peptidjei közül a 2098-ről tudjuk, hogy erősen és specifikusan kötődik a DRβ1-Arg 74-hez, míg a hTg.2766, amelyik kötődése kicsiny, nem indukál autoimmun választ. A Tg.2098 képes volt a T sejtek specifikus stimulálására is azokban a betegekben, akikben a hTg elleni antitest is pozitív volt [13, 14,15].
2. Mikroszomális antigén/thyreoidea eredetű peroxidáz enzim (TPO): A pajzsmirigy mikroszomális frakciójáról bebizonyosodott, hogy azonos a T3 és T4 szintézisében kulcsfontosságú thyreoidea eredetű peroxidáz (TPO) enzimmel. A TPO gén a 2. kromoszóma rövid karján helyezkedik el és teljes nukleotid szekvenciája ismert. A follikulussejtek apikális részén képződik és döntő szerepe van a Tg molekula jodinálásában. A TPO elleni antitestek egy részéről tudjuk, hogy direkt citotoxikusak, másik csoportjuk pedig gátolja az enzim aktivitását 16]. A betegekben gyakran mind hTG mind a TPO elleni antitestek pozitívak. Ennek oka az, hogy közös epitóp szakasz található mindkét molekulában [17, 18] (2. ábra).
3. TSH-receptor (TSH-R) felépítése: A TSH-R a G-protein típusú, 7 hidrofób transzmembrán-szegmentumot tartalmazó receptor családba tartozik. A TSH-R-t kódoló gén a 14. kromoszóma hosszú karja 3. régió 1. sávjában található (14q3.1). A TSH-R extracelluláris része képes leválni és szolubilis formát képezni [19, 20, 21] (3.ábra). Ez a szolubilis TSH-R (sTSH-R) TSH-t és autoantitestet is meg tud kötni (4. ábra). TSH vagy TSH-R elleni antitest hatására a sejt aktiválódik és fokozott mértékben termel cAMP-t, amelyet meg lehet határozni [21] (5. ábra). Korábban felvetődött annak a lehetősége, hogy a TSH-R mutációja felelős lehet az autoantigenitás létrejöttéért, ugyanis a BG kóros betegek egy részében azt találták, hogy az 1. exon 52. kodonja prolinról treoninra változott, amelynek hátterében a C-A pontmutáció áll. Későbbi vizsgálatok azonban azt bizonyították, hogy az 1. exonban leírt mutációk nagy számban fordulnak elő az egészséges populációban is és sem a BG kórral, sem más autoimmun betegséggel nem hozhatók kapcsolatban [21, 22]. A TSH-R elleni antitestek funkciójuk szerint a következő három csoportra oszthatók:
a.) stimuláló autoantitestek (TSAb): felelősek a hyperthyrosis kialakulásáért!!!!!
b.) blokkoló autoantitestek (TBAb): sztérikus gátlással a TSH-R aktiválását akadályozzák meg és hypothyreosist okoznak.
c.) konvertáló autoantitestek: stimulálóvá válnak, ha anti-humán IgG antitestet adnak a blokkoló típusú antitesttel bevont pajzsmirigysejtek tenyészetéhez. A jelenség pontos mechanizmusa nem ismert. Az a legvalószínűbb, hogy az anti-humán IgG a blokkoló típusú antitestekhez kötődve a TSH-R-k keresztkötését okozza és aktiválja a thyreocytákat [19].
II. A betegségcsoport formái:
1. Autoimmun thyreoiditisek (AT-k)
Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17%-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban [23, 24]. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje.
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni:
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzõi: nagy, konzisztens szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá ún. Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrófiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb, konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális fibrosis figyelhetõ meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi.
Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperthyreoid stádium: betegség kezdetétõl számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétõl számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyreosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). Az AT-ről bizonyították, hogy a thyreocyták károsodása komplex, többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai faktorok mellett az epigenetikai és környezeti tényezők is szerepet játszanak. A hTg kívül több pajzsmirigy-antigénről tudjuk, hogy fontosak az autoimmun pathomechanizmusban. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről ismert, hogy az antitest-dependens citotoxicitás révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját, a TPO elleni antitestek pedig komplementet kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük képes az TPO enzim gátlására is [16]. Egyre több kísérleti adat támasztja alá, az autoimmun folyamatok által kiváltott apoptosis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő anyagok (ligandok) (TRAIL= TNF-related apoptosis-inducing ligands) szerepét [24, 25]. Az autoimmun folyamatra vonatkozó klasszikus és új modellt foglalja össze a 8. ábra. Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították [24]. A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrófiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8 allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélok pedig rezisztensek a betegséggel szemben [24]. A citotoxikus T lymphocyta antigén-4 –ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis a CTLA-4 molekula gátolja a T sejtek proliferációját. A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49 alléljei) fokozott hajlamot jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést, hogy az autoimmun betegségek közül miért AT jön létre, nem tudjuk megválaszolni. Ezért az auto-immunitásért felelős ún. közös gének mellett thyreoidea specifikus géneket keresnek, amelyek közül leginkább a Tg-ra specifikusak látszanak lényegesnek. Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma) közelében sikerült megtalálni (8q24) és az is kiderült, hogy az egyes Tg pont-mutációk (SNP-k) eltérő mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot. A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az ún. epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják, hogy a DNS szekvenciákban nem kódolt mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott egyénben melyik autoimmun betegség alakul ki [23]. Az ikreken tett legújabb megfigyelések arra utalnak, hogy az AT létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlam jelentőségét csak 46-89%-ra kalkulálták [24,25]. A környezeti tényezők közül meghatározó a jód szerepe, ugyanis a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt nem sikerült bizonyítani. Mai ismereteink szerint azonban egyes infektív ágensek fokozhatják a sejtek citokin termelését, másrészt szuperantigénként is szerepelhetnek és a genetikailag fogékony egyedekben elindíthatják a betegséget. Az interferon kezelések kiváltó effektusa bizonyított, s arra is egyre több adat van, hogy a terhességek után is gyakoribb az AT [26, 27]. A betegség korai diagnosztikájában fontos az antitestek kimutatása. A hTg elleni antitestek a betegek 75-95%-ban, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Fontos megfigyelés, hogy a TPO elleni antitestek megjelenése után néhány évvel lehet a csökkent pajzsmirigy-működést kimutatni. Ez utóbbi tényt azért kell hangsúlyozni, mert azt jelzi, hogy az autoantitestek kimutatása – a jelenlegi rossz gyakorlattal szemben – meg kell előzze a pajzsmirigy csökkent működésére vonatkozó teszteket (pl. TSH mérése) (7.ábra). 30 éven át követtünk nyomon 1100 egészséges egyént (köztük 600 nőt) és kimutattuk, hogy az antitest pozitív egyénekben lényegesen nagyobb a hypothyresis kockázata (1. táblázat).
2. Basedow-Graves kór (BG kór)
Autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások társulásai hozzák létre: strúma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, pretibialis myxoedema. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immungenetikai tényezők játszanak szerepet [19]. A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak pathogenetikai szerepet. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a BG kór nem azonos fogalom a hyperthyreosissal. Jóllehet a betegség kezdetén az esetek döntő többségében a pajzsmirigy fokozott működése mutatható ki, azonban az autoimmun folyamat eredményeképpen a thyreoidea működése károsodik és a betegség hypothyreosisba mehet át. A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0,3-0,5/ 1000 férfi. Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16,3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltűnő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztetettek a 45-60 év közötti nők, de 15 éves kor alatt is előfordul [11]. A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése. A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II. osztály molekuláinak expressziója, amely a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai módszerekkel kimutatható, in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (IFNγ) kiváltható. A további kísérletekben az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. Humán thyreocyták tenyészetében megfigyelték, hogy az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegekből szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem a HLA DR expressziót is növeli [9, 15]. Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni. A TSH-R elleni antitestek képződésének fő helye a pajzsmirigy, termelődésüket elősegíti a thyreocyták aktiválódása vagy sérülése, aminek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás patogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok [15, 19]. Az örökletes tényezők szerepét már régen felvetették, erre utaltak az egypetéjű ikrekben és a családvizsgálatokban tett megfigyelések. Bebizonyosodott, hogy a BG kór multifaktoriális poligénes, változó penetranciájú, örökletes megbetegedés. Immungenetikai ismereteink bővülése után összefüggést kerestek egyes HLA antigének és a BG kór között. Kiderült, hogy a HLA DR3 jobb markere a BG kórnak, mint a vele kapcsolt ("linkage disequilibriumban” lévő) B8. A relatív rizikó (RR) DR3-ra számolva 4,8-nak, B8-ra 3,84-nek adódott. Bebizonyosodott, az ún- "cluster" analízissel, hogy a BG kór genetikailag heterogén betegség. A számítógépes vizsgálat azt mutatta, hogy két fő formája különíthető el. Az esetek nagyobbik részében a betegség súlyos klinikai tünetekkel jár, kezelésre nem jól reagál, többször recidivál, más autoimmun betegségekkel gyakorta társul. Ezen csoportban a HLA B8 frekvenciája 89% volt, szemben a klinikailag jobb prognózisú betegcsoporttal (a B8 antigén frekvenciája 20,7%). A betegség és a HLA antigének társulását azzal magyarázták, hogy utóbbiak szoros kapcsolatban vannak a betegségre hajlamosító ún. D.S. (disease susceptibility) génekkel. A DRB3 alléleket vizsgálták és azt találták, hogy a DRB3*0101 szignifikánsan gyakoribb BG kóros betegekben és az RR érték 15,8 [ 9,19, 20, 22, 24, 25].
Mivel a betegek egy részében (15-50%-ban) mutathatók ki csak örökletes tényezők, ezért környezeti kiváltó faktorokat is kerestek. A jód potenciális hajlamosító szerepére utaltak azok a megfigyelések, amelyek azt erősítették meg, hogy azokban a fejlődő országokban, ahol a jódpótlást elkezdték, növekedett a BG kór incidenciája. Kimutatták, hogy az enteropathogén Yersinia virulenciájáért felelős plazmid fehérje a YOP ("Yersinia outer membrane protein") egyrészt TSH-t kötő hellyel, másrészt "szuperantigén" tulajdonsággal is rendelkezik. Ez utóbbi azt jelenti, hogy az MHC II. osztály molekuláit képes expresszálni és elindíthatja az autoimmun folyamatot [28]. A betegség diagnosztikájában, immunológiai remissziójának megítélésében döntő a TSH-R elleni antitest jelenlétének és funkciójának meghatározása.
3. AUTOIMMUN PAJZSMIRIGY BETEGSÉGHEZ TÁRSULT OPHTHALMO-PATHIA (TAO)
