Tisztelt Kérdező!

Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az ún. 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényege, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb.) elleni immunreakcióban az „IgE” típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Tehát az allergén (pl. virágpor) megjelenése esetén az allergiás reakció perceken belül jelentkezik. A szerv-specifikus autoimmun betegségek (pl. pajzsmirigybetegeségek) esetében az antitest nem IgE, hanem IgG típusú, ami azt jelenti, hogy a betegség nem azonnal, hanem az autoimmun reakció kezdete után hetekkel, hónapokkal jelentkezik. Mivel az azonnali és a késői típusú autoimmun folyamatok egymással „rokonok”, ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, szénanátha, lisztérzékenység, cőliákia, csalánkiütés, napallergia, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ide sorolhatók a napallergiával járó kórképek is. Ez a kísérletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az ízületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat, esetleg laboratóriumi adatokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. A leírtak alapján nem bizonyított, hogy a pajzsmirigy hormonja vagy a vivő anyaga okozza a fényérzékenységet, ezért azt tanácsolom első lépésben, hogy a Letrox helyett más pajzsmirigykészítményt szedjen, ha még ekkor is fennállanának panaszai, akkor további immunológiai, immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 09. 17:21

Tisztelt Csilla!

Az elmúlt 30 évben a fejlett országokban a meddőség problémája drámai méreteket öltött. A párok 25-50 %-ában már az első gyermek megszületése is nehézségekbe ütközik! Mi lehet az oka?- teszik fel joggal a kérdést. A meddőségnek orvosi szempontból nagyon sok oka lehet, ugyanis általában több tényezős, ún. multifaktoriális problémáról van szó. Nincs nap, amikor ne keresne fel egy-egy pár azzal a kéréssel, hogy valamilyen ok miatt nem lehet gyermekük. Az utóbbi időben ezen a honlapon is sokat írtam erről a társadalmi gondról.
Sajnos a tartós hormonális fogamzásgátlás elhagyása után gyakran nem állhelyre az élettani ciklus. A fogamzásgátlóknak többféle mellékhatása lehetséges: Gyakori mellékhatások (100 betegből 1-10 beteget érint):
- hangulatváltozások
- hízás
- meddőség
- hányinger
- emlőfájdalom, hosszú távon menstruáció kimaradása
-libidó csökkenés
- menstruációs ciklus felborulása
Mindenek előtt fontos előre bocsájtanom, hogy a laboratóriumi vizsgálat nem pótolja a panaszok részletes kikérdezését (anamnézist), a fizikális és célzott fizikális, majd ezek alapján tervezett egyéb kiegészítő vizsgálatokat.
A leírása alapján több ok lehetséges panaszai hátterében, amelynek kivizsgálása indokolt:
1.Célszerű volna az AMH meghatározása , ennek indikációi:
• női infertilitás
• petefészek működésének megítélése
• polycystás ovárium szindróma (PCOS)
• petefészek stimulálhatósága
• petefészek hyperstimulálás (OHSS)
• IVF előtt
• menopausa
• petefészek tumor
• PCOS

2. A kezelését feltehetőleg az ösztrogén dominancia miatt kezdték el, de más hormonáls betegség (agyalapi mirigy működésének zavara és pajzsmirigybetegség sem kizárt.
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:




Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 09. 11:22

Tisztelt Elektra32!

A legnagyobb mértékben együttérzek családjukkal.
Az un. Kallmann-szindróma döntően férfiakban jelentkezik.Ez autoszomális recesszív vagy X-kromoszómához kötött öröklésmenet esetén fordul elő. X-kromoszómához kötött recesszív betegség esetén a nő hordozó, aki maga nem beteg, de gyerekének átadhatja a hibás gént, és fia beteg lesz. Autoszomális recesszív öröklődés esetén két heterozigóta szülő gyermeke 25 százalékos eséllyel lesz beteg. Az első tünetek jellemzően a pubertáskor után jelentkeznek, ekkor tulajdonképpen a nemi hormonok hiánytünetei alakulnak ki. Férfiaknál jellemző a magas növés, aminek oka az, hogy tesztoszteron hiányában nem záródnak a csontok érési zónái, és ezért az érintett fiúk jóval tovább tudnak nőni egészséges társaiknál. Jellemző lehet rájuk a csökkent nemi működésre utaló alkat (úgynevezett hipogonád férfiak lehetnek), megnagyobbodhat a mellük, és eleve hiányozhat a pubertás, csökkent a szaglásuk. Tehát elmarad a szőrnövekedés, nem mélyül a hang, kicsi lesz a hereméret és eleve kisebbek lesznek a nemi szervek.
Esetükben nem egy "TSIZTA" kALLMANN SYNDROMA, HANEM KOMPLEX GENETIKAI ZAVAR LEHETSÉGES. Genetikai, molekuláris genetikai, ill sze. endokrin vizsgálatot javalok.

Tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 08. 18:25

Tisztelt Kinga!

Sajnos a pajzsmirigy betegségeinek vannak ilyen szívműködést kedvezőtlenül befolyásoló következményei, ezeken lehet segíteni.
Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is.
Bejelentkezésre több lehetőség is van:
e-mail:info@endokrinkozpont.hui, illetve szekelymelinda66@gmail.com továbbá Szekelym@vipmail.hu

Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 08. 17:55

Tisztelt Kéredző!

Amennyiben autoimmun pajzsmirigygyulladása van, akkor arra nem a Letrox a legjobb választás, az a csökkent működést hivatott korrigálni.
A generalzált szorongás kezelését javaslom.

Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 08. 08:02

Tisztelt Kérdező!

Valószínüleg túl korán végezte el a tesztet. 4 hét múlva ismételje meg.
Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 06. 09:50

Tisztelt Kérdező!

A laboratóriumi vizsgálat nem pótolja a panaszok részletes kikérdezését (anamnézist), a fizikális és célzott fizikális, majd ezek alapján tervezett egyéb kiegészítő vizsgálatokat.
Ezért a laboratróriumok helyesen az alábbiakat szokták mellékelni: "
Mellékeljük az Ön által kért egészségügyi dokumentációt. Felhívjuk a figyelmét, hogy labor és egyéb vizsgálati eredmény értékelése szakorvosi kompetencia, mely a klinikai kép és az összes rendelkezésre álló egészségügyi információ ismeretében történhet meg. Az eredmények egyéb értékeléséből levont következtetések alapján elindított, módosított kezelés miatti esetleges egészségkárosodásért felelősséget nem vállalunk.
Javasoljuk, az eredmények értékeléséhez, a megfelelő kezelés megválasztásához jelentkezzen be vizitre a vizsgálatot indító szakorvoshoz."
A leleteiből sajnos nem lehet diagnózist mondani.
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 05. 08:59

Tisztelt Judit!