A TAO leggyakrabban BG kórhoz társuló, önálló entitást képező autoimmun pathomechanizmusú szembetegség, amely súlyos esetben látásromlást, kettőslátást okozhat, ill. vakságot eredményezhet [19]. A TAO a BG kóros betegek közel 50%-ában szubklinikus formában mutatható ki. A betegség incidenciája 13.9/100000/év [2, 21]. A nők közel kilencszer fogékonyabbak a betegségre, mint a férfiak. A klinikai tünetek az esetek 20%-ban a hyperthyreosis előtt, 30%-ában pedig a kezelést követően euthyreosisos állapotban lépnek fel. A betegség megjelenése két eltérő életkorban gyakoribb (nőkben 40-44 és 60-64 , férfiakban 45-49 és 65-69 év között). Az autoimmun folyamat célpontja napjainkban sem bizonyított. Több autoantigéről feltételezték, ill. kimutatták, hogy szerepük lehet a betegség létrejöttében. A legvalószínűbbnek az látszik, hogy a külső szemizmok, ill. a retrobulbaris fibroblasztok felületén expresszálódó TSH-R az autoimmun folyamatok célpontja [9,25] (9. ábra.). A betegség kezdetén Th1 citokinek hatására fokozódik a sejtek felületén az MHC II. molekulák száma és a glükózaminoglikán (GAG) produkciója. A GAG jelentős hidrofil tulajdonsága révén a retrobulbaris szövetek duzzanatát váltja ki, a bulbusokat a retrobulbaris gyulladásos szövetmassza előre nyomja (proptosis) (exophthalmus), homályos látást, kettőslátást, cornea fekélyt, súlyosabb esetben a látóideg károsodása miatt vakságot okozhat. A betegség kezdetétől jelentős conjunctivitis is ronthatja a beteg közérzetét. A gyulladásos folyamat progrediálása esetén Th2 citokinek jelennek meg és fokozatos hegesedés alakulhat ki. Ennek ismerete azért fontos, mert csak az aktív gyulladásos szakaszban tudunk segíteni a betegeken. A tünetek kiváltásában és fennmaradásában a környezeti tényezők közül az aktív és passzív dohányzásnak van jelentős szerepe, ezért a dohányzás elhagyása előfeltétele a sikeres kezelésnek és megelőzésnek [27, 28]. Egyre gyakrabban vetődik fel egyes vírusok és baktériumok kóroki szerepe. Jóllehet a fertőzések kóroki eredetére vonatkozó szilárd bizonyítékunk jelenleg nincs, elgondolkoztató azonban, hogy a molekuláris genetikai és bioinformtikai módszerekkel Yersinia enterocolitica külső membrán fehérjéje és a TSH-R között több közös epitópot lehetett kimutatni. Ez a legújabb adat az ún. molekuláris mimikri szerepére utal [26]. Az elmúlt évtizedben egyre többet tudunk azokról a kémiai anyagokról (EDC), amelyek károsítani képesek az endokrin rendszert. Ezen anyagok egyik csoportját a pajzsmirigy működését befolyásoló vegyszerek („Thyroid Disrupter Chemicals”=TDC) képezik [29]. Egyre több adat van arra vonatkozólag, hogy a poliklórozott bifenil vegyületek, a dioxinok és a furánok kísérleti állatokban hypothyreosist okoznak, emberben pedig megbontják a pajzsmirigy homeosztázisát. Egyes ftalát vegyületek pedig képesek a pajzsmirigyhormonok fokozott termelésére. A TDC –k eltérő mechanizmusok révén fejtik ki hatásukat, a leggyakrabban a nátrium-jód szimporter (NIS), a pajzsmirigy peroxidáz (TPO), a TSH-, a T3 receptorok, a transzportfehérjék a támadáspontjai ezeknek az anyagoknak (2. táblázat). A felépítésükben eltérő kémiai anyagok a pajzsmirigyhormon receptorokhoz kötődhetnek és agonista, ill. antagonista hatást képesek kiváltani. A TDC-k a máj által termelt dejodináz enzimek termelődését is befolyásolják és szerepet játszanak a pajzsmirigy hormonok képződésében és lebontásában. Az USA-ban egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak ezeknek az anyagoknak a pajzsmirigyrákok és autoimmun betegségek kialakulásában. A magzat idegrendszeri fejlődésének károsodásában különös fontosságúak ezek a vegyületek. A vegyszerek (gyógyszerek, szennyezett élelmiszerek) által kiváltott klinikailag manifeszt és subklinikus hypothyreosis lényeges az anyagcsere betegségek és a szívinfarktusok számának növekedésében. A bizonyítékok nagyobb része egyelőre állatkísérletekben tett megfigyelésekre vonatkozik, a humán megfigyelések tovább tisztázhatják a TDC jelentőségét és megoldást kínálhatnak a vegyszerek által kiváltott betegségek gyógyítására és megelőzésére.
Irodalomjegyzék
[1] Roitt, I.M., Doniach,D., Cambell, P.N.: auto-antibodies in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820-824.
[2] Boelaert, K., Newby, P.R, Simmonds M.J, és mtsai: Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. Am. J. Med. 2010, 123,1-9.
[3] Eastaff-Leung, N., Mabarrack, N., Barour, A. és mtsai: Foxp3 regulatory T cells, TH17 effector cells and cytokine environment in inflammatory bowel disease J. Clin. Immunol. 2010, 30, 80-89.
[4] Figueroa-Vega N, Alfonso-Perez M, Benedito I, et al: Increased circulating pro-inflammatory cytokines and Th17 lymphocytes in Hashimoto’s thyroiditis. J.Clin. Endocrinol. Metab. 2010, 95, 953-962.
[5] Miossec, P., Korn, T., Kuchroo, V.K: Interleukin-17 and type 17 helper T cells. N. Engl. J. Med. , 2009, 361, 888-898.
[6] Fountoulakis,S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. és mtsai: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[7] Zeher, M., Horváth, I., Szántó, A. és mtsai: Autoimmune thyroid diseases in a large group of Hungarian patients with primary Sjögren’s syndrome. Thyroid, 2009,19, 39-45.
[8] Balázs, Cs., Fehér, J.: Associations of autoimmune endocrine diseases. CEMED 2010, 4, 23-38.
[9] Balázs, Cs., Farid, N.R.: The genetics of thyroid associated ophthalmopathy, Thyroid 1998, 8, 407-409.
[10] Wang, P.,W., Liu,R.T., Hank, S.H. és mtsai: Cytotoxic T lymphocyte- associated molecule-4 polymorphism and relapse of Graves’ hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J.Clin.Endocrinol. Metab. 2004, 89, 169-173.
[11] Aust, G., Krohn, K., Morgenthaler, N.G. és mtsai : Graves’disease and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study as well as trancriptomic and immunohistological analysis of thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol. 2006,154, 13-20.
[12] Hansen, PS, Brix, TH, Lachine, I. és mtsai: The relative importance of genetic and environmental effects for the early stages of thyroid autoimmunity: a study of healthy Danish twins. Eur. J. Endocrinol . 2006, 154, 29-38.
[13] Shapira,Y., Agmon-Levin,N., Shoenfeld Y: Defining and analyzing geoepidemiology and human autoimmunity . J. Autoimmun. 2010, 3,168-77.
[14] Latorfa, F., Ricci, D., Grasso, L., és mtsai: Characterization of thyroglobulin epitopes in patients with autoimmune and non-autoimmune thyroid diseases using recombinant human monoclonal thyroglobulin autoantibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008, 93, 591-596.
[15] Kuang, M., Wang, S., Wu, M., és mtsai: Expression of IFN alpha-inducible genes and modulatin of HLA-DR and thyroid stimulating hormone receptors in Graves’disease. Molecular & Cellular Endocrinol. 319, 23-29, 2010.
[16] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs,Cs. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin. Chem. 1997, 43. 1392-1399.
[17] Ris-Stalpers C, Bikker, N.: Genetics and phenomics of hypothyroidism and goitre due to TPO mutations. Molecular & Cellular Endocrinol. 322, 38-43, 2010.
[18] Brents, G.A.: Environmental exposure and autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2010, 20, 1636-1670.
[19] Bahn R.: Graves’ophthalmopathy. N. Engl. J. Med., 362, 726- 738, 2010.
[20] Farid N.R., Kaczúr V. Balázs Cs.:The human thyrotropin receptor is highly mutable: a review of gain-of-function mutations. Eur. J. Endocrinol. 143, 25-30, 2000.
[21] Brand O.J., Gough S.C.L.: Genetics of thyroid autoimmunity and the role of the TSHR. Mol Cell Endocrinol. 30, 135-43, 2010, Epub doi:10.1016.
[22] Kaczur V, Puskás L, Takács M,et al.:. Evolution of the thyrotropin receptor: a G protein coupled receptor with an intrinsic capacitiy to dimerize. Mol. Genet. Metab. 78, 275-290, 2003.
[23] Menconi F, Huber A, Osman R, és mtsai: Tg.2098 is a major human thyroglobulin T-cell epitope. J. Autoimmun.2010, 35,45-51.
[24] Villiano M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. 2010, Doi:10, 2008-2193.
[25] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves` disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics 34, 23-25, 2007.
[26] Guarneri, F., Carlotta, D., Saraceno,G. és mtsai: Bioinfomatics support the possible triggering of autoimmune thyroid diseases by Yersinia enterocolitica outer membrane proteins homologous to the human thyrotropin receptor. Thyroid 21, 1283-1285, 2011.
[27] Balázs, Cs., Kaczúr, V.: Effect of Selenium on HLA-DR expression of thyrocytes. Autoimmune Diseases 1, 24-27, 2012, doi:10.1155/2012/374635.
[28] Balázs, Cs., Korányi, K.: Primary prevention of thyroid associated ophthalmopathy by pentoxifylline. J Addict Res Ther 2, 1-5 2011,doi:10.4172/2155-6105.1000118.