A találkozásunkig (a vizsgálatig) gyógyszeres kezelés módosítást még nem javaslok.
A vizsgálatra várom,
tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 04. 17:20

Tisztelt B. Éva!

Mindenek előtt köszönöm kedves sorait.
Engedje meg, hogy a többi történtekhez ne fűzzek kommentárt, mert azok magáért beszélnek.
Az alklamazott kezeléssle a pajzsmirigy státusza jónak látszik, de
Koleszterin 10,2 és az LDL-7,0 magas, ezért ilyen irányő kezelés indokolt lehet.
Ami a laboratóriumi teszteket illeti, az alábbi esetek jelzik, hogy nem elegendő egyetlen laboratóriumi teszt, hanem az egész EMBERT kell(ene) gyógyítani:
"Életveszélyes lehet, ha pajzsmirigybetegeket csak a TSH érték alapján kezelik!
Prof. Dr. Balázs Csaba ● 2016-03-22 12:42
szólj hozzá! küldés e-mailben
Mikor és milyen laboratóriumi vizsgálatokat érdemes a pajzsmirigy betegség gyanúja és kezelése alatt nézni?


A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:

• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Mielőtt a részletekre kitérnék, két olyan betegünk eseték kívánom röviden bemutatni, akik laboratóriumi vizsgálatai félrevezetőek voltak és további kezelés valóban életveszélyes állapotot eredményezett:
• Első beteg: 32 éves fiatalasszony, akit lényegesebb panasz és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumba küldték. Az elvégzett TSH érték 100 feletti értéket (!) mutatott. A szakrendelésen elkezdett l-tiroxin kezelés először 100 ug-gal lényeges változást nem mutatott a leletében, amelyet a kezelés után 7 nappal ismételtek meg ugyanabban a laboratóriumban (!). Ezt követő hetekben az l-tiroxin dózisát 100 ug-gal emelték, annak ellenére, hogy szívtáji panaszok, rendetlen szívdobogás lépett fel! Amikor már 500 ug-os dózisig eljutottak szívpanaszai fokozódtak és súlyos ritmuszavar lépett fel, ezért akut intenzív osztályra utalták. Ekkor találkoztam a beteggel, akinek a pajzsmirigy megnagyobbodott volt, egész testében remegett, szabálytalan szív-működés (134/min!) volt észlelhető. Az elvégzett EKG súlyos ritmuszavart mutatott (pitvarfibrilláció). Az elvégzett speciális laboratóriumi vizsgálattal sikerült bizonyítani, hogy a biológiailaghasznos TSH, 4,8 IU/l volt!), az anti-TPO és a TSH elleni antitest egyértelműen pozitív volt. A gyógyszer dózisának radikális csökkentésével a ritmus-zavar megszűnt, a betegünk állapota 7 nap alatt fokozatosan rendeződött, a kontroll vizsgálatok során lényeges panasza nem volt.
• A második beteg: 38 éves asszony, aki az egyik intézményében (ún. ”kiemelt intézményben” történt szűrővizsgálata során elvégzett laboratóriumi eredményeiben a TSH értéket nem mérhetően alacsonynak mérték! Ezt úgy értelmezték, hogy súlyos pajzsmirigy túlműködés áll fenn, ezért azonnal nagy dózisú gátlószeres kezelést kezdtek (Metothyrin). A kezelés előtt a pajzsmirigy nem volt nagyobb, nem volt sem gyors szívműködése, sem lényeges fogyása. A 3 havonként történt TSH értékek csak nem változtak, de a beteg egyre hízott, menstruációs ciklusa felborult. Időnkénti látás-zavara és gyengesége, ill. alacsony vérnyomása volt. A második év végére 30 kg-t hízott, vércukor értékei megemelkedtek és ezért cukorbetegsége miatt gyógyszeres kezelést kezdtek. Ekkor jelentkezett szakrendelésünkön. Kiderült, hogy a cukorbetegség valóban fennáll, de a pajzsmirigye nem nagyobb, vérnyomás 90/60 volt, felálláskor a vérnyomása csökkent, szédülés lépett fel. A TSH értéke ismét 0,001 alatt volt. Felvetettem, hogy a betegség hátterében nem a pajzsmirigy elsődleges folyamata áll, hanem az agyalapi mirigy elváltozása. Az elvégzett tiroxin (T4) trijódtironin (T3) és a kortizol (mellékvese hormon szint) egyaránt igen alacsonynak bizonyultak! Az elvégzett agyalapi mirigy MRI vizsgálata a mirigy károsodását mutatta ki (ún. „empty” azaz üres sella szindróma). Mi is ez az elváltozás? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella kitágult, agyi folyadék („liquor”) tölti ki. A lényeg az, hogy mind a pajzsmirigy, mind a mellékvese és a szexuális hormonok termelődése károsodik, aminek következtében csökken pajzsmirigyműködés, mellékvese elégtelenség és menzeszzavar alakulhat ki. A beteg a megfelelő hormonok pótlásával fokozatosan fogyott, vércukorértékei normalizálódtak, szédülése megszűnt, menzesze rendeződött, de még nem jutott áldott állapotba. Ezt várjuk….!
A fenti példák persze nem azt jelentik, hogy az általam is végzett és javasolt vizsgálatok fölöslegesek volnának. Alábbiakban csak a laboratóriumi vizsgálatokra koncentrálva két fő csoportot lehet és kell elkülöníteni:
I. Szűrővizsgálatok
II. A betegek kezeléséhez szükséges kontroll tesztek
I. A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.

Mi a TSH?
(TSH=Thyroideae, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (a TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de a 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél!)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét (egyik betegünkben is ezt mutattuk ki!)
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus csökkent működés laboratóriumi (!) kritériuma, hogy a TSH 2,5 és 10 között legyen és ugyanekkor a pajzsmirigy hormonjai: T4 (tiroxin) és a T3 (trijódtitorin) viszont ne legyenek a kóros tartományban. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak tájékoztató jellegűek, a klinikai tünetek nélkül a diagnózis nem készíthető el.