[29] Miller,M.D., Crofton, K.N., Rice D.C. és mtsai: Thyroid disrupting chemicals: interpreting upstream biomarkers of adveres outcomes. Environ Helath Persepct 2009, 117, 1033-1034.
Jó egészséget kívánok:
Szegény, ennyi problémája volt és van! A dolgok, az endokrin és immunológiai betegségek általában összefüggenek, de ezt a kapcsolatot további vizsgálatok segítségével lehet tisztázni.
Miért?
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszer egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monocyták, makrophágok végzik. Az antigének felismerése komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, felismerésére, átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be a "Fő Hisztokompatibilitási Komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B lymphocytáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók. A Th1 (T helper l ) sejtek az u.n. sejtes, késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (T helper 2) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek mitogének és antigének jelenlétében osztódnak u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része cytotoxikus lehet. A B lymphocyták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotipus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individum saját integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. A pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni antitest Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, lymphokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy lymphokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuroendokrinrendszer sejtjei is termelik. Ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzivebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetithetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott meg a medicinában. Ennek a kölcsöhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtejei képesek citokineket termelni, a lymphocyták, makrophagok, pedig neurotranszmitterek és hormonok produkciójára képesek. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését . A mindennapi gyakorlatban a korábban autonomnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt . A citokinek elleni monoklonáis antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására .
Mindezek alapján ésszerűnek látszik az immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Reggel és este javaslom a gyógyszer beszedését.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Köszönöm a válaszát, amit tegnap küldött levelemre írt. Én vagyok az a 47 éves nő, aki nem tudja merre induljon, endokrinológia vagy pszichiátria irányába. Ne haragudjon, de nem volt teljesen világos számomra minden. Lehetséges, hogy más pajzsmirigy-gyógyszerre lenne mégis szükségem a jelenlegi Letrox 50-es helyett, mindamellett, hogy a leleteim látszólag rendben vannak? Ez segítene a depresszióm és egyéb tüneteim( fázás, koncentrálási problémák stb. ) leküzdésésben? Az általam leírt mutatókon kívül egyebeket is megnéznének egy vérvizsgálat alkalmával?
Válaszát nagyon köszönöm!
Kata
Először pszichiátriai vizsgálatok és panaszai fennállása esetén endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Pajzsmirigy túlműködésem van (Basedow-kór), amire -a propycil mellett- szedem a béres szelént is. Azt szeretném megtudni, hogy terhesség (első trimeszter) alatt érdemes-e szednem az elevitet és a béres szelént elhagyjam-e, illetve mennyi az a maximum a-vitamin mennyiség, amit be lehet vinni az első trimeszterben? (A béres szelén tartalmaz 0,8mg a-vitamint, az elevit 3600 NE-t.) Esetleg érdemes lenne külön-külön szedegetnem a vitamonat (B-komlex, Mg, Ca, Fe, C-vitamin, Folsav, Szelén, D-vitamin)?
Köszönöm szépen a segítséget,
Gabriella
Ezt egyénileg kell eldönteni, nincs általános szabály.
Az első trimeszter végén a Propícil szedését érdemes meggondolni.
Miért?
A pajzsmirigy túlműködése miatt alkalmazott gyógyszerek között gyakran alkalmazott készítmény a Propycil. Sajnos ez évben az USA-ban olya mellékhatásaira derült fény, amely miatt nemcsak az orvosokat, de a betegeket is időben szeretném figyelmeztetni (nem megriasztani). Az FDA (Food and Drug Administration) és az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) a következő történések miatt hívott össze rendkívüli tanácskozást és hozta nyilvánosságra ajánlásait.
Az elmúlt rövid idő alatt 32 Propycil tablettával kezelt betegnél tapasztaltak súlyos sárgasággal járó májelégtelenséget . Ezek közül 12 beteg meghalt, 5 betegben sikeres májátültetés történt. A megfigyelés alapján az orvosoktól és a betegektől különös gondosságot követel, ha ilyen gyógyszert szed a pajzsmirigybeteg. Lehetőség szerint ne adjuk, amennyiben feltétlenül szükséges, akkor a májfunkció ellenőrzése 4 hetente szükséges.