Ad. I. Szűrővizsgálatok
A jelenlegi nemzetközi álláspont az egész lakosságra vonatkozó szűrővizsgálatokat nem támogatja. Az alábbi esetekben az ún. magas rizikóra való tekintettel a következő esetekben célszerű ezeket elvégezni:
• Újszülöttekben
• 50 év feletti nőkben
• Gyermekvállalás előtt
• Terhesekben, az első trimeszterben
• A szülés után 6 héttel és 6 hónap múlva Azokban az egyénekben, akik családjában pajzsmirigy vagy autoimmun betegség fordult elő
• Aki más endokrin, ill. anyagcsere betegségben szenvednek (pl. cukorbetegség)
Az első vizsgálat a TSH, de amennyiben ez kóros, ill. értéke nincs összhangban a klinikai képpel, akkor a szabad T3 és T4 és a pajzsmirigy peroxidáz elleni antitest (TPO elleni antitest) mérése is indokolt (American Thyroid Association Guidelines 2007/www.thyroid. org/index.html).

Ad II. Betegek kezeléséhez szükséges kiegészítő vizsgálatok (a klinikai és fizikális vizsgálatok után!)

• A csökkent működés esetén észlelt emelkedett TSH szint csak lassan változik a szakszerű pajzsmirigy hormon pótlása után. Tehát 4-6 hétig célszerű várni a következő vizsgálatra!
• Az alacsony TSH érték, amely a túlműködést jelzi, még lassabban változik, ezért 6-8 hét után javasolható az ellenőrzés a T4 és a T3 hormonokkal együtt.
• A túlműködés esetén a TSH-receptor elleni antitest meghatározása is fontos 3 havonta, mivel ennek a vizsgálatnak diagnosztikus és prognosztikus értéke van.
• Az izotóp vizsgálat a túlműködés esetén fontos lehet, mert támpontot jelent abban a fontos kérdésben, hogy göbös pajzsmirigy okozza-e a fokozott hormontermelést (toxikus adenoma)
• Az ultrahang (UH) vizsgálat hasznos a betegség diagnosztikájában és a göbök változásának utánkövetésében. Arra azonban nem alkalmas, hogy a pajzsmirigy működéséről (túlműködés vagy csökkent funkció) pontos adatokat kapjunk.
• Minden esetben gondolni kell arra, hogy egyes gyógyszerek megváltoztathatják a mérési eredményeket: pl. szervetlen jód, amiodaron, dopamin, lítium.
Úgy gondolom, hogy a fentiek azt sugallják mindenki számára, hogy ne mechanikusan (protokollok) alapján, vizsgálat nélkül (!), s ne egyszerűen a leletet kezeljük, hanem a beteget!
Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okokat. A holisztikusnak, integratívnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell. "

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:




Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 03. 18:11

Tisztelt Kérdező!

A nyirokmasszázs nem káros a pajzsmirigy működésére.
A pajzsmirigy kiújuló göbe miatt további vizsgálat indokolt. Tisztázni kellene a göb funkcióját (hideg vagy meleg göb, van-e gyulladás?)
Az UH vizsgálat alkalmas nemcsak a diagnózisra, hanem a göbök méretének meghatározására és a nyomon követésre egyaránt. Az izotópos vizsgálat (szcintigráfia) választ ad a göb funkcionális természetére (meleg vagy hideg göb). Hangsúlyozni kell, hogy a biopszia az esetek többségében szükséges (főleg a hideg göbök esetében!). A hagyományos citológiai módszerek mellett van mód a Tg, TSHR, NIS, DI, DII mRNS, oncogének kimutatására is.
Egyelőre még várhat a vizsgálattal, de ne hanyagolja el.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 02. 10:40

Tisztelt Kérdező!

A pajzsmirigybetegség, de a Syntroxine13 okozhat gyorsabb szívműködést.
A pajzsmirigybetegség kezelésben részesülők körében gyakran felmerülő kérdés, hogy nem okoz-e problémát, ha a kezelés alatt, fogamzásgátlás miatt más hormonokat is szednek.
A kérdés azért is összetett, mert a fogamzásgátló tabletták a hormonok kötéséért felelős fehérje termelődését is befolyásolják, ezért a pajzsmirigy hormonjai szintjére is hatnak, a kettő együttes szedése tehát némiképp módosíthatja a pajzsmirigy gyógyszerek adagolását. Fontos még tudni, hogy a pajzsmirigy a szervezet energiaháztartásának irányítója. Túlműködése esetén más anyagok (pl. gyógyszerek) mennyisége hamarább bomlik le a szervezetben, így esetleg a fogamzásgátló tabletta sem nyújt kellő védelmet a nem kívánt teherbeesés ellen.

A tabletták szedését minden esetben személyre szabottan határozzuk meg, az alapbetegség függvényében:
1. Amennyiben a mirigy működése normális, élettani, de már autoimmun gyulladás fennáll (antitestek mutatható ki), akkor a beteg szedheti a fogamzásgátló tablettát. Ilyenkor esetekben alacsony hormontartalmú tabletta javasolt és legalább évente ellenőrizni célszerű a hormonszinteket.
2. Ha a pajzsmirigy működése fokozott, azaz hipertireózis áll fenn, akkor a szervezet anyagcseréje felgyorsult és ennek következtében a fogamzásgátló tabletta hormontartalma gyorsan csökkenhet, ezért hatástalanná válhat. Ilyen esetekben biztosabb megoldást – mechanikus fogamzásgátlás, például óvszerrel - tanácsos választani.
3. Amennyiben a pajzsmirigy működése csökkent, akkor ugyan szedhető a fogamzásgátló, de a pajzsmirigyhormon (tiroxin) dózisának változtatása, emelése válhat szükségessé. Az egyik vezető orvosi lapban (New England J. Med.-ben ) közölt adatok azt mutatták, hogy a megfelelő pajzsmirigyműködés helyreállításához nagyobb mennyiségű tiroxinra volt szükség azokban a nőkben, akik fogamzásgátló tablettát szedtek. Ilyen esetekben a pajzsmirigy működésének 6 hónaponkénti ellenőrzése szükséges.
4. Rosszindulatú, vagy súlyos pajzsmirigy betegségben a fogamzásgátlás nem javasolt és más megoldást kell választani.

Jó egészséget, egyénre szabott kezelést javaslok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 07. 01. 12:13

Tisztelt Kérdező!

Mindenek előtt lesz korábban időpont, a kolléganőimnek csak annyit kell irnia,hogy felíratkozik egy soron kívüli helyre, ill. időpontra.
e-mail:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu, vagyinfo@endokrinkozpont.hu
Értelemszerűen minden beteg egyedi eset, ezért kell az egyénre szabott kezelés, de előtte pontos diagnózis feltétlenül szükséges.
Ezzel kapcsoltaban utalok ezen a honlapon olvasható cikkemre:
"Életveszélyes lehet, ha pajzsmirigybetegeket csak a TSH érték alapján kezelik!"
A Gamma GT és az alk. foszfatáz ebben a betegségben általában magas lehet.
Ami a betegégést még illeti:
A lényegi kérdéseket összefoglalom:
• Mikor pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
• A Basedow kór tehát a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegsége, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Remélhetőleg műtét nélkül gyógyítható betegsége.
Összegezve: a kórállapot tisztázása és az oki kezelés révén a betegsége gyógyítható.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:


Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 30. 16:49

Tisztelt Kérdező!

A részletek ismerete nélkül nehéz gyógyzsres javalatot tenni. Az leszögezhető, hogy az az álláspont, hogy a Bromocriptint azonnal el kell hagyni, mára nem érvényes. Legalább a terhesség 12. hetéig érdemes szedni.

Jó egészséget kívánok:

Ui. egyébként én is szabadságon vagyok..... Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 29. 13:40

Tisztelt Kérdező!

Valóban összetett hormonzavara van, amelyet célszrű volna kivizsgálni. A panaszok egy része a hormonális fogamzásgátlásra vezethető vissza.
A pajzsmirigybetegség kezelésben részesülők körében gyakran felmerülő kérdés, hogy nem okoz-e problémát, ha a kezelés alatt, fogamzásgátlás miatt más hormonokat is szednek.
A kérdés azért is összetett, mert a fogamzásgátló tabletták a hormonok kötéséért felelős fehérje termelődését is befolyásolják, ezért a pajzsmirigy hormonjai szintjére is hatnak, a kettő együttes szedése tehát némiképp módosíthatja a pajzsmirigy gyógyszerek adagolását. Fontos még tudni, hogy a pajzsmirigy a szervezet energiaháztartásának irányítója. Túlműködése esetén más anyagok (pl. gyógyszerek) mennyisége hamarább bomlik le a szervezetben, így esetleg a fogamzásgátló tabletta sem nyújt kellő védelmet a nem kívánt teherbeesés ellen.
Az antikoncipiensek gyakori mellékhatásai:
- hangulatváltozások
- hízás
- fejfájás
- hányinger
- emlőfájdalom, hosszú távon menstruáció kimaradása
-libidó csökkenés
- menstruációs ciklus felborulása
További immuno-endokrin kivizsgálást és egyénre szabott kezelést javaslok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 29. 08:20

Tisztelt Hozsu!

Sok készítmény van.Ezek közül a Syntroid13-t ajánlanám, amely itthon is beszerezhető.

Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 28. 06:24

Tisztelt Szőkéné!

A Livial-nak valóban több mellékhatása lehetséges, a Wild Yam alkalmazása jó választásnak tűnik.

Tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 27. 17:19

Tisztelt Kérdező!

Azért írtam ilyen hosszan, hogy azoknak, akik birtokában vannak az Ön összes adatával, kikérdezték és megvizsgálták, kezelték, módjuk legyen választani a lehetséges kezelések közül.
A még nem alkalamazottak jöhetne elsődlegesen szóba.

Jó egészsége kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 26. 18:12

Tisztelt Kérdező!

Mindenek előtt arra szeretmém felhívni a figyelmét, hogy ne a laboratóriumi leleteket, hanem a panaszait figyelembe véve egyénre szabott kezelést kapjon. Ezzel kapcsotban figyelmébe ajánlom ezen a honlapon olvasható cikkemet"Életveszélyes lehet, ha pajzsmirigy-betegeket csak a TSH érték alapján kezelik!"
Mi tehát a TSH?
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Ráadásul a jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
- terhesség esetén az értékek szintén változnak

Egyébként a több szakértő megkérdezése nem feltétlenül célravezető.
Miért?
Az esetek nem kis hányadában a szegény beteg már egy sor orvosnál fordult meg és azt kéri, ill. várja, hogy döntsek a dolgában. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”.
Oki kezelést javasok, jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 25. 17:09

Tisztelt Kérdező!

Nagyon sajnálom, hogy korábban nem találkoztunk, valóban néha hosszú az előjegyzés, de ennek egyik oka az, hogy a betegek bejelentkeznek és "elfelejtenek" bejönni vagy időben lemondani. Ezért az elműlh héten a szabadságom alatt is rendeltem....
A részletes leírás alapján igyekszem válaszolni, de vizsgálat nélkül nem biztos, hogy távdiagnózist és kezelést tudnék adni...
Az endometriosis nyitott kérdések sorozatát veti fel. Annak ellenére, hogy az endometriosis már az 1860-as években ismert betegség volt, még ma is sok a megválaszolatlan kérdés. Az endometriosis előfordulási gyakorisága sem ismert. Különböző szerzők szerint endometriosis a reproduktív korban lévő nők 5-20 %-ban található. A betegség etiológiája, patogenezise és progressziója klinikusok, kutatók és betegek számára egyaránt mai ismereteink alapján egyértelműen nem bizonyított. Az utóbbi évtized prospektív vizsgálati eredményei ellenére a felmerülő kérdések száma nem csökkent, ellenkezőleg, inkább növekedni látszik.
Endometriosis alatt olyan működő méhnyálkahártya szigeteket értünk, amelyek a méh üregén kívül helyezkednek el- bárhol a szervezetben, és képesek a női szervezet hormonális állapotának megfelelően önálló életet élni.
Az endometriosis viszonylag jóindulatú megbetegedés.
Az endometriosis kialakulásának két fő elmélete:
I.A metastasis (transplantaciós elméletek)
Ezen elmélet alapján a menses során 89 %-ban kerülhet vér a hasüregbe. A méhnyálkahártya részecskék a vér- és nyirokerekbe jutva az áramlással különböző szervekbe jutnak. Sebészeti beavatkozások alkalmával a műszerek implantálhatják (Jatrogén endometriosis a műtéti hegekben). Az implantatio függ az implantálódó sejtektől és az implantatios helytől. Újabb vizsgálatok szerint a pathogenesisben szerepet játszhat az endometriosis sejtjeinek invasios képessége is. Másrészt kimutatták, hogy az ép hám védelmet nyújt a lelőködött endometrium részek kezdeti adhaesiójával szemben. Donnez és mtsai (1990) szerint négy alapvető feltételnek kell teljesülnie a peritoneális endometriosis patomechanismusának a magyarázatához. Ezek a feltételek:
1. az endometrialis sejtek hasüregbe jussanak a tubán keresztül
2. a hasüregbe jutott retrográd menstruatios törmelékben életképes sejt legyen
3. a sejtek megtapadhassanak
4. az exfoliálódott sejtek transplantatios helye a kismedencei endometriosis anatomiai elhelyezkedésével korreláljon.