Jó egészséget kívánok:
Laborvizsgálaton voltam a tegnapi nap és a következők lettek az értékeim: TSH 4.980 mIU/L. FT413,45 pmol/L, FT3 4,76 pmol/L. A laborvizsgálatot magam kértem, mivel június 30-án volt egy várandóságom melyet műtéti úton fejeztek be elhalás miatt. Aggódom hogy esetleg a pajzsmirigy okozhatta, illetve családalapítást tervezünk és nem tudom, hogy problémát okozhat -e a későbbiekben.
Segítségét és válaszát köszönöm!
Ezek csak laboratóriumi adatok, un. pillanatfelvételek, amelyek valóban felvetik a pajzsmirigybetegség lehetőségét.
Egyébként a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy az elmúlt évben között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
8. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
11. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Jó egészséget kívánok:
Már korábban is írtam Önnek. 2010-ben eltávolították az egész pajzsmirigyemet. 62 kg-ról 85-re folyamatosan híztam-különösen műtét utáni első évbe. A tsh eredményem az utóbbi egy évben magas. 2016 dec 32 volt. Most az utolsó mérés 16, így fel lett emelve a Letrox 200-ra naponta. Másfél hónapig így szedtem de nagyon felemelte a vérnyomásomat, most 150-et szedek. Olvasva a cikkeit azt szeretném kérdezni, hogy mennyiben más a hatású a Syntroxin, illetve hogy nincs pajzsmirigyem lehetne -e szednem Forskoli-t.
Köszönettel várom válaszát:Kati
Az elhízásnak nem csak a csökkent pajzsmirigybetegség lehet az oka.Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigybetegség. A legutóbbi kutatások arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall. Ilyen leptin rezisztenciát figyeltek meg egerekben. A leptinre rezisztens állatok állandóan ettek, ezért viszonylag gyorsan és jelentősen meghíztak. A drasztikus fogyókúrákkal önmagukban nem tudták ezt a rezisztenciát megszüntetni.
Mit tehetünk a leptin rezisztencia ellen?
A pajzsmirigy hormonok csökkentik a leptin rezisztenciát, tehát a megfelelő dózisban és formában történő alkalmazásuk elősegíti a fogyást és a jó kondíció (szellemi és testi) kialakulását. Arra is felhívták a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségben fontosnak tartott TSH szint nem feltétlen jelzi a szövetek megfelelő hormonális ellátását és a napjainkban alkalmazott tiroxin kezelés önmagában nem elegendő. Több kutató az USA-ban a természetes hormonok (az állatok pajzsmirigyéből származó gyógyszer) mellett kardoskodik. A hivatalos szakirodalom egyelőre ezt nem fogadja el, csupán arra vannak utalások, hogy a tiroxin és a trijódtironin (az aktív pajzsmirigyhormon) élettani arányának adására kell(ene) törekedni. A jó hír egyértelműen az, hogy egy újabb terápiás lehetőség áll rendelkezésünkre az elhízás elleni küzdelemben. A drasztikus fogyókúrák helyett a megfelelő kalória bevitel mellett tehát a leptin rezisztencia csökkentésére, ill. megszüntetésére kellene törekednünk. A Syntroxine is szintetikus készítmény, de felszívódása jobb. A Forskolinról korábban cikket kívántam írni,de egyelőre ezt nem sikerült megtennem, mert ennek a készítménynek sok mellékhatása lehetséges és állandó, szakszerű, orvosi ellenőrzés követel meg.
Mi is a Forszkolin?
Ez egy, a „Plectranthus barbatus (Coleus forskolii) nevű növényből kivont anyag, amelyet régi megfigyelések alapján alkalmas volt a magas vérnyomás, az asztma és más autoimmun eredetű betegségek kezelésére . A legújabb megfigyelések alapján további kedvező tulajdonságai váltak ismertté. Kiderült, hogy megfelelő alkalmazásával jelentősen csökken a készítménytől a testsúly, a betegek jelentősen fogynak viszonylag rövid idő alatt. Ennek a jelenségnek az oka, hogy megnő a sejtekben a ciklikus adenozin monofoszfát (cAMP) mennyisége, amely a sejtek anyagcseréjét fokozza és kifejezett zsírégető hatású. Kedvező, hogy eközben csak kis mértékben fokozza a pajzsmirigy működését, ezért elősegíti a már elkezdett hormonpótló kezelés sikerét. Azt is megfigyelték, hogy ez a készítmény megfelelő dózisban képes az autoimmun folyamatokat kedvezően befolyásolni, a pajzsmirigyműködését károsító hatásokat semlegesíteni. A májbetegek, a pajzsmirigybetegek, a trombózisra hajlamosak, a szívinfarktuson átesett és a daganatos betegek esetében kell kellő körültekintéssel eljárni. Hangsúlyozni kívánom, hogy a különböző reklámokkal szemben az orvosi ellenőrzés feltétlen szükséges!!!!