II.A metaplasiás (helyben képződés) elméletek
Az endometriosis gyakran társul a tüszőérés rendellenességeivel, mint az anovulatio, ritka peteérés, sárgatest- elégtelenség, tüszőrepedés nélküli luteinisatio (LUF). Érdekes, hogy a többiek által szintén a lutealis fázis elégtelenségére visszavezethető méhen kívüli terhesség nagyon ritkán társul endometriosissal.
Hogy implantatio (metastasis) vagy in situ képződés (metaplasia) az elsődleges endometriosis kialakulásában, amelyet genetikai, immunologiai, endokrin, mechanikai és iatrogen faktorok befolyásolnak, mind a mai napig nyitott kérdés.
További lehetőségként felmerül az immunológiai eredet is, ennek azonban nincsenek döntő bizonyítékai. Széles körben hiszik, hogy az endometriosis autoimmun betegség. Nagyszámú betegben mutattak ki immunologiai abnormalitást, ezért csábító a gondolat, hogy az alaprendellenesség immunologiai eredetű, ami később endometriosishoz vezet. A peritoneális felszínre jutott menstruatios törmelék destruktioja és eltakarítása a peritoneum felszínén lezajló immunfolyamat eredménye.

Az endometriosis tünettana

A női nemi szerveket érintő dysmenorrhoea
alhasi- és kismedencei fájdalom
dyspareunia
infertilitas
vérzésirendellenességek
endometrioma rupturája vagy torsioja
keresztcsonti fájdalom

gastrointestinális rendszer ciklikus tenesmus
végbél vérzés
haematochesia
hasmenés
bélelzáródás

a vizeletelvezető rendszer ciklikus haematuria
fájdalom
ureter elzáródás

hegszövet és köldök ciklikus fájdalom és vérzés

tüdő ciklussal összefüggő haemoptoe
catamenialis pneumothorax

koponya catameniális agyvérzés

Vizsgáló módszerek (ezekben bizonyára volt része!):

1. Bimanuális vizsgálat
Gyakran negatív vizsgálati leletet találunk. Kiterjedtebb endometriosis során gyakran előfordul a sacrouterin szalagok kötöttsége, annak csomós, egyenetlen tapintata és érzékenysége. Ciklustól függetlenül megnagyobbodott és érzékeny ovariumok, megvastagodott tubák.
2.Ultrahang
Peritonealis kis kiterjedésű endometriosis ultrahanggal nem állapítható meg. Ovarialis endometrioma („csokoládécysta”) a cysta tartalom fokozottabb echogenitása miatt sikeresen diagnosztizálható.
CT, MRI.Mindkét eljárás felbontó képessége jobb, mint az ultrahangnak, azonban csak az ovarialis és a rectovaginalis spatium mély endometriosisának diagnostikájában nyújt segítséget. Használatuknak csak költséges voltuk szab határt, különösen figyelembe véve azt, hogy kismedencei endometriosis diagnostikájában a jóval olcsóbb ultrahangvizsgálat szinte azonos értékű.
3.Szérummarkerek:A kísérletek közül a legmegbízhatóbbnak a CA 125 meghatározás tűnt.
4. Laparoscopia, laparatomia és egyéb endoscopos vizsgálat
Az endometriosis biztos diagnostikai módszere a betegség visualisálása során nyert szövettani minta hisztológiai vizsgálata. Számos esetben a makroszkópos áttekintés során endometriosist nem látunk, azonban a biopsziás anyag szövettani feldolgozása alapján az endometriosis diagnózisa felállítható. Ez vonatkozik a beavatkozás során nyert punktátum szövettani feldolgozására.

Az endometriosis osztályozása a R-AFS rendszer alapján számított pontszám szerint:

I. csoport 1-5(minimális)
II. csoport 6-15(enyhe)
III. csoport 16-40 (közepes)
IV csoport 40 felett (súlyos)

AZ ENDOMETRIOSIS KEZELÉSE
Az endometriosis kezelése a legkevésbé hálás orvosi feladatok közé tartozik. A betegség gyakran kiszámíthatatlan, progrediálhat, regrediálhat, ami nehézzé teszi a megfelelő kezelést. Némelyik betegben nehéz vagy lehetetlen a fájdalmat és infertilitást gyógyítani, míg másokban a betegség, különösen kezdetben, tünetmentes és nem igényel kezelést.
Jelen ismereteink alapján a sebészi és a gyógyszeres kezelés egyedileg megválasztott kombinációja jelenti az optimális megoldást.
Gyógyszeres kezelés:
1.A dysmenorrhoea az egyik leggyakoribb tünet endometriosisban.
Tudományosan is alátámasztott, hogy endometriosisban szenvedő betegeknél a peritoneális folydékban és az endometriumban magasabb a PGF 2 és a PGE2-szint, mint egészségesekben. Így feltételezhető, hogy a prostaglandisynthesis-gátlóknak kedvező hatásuk lehet endometriosis miatti fájdalom kezelésében. A vizsgált szerek közül a tolfenami és naproxen bizonyult hatásosnak a dysmenorrhoeás panaszok csökkentésében.
2.Endokrin modulátorok
Az endometriosis hormondependens megbetegedés. Menarche előtt és menopausa után ritkán fordul elő, terhesség alatt regrediál. Nyilvánvaló, hogy a kezelés egyik fő iránya a hormonális kezelési lehetőség.

• Oestrogenek és androgenek
Használatuk a kedvezőtlen mellékhatások miatt (thromboembolia, hypertonia, hányás, hányinger- az oestrogenek esetében, virilisatio, hangmélyülés, acne – az androgenek esetében) azonban hamar kiszorultak a terápiás gyakorlatból.
• Oestrogenek és gesztagenek combinatioja
A ma leginkább használatos oestrogen- gesztagen –combinatiokat a combinalt oralis fogamzásgátlók képviselik. Itt a mellékhatás az oestrogencomponens mennyiségével egyenes arányban fellépő thromboemboliás szövődmények, és a gestagencomponens androgen-mellékhatásaként fellépő lipidanyagcsere-elváltozás a következményes cardiovascularis szövődményekkel. Az ún. harmadik generációs fogamzásgátlók alkalmazásával ezek a mellékhatások tovább csökkenthetők. Ezek alkalmazása már egyre ritkább.

• Gesztagenek
Az alkalmazott syntheticus progestagenek, típusuktól függetlenül, két úton fejtik ki hatásukat endometriosisban szenvedő betegeknél. Medroxiprogesteron-acetát (MPA) 100 mg/nap dózisban a az endometriosis decidualisatiojához, később atrophiájához vezetett.
A mellékhatások közül a tartós alkalmazás során jelentkező pecsételő és áttöréses vérzések említendőek. A másik, nem elhanyagolható mellékhatás a lipidanyagcsere kedvezőtlen befolyásolása, ezáltal a cardiovascularis kockázat fokozása.
• Danasol
A danasolt (17-aethynyltestosteron izoxasol származéka).
Hatást különböző mechanismusok útján fejti ki. Direct hatása van az intracelluláris steroidreceptorokra. Nagy affinitással kötődik a testosteronreceptorokhoz, ahol agonista hatást fejt ki. Közepes affinitással, vegyes agonista-antagonista hatást fejtve kötődik a progesteron és glycorticoid- receptorokhoz. Közvetlen hatása van a steroidsynthesisre, amelyet a steroidtermelésben résztvevő enzimek (20, 22 -desmolas, 17-hydroxysteroid-dehydrogenas, 11 és 21 - hydrolas) bénításán keresztül fejt ki. A danasol a serumban steroidkötőfehérjékhez is kötődik, így az SHBG-hez és a CBG-hez, ezáltal megemeli a szabad, hatékony testosteron és cortisolszintet.
Összességében a danasol hypooestrogen, hyperandrogen állapotot eredményez a gonadotropin szint változatlanul hagyásával.
A mellékhatások közül kiemelendőek az androgen mellékhatások: súlygyarapodás, izomgörcs, zsíros bőr, acne, hirsutismus, hőhullám, emlőméret-csökkenés, libidocsökkenés.

• Gestrinon
A gestrinon 19-nortestosteron-szármezék, eredetileg hormonális fogamzásgátlás céljára használták. Androgen, progestagen és antiprogestagen hatása van, csökkenti a SHBG-szintet, fokozva ezzel a szabad testosteronszintet 2, 5-10 mg/hét adagban napi vagy heti 2-3 részre elosztva használják. Progestagen hatása alapján az endometrioid szövet atrophiáját eredményezi. Hat hónapos ciklusban alkalmazva hatékonynak bizonyult. Hosszabb távú használatának gátat szab az androgen-mellékhatásként jelentkező kedvezőtlen lipidanyagcsere-változás
• RU 486 (mifepriston)
Antiprogestagen, antiglucocortikoid és antioestrogen hatású szer. Kedvezőtlen mellékhatásai jelentősen korlátozzák alkalmazását
• Tamoxifen
A tamoxifen nem steroid antioestrogen, amely az oestrogenreceptor ligandjaként, kezdeti oestrogenszerű hatás kifejtése után, bénítja azt. Az eddig említett gyógyszerekkel ellentétben, a petefészek hormonális és germinatív funkcióját nem befolyásolja. 10 mg/nap adagban került sor a kipróbálására- hatékonynak bizonyult. Mellékhatásai: székrekedés, acne, nem kizárt a teratogenitás- így meddő betegeknél a használata kontraindikált.
• Gonadotropin-releasing hormon (GnRH)-analogok.
A GnRH- analog-kezelés eredményeként a tartós anovulatio és a menopausára jellemző alacsony oestrogenszint alakul ki. Egyben az ovarialis androgentermelés is csökken, de az SHBG-szint változatlan marad, azaz a szabadandrogen-idex csökken.
Mellékhatások: az oestrogenhiány tünetei: hőhullám, hangulati labilitás, álmatlanság, hüvelyszárazság. Tartósabb használatának gátat szab az alacsony oestrogenszint csontanyagcserére kifejtett osteoporogen hatása. Újabban kísérletek folynak tartós GnRH-analog és hormonpótló gyógyszerek együttes adásával.
Hazánkban forgalomban lévő készítmények:

KÉSZÍTMÉNY HATÓANYAG KISZERELÉS
Decapeptyl
0.1/0.5 mg inj triptorelin 0,1/0,5 mg/amp 7/28x
Decapeptyl Depot inj. triptorelin 3,75 mg/ amp 1x
Lucrin Depot inj. leuprolid 3,75 mg mg/ amp 1x
Suprefact inj./ orrspray buserelin 1,05 mg/ml 2 x 5,5 ml/ 4 x 10,5 ml
Synarel orrspray nafarelin 20 mg 10 ml
Zoladex Depot goserelin 3,6 mg/ implantatum

SEBÉSZI KEZELÉS
Az endometriosis operatív kezelése laparoscopia vagy laparotomia útján történhet. Az operatív kezelés szempontjából az endometriosis kezelését 3 fő csoportba sorolhatjuk: 1. Peritonealis endometriosis 2. Ovarialis endometriosis, endometrioma 3. Mélyen infiltráló rectovaginalis endometriosis kezelése.
Ezek részletezésébe nem kívánok belemenni.
Összegezve: ez nem egy egységes megbetegedés, amelyre több kezelési módok lehetségesek.

Jó egészséhet kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 25. 11:50

Üdvözlöm!

Ez nem egyszerű kérdés, a témáról sokat írtam, csak néhány gondolatot osztok meg.
DIABETES MELLITUS (1A TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉG)
Definició: A cukorbetegségnek korábban két fő típusát különítették el. Az u.n. inzulin-dependens diabetes mellitust (IDDM)-t, azaz az 1. típusú diabetest az inzulin hiánya, a 2. típust pedig az inzulinnal szemben rezisztencia jellemzi. Az Amerikai Diabetes Társaság (ADA) a korábban 1 típusúnak tartott cukorbetegséget két csoportra osztotta. Az 1A típusba azt a kórállapotot sorolta, amelynek oka a pancreas β sejtjeinek autoimmun folyamatok miatt kialakult pusztulása. Az 1B csoportba azokat a kórképeket tette, amelyekben a β sejtek károsodása és az inzulin hiánya egyéb okok miatt (toxikus anyagok hatása, műtét stb.) jön létre.
Epidemiológia
Az 1A típusú diabetes mellitus (1A DM) az egyik a leggyakoribb, gyermekkorban elkezdődő krónikus, örökletes betegség. Az Egyesült Államokban évente közel 11 000 új esetet diag-nosztizálnak, s mivel a betegek a kezelés eredményeképpen megélik a felnőtt kort, ezért a betegek száma állandóan növekszik! A világ más területein, más etnikai csoportokban a betegség incidenciája lényegesen eltérő. A finn gyermekek veszélyeztetettsége közel 40-szeres, mint egy japán társaiké és 100-szor, mint Kínában. Az EURODIAB vizsgálat 44 európai ország adatait vette figyelembe és megállapította, hogy az 1A DM incidenciája 3-4%-al emelkedik évente. A legnagyobb a növekedés az 1-4 éves gyermekek között. Ez a vizsgálat kitért arra is, hogy az 1A DM-osakban emelkedett más szervspecifikus autoantitestek (TPO elleni antitest 22%-ban, trasglutamináz IgA antitest 10%-ban, 21 hidroxiláz elleni antitest 2%-ban) szintje is. Jóllehet a betegség főleg gyermekkorban kezdődik, az esetek egy részében az autoimmun folyamat felnőtt korban eredményezi a β sejtek pusztulását, ezért ezt az alcsoportot LADA-nak („late autoimmune diabetes of adults”) nevezték el.
Genetikai faktorok
Az A DM örökletes betegség. A monozigóta ikrekben a konkordancia közel 50%-os, a HLA-haploidentikus testvérekben 10%, a HLA nem identikus testvérekben 5% . A cukorbeteg apák gyermekei esetén nagyobb az 1A DM kialakulásának kockázata, mintha az anya lenne cukorbeteg. Az 1A DM öröklődésében legalább 25 génrégió játszhat szerepet, azonban meghatározó szerepük az MHC-hez (6. kromoszóna rövid karján belül, a 6p21.3 regióban ) kötött géneknek (az esetek 90%-ban) van. A fogékonysági lokusokat IDDM 1-18 jelzéssel illetik. Az IDDM1 az MHC-ben talált fogékonysági lokusokat jelzi. Az MHC (HLA) molekulák genetikai polimorfizmusa miatt egyes haplotípusok az 1A DM-ra hajlamosítanak, mások pedig protektívek. A DR3,DQ2 (DQ2= DQA1*0501, DQB1*0201) és a DR4DQ8 8DQ8= DQA1*0301,DQB1*0302) haplotípusok leginkább fogékonyak a betegségre, míg a DQA1*0102, DQB1*0602 hordozók a legkevésbé veszélyeztetettek. Az 1A DM –ban a HLA DQB1 lánc 57. aminosavának helyén aszparaginsav helyett más aminosavat lehetett kimutatni. Úgy látszik, hogy ennek az egyetlen aminosav cserének szerepe lehet az autoantigének prezentációjában és az autoimmun folyamat elindításában. Később kiderült, hogy más hasonló aminosav cserék is kimutathatóak és nem lehet egyetlen pontmutációra visszavezetni a fokozott fogékonyságot. A LADA típusú cukorbetegségben a TNF α promoter 308-as poziciójában gyakoribb volt egy adott mutáció, mint a gyors progressziójú formában. Az is igaz, hogy az 1A DM jellemző poligénes betegség, amelyben nemcsak a HLA antigének, hanem más kromoszómákon található géneknek is szerepük van. Az IDDM2 a 11. kromoszómán és ez az inzulin gén közelében található, azonban alléljei eltérő fogékonyságot mutatnak. Markerük az INS-VNTR (insulin-variable number of tandem repeat) lókusz. Az INS-VNTR rövid allélje hajlamosít, a hosszú allélje pedig véd ad 1A DM – mel szemben. Az IDDM 12 (12. kromoszóma 2q33 lókuszán) található és kapcsolatban van a citotoxikus T lymphocyta-asszociált antigén 4-el (CTLA-4). Azt azonban ma még nem tudjuk, hogy ez lókusz és a többi már említett lókuszok milyen mértékben hajlamosítanak az 1A DM-ra .
Exogén tényezők
Különböző vegyi anyagokról, tápanyagokról tételezték fel, hogy károsítják a β sejteket. A DAISY (diabetes autoimmunity study in the young) felvetette annak lehetőségét, hogy bizonyos magas glutén tartalmú gabonafélék fogyasztása újszülöttekben káros lehet! A streptozotocin toxikus hatása kísérletesen bizonyított, s hasonló toxinoknak tekinthető a Vacor nevű patkányméreg és nitrátok, nitritek. Korábban feltételezték, hogy a bovin tej (bovin albumin) kiválthatja az autoimmun folyamatot. Ezt azonban a DAISY vizsgálat nem támasztotta alá. Az interferon α kezelés után szigetsejt elleni antitestek megjelenését és a betegség manifesztációját mutatták ki. Miként az állatkísérleti modellekben egyes vírus fertőzése, ill. a poly IC elindíthatja az 1A DM -t.
Immunpathomechanizmus:
Az 1A DM –ban a béta sejtek különböző autoantigénjei ellen mutatható ki mind humorális, mind celluláris reakciók. A betegség kialakulásában azonban nem mindegyik autoantigén kap egyenlő mértékben szerepet. A szigetsejtek elleni antitestet (ICA) oki és prognosztikus jelentőségére derült legkorábban fény (5.ábra). A β sejtekből vonták ki a glutaminsav dekarboxiláz enzimet (GAD-t). Az ICA pozitív szérumok 80-90%-ban GAD elleni antitestek is detektálhatóak. A GAD-ról ismert, hogy a γ-aminovajsav (GABA) neurotranszmitter szintéziséért felelős enzim, ezzel függ össze, hogy az u.n. „stiff man” szindrómában szenvedőkben is kimutatták. A GAD két izoformja (65 és a 67 kD) ismert és mindkét forma mind az agyban, mind a pancreasban kimutatható. Érdekes adat, hogy a GAD65 homológiát mutat a Coxsackie vírusokkal. Az inzulin pathogenetikai szerepét már feltételezték, de csak az utóbbi években bizonyosodott be, hogy az 1A DM-os betegekben már a kezelés előtt kimutathatók inzulin elleni antitestek. Az utóbbi években a hősokk proteinek (HSP-65) és egyes gangliozid molekulák elleni antitesteket mutattak ki. Frissen diagnosztizált betegek 30-40%-ban találtak GT3 gangliozid elleni humorális immunválaszt. Az első a genetikai fogékonyság időszaka, amelyről már meglehetősen sok ismeret halmozódott fel. A második a betegség indukciója („triggere”) már kevésbé ismert (utalok az állatkísérleti modellekről írottakra). Úgy tűnik, hogy a kezdet vírusos fertőzés, ill. Th1 citokinek fokozott intrapancreatikus produkciójára vezethető vissza. A harmadik stádiumban kezdődik a celluláris és humoralis autoimmun folyamat következtében az inzulitis, de a β sejtek funkciója még intakt. A β sejtek számának csökkenése, amely néhány éven át tart, eredményezi, hogy a terheléses vércukor vizsgálatkor már csökkent glükóz toleranciát tudunak kimutatni. A következő két stádiumban már manifeszt diabetes mellitus áll fenn, azonban ennek kezdeti fázisában még C peptid mutatható ki, azaz a szervezet még tud saját inzulint termelni. Ez a peridus immunológiai szempontból különösen fontos, mert ebben az időszakban immunmodulációval a betegség kialakulását késleltetni tudjuk.
Klinikuum, kezelés, megelőzés
A betegség klinikumának és a kezelési sémáknak a részletezése meghaladja e válaszadás kereteit. Az inzulinhiányos „végállapotban” már a klinikus számára egyetlen feladat marad, a megfelelő inzulinokkal és diétával, továbbá kiegészítő kezelésekkel a szénhidrátháztartás egyensúlyban tartása és a szövődmények (microangiopathia, macroangiopathia, retinopathia, glaucoma, hypertonia, trofikus zavarok, korai érelmeszesedés) elkerülése . Az euglikaemiás állapot fenntartása azonban a legkorszerűbb módszerekkel is nehéz feladat. Az un. „intenzifikált” kezelés, amelyben napjában többször kapja a beteg az inzulint, javította a betegek életkilátásait. Korábban nagy reményeket fűztek az inzulin pumpa és a legújabb inzulin készítmények (glargin) alkalmazásához, azonban ezek sem hozták meg eddig a kívánt eredményt. Világossá vált, hogy paradigma váltásra van szükség az 1A DM kezelésében. Az állatkísérletekben tett kedvező megfigyelések után napirendre került a betegség őssejtek transzplantációjával történő gyógyítása, azonban ez a módszer még csak kísérleti fázisban van. Az immunológiai és immungenetikai folyamatok jobb megismerése arra figyelmeztet, hogy törekednünk kell a minél korábbi felismerésre és a korai kezelésre, prevencióra. Az immunológiai intervenciónak addig van értelme, amíg a beteg saját inzulintermelése (legalább is részben) megtartott. Az immunmoduláció különböző módjairól számoltak be (CyclosporinA-tól, az MHC II. osztály peptidjeitől a monoklonális antitestekig) és ténylegesen sikerült a betegség kialakulását fékezni. Ezeknek a szereknek ismert kedvezőtlen mellékhatásaik miatt alkalmazásuk időtartama korlátozott, ezért sem eredményezhetnek teljes gyógyulást. Korábban a nikotinamid kezeléstől az autoimmun folyamat lefékeződését várták, azonban a széleskörű nemzetközi vizsgálat (ENDIT= European Nicotinamide Diabetes Interventional Trial) azt mutatta ki, hogy a nikotinamid kezeléssel kapott eredmények nem voltak jobbak a placébónál. Napjainkban az izohormonális kezelés került előtérbe, amelynel lényege az, hogy az inzulin terápiát még addig kezdjük el, amíg a C peptid kimutatható a savóból, azaz a betegnek még vannak működőképes β sejtjei. Ezzel a β sejtek autoantigénjeinek expresszióját fékezve az autoimmun folyamatot is lassítani lehet és a szövődmények kialakulásának veszélye is kisebb. A BB és a NOD spontán diabeteses állatkísérleti modelleken tett megfigyelések alapján azntigénspecifikus immuntoleranciát próbáltak kiváltani embereken is. A kezdeti bíztató eredményeket az utánvizsgálók nem tudták megerősíteni .
Abban az esetben, ha a napi inzulin igény eléri vagy meghaladja 200 U/nap-t, akkor inzulin rezisztenciáról van szó. A fogalmat leggyakrabban a 2. típusú diabetes mellitusban használják, amikor is metabolikus okok miatt alakul ki ez a súlyos állapot. Az immun eredetű inzulin rezisztencia egyik típusát az inzulin elleni antitestek okozzák. Az 1A DM korai szakaszában is gyakran megfigyelték az inzulin elleni antitestek jelenlétét és hypoglikémia kialakulását (Hirata betegség). Az autoantitestek indukcióját mutatták ki a methimazol kezelésben részesült Basedow kóros betegekben is. Az inzulin rezisztencia másik oka nem gátló hatásban, hanem az antitestek katalitikus karakterében keresendő. Miképpen a pajzsmirigy peroxidáz (TPO) elleni antitestek, az inzulin elleni antitestek is képesek hasítani az általuk megkötött molekulákat és lebontják azokat. Az inzulin receptor működésének zavara miatt is kialakulhat rezisztencia. Az A típusú rezisztencia főleg fiatal nőkben figyelhető meg, hyperandrogenizmussal, hypercorticismussal, acantosis nigricanssal. A betegség oka az inzulin receptor mutációja és jelátviteli zavara. A B típusú inzulinrezisztenciát főleg olyan nőbetegekben figyelték meg, akikben más autoimmun betegség is manifesztálódott és ezekben az esetekben gátló típusú inzulin receptor elleni antitestek detektálhatók a szérumban. Míg az A típusú rezisztencia nagy dózisú inzulin kezeléssel „áttörhető”, addig a ritkán előforduló B típus esetében immunszuppresszív kezelésre és plazmaferezisre is szorulhat a beteg.
Van tehát remény.
Üdvözlettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2017. 06. 25. 11:17