Jó egészséget kívánok:
47 éves nő vagyok. Néhány éve pajzsmirigy alulműködést, egy, az isthmuson elhelyezkedő göböt és Hashimoto szindrómát diagnosztizáltak nálam. A göbből történt mintavétel, ez negatív volt. Letrox 50-et szedek.
Nemrég voltam vérvételen és ultrahang-vizsgálaton is. Orvosom szerint minden rendben van.
Eredményeim: TSH: 1.27
T4: 15.64
T3: 4.32
Sajnos ennek ellenére nagyon nem vagyok jól. Rettenetesen és indokolatlanul fázós vagyok, szinte függetlenül a hőmérséklettől. Állandó a fáradtság, a rossz hangulat, eluralkodott rajtam a depresszió. Folyamatosan szédülök, fekve, ülve is, erős a bizonytalanságérzetem. Nagyon nehezen koncentrálok, sokszor eltévesztek dolgokat. Semmihez nincs kedvem, fásult vagyok, nehezemre esik minden. A göb miatt folyamatos a torokszorító érzés.
Egyébként kezeltek depresszióval, de apránként sikerült letennem a gyógyszereket. Elváltam és ennek tényét évek elteltével sem tudom elfogadni.
Nem szeretnék újra visszakerülni az antidepresszánsok bűvkörébe. Kérdésem a következő: Okozhatja-e a depressziót, illetve az előbb felsorolt tüneteket a pajzsmirigy? Úgy érzem, valami felborult a "kémiámban" és emiatt képtelen vagyok zöld ágra vergődni.
Hová forduljak? Önhöz, mint endokrinológushoz vagy pszichiáterhez? Úgy tudom, a pajzsmirigy a karmester. Ha nincs rendben, rengeteg mindenre kihathat. Nekem a leleteim szerint meg kéne nyugodnom, viszont a panaszaim gátolnak a mindennapi életvitelben.
Nagyon kérem, segítsen tanácsával.
Köszönettel: Kata
„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt? Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. A csökkent pajzsmirigyműködés valóban társulhat depresszióval.
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségsek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet.
Válaszom, hogy endokrinológiai, sz.e pszichiátriai vizsgálat célszerű.
Jó egészséget kívánok:
segítségét szeretném kérni, mivel sajnos Önhöz az idei évre bejelentkezni, a tájékoztatás szerint Önnél jövő augusztusra van csak szabad időpont.
Hónapok óta nézik a TSH, ASO értékeimet, melyek az alábbi képet mutatják:
5. hó TSH 3,54, ASO 317,0,
07. hó TSH 5,38 fT4 11,6, fT3 5,42, ASO 258,0,
8. hó TSH +4,61, fT4 9,26, fT3 5,24, ASO 237,0
11. hó TSH 6,43, fT3 6,23
A fentieken kívül, referencia tartományon kívüli értéket mutat a koleszterinem, jellemzően 6,2-6,33 közötti értékkel, a HDL koleszterinem pedig -1,13-1,14 közötti értékkel szerepel.
Időközben voltam nőgyógyásznál is, mivel babát szeretnénk, a nőgyógyász pedig a femibion 1 szedését javasolta, amit egy hete kezdtem el szedni.
A kérdésem Önhöz az lenne, hogy a fenti értékek tükrében Ön mit állapít meg, illetve mit javasolna?
Szíves segítségét megköszönve, tisztelettel,
H. Anita
Először: lesz lehetőség lényegesen korábban soron kívüli vizitre!
Amennyiben pajzsmirigygyulladása van, akkor a Femibion a szervetlen jód miatt nem a legjobb választás.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: