Tisztelt Kérdező!

A testépítőknek komoly mellékhatásai lehetnek. A stresszhelyzetek kezelése e két hormon összehangolt működésének köszönhető. Az adrenalin emeli a pulzus számot, így a szív gyorsabban ver, több vér jut az izmokhoz, általa nagyobb erő kifejtésére leszünk képesek. Az ehhez szükséges energiát a kortizol biztosítja: növeli a vércukor szintet, fokozza az agy glükóz felhasználását.Eme hormonok együttes hatására képesek leszünk átugrani azt az árkot, amit azelőtt sosem.A kortizol mennyiségét általában vérben, vizeletben vagy nyálban mérik. Ezek a mérések azonban csak az adott pillanatban meglévő stressz szintjét mutatják meg, a megelőző hónapokban a pácienst ért krónikus stressz szintjét nem.
A Massachusettsi Egyetemem végzett kutatás során különböző fokú stressz hatására létrejövő hormonszint eltéréseket vizsgáltak. A tanulmány a stressz szakterület-specifikus jelzőin, szubjektív stressz kezelésen és egészségi állapoton (vérnyomás, tápláltsági állapot) kívül kiterjedt a kortizol szint változására is. A legmagasabb kortizol szintet azokban a 18-22 éves férfiakban mutatták ki, akik valamilyen etnikai kisebbséghez tartoznak. Arra is fény derült, hogy az észlelt stressz pozitív összefüggésben áll a haj kortizol tartalmával. Azaz, ha valaki folyamatos stressznek van kitéve, a hajszálban is fokozott kortizol kiválasztódás észlelhető.
Egy másik amerikai kutatás irányult a szívroham és a hajban található biomarkerek, köztük a kortizol szint összefüggését vizsgálta. A tanulmány során 56, szívrohamon átesett, valamint 56, más okból kórházba került férfi 3-3 centiméteres hajszálmintáját elemezték. Minden tényezőt figyelembe véve a haj kortizol szintje bizonyult a szívroham legerősebb előrejelzőjének.
Egyénre szabott, fokozatos és állandó orvosi ellenőrzése melletti kezelést javaslok.
________________________________________
Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 04. 16:04

Tisztelt Dóri!

Több más módszer is rendelkezésre áll. Ezek közül az egyik a forszkolin.
Mi is a Forszkolin?
Ez egy, a „Plectranthus barbatus (Coleus forskolii) nevű növényből kivont anyag, amelyet régi megfigyelések alapján alkalmas volt a magas vérnyomás, az asztma és más autoimmun eredetű betegségek kezelésére. A legújabb megfigyelések alapján további kedvező tulajdonságai váltak ismertté. Kiderült, hogy megfelelő alkalmazásával jelentősen csökken a készítménytől a testsúly, a betegek jelentősen fogynak viszonylag rövid idő alatt. Ennek a jelenségnek az oka, hogy megnő a sejtekben a ciklikus adenozin monofoszfát (cAMP) mennyisége, amely a sejtek anyagcseréjét fokozza és kifejezett zsírégető hatású. Kedvező, hogy eközben csak kis mértékben fokozza a pajzsmirigy működését, ezért elősegíti a már elkezdett hormonpótló kezelés sikerét. Azt is megfigyelték, hogy ez a készítmény megfelelő dózisban képes az autoimmun folyamatokat kedvezően befolyásolni, a pajzsmirigyműködését károsító hatásokat semlegesíteni. Ráadásul a megfelelő dózisban alkalmazott készítménynek kevés kedvezőtlen mellékhatása van. Egyedül a májbetegek, a pajzsmirigybetegek, a trombózisra hajlamosak, a szívinfarktuson átesett és a daganatos betegek esetében kell kellő körültekintéssel eljárni. Hangsúlyozni kívánom, hogy a különböző reklámokkal szemben az orvosi ellenőrzés feltétlen szükséges!!!!
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 04. 15:59

Tisztelt Rajkó Ágnes!

A fenti kérdést szinte naponta teszik fel kedves Olvasók, betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyezet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is)
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők és ami még fontosabb az „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.)

A terhesség valóban új helyzetet jelent pajzsmirigybetegek számára, ezért rendszeres immuno-endokrin ellenőrzés indokolt.
Az elmúlt időszakban a Magyar Endokrin Társaság és a Nemzetközi Endokrin Társaság kongresszusain erre a problémára többször is felhívtam a figyelmet. Lehetetlen dolog volna, ha az ott elhangzottakat kívánnám összefoglalni, azonban néhány dolgot megemlítek a teljesség igénye nélkül. A sok közül talán az egyik fontos és röviden összefoglalható az a pajzsmirigybetegség, a terhesség és a születendő gyermek egészségének kapcsolatára vonatkozik. Miként a vezető nemzetközi orvosi lapban is olvasható (Thyroid Maternal Thyroid Autoimmunity During Pregnancy and the Risk of Attention Deficit/Hyperactivity Problems in Children: The Generation R Study , Vol. 22, Issue 2: February 1, 2012) a pajzsmirigy autoimmun gyulladása, a TPO elleni antitest jelenléte befolyásolhatja a születendő gyermek magatartását. Az már korábban is ismert volt, hogy a csökkent pajzsmirigyműködés nem csak a meddőségnek lehet egyik oka, hanem a gyermek szellemi képességének, az intelligencia kvóciensének (IQ) 20%-os csökkenését eredményezi. A több centrumban végzett tanulmányba 3139 gyermeket és anyját vonták be és a laboratóriumi teszteken kívül vizsgálták az immunológiai folyamatokat, különös tekintettel a TPO elleni antitestekre, amely az anyai pajzsmirigygyulladás egyik jelzője. Vizsgálták a megszületett gyermekek szellemi felfogó, kognitív képességeit és viselkedését 3. éves korukig. Azt a meglepő eredményt kapták, hogy azoknak az anyáknak a gyermekei, akiknek a terhesség alatt a TPO elleni antitestük emelkedett volt figyelmetlenebbek és hipermotilisabbak voltak, mint az antitestet nem hordozó anyák gyermekei. Ezt a jelenséget nem tudták a csökkent pajzsmirigy-működéssel magyarázni, mert a két csoport a pajzsmirigy funkcióban nem különbözött egymástól. A szerzők és a vitában részt vevő szakemberek véleménye arra utalt, hogy ez a megfigyelés nem jelenti azt, hogy a pajzsmirigygyulladásban szenvedők gyermekei feltétlen károsodottak lesznek, de a családtervezés során mindenképpen célszerű a pajzsmirigy-működés meghatározásán túlmenően az immunológiai folyamatot is tesztelni.
Jó egészséget kívánok:




Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 04. 15:55

Tisztelt Kérdező!

Szívesen válaszolnék a leletei átolvasása után, de csak az jelezhetem, hogy egyes értékek eltérnek az un. referencia tartománytól, ami egy fából vaskarika, mivel egyformán érvényes a évesre, a 82 évesre, a terhesre és a nem terhesre, a különböző gyógyszereket szedőkre.
A hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is.
- Melyek a leggyakoribb panaszok, milyen tünetekkel forduljunk orvoshoz?
- A hormonális betegségek közt elsőként talán a pajzsmirigy rendellenességeit emelném ki, mely hazánkban, különösen nők körében fordul elő gyakran. A pajzsmirigy betegségei számtalan tünetet produkálhatnak, melyek kapcsán a betegek gyakran csak évek múlva kerülnek a megfelelő szakemberhez. Szülés után gyakori a pajzsmirigy gyulladásos megbetegedése, mely többek közt depresszióhoz hasonló panaszokat is okozhat. Emellett számos egyéb, „hétköznapi” probléma hátterében is állhat pajzsmirigy elváltozás. Ilyen például a tartós fáradékonyság, vagy épp idegesség, a túlzott mértékű hízás, fogyás, hajhullás, vagy meddőség, hogy csak a leggyakoribb panaszokat említsem.

- A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
- Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében- kérdezheti?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
További vizsgálatot és oki kezelést javasolok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 04. 15:32

Tisztelt Bazs!

Annak tisztázása valóban kívánatos volna, hogy mi okozta a ciszta kialakulását. Az UH néhány kérdésre ad választ, de az igaz, hogy a TSH önmagában nem ad választ a felvetődött kérdéseire. További vizsgálat (immuno-endokrin vizsgálat,a thyreoglobulin,mint tumor marker meghatározása stb.) valóban indokolt lehet.

Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 03. 16:02

Tisztelt Koós Szilvia!

Köszönöm részletes levelét, kedves szavait és panaszainak leírását.Ezekből végleges diagnózis nem mondható, de az igen, hogy nagy valószínűséggel a szülést követően a pajzsmirigy autoimmun gyulladása zajlott le, amelyet hirzutizmus kialakulása követett. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:

1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása

A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok

• Mellékvesék túlműködése és daganatai

• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint

• Petefészek egyes daganatai

• Pajzsmirigy betegségei

• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)

Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?

• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.

• Bizonyos hormonális vizsgálatok

• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
Tehát további vizsgálatot és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 03. 15:56

Tisztelt Kérdező!

Az endometriosis rejtélyes betegség, amely a nőket a reproduktív életéveikben érinti. A név az "endometrium" szóból származik, amely a méh bélfelszínét borító szövet. A méhnyálkahártya minden hónapban a menstruációs ciklus során felépül és leválik. Az endometriosis betegségben az endometriumhoz hasonló szövet található a szervezet más területein, a méh üregén kívül. Ezen a méh üregén kívül elhelyezkedő endometrium szövetet nevezzük endometriosis csomónak, implantátumnak vagy növedékeknek. Ezek a csomók fájdalmat, meddőséget és sok más problémát okozhatnak.
Az endometriosis csomók leggyakoribb elhelyezkedése a hasüreg, magába foglalva a petefészkeket, a petevezetőket, a méhet függesztő szalagokat, a hüvely és végbél közötti réteget, a méh külső felszínét és a medence hashártyaborítékát. Ezen szigetek ritkán előfordulhatnak hasi sebészeti beavatkozások hegében, a gátmetszés hegében, a belekben, vagy a végbélben, a hólyagban, a hüvelyfalban, a méhnyakban vagy a szeméremtesteken. A hasüregen kívül a tüdőben, a végtagokon is észleltek már endometrialis csomókat. Ezek azonban igen ritkák. Az endometriosis megbetegedés nem rosszindulatú, rákos megbetegedés, hanem egészséges szövetnek nem szokványos helyen való előfordulását jelenti (Az elmúlt néhány évben gyakrabban írtak le az endometriosissal bizonyos összefüggésbe hozható más rosszindulatú megbetegedést). Az endometriosis csomók a méh nyálkahártyához hasonlóan reagálnak a női hormonokra a menstruációs ciklus során. Minden hónapban hasonlóan felépülnek, és menstruációs vérzés formájában leválnak.
Szemben a méh nyálkahártyájával, a méh üregén kívül elhelyezkedő endometriosis szövet számára nincs lehetőség a testüregből való kijutásra. Ennek eredménye belső hasüregi vérzés, a szövettörmelék szétesése majd kijutása a csomóból, a csomót övező területen következményes gyulladással és hegképződéssel. A csomók megrepedése esetében. Annak elhelyezkedésétől függően egyéb szövődmények is felléphetnek - újabb területre való szóródás, összenövések képződése, bélvérzés vagy elzáródás, hólyag működési zavar - vérvizelés, görcsös vizelés - egyéb panaszok.
A tünetek általában az idő előre haladtával romlanak, bár bizonyos esetekben a tünetek javulása majd újra kialakulása a jellemző.
Kétség kívül az endometriosis az egyik legrejtélyesebb betegség, mely a nőket érinti. Ahogy telik az idő, egyre többet tudunk meg róla, és ez a tudás eloszlat néhány múltbeli feltételezést, amelyekről ma már bebizonyosodott, hogy nem állja meg helyét, vagy gyanús. Ezen feltételezések közül az egyik az volt, miszerint a nem fehér nők általában nem kapnak endometriosist. Ez mára igaztalannak bizonyult – a múltban a nem fehér nők gyakran nem részesültek olyan orvosi gondozásban, amely lehetővé tette volna az endometriosis diagnosztizálását.
Az endometriosissal kapcsolatos másik mítosz, miszerint nagyon fiatal nők nem kapják meg azt - egy olyan nézet, amely valószínűleg azért láthatott napvilágot, mert korábban tinédzserek és fiatal nők csendben tűrték a menstruációval kapcsolatos fájdalmat (gyakran a korai tünetek egyikét) és nem részesültek kismedencei vizsgálatban mind addig, amíg a betegség nem progrediált olyan mértékben, hogy elviselhetetlenné váljon. Azt is gondolták a múltban, hogy az endometriosis fokozottabban érinti az iskolázottabb nőket. Ma már tudjuk, hogy ez a nézet azért alakult ki, mert az iskolázott nők voltak azok, akik a legjobb orvosi gondozásban részesültek és gyakrabban voltak elég kitartóak ahhoz, hogy megkapják tüneteik magyarázatát.
Egy másik nézet, amelyet egy időben vallottak az endometriosisról az az, hogy nem súlyos betegség, mert nem pusztít, mint például a rák. Bárki, aki beszélt több olyan nővel, aki endometriosisban szenved tapasztalatukról ezzel a betegséggel kapcsolatban, hamar rájön, hogy míg egyes nők életét alig-alig érinti, túl sokan vannak azok, akik súlyos fájdalmakat emocionális stresszt szenvednek el és akik képtelenek voltak munkájukat folytatni, vagy normális tevékenységüket végezni, és financiális és kapcsolati problémák alakultak ki náluk a betegség következtében. Talán egy napon meg fogjuk érteni ezt a homályos betegséget és véget fogunk tudni vetni minden mítosznak, fájdalomnak és frusztrációba ami azt követi!
Tünetek
Az endometriosis leggyakoribb tünete a fájdalom, főleg a menstruatios vérzés előtt és alatti fájdalom, amely súlyosabb, mint a "normális menstruációs görcsök", fájdalom a házasélettel összefüggésben, vagy azt követően, meddőség, továbbá rendszertelen erős vérzések. Az egyéb tünetek közé sorolhatók a fáradékonyság, a menstruáció során fájdalmas bélmozgások, deréktáji fájdalmak, hasmenés vagy székrekedés, esetleg egyéb béltünetek. Endometriosisban szenvedő nők egy csoportja tünetmentes. A meddő nők 30-40 %-ában az endometriosis és annak progressziója a meddőség oka. A fájdalom nagysága nem szükségszerűen egyenesen arányos a csomók nagyságával vagy kiterjedtségével. Kicsiny csomók "kis bevérzésszerű" elváltozások sokkal aktívabbnak bizonyultak, fokozottabb bennük a prostaglandin termelés, amely magyarázhatja a súlyosabb tüneteket. A prostaglandinok olyan anyagok, amelyek a szervezetben számos helyen termelődnek, több élettani folyamatban részt vesznek, az endometriosis tüneteinek kiváltásában jelentős szerepet játszanak.
Az endometriosis oka ismeretlen. Számos elméletet dolgoztak ki, de ezek közül egyik sem látszik megmagyarázni valamennyi esetet. Az egyik a "retrográd menstruáció, vagy transtubaris migratios" elmélet -amely szerint a menstruáció során a menstruációs szövettörmelék a petevezetokön keresztül a hasüregbe jut vissza , ott megtapad a hashártyán és növekedésnek indul. Néhány endometriosis szakember véleménye szerint a nok többségénél retrograd menstruáció igazolható, valószínuleg hormonális vagy az immun rendszer elváltozása teremti meg a feltételeket, hogy a szövettörmelék a hashártyán megtapadjon és növekedésnek induljon- azaz endometriosis alakuljon ki. Másik elmélet szerint az endometrialis szövet a méhüregbol a nyirok- és vérkeringés útján terjedhet szét a test különbözo részeire. A genetikai elmélet szerint bizonyos családok génállományában endometriosisra hajlamosító területek fordulnak elo, amelyek endometriosis kialakulására hajlamosítanak.
Újabb elmélet szerint a nők embrionális korából származó szövet maradványok fejlődhetnek a felnott korban késobb endometriosissá- továbbá érett felnőttkori szövetek megtarthatják azon képességüket, amellyel az embrionalis korban rendelkeztek- azaz bizonyos körülmények között a szervezetben endometriosis szövetté képesek átalakulni, transzformálódni. A sebészi transzplantációt szintén felvetették olyan esetekben, ahol endometriosist találtak hasi műtéti hegekben, jól lehet olyan hegekben is fellelték őket, ahol a direkt implantáció valószínutlennek tunik.
Diagnózis
Az endometriosis diagnózisa bizonytalan mindaddig, amíg azt hastükrözés (laparoscopia) útján nem igazolták szövettani mintavétel alapján. A laparoscopia egy kis sebészeti beavatkozás, amelyet általános érzéstelenítésben végeznek a hasfalon ejtett kicsiny nyíláson keresztül a hasüreget előbb széndioxid gázzal töltik fel, majd ugyanezen nyíláson keresztül fényforrás és optikai rendszer segítségével a kismedencei és hasüregi szervek áttekinthetové válnak. Kellő gondossággal és alapossággal a laparoscopot körbevezetve a hasüregben a néhány mm-es vagy nagyobb endometriosis csomók láthatóvá válnak.
Nőgyógyászati vizsgálat során az orvos gyakran tapinthatja az endometriosis csomókat. A tapintási lelet és a tünetek gyakran utalhatnak endometriosisra, de a diagnózis laparoscopos megerősítése nélkül az orvosi szakirodalom alapján azonban helytelen gyakorlat a betegséget kezelni (például: a petefészek ráknak gyakran ugyanazok a tünetei, mint az endometriosisnak). A laparoscopia során a betegség elhelyezkedését, kiterjedtségét meg lehet határozni, mindez segítséget nyújt az orvosnak a beteg pontosabb tájékoztatásához, valamint a hosszú távú kezelés vagy terhesség elbírálásban
Kezelés
Az endometriosis kezelése az évek során változott, de a biztos gyógyítás módját még nem találták meg. Így a nőknek tudatában kell lenniük mindazon lépésekkel, amelyeket önmaguk védelmében megtehetnek. A fájdalom csökkentésére általában fájdalomcsillapítókat írnak fel az endometriosisos betegnek. A hormonokkal történő kezelés célja a peteérés meggátlása, lehetőleg hosszútávon, ez az endometriosis visszafejlődését idézi elő a kezelés ideje alatt, továbbá hónapokra, évekre a kezelés abbahagyása után is. A hormonális kezelések közé tartoznak a fogamzásgátlók, a progesteron készítmények, a testosteron származékok (Danazol) és GnRH agonisták (gonadotrop releasing hormon agonisták). A hormonális kezelés során fellépő mellékhatások problémát jelenthetnek a beteg számára. Mivel a terhesség gyakran a tünetek átmeneti javulását idézi elő, a kutatók úgy vélik, hogy a meddoség kialakulása annál valószínűbb, minél hosszabb időn keresztül van jelen az endometriosis betegség, endometriosisos nőknek gyakran ajánlják, a mielőbbi terhesség vállalását. A terhesség, mint az endometriosis kezelésének egyik legjobb "gyógyszere", azonban számos nehézséget jelenthet a beteg számára. Lehet, hogy a beteg még nem döntött gyermekvállalási szándékáról, ami életének egyik legfontosabb döntése. Lehet, hogy bizonyos feltételek, melyek a gyermekvállalását és nevelését lehetővé teszi (partner, anyagi lehetőségek, lakás, stb.) nem állnak rendelkezésre. Azonban lehet, hogy a beteg a diagnózis felállításakor már meddő.
A terhesség vállalásának eldöntését egyéb tényezők még nehezebbé tehetik. Endometriosis betegeknél gyakoribb a méhen kívüli terhesség és a vetélés, egy tanulmány alapján a szövődményes terhességek és szülések gyakorisága is növekszik. Egyes kutatások az endometriosis családi vonatkozásaira hívja fel a figyelmet, amelynek értelmében az endometriosis és a következményes egészségügyi megbetegedések gyakrabban fordulnak elo a betegségben szenvedő nők gyermekeinél.
Konzervatív szervkímélő műtét során, melyet nyitott hasi műtét vagy laparoscop segítségével végezhető az endometriosis csomók eltávolíthatók vagy megsemmisíthetők, enyhülnek a tünetek és lehetővé válik a terhesség bekövetkezése. Akárcsak más kezelések során azonban a recidívák gyakoriak. A laparoscop útján végzett műtétek (operatív laparoscopia) egyre gyakrabban helyettesítik a nyílt hasi műtéteket. Operatív laparoscopia során a műtétet a laparoscopon keresztül végzik- lézer, elektrosebészeti berendezések és miniatürizál sebészi eszközök segítségével. Hosszan ideje fennálló, visszatéró elviselhetetlen panaszokat okozó endometriosis eseteiben radikális műtétet végeznek a méh és a petefészkek eltávolításával.
Az enyhe, vagy középsúlyos endometriosis tünetei a menopausa után általában megszűnik, bár menopausa után levő nőkön kevés kutatást végeztek. Radikális sebészeti beavatkozás vagy menopausa után is az endometriosis és a tünetek újra kialakulhatnak, csak oestrogentartalmú hormonpótló kezelés vagy más, a menopausában eloforduló hormontermelő kóros állapotok következtében
Néhány endometriosisban szenvedő beteg az alternatív kezelések széles skáláját alkalmazza, beleértve a különböző táplálkozási, dietetikai megszorításokat, a tradicionális kínai orvoslást, allergia elleni gyógytermékeket és egyebeket- természetesen igen változó sikerrel.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 03. 15:20

Tisztelt Kérdező!

Az endometriosis rejtélyes betegség, amely a nőket a reproduktív életéveikben érinti. A név az "endometrium" szóból származik, amely a méh bélfelszínét borító szövet. A méhnyálkahártya minden hónapban a menstruációs ciklus során felépül és leválik. Az endometriosis betegségben az endometriumhoz hasonló szövet található a szervezet más területein, a méh üregén kívül. Ezen a méh üregén kívül elhelyezkedő endometrium szövetet nevezzük endometriosis csomónak, implantátumnak vagy növedékeknek. Ezek a csomók fájdalmat, meddőséget és sok más problémát okozhatnak.
Az endometriosis csomók leggyakoribb elhelyezkedése a hasüreg, magába foglalva a petefészkeket, a petevezetőket, a méhet függesztő szalagokat, a hüvely és végbél közötti réteget, a méh külső felszínét és a medence hashártyaborítékát. Ezen szigetek ritkán előfordulhatnak hasi sebészeti beavatkozások hegében, a gátmetszés hegében, a belekben, vagy a végbélben, a hólyagban, a hüvelyfalban, a méhnyakban vagy a szeméremtesteken. A hasüregen kívül a tüdőben, a végtagokon is észleltek már endometrialis csomókat. Ezek azonban igen ritkák. Az endometriosis megbetegedés nem rosszindulatú, rákos megbetegedés, hanem egészséges szövetnek nem szokványos helyen való előfordulását jelenti (Az elmúlt néhány évben gyakrabban írtak le az endometriosissal bizonyos összefüggésbe hozható más rosszindulatú megbetegedést). Az endometriosis csomók a méh nyálkahártyához hasonlóan reagálnak a női hormonokra a menstruációs ciklus során. Minden hónapban hasonlóan felépülnek, és menstruációs vérzés formájában leválnak.
Szemben a méh nyálkahártyájával, a méh üregén kívül elhelyezkedő endometriosis szövet számára nincs lehetőség a testüregből való kijutásra. Ennek eredménye belső hasüregi vérzés, a szövettörmelék szétesése majd kijutása a csomóból, a csomót övező területen következményes gyulladással és hegképződéssel. A csomók megrepedése esetében. Annak elhelyezkedésétől függően egyéb szövődmények is felléphetnek - újabb területre való szóródás, összenövések képződése, bélvérzés vagy elzáródás, hólyag működési zavar - vérvizelés, görcsös vizelés - egyéb panaszok.
A tünetek általában az idő előre haladtával romlanak, bár bizonyos esetekben a tünetek javulása majd újra kialakulása a jellemző.
Kétség kívül az endometriosis az egyik legrejtélyesebb betegség, mely a nőket érinti. Ahogy telik az idő, egyre többet tudunk meg róla, és ez a tudás eloszlat néhány múltbeli feltételezést, amelyekről ma már bebizonyosodott, hogy nem állja meg helyét, vagy gyanús. Ezen feltételezések közül az egyik az volt, miszerint a nem fehér nők általában nem kapnak endometriosist. Ez mára igaztalannak bizonyult – a múltban a nem fehér nők gyakran nem részesültek olyan orvosi gondozásban, amely lehetővé tette volna az endometriosis diagnosztizálását.
Az endometriosissal kapcsolatos másik mítosz, miszerint nagyon fiatal nők nem kapják meg azt - egy olyan nézet, amely valószínűleg azért láthatott napvilágot, mert korábban tinédzserek és fiatal nők csendben tűrték a menstruációval kapcsolatos fájdalmat (gyakran a korai tünetek egyikét) és nem részesültek kismedencei vizsgálatban mind addig, amíg a betegség nem progrediált olyan mértékben, hogy elviselhetetlenné váljon. Azt is gondolták a múltban, hogy az endometriosis fokozottabban érinti az iskolázottabb nőket. Ma már tudjuk, hogy ez a nézet azért alakult ki, mert az iskolázott nők voltak azok, akik a legjobb orvosi gondozásban részesültek és gyakrabban voltak elég kitartóak ahhoz, hogy megkapják tüneteik magyarázatát.
Egy másik nézet, amelyet egy időben vallottak az endometriosisról az az, hogy nem súlyos betegség, mert nem pusztít, mint például a rák. Bárki, aki beszélt több olyan nővel, aki endometriosisban szenved tapasztalatukról ezzel a betegséggel kapcsolatban, hamar rájön, hogy míg egyes nők életét alig-alig érinti, túl sokan vannak azok, akik súlyos fájdalmakat emocionális stresszt szenvednek el és akik képtelenek voltak munkájukat folytatni, vagy normális tevékenységüket végezni, és financiális és kapcsolati problémák alakultak ki náluk a betegség következtében. Talán egy napon meg fogjuk érteni ezt a homályos betegséget és véget fogunk tudni vetni minden mítosznak, fájdalomnak és frusztrációba ami azt követi!
Tünetek
Az endometriosis leggyakoribb tünete a fájdalom, főleg a menstruatios vérzés előtt és alatti fájdalom, amely súlyosabb, mint a "normális menstruációs görcsök", fájdalom a házasélettel összefüggésben, vagy azt követően, meddőség, továbbá rendszertelen erős vérzések. Az egyéb tünetek közé sorolhatók a fáradékonyság, a menstruáció során fájdalmas bélmozgások, deréktáji fájdalmak, hasmenés vagy székrekedés, esetleg egyéb béltünetek. Endometriosisban szenvedő nők egy csoportja tünetmentes. A meddő nők 30-40 %-ában az endometriosis és annak progressziója a meddőség oka. A fájdalom nagysága nem szükségszerűen egyenesen arányos a csomók nagyságával vagy kiterjedtségével. Kicsiny csomók "kis bevérzésszerű" elváltozások sokkal aktívabbnak bizonyultak, fokozottabb bennük a prostaglandin termelés, amely magyarázhatja a súlyosabb tüneteket. A prostaglandinok olyan anyagok, amelyek a szervezetben számos helyen termelődnek, több élettani folyamatban részt vesznek, az endometriosis tüneteinek kiváltásában jelentős szerepet játszanak.
Az endometriosis oka ismeretlen. Számos elméletet dolgoztak ki, de ezek közül egyik sem látszik megmagyarázni valamennyi esetet. Az egyik a "retrográd menstruáció, vagy transtubaris migratios" elmélet -amely szerint a menstruáció során a menstruációs szövettörmelék a petevezetokön keresztül a hasüregbe jut vissza , ott megtapad a hashártyán és növekedésnek indul. Néhány endometriosis szakember véleménye szerint a nok többségénél retrograd menstruáció igazolható, valószínuleg hormonális vagy az immun rendszer elváltozása teremti meg a feltételeket, hogy a szövettörmelék a hashártyán megtapadjon és növekedésnek induljon- azaz endometriosis alakuljon ki. Másik elmélet szerint az endometrialis szövet a méhüregbol a nyirok- és vérkeringés útján terjedhet szét a test különbözo részeire. A genetikai elmélet szerint bizonyos családok génállományában endometriosisra hajlamosító területek fordulnak elo, amelyek endometriosis kialakulására hajlamosítanak.
Újabb elmélet szerint a nők embrionális korából származó szövet maradványok fejlődhetnek a felnott korban késobb endometriosissá- továbbá érett felnőttkori szövetek megtarthatják azon képességüket, amellyel az embrionalis korban rendelkeztek- azaz bizonyos körülmények között a szervezetben endometriosis szövetté képesek átalakulni, transzformálódni. A sebészi transzplantációt szintén felvetették olyan esetekben, ahol endometriosist találtak hasi műtéti hegekben, jól lehet olyan hegekben is fellelték őket, ahol a direkt implantáció valószínutlennek tunik.
Diagnózis
Az endometriosis diagnózisa bizonytalan mindaddig, amíg azt hastükrözés (laparoscopia) útján nem igazolták szövettani mintavétel alapján. A laparoscopia egy kis sebészeti beavatkozás, amelyet általános érzéstelenítésben végeznek a hasfalon ejtett kicsiny nyíláson keresztül a hasüreget előbb széndioxid gázzal töltik fel, majd ugyanezen nyíláson keresztül fényforrás és optikai rendszer segítségével a kismedencei és hasüregi szervek áttekinthetové válnak. Kellő gondossággal és alapossággal a laparoscopot körbevezetve a hasüregben a néhány mm-es vagy nagyobb endometriosis csomók láthatóvá válnak.
Nőgyógyászati vizsgálat során az orvos gyakran tapinthatja az endometriosis csomókat. A tapintási lelet és a tünetek gyakran utalhatnak endometriosisra, de a diagnózis laparoscopos megerősítése nélkül az orvosi szakirodalom alapján azonban helytelen gyakorlat a betegséget kezelni (például: a petefészek ráknak gyakran ugyanazok a tünetei, mint az endometriosisnak). A laparoscopia során a betegség elhelyezkedését, kiterjedtségét meg lehet határozni, mindez segítséget nyújt az orvosnak a beteg pontosabb tájékoztatásához, valamint a hosszú távú kezelés vagy terhesség elbírálásban
Kezelés
Az endometriosis kezelése az évek során változott, de a biztos gyógyítás módját még nem találták meg. Így a nőknek tudatában kell lenniük mindazon lépésekkel, amelyeket önmaguk védelmében megtehetnek. A fájdalom csökkentésére általában fájdalomcsillapítókat írnak fel az endometriosisos betegnek. A hormonokkal történő kezelés célja a peteérés meggátlása, lehetőleg hosszútávon, ez az endometriosis visszafejlődését idézi elő a kezelés ideje alatt, továbbá hónapokra, évekre a kezelés abbahagyása után is. A hormonális kezelések közé tartoznak a fogamzásgátlók, a progesteron készítmények, a testosteron származékok (Danazol) és GnRH agonisták (gonadotrop releasing hormon agonisták). A hormonális kezelés során fellépő mellékhatások problémát jelenthetnek a beteg számára. Mivel a terhesség gyakran a tünetek átmeneti javulását idézi elő, a kutatók úgy vélik, hogy a meddoség kialakulása annál valószínűbb, minél hosszabb időn keresztül van jelen az endometriosis betegség, endometriosisos nőknek gyakran ajánlják, a mielőbbi terhesség vállalását. A terhesség, mint az endometriosis kezelésének egyik legjobb "gyógyszere", azonban számos nehézséget jelenthet a beteg számára. Lehet, hogy a beteg még nem döntött gyermekvállalási szándékáról, ami életének egyik legfontosabb döntése. Lehet, hogy bizonyos feltételek, melyek a gyermekvállalását és nevelését lehetővé teszi (partner, anyagi lehetőségek, lakás, stb.) nem állnak rendelkezésre. Azonban lehet, hogy a beteg a diagnózis felállításakor már meddő.
A terhesség vállalásának eldöntését egyéb tényezők még nehezebbé tehetik. Endometriosis betegeknél gyakoribb a méhen kívüli terhesség és a vetélés, egy tanulmány alapján a szövődményes terhességek és szülések gyakorisága is növekszik. Egyes kutatások az endometriosis családi vonatkozásaira hívja fel a figyelmet, amelynek értelmében az endometriosis és a következményes egészségügyi megbetegedések gyakrabban fordulnak elo a betegségben szenvedő nők gyermekeinél.
Konzervatív szervkímélő műtét során, melyet nyitott hasi műtét vagy laparoscop segítségével végezhető az endometriosis csomók eltávolíthatók vagy megsemmisíthetők, enyhülnek a tünetek és lehetővé válik a terhesség bekövetkezése. Akárcsak más kezelések során azonban a recidívák gyakoriak. A laparoscop útján végzett műtétek (operatív laparoscopia) egyre gyakrabban helyettesítik a nyílt hasi műtéteket. Operatív laparoscopia során a műtétet a laparoscopon keresztül végzik- lézer, elektrosebészeti berendezések és miniatürizál sebészi eszközök segítségével. Hosszan ideje fennálló, visszatéró elviselhetetlen panaszokat okozó endometriosis eseteiben radikális műtétet végeznek a méh és a petefészkek eltávolításával.
Az enyhe, vagy középsúlyos endometriosis tünetei a menopausa után általában megszűnik, bár menopausa után levő nőkön kevés kutatást végeztek. Radikális sebészeti beavatkozás vagy menopausa után is az endometriosis és a tünetek újra kialakulhatnak, csak oestrogentartalmú hormonpótló kezelés vagy más, a menopausában eloforduló hormontermelő kóros állapotok következtében
Néhány endometriosisban szenvedő beteg az alternatív kezelések széles skáláját alkalmazza, beleértve a különböző táplálkozási, dietetikai megszorításokat, a tradicionális kínai orvoslást, allergia elleni gyógytermékeket és egyebeket- természetesen igen változó sikerrel.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 12. 03. 15:20

Tisztelt Kérdező!

Nagyon sajnálom a történeteket. A legfontosabb, hogy nem a TSH kell kezelni, hanem a beteget, mert ez akár életveszélyes is lehet, miként az alábbi példák mutatják.Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:

• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Mielőtt a részletekre kitérnék, két olyan betegünk eseték kívánom röviden bemutatni, akik laboratóriumi vizsgálatai félrevezetőek voltak és további kezelés valóban életveszélyes állapotot eredményezett:
• Első beteg: 32 éves fiatalasszony, akit lényegesebb panasz és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumba küldték. Az elvégzett TSH érték 100 feletti értéket (!) mutatott. A szakrendelésen elkezdett l-tiroxin kezelés először 100 ug-gal lényeges változást nem mutatott a leletében, amelyet a kezelés után 7 nappal ismételtek meg ugyanabban a laboratóriumban (!). Ezt követő hetekben az l-tiroxin dózisát 100 ug-gal emelték, annak ellenére, hogy szívtáji panaszok, rendetlen szívdobogás lépett fel! Amikor már 500 ug-os dózisig eljutottak szívpanaszai fokozódtak és súlyos ritmuszavar lépett fel, ezért akut intenzív osztályra utalták. Ekkor találkoztam a beteggel, akinek a pajzsmirigy megnagyobbodott volt, egész testében remegett, szabálytalan szív-működés (134/min!) volt észlelhető. Az elvégzett EKG súlyos ritmuszavart mutatott (pitvarfibrilláció). Az elvégzett speciális laboratóriumi vizsgálattal sikerült bizonyítani, hogy a biológiailaghasznos TSH, 4,8 IU/l volt!), az anti-TPO és a TSH elleni antitest egyértelműen pozitív volt. A gyógyszer dózisának radikális csökkentésével a ritmus-zavar megszűnt, a betegünk állapota 7 nap alatt fokozatosan rendeződött, a kontroll vizsgálatok során lényeges panasza nem volt.
• A második beteg: 38 éves asszony, aki az egyik intézményében (ún. ”kiemelt intézményben” történt szűrővizsgálata során elvégzett laboratóriumi eredményeiben a TSH értéket nem mérhetően alacsonynak mérték! Ezt úgy értelmezték, hogy súlyos pajzsmirigy túlműködés áll fenn, ezért azonnal nagy dózisú gátlószeres kezelést kezdtek (Metothyrin). A kezelés előtt a pajzsmirigy nem volt nagyobb, nem volt sem gyors szívműködése, sem lényeges fogyása. A 3 havonként történt TSH értékek csak nem változtak, de a beteg egyre hízott, menstruációs ciklusa felborult. Időnkénti látás-zavara és gyengesége, ill. alacsony vérnyomása volt. A második év végére 30 kg-t hízott, vércukor értékei megemelkedtek és ezért cukorbetegsége miatt gyógyszeres kezelést kezdtek. Ekkor jelentkezett szakrendelésünkön. Kiderült, hogy a cukorbetegség valóban fennáll, de a pajzsmirigye nem nagyobb, vérnyomás 90/60 volt, felálláskor a vérnyomása csökkent, szédülés lépett fel. A TSH értéke ismét 0,001 alatt volt. Felvetettem, hogy a betegség hátterében nem a pajzsmirigy elsődleges folyamata áll, hanem az agyalapi mirigy elváltozása. Az elvégzett tiroxin (T4) trijódtironin (T3) és a kortizol (mellékvese hormon szint) egyaránt igen alacsonynak bizonyultak! Az elvégzett agyalapi mirigy MRI vizsgálata a mirigy károsodását mutatta ki (ún. „empty” azaz üres sella szindróma). Mi is ez az elváltozás? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella kitágult, agyi folyadék („liquor”) tölti ki. A lényeg az, hogy mind a pajzsmirigy, mind a mellékvese és a szexuális hormonok termelődése károsodik, aminek következtében csökken pajzsmirigyműködés, mellékvese elégtelenség és menzeszzavar alakulhat ki. A beteg a megfelelő hormonok pótlásával fokozatosan fogyott, vércukorértékei normalizálódtak, szédülése megszűnt, menzesze rendeződött, de még nem jutott áldott állapotba. Ezt várjuk….!
A fenti példák persze nem azt jelentik, hogy az általam is végzett és javasolt vizsgálatok fölöslegesek volnának. Alábbiakban csak a laboratóriumi vizsgálatokra koncentrálva két fő csoportot lehet és kell elkülöníteni:
I. Szűrővizsgálatok
II. A betegek kezeléséhez szükséges kontroll tesztek
I. A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.

Mi a TSH?
(TSH=Thyroideae, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (a TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de a 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél!)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét (egyik betegünkben is ezt mutattuk ki!)
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
A fentiekből láthaja, hogy a TSH értékek változásának sok oka lehet, ezt a kérdés csak megfelelő vizsgálat után lehet egyértelműen megválaszolni.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 30. 16:39

Tisztelt Ágnes!

Kolléganőimnél jelentkezzen a Budai Endokrin Központban.
Tel:70-431 9728, ill. e-mail: info@endokrinkozpont.hu

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 29. 18:01

Tisztelt Ludmilla!

Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy panaszainak van-e endokrinológiai, immunológiai háttere.
A tünetek mögött okok vannak,amiket célszerű alapos kivizsgálással megkeresni és egyénre szabott terápiával gyógyítani.
Mire gondolok:
Szőrösödés, fokozott izzadás, kóros elhízás, meddőség- rettegett ellenségeink. Pedig generációról generációra gyakrabban szembesülünk velük. Mi változott? Mit rontottunk el? Hogyan hozható helyre, ha a hormonrendszer kibillent egyensúlyából?
Hormonrendszerünk minden szervünkre hat, így a legkülönbözőbb tüneteket okozza, ha zavar keletkezik működésében. Nagy valószínűséggel első utunk nem egy endokrinológus orvoshoz vezet, és az sem biztos, hogy a háziorvos a megfelelő helyre irányít. Bizonyos endokrin- vagyis a hormonrendszerhez köthető- betegségek felismeréséhez pedig elengedhetetlen a részletes vérkép, melyet csak szakorvos rendelhet el. Így talán hetekig, hónapokig, évekig nem derül fény a valódi okra. – Képzeljük el a szervezetünket úgy, mint egy postát, mely a beáramló információk áradatát fogadja be. Testünk működése is elengedhetetlen jelek, információk nélkül, a hírvivők, a postások pedig nem mások, mint hormonjaink. Egészen apró mennyiségben, a gramm egymilliomod részében vannak jelen a vérben, mégis minden szervünk állapota függ mennyiségüktől, a „helyes kommunikációtól”. Az egész testbe szállítják a híreket, ha túl kis vagy éppen nagy mennyiségben termelődnek, az nem csak annál a szervünknél mutatkozik meg, ahonnan elindulnak az információ továbbítására. Hatnak többek között erőnlétünkre, közérzetünkre, szexuális működésünkre, stressztűrő- és nemzőképességünkre, energiaszabályozásunkra, bőrünk, hajunk állapotára. Fontos, hogy a hormonok és immunrendszerünk szoros kapcsolatban vannak egymással, ugyanis a csecsemőmirigy is hormonális szerv. Hormonjaink termelődését meghatározza életkorunk, nemünk, örökletes tényezők, sőt, a testet érő fény mennyisége, a külső hőmérséklet is. Eltérő lehet a különböző évszakokban, és megfigyelhető változás még napközben is. Mivel egy sor kulcsfontosságú üzenet szállításáért felelősek, nagyon érzékenyek érzelmi ingadozásainkra és a különböző külső hatásokra. Nem is gondolnánk, hogy naponta mennyiféle kozmetikum, élelmiszer és vegyi anyag vesz minket körbe, melyek mind befolyásolják e kifinomult rendszer működését!
Egyre többen, egyre súlyosabban
Nem túlzás azt állítani, hogy a hormonális zavarok drámaian sok embert érintenek. De vajon miért egyre több a meddő pár, miért küzdenek egyre többen pajzsmirigy-problémákkal, autoimmun betegségekkel, miért magasabbak a most felnövő gyermekek? A háttérben a hormonok játéka áll, pontosabban a hormonjainkat manipuláló kemikáliák. Nap mint nap használunk olyan anyagokat a háztartásban, melyekből kiáramló vegyületek közvetlenül hatnak hormonrendszerünkre, ezek az úgynevezett EDC anyagok. – A fehérítési eljárások során keletkezett melléktermék, a dioxin egy mesterséges ösztrogén. Elsősorban olyan termékekben található meg, amelyek fehérítési eljáráson estek át, mint például a tamponok, betétek, a fehérített toalettpapírok, zsebkendők, pelenkák. A leggyakoribb dioxin-forrás az iparilag tartott állatok húsa, így a tejtermékekben szintén előfordulhat. Mivel ezek az anyagok nagyobb koncentrációban lehetnek jelen a szervezetünkben, mint saját hormonjaink, hatásuk rendkívül erős. – A természetes ösztrogénekhez kapcsolódva lépnek működésbe, azonos hatást fejtenek ki, csak még intenzívebben.. A háztartásokból távozó szennyvíz nagy mennyiségben tartalmaz női hormonokat, melyek lehetnek fogamzásgátlók maradványai is. A szakértő szerint egyes mosó- és tisztítószerek, az élelmiszerekben is megtalálható konzerváló- és tartósítószerek szintén hatnak hormonrendszerünk működésére. –Kerüljük a méreganyagokat tartalmazó rovarirtókat, festékeket, a klórszármazékokat, a teflonedények használatát. A konyhában és a fürdőszobában is igyekezzünk parabénmentes natúrtermékeket használni. Műanyag edényben és palackban soha ne melegítsünk fel ételt, italt.
Génjeinkben hordozzuk?
Az orvosok ismerik az ember géntérképét, és mára azt is tudják, hogy az abban kódolt információk nem feltétlenül „íródnak át” a szervezet fehérjéibe. Tehát a szüleink szervezetében található genetikai kód sokszor nem száll tovább, legalábbis nem feltétlenül kerül kifejezésre. – Az autoimmun betegségek családon belül halmozottan fordulnak elő. A felelős gének gyakran, „némák” maradnak egészen addig, amíg bizonyos hatások nem érik a szervezetet. A jód vagy az interferon kezelés, a mesterséges hormonok, hormonszerű anyagok, fertőzések, káros sugárzások, és legfőképpen a stressz „aktiválja” ezeket a kódokat, így a néma gének „megszólalnak”. Ha tehát tudjuk, hogy a családban előfordultak hormonális betegségek, érdemes tudatosan védeni magunkat. Amennyiben felmerül a gyanú, hogy tüneteink mögött húzódhat hormonális zavar, minél hamarabb érdemes felkeresni egy endokrinológus orvost. Úgy véli, léteznek több generációt érintő hatások is. De hogyan lehetséges, hogy ezeket is mind „örököljük”? Számíthat-e például, hogy mennyit sportolnak, milyen környezetben élnek szüleink, nagyszüleink? Vagy milyen ételeket evett dédapánk? –A génekbe szinte „beleégnek” bizonyos hatások, melyek ezáltal továbbörökítődnek. Az idő múlásával sejtjeinkben egyre több sérülés halmozódik fel, és egy bizonyos mennyiség után a sejt „döntés” elé kerül: tovább szaporodik vagy elpusztítja önmagát. Könnyen megérthetjük, miért lehetséges, hogy befolyásolja szervezetünk működését felmenőink életvitele. A táplálkozás olyan alapvető biológiai tulajdonságainkat is megváltoztathatja, melyek az egész világon, bármely embertípust tekintve egyformák. Ilyen például az első havi vérzés vagy az emlő fejlődésének időpontja, mely az USA-ban eltolódott az átlaghoz képest a számottevő szójafogyasztás hatására. Hozzáteszi, az újszülött állatoknak adott pajzsmirigy-hormon például a következő generációban csökkentette a pajzsmirigyserkentő hormon (TSH) koncentrációját. Tehát az is számít, milyen hormonok, hormonhatású anyagok kerültek felmenőink szervezetébe– folytatja.
Tudta? A feszültség a hormonok mumusa! Azonnal reagálnak a stresszre, hiszen az hat a szimpatikus idegrendszerre. Nem ritka, hogy a hormonális zavarok pszichés oka nem más, mint a folytonos szorongás, idegesség. Ha kibillentünk egyensúlyunkból, az fizikai tüneteket ölthet, tehát hormonháztartásunk is felborul. A gyógyszeres kezelés mellett nagy jelentősége lehet a gyógyulásban, ha felismerjük, mi a betegség érzelmi gyökere.
Okok a tünetek mögött
A hormonok túlzott vagy csökkent termelődését általában néhány nap, hét, esetleg hónap után vesszük észre. A zavar jellegétől függően felboríthatják napi életvitelünket, például kórosan aluszékonyak lehetünk, csökkenhet a libidónk, hirtelen gyarapodik testsúlyunk, vagy éppen szembetűnően lefogyunk. Legtöbbször a meddőség hátterében is hormonális okok állnak. – Azért fontos a mielőbbi kezelés, mert a hormonzavarok nemcsak a hormontermelő szervre, hanem a test egyéb területeire is hatnak. A pajzsmirigy-problémák érinthetik a szívet, nőhet az érelmeszesedés kockázata, emelkedhet a koleszterinszint, és gyengülhet a fogamzó-képesség.
Elhízás
Háttérben gyakran a pajzsmirigy alulműködése áll, ezt csak alapos kivizsgálással (részletes endokrinológiai laboratóriumi vizsgálattal és ultrahanggal) lehet megállapítani. Gondoljunk erre, ha anélkül hízunk, hogy többet ennénk a szokásosnál, vagy akárhogy koplalunk, meg sem moccannak rajtunk a kilók. – Az elhízás fokozott szőrnövekedéssel is társulhat, mivel a zsírszövet részt vesz a hormontermelésben. A felborult hormonháztartás kezelése nem megy egyik napról a másikra, a testsúly lefaragása is csak lépésről lépésre sikerülhet.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 29. 17:59

Tisztelt Kérdező!

Valószínűleg a Basedow- Graves kór és a Hashimoto thyreoiditis társulásáról lehet szó, amit Hashitoxicosisnak nevezünk. A betgeésg kialakulásának pontos mechanizmusa ismert és a kezelés is ezen alapszik. A folyamat lehetséges, hogy kicsit komplexnek fog tűnni.
Az elmúlt ötven év legjelentősebb orvostudományi eredményei közé sorolható az autoimmunitás felfedezése. Klinikai megfigyelések és kísérletek bizonyították, hogy a korábban ismeretlen eredetűnek („idiopátiásnak”) gondolt betegségek egész sora az immunrendszer kóros működésére vezethető vissza. 1956-ban Roitt és munkatársai bizonyították először, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek savójában a pajzsmiriggyel reagáló antitestek mutathatók ki és ezzel új korszakot nyitottak az immunológia történetében [1]. Az immunszabályozás, az immungenetika jobb megismerése elősegítette, hogy közelebb kerüljünk az autoimmun betegségek patomechanizmusának megértéséhez. Az immun-rendszert egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monociták, makrofágok, dendritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, „feltérképezésére”, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az ún."fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histo-compatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak és blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat, citokineket termelnek, amelyek egy része citotoxikus. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az ún. idiotípus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritás megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését fokozza vagy gátolja [2,3]. Az autoimmun folyamatok kialakulásában meghatározó a szabályozó T sejtek (Treg) szerepe. A perifériás CD4+ sejtek 5-10%-ról tudjuk, hogy a felületükön Foxp3+, CTLA-4 („cytostatic T lymphocyte antigen-4”) és DITR („ glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family related receptor”) molekulát is expresszálnak. Egyre több tanulmány bizonyította, hogy CD4+ CD25+ Treg sejtek Foxp3+ (Treg) döntő fontosságúak a szervezet immunológiai toleranciájának fenntartásában és az autoimmun betegségek megelőzésében [3,4,5,6]. A kóros immunreguláció miatt az immunrendszer sejtjei idegennek ismerik fel saját sejtjeiket, ill. az antigenitásban eltérő részeit („epitópjait”). Attól függően, hogy az epitópok milyen mértékben közösek, alakulhatnak ki a szervezet jelentős részét érintő, ún. szisztémás vagy egyes szervekre lokalizálódó szerv-specifikus autoimmun betegségek [6]. A molekuláris biológiai kutatások legújabb eredményei arra is rávilágítottak, hogy ezek a közös epitópok a különböző szervekben eltérő mértékben vannak jelen. Ezzel magyarázható az a klinikai tapasztalat, hogy a szisztémás autoimmun betegségek gyakran társulnak más, korábban szerv-specifikusnak tartott kórképpel [7,8]. A genetikai kutatásoknak köszönhetően kiderült, hogy az autoimmun betegségek öröklődésében több gén is szerepet játszhat. Ezek közül az MHC gének szerepére derült először fény, a legújabb kutatások más-más kromoszómán található gének: HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3, autoimmun regulátor gén (AIRE) (21p) jelentőségét is bizonyították [8,9]. Az epidemiológiai tanulmányok, az ikreken tett nagyszámú megfigyelés azonban egyaránt azt jelzi, hogy a genetikus tényezőkön kívül mind epigenetikus, mind környezeti tényezők is meghatározóak az immunreguláció károsodásában és az autoimmun betegségek létrejöttében [9,10].
A pajzsmirigy autoimmun betegséginek megértéséhez ismernünk kell a pajzsmirigy autoantigénjeinek struktúráját.
I. Pajzsmirigy autoantigénjei és azok felépítése
1. Thyreoglobulin (Tg)(kolloid antigén): A Tg egy homodimer (2x330 Kd) glikoprotein, amely a follikulusok által képzett acinusokban tárolódik. Korábban azt gondolták, hogy a Tg az immunrendszertől "elzárt" molekula, kiderült azonban, hogy fiziológiás körülmények között a szérumban 10 ng/ml koncentrációban kimutatható. A Tg felületén megy végbe a pajzsmirigy hormonjainak, a trijódthyroninnak (T3-nak) és a thyroxinnak (T4-nak) a szintézise. A Tg gén a 8. kromoszómán, a c-myc lokusztól distalisan helyezkedik el és transzkripciójában döntő a thyreoidea stimuláló hormon (TSH) szerepe. A molekula felszínén 2 major és 39 minor epitóp régiót detektáltak, amelyekhez az autoantitestek eltérő módon kötődnek [11,12] (1.ábra) Igazolták, hogy Tg elleni antitestek nem aktiválják a komplement rendszert, citotoxikus hatásuk az antitest-dependens celluláris cytotoxicitással (ADCC) függ össze. A Tg és az MHC genetikai polimorfizmusának fontos szerepe van az autoimmun folyamat létrejöttében. Bebizonyosodott a HLA-DR molekula egyik variánsáról, amelyben a DRβ1 lánc 74. helyén arginin van, hogy jelentősen gyakoribb az autoimmun pajzsmirigybetegség (ATD), ugyanakkor ha ebben a pozícióban glutamin van, akkor az egyének védettek a betegséggel szemben. A humán Tg (hTg) peptidjei közül a 2098-ről tudjuk, hogy erősen és specifikusan kötődik a DRβ1-Arg 74-hez, míg a hTg.2766, amelyik kötődése kicsiny, nem indukál autoimmun választ. A Tg.2098 képes volt a T sejtek specifikus stimulálására is azokban a betegekben, akikben a hTg elleni antitest is pozitív volt [13, 14,15].
2. Mikroszomális antigén/thyreoidea eredetű peroxidáz enzim (TPO): A pajzsmirigy mikroszomális frakciójáról bebizonyosodott, hogy azonos a T3 és T4 szintézisében kulcsfontosságú thyreoidea eredetű peroxidáz (TPO) enzimmel. A TPO gén a 2. kromoszóma rövid karján helyezkedik el és teljes nukleotid szekvenciája ismert. A follikulussejtek apikális részén képződik és döntő szerepe van a Tg molekula jodinálásában. A TPO elleni antitestek egy részéről tudjuk, hogy direkt citotoxikusak, másik csoportjuk pedig gátolja az enzim aktivitását 16]. A betegekben gyakran mind hTG mind a TPO elleni antitestek pozitívak. Ennek oka az, hogy közös epitóp szakasz található mindkét molekulában [17, 18] (2. ábra).
3. TSH-receptor (TSH-R) felépítése: A TSH-R a G-protein típusú, 7 hidrofób transzmembrán-szegmentumot tartalmazó receptor családba tartozik. A TSH-R-t kódoló gén a 14. kromoszóma hosszú karja 3. régió 1. sávjában található (14q3.1). A TSH-R extracelluláris része képes leválni és szolubilis formát képezni [19, 20, 21] (3.ábra). Ez a szolubilis TSH-R (sTSH-R) TSH-t és autoantitestet is meg tud kötni (4. ábra). TSH vagy TSH-R elleni antitest hatására a sejt aktiválódik és fokozott mértékben termel cAMP-t, amelyet meg lehet határozni [21] (5. ábra). Korábban felvetődött annak a lehetősége, hogy a TSH-R mutációja felelős lehet az autoantigenitás létrejöttéért, ugyanis a BG kóros betegek egy részében azt találták, hogy az 1. exon 52. kodonja prolinról treoninra változott, amelynek hátterében a C-A pontmutáció áll. Későbbi vizsgálatok azonban azt bizonyították, hogy az 1. exonban leírt mutációk nagy számban fordulnak elő az egészséges populációban is és sem a BG kórral, sem más autoimmun betegséggel nem hozhatók kapcsolatban [21, 22]. A TSH-R elleni antitestek funkciójuk szerint a következő három csoportra oszthatók:
a.) stimuláló autoantitestek (TSAb): felelősek a hyperthyrosis kialakulásáért!!!!!
b.) blokkoló autoantitestek (TBAb): sztérikus gátlással a TSH-R aktiválását akadályozzák meg és hypothyreosist okoznak.
c.) konvertáló autoantitestek: stimulálóvá válnak, ha anti-humán IgG antitestet adnak a blokkoló típusú antitesttel bevont pajzsmirigysejtek tenyészetéhez. A jelenség pontos mechanizmusa nem ismert. Az a legvalószínűbb, hogy az anti-humán IgG a blokkoló típusú antitestekhez kötődve a TSH-R-k keresztkötését okozza és aktiválja a thyreocytákat [19].
II. A betegségcsoport formái:
1. Autoimmun thyreoiditisek (AT-k)
Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17%-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban [23, 24]. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje.
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni:
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzõi: nagy, konzisztens szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá ún. Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrófiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb, konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális fibrosis figyelhetõ meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi.
Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperthyreoid stádium: betegség kezdetétõl számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétõl számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyreosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). Az AT-ről bizonyították, hogy a thyreocyták károsodása komplex, többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai faktorok mellett az epigenetikai és környezeti tényezők is szerepet játszanak. A hTg kívül több pajzsmirigy-antigénről tudjuk, hogy fontosak az autoimmun pathomechanizmusban. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről ismert, hogy az antitest-dependens citotoxicitás révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját, a TPO elleni antitestek pedig komplementet kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük képes az TPO enzim gátlására is [16]. Egyre több kísérleti adat támasztja alá, az autoimmun folyamatok által kiváltott apoptosis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő anyagok (ligandok) (TRAIL= TNF-related apoptosis-inducing ligands) szerepét [24, 25]. Az autoimmun folyamatra vonatkozó klasszikus és új modellt foglalja össze a 8. ábra. Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították [24]. A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrófiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8 allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélok pedig rezisztensek a betegséggel szemben [24]. A citotoxikus T lymphocyta antigén-4 –ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis a CTLA-4 molekula gátolja a T sejtek proliferációját. A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49 alléljei) fokozott hajlamot jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést, hogy az autoimmun betegségek közül miért AT jön létre, nem tudjuk megválaszolni. Ezért az auto-immunitásért felelős ún. közös gének mellett thyreoidea specifikus géneket keresnek, amelyek közül leginkább a Tg-ra specifikusak látszanak lényegesnek. Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma) közelében sikerült megtalálni (8q24) és az is kiderült, hogy az egyes Tg pont-mutációk (SNP-k) eltérő mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot. A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az ún. epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják, hogy a DNS szekvenciákban nem kódolt mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott egyénben melyik autoimmun betegség alakul ki [23]. Az ikreken tett legújabb megfigyelések arra utalnak, hogy az AT létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlam jelentőségét csak 46-89%-ra kalkulálták [24,25]. A környezeti tényezők közül meghatározó a jód szerepe, ugyanis a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt nem sikerült bizonyítani. Mai ismereteink szerint azonban egyes infektív ágensek fokozhatják a sejtek citokin termelését, másrészt szuperantigénként is szerepelhetnek és a genetikailag fogékony egyedekben elindíthatják a betegséget. Az interferon kezelések kiváltó effektusa bizonyított, s arra is egyre több adat van, hogy a terhességek után is gyakoribb az AT [26, 27]. A betegség korai diagnosztikájában fontos az antitestek kimutatása. A hTg elleni antitestek a betegek 75-95%-ban, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Fontos megfigyelés, hogy a TPO elleni antitestek megjelenése után néhány évvel lehet a csökkent pajzsmirigy-működést kimutatni. Ez utóbbi tényt azért kell hangsúlyozni, mert azt jelzi, hogy az autoantitestek kimutatása – a jelenlegi rossz gyakorlattal szemben – meg kell előzze a pajzsmirigy csökkent működésére vonatkozó teszteket (pl. TSH mérése) (7.ábra). 30 éven át követtünk nyomon 1100 egészséges egyént (köztük 600 nőt) és kimutattuk, hogy az antitest pozitív egyénekben lényegesen nagyobb a hypothyresis kockázata (1. táblázat).
2. Basedow-Graves kór (BG kór)
Autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások társulásai hozzák létre: strúma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, pretibialis myxoedema. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immungenetikai tényezők játszanak szerepet [19]. A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak pathogenetikai szerepet. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a BG kór nem azonos fogalom a hyperthyreosissal. Jóllehet a betegség kezdetén az esetek döntő többségében a pajzsmirigy fokozott működése mutatható ki, azonban az autoimmun folyamat eredményeképpen a thyreoidea működése károsodik és a betegség hypothyreosisba mehet át. A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0,3-0,5/ 1000 férfi. Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16,3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltűnő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztetettek a 45-60 év közötti nők, de 15 éves kor alatt is előfordul [11]. A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése. A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II. osztály molekuláinak expressziója, amely a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai módszerekkel kimutatható, in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (IFNγ) kiváltható. A további kísérletekben az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. Humán thyreocyták tenyészetében megfigyelték, hogy az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegekből szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem a HLA DR expressziót is növeli [9, 15]. Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni. A TSH-R elleni antitestek képződésének fő helye a pajzsmirigy, termelődésüket elősegíti a thyreocyták aktiválódása vagy sérülése, aminek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás patogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok [15, 19]. Az örökletes tényezők szerepét már régen felvetették, erre utaltak az egypetéjű ikrekben és a családvizsgálatokban tett megfigyelések. Bebizonyosodott, hogy a BG kór multifaktoriális poligénes, változó penetranciájú, örökletes megbetegedés. Immungenetikai ismereteink bővülése után összefüggést kerestek egyes HLA antigének és a BG kór között. Kiderült, hogy a HLA DR3 jobb markere a BG kórnak, mint a vele kapcsolt ("linkage disequilibriumban” lévő) B8. A relatív rizikó (RR) DR3-ra számolva 4,8-nak, B8-ra 3,84-nek adódott. Bebizonyosodott, az ún- "cluster" analízissel, hogy a BG kór genetikailag heterogén betegség. A számítógépes vizsgálat azt mutatta, hogy két fő formája különíthető el. Az esetek nagyobbik részében a betegség súlyos klinikai tünetekkel jár, kezelésre nem jól reagál, többször recidivál, más autoimmun betegségekkel gyakorta társul. Ezen csoportban a HLA B8 frekvenciája 89% volt, szemben a klinikailag jobb prognózisú betegcsoporttal (a B8 antigén frekvenciája 20,7%). A betegség és a HLA antigének társulását azzal magyarázták, hogy utóbbiak szoros kapcsolatban vannak a betegségre hajlamosító ún. D.S. (disease susceptibility) génekkel. A DRB3 alléleket vizsgálták és azt találták, hogy a DRB3*0101 szignifikánsan gyakoribb BG kóros betegekben és az RR érték 15,8 [ 9,19, 20, 22, 24, 25].
Mivel a betegek egy részében (15-50%-ban) mutathatók ki csak örökletes tényezők, ezért környezeti kiváltó faktorokat is kerestek. A jód potenciális hajlamosító szerepére utaltak azok a megfigyelések, amelyek azt erősítették meg, hogy azokban a fejlődő országokban, ahol a jódpótlást elkezdték, növekedett a BG kór incidenciája. Kimutatták, hogy az enteropathogén Yersinia virulenciájáért felelős plazmid fehérje a YOP ("Yersinia outer membrane protein") egyrészt TSH-t kötő hellyel, másrészt "szuperantigén" tulajdonsággal is rendelkezik. Ez utóbbi azt jelenti, hogy az MHC II. osztály molekuláit képes expresszálni és elindíthatja az autoimmun folyamatot [28]. A betegség diagnosztikájában, immunológiai remissziójának megítélésében döntő a TSH-R elleni antitest jelenlétének és funkciójának meghatározása.
3. AUTOIMMUN PAJZSMIRIGY BETEGSÉGHEZ TÁRSULT OPHTHALMO-PATHIA (TAO)
A TAO leggyakrabban BG kórhoz társuló, önálló entitást képező autoimmun pathomechanizmusú szembetegség, amely súlyos esetben látásromlást, kettőslátást okozhat, ill. vakságot eredményezhet [19]. A TAO a BG kóros betegek közel 50%-ában szubklinikus formában mutatható ki. A betegség incidenciája 13.9/100000/év [2, 21]. A nők közel kilencszer fogékonyabbak a betegségre, mint a férfiak. A klinikai tünetek az esetek 20%-ban a hyperthyreosis előtt, 30%-ában pedig a kezelést követően euthyreosisos állapotban lépnek fel. A betegség megjelenése két eltérő életkorban gyakoribb (nőkben 40-44 és 60-64 , férfiakban 45-49 és 65-69 év között). Az autoimmun folyamat célpontja napjainkban sem bizonyított. Több autoantigéről feltételezték, ill. kimutatták, hogy szerepük lehet a betegség létrejöttében. A legvalószínűbbnek az látszik, hogy a külső szemizmok, ill. a retrobulbaris fibroblasztok felületén expresszálódó TSH-R az autoimmun folyamatok célpontja [9,25] (9. ábra.). A betegség kezdetén Th1 citokinek hatására fokozódik a sejtek felületén az MHC II. molekulák száma és a glükózaminoglikán (GAG) produkciója. A GAG jelentős hidrofil tulajdonsága révén a retrobulbaris szövetek duzzanatát váltja ki, a bulbusokat a retrobulbaris gyulladásos szövetmassza előre nyomja (proptosis) (exophthalmus), homályos látást, kettőslátást, cornea fekélyt, súlyosabb esetben a látóideg károsodása miatt vakságot okozhat. A betegség kezdetétől jelentős conjunctivitis is ronthatja a beteg közérzetét. A gyulladásos folyamat progrediálása esetén Th2 citokinek jelennek meg és fokozatos hegesedés alakulhat ki. Ennek ismerete azért fontos, mert csak az aktív gyulladásos szakaszban tudunk segíteni a betegeken. A tünetek kiváltásában és fennmaradásában a környezeti tényezők közül az aktív és passzív dohányzásnak van jelentős szerepe, ezért a dohányzás elhagyása előfeltétele a sikeres kezelésnek és megelőzésnek [27, 28]. Egyre gyakrabban vetődik fel egyes vírusok és baktériumok kóroki szerepe. Jóllehet a fertőzések kóroki eredetére vonatkozó szilárd bizonyítékunk jelenleg nincs, elgondolkoztató azonban, hogy a molekuláris genetikai és bioinformtikai módszerekkel Yersinia enterocolitica külső membrán fehérjéje és a TSH-R között több közös epitópot lehetett kimutatni. Ez a legújabb adat az ún. molekuláris mimikri szerepére utal [26]. Az elmúlt évtizedben egyre többet tudunk azokról a kémiai anyagokról (EDC), amelyek károsítani képesek az endokrin rendszert. Ezen anyagok egyik csoportját a pajzsmirigy működését befolyásoló vegyszerek („Thyroid Disrupter Chemicals”=TDC) képezik [29]. Egyre több adat van arra vonatkozólag, hogy a poliklórozott bifenil vegyületek, a dioxinok és a furánok kísérleti állatokban hypothyreosist okoznak, emberben pedig megbontják a pajzsmirigy homeosztázisát. Egyes ftalát vegyületek pedig képesek a pajzsmirigyhormonok fokozott termelésére. A TDC –k eltérő mechanizmusok révén fejtik ki hatásukat, a leggyakrabban a nátrium-jód szimporter (NIS), a pajzsmirigy peroxidáz (TPO), a TSH-, a T3 receptorok, a transzportfehérjék a támadáspontjai ezeknek az anyagoknak (2. táblázat). A felépítésükben eltérő kémiai anyagok a pajzsmirigyhormon receptorokhoz kötődhetnek és agonista, ill. antagonista hatást képesek kiváltani. A TDC-k a máj által termelt dejodináz enzimek termelődését is befolyásolják és szerepet játszanak a pajzsmirigy hormonok képződésében és lebontásában. Az USA-ban egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak ezeknek az anyagoknak a pajzsmirigyrákok és autoimmun betegségek kialakulásában. A magzat idegrendszeri fejlődésének károsodásában különös fontosságúak ezek a vegyületek. A vegyszerek (gyógyszerek, szennyezett élelmiszerek) által kiváltott klinikailag manifeszt és subklinikus hypothyreosis lényeges az anyagcsere betegségek és a szívinfarktusok számának növekedésében. A bizonyítékok nagyobb része egyelőre állatkísérletekben tett megfigyelésekre vonatkozik, a humán megfigyelések tovább tisztázhatják a TDC jelentőségét és megoldást kínálhatnak a vegyszerek által kiváltott betegségek gyógyítására és megelőzésére.
Irodalomjegyzék
[1] Roitt, I.M., Doniach,D., Cambell, P.N.: auto-antibodies in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820-824.
[2] Boelaert, K., Newby, P.R, Simmonds M.J, és mtsai: Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. Am. J. Med. 2010, 123,1-9.
[3] Eastaff-Leung, N., Mabarrack, N., Barour, A. és mtsai: Foxp3 regulatory T cells, TH17 effector cells and cytokine environment in inflammatory bowel disease J. Clin. Immunol. 2010, 30, 80-89.
[4] Figueroa-Vega N, Alfonso-Perez M, Benedito I, et al: Increased circulating pro-inflammatory cytokines and Th17 lymphocytes in Hashimoto’s thyroiditis. J.Clin. Endocrinol. Metab. 2010, 95, 953-962.
[5] Miossec, P., Korn, T., Kuchroo, V.K: Interleukin-17 and type 17 helper T cells. N. Engl. J. Med. , 2009, 361, 888-898.
[6] Fountoulakis,S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. és mtsai: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[7] Zeher, M., Horváth, I., Szántó, A. és mtsai: Autoimmune thyroid diseases in a large group of Hungarian patients with primary Sjögren’s syndrome. Thyroid, 2009,19, 39-45.
[8] Balázs, Cs., Fehér, J.: Associations of autoimmune endocrine diseases. CEMED 2010, 4, 23-38.
[9] Balázs, Cs., Farid, N.R.: The genetics of thyroid associated ophthalmopathy, Thyroid 1998, 8, 407-409.
[10] Wang, P.,W., Liu,R.T., Hank, S.H. és mtsai: Cytotoxic T lymphocyte- associated molecule-4 polymorphism and relapse of Graves’ hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J.Clin.Endocrinol. Metab. 2004, 89, 169-173.
[11] Aust, G., Krohn, K., Morgenthaler, N.G. és mtsai : Graves’disease and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study as well as trancriptomic and immunohistological analysis of thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol. 2006,154, 13-20.
[12] Hansen, PS, Brix, TH, Lachine, I. és mtsai: The relative importance of genetic and environmental effects for the early stages of thyroid autoimmunity: a study of healthy Danish twins. Eur. J. Endocrinol . 2006, 154, 29-38.
[13] Shapira,Y., Agmon-Levin,N., Shoenfeld Y: Defining and analyzing geoepidemiology and human autoimmunity . J. Autoimmun. 2010, 3,168-77.
[14] Latorfa, F., Ricci, D., Grasso, L., és mtsai: Characterization of thyroglobulin epitopes in patients with autoimmune and non-autoimmune thyroid diseases using recombinant human monoclonal thyroglobulin autoantibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008, 93, 591-596.
[15] Kuang, M., Wang, S., Wu, M., és mtsai: Expression of IFN alpha-inducible genes and modulatin of HLA-DR and thyroid stimulating hormone receptors in Graves’disease. Molecular & Cellular Endocrinol. 319, 23-29, 2010.
[16] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs,Cs. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin. Chem. 1997, 43. 1392-1399.
[17] Ris-Stalpers C, Bikker, N.: Genetics and phenomics of hypothyroidism and goitre due to TPO mutations. Molecular & Cellular Endocrinol. 322, 38-43, 2010.
[18] Brents, G.A.: Environmental exposure and autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2010, 20, 1636-1670.
[19] Bahn R.: Graves’ophthalmopathy. N. Engl. J. Med., 362, 726- 738, 2010.
[20] Farid N.R., Kaczúr V. Balázs Cs.:The human thyrotropin receptor is highly mutable: a review of gain-of-function mutations. Eur. J. Endocrinol. 143, 25-30, 2000.
[21] Brand O.J., Gough S.C.L.: Genetics of thyroid autoimmunity and the role of the TSHR. Mol Cell Endocrinol. 30, 135-43, 2010, Epub doi:10.1016.
[22] Kaczur V, Puskás L, Takács M,et al.:. Evolution of the thyrotropin receptor: a G protein coupled receptor with an intrinsic capacitiy to dimerize. Mol. Genet. Metab. 78, 275-290, 2003.
[23] Menconi F, Huber A, Osman R, és mtsai: Tg.2098 is a major human thyroglobulin T-cell epitope. J. Autoimmun.2010, 35,45-51.
[24] Villiano M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. 2010, Doi:10, 2008-2193.
[25] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves` disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics 34, 23-25, 2007.
[26] Guarneri, F., Carlotta, D., Saraceno,G. és mtsai: Bioinfomatics support the possible triggering of autoimmune thyroid diseases by Yersinia enterocolitica outer membrane proteins homologous to the human thyrotropin receptor. Thyroid 21, 1283-1285, 2011.
[27] Balázs, Cs., Kaczúr, V.: Effect of Selenium on HLA-DR expression of thyrocytes. Autoimmune Diseases 1, 24-27, 2012, doi:10.1155/2012/374635.
[28] Balázs, Cs., Korányi, K.: Primary prevention of thyroid associated ophthalmopathy by pentoxifylline. J Addict Res Ther 2, 1-5 2011,doi:10.4172/2155-6105.1000118.
[29] Miller,M.D., Crofton, K.N., Rice D.C. és mtsai: Thyroid disrupting chemicals: interpreting upstream biomarkers of adveres outcomes. Environ Helath Persepct 2009, 117, 1033-1034.

Jó egészséget kívánok:


Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 29. 17:54

Tisztelt Ágnes!

Szegény, ennyi problémája volt és van! A dolgok, az endokrin és immunológiai betegségek általában összefüggenek, de ezt a kapcsolatot további vizsgálatok segítségével lehet tisztázni.
Miért?
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszer egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monocyták, makrophágok végzik. Az antigének felismerése komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, felismerésére, átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be a "Fő Hisztokompatibilitási Komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B lymphocytáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók. A Th1 (T helper l ) sejtek az u.n. sejtes, késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (T helper 2) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek mitogének és antigének jelenlétében osztódnak u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része cytotoxikus lehet. A B lymphocyták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotipus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individum saját integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. A pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni antitest Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, lymphokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy lymphokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuroendokrinrendszer sejtjei is termelik. Ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzivebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetithetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott meg a medicinában. Ennek a kölcsöhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtejei képesek citokineket termelni, a lymphocyták, makrophagok, pedig neurotranszmitterek és hormonok produkciójára képesek. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését . A mindennapi gyakorlatban a korábban autonomnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt . A citokinek elleni monoklonáis antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására .
Mindezek alapján ésszerűnek látszik az immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 28. 17:06

Tisztelt M. Patrícia!

Reggel és este javaslom a gyógyszer beszedését.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 28. 16:59

Tisztelt Kata!

Először pszichiátriai vizsgálatok és panaszai fennállása esetén endokrin vizsgálatot javaslok.

Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 26. 16:18

Tisztelt Gabriella!

Ezt egyénileg kell eldönteni, nincs általános szabály.
Az első trimeszter végén a Propícil szedését érdemes meggondolni.
Miért?
A pajzsmirigy túlműködése miatt alkalmazott gyógyszerek között gyakran alkalmazott készítmény a Propycil. Sajnos ez évben az USA-ban olya mellékhatásaira derült fény, amely miatt nemcsak az orvosokat, de a betegeket is időben szeretném figyelmeztetni (nem megriasztani). Az FDA (Food and Drug Administration) és az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) a következő történések miatt hívott össze rendkívüli tanácskozást és hozta nyilvánosságra ajánlásait.
Az elmúlt rövid idő alatt 32 Propycil tablettával kezelt betegnél tapasztaltak súlyos sárgasággal járó májelégtelenséget . Ezek közül 12 beteg meghalt, 5 betegben sikeres májátültetés történt. A megfigyelés alapján az orvosoktól és a betegektől különös gondosságot követel, ha ilyen gyógyszert szed a pajzsmirigybeteg. Lehetőség szerint ne adjuk, amennyiben feltétlenül szükséges, akkor a májfunkció ellenőrzése 4 hetente szükséges.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 26. 16:16

Tisztelt Kérdező!

Ezek csak laboratóriumi adatok, un. pillanatfelvételek, amelyek valóban felvetik a pajzsmirigybetegség lehetőségét.
Egyébként a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy az elmúlt évben között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
8. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
11. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 26. 16:13

Tisztelt Kati!

Az elhízásnak nem csak a csökkent pajzsmirigybetegség lehet az oka.Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigybetegség. A legutóbbi kutatások arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall. Ilyen leptin rezisztenciát figyeltek meg egerekben. A leptinre rezisztens állatok állandóan ettek, ezért viszonylag gyorsan és jelentősen meghíztak. A drasztikus fogyókúrákkal önmagukban nem tudták ezt a rezisztenciát megszüntetni.
Mit tehetünk a leptin rezisztencia ellen?
A pajzsmirigy hormonok csökkentik a leptin rezisztenciát, tehát a megfelelő dózisban és formában történő alkalmazásuk elősegíti a fogyást és a jó kondíció (szellemi és testi) kialakulását. Arra is felhívták a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségben fontosnak tartott TSH szint nem feltétlen jelzi a szövetek megfelelő hormonális ellátását és a napjainkban alkalmazott tiroxin kezelés önmagában nem elegendő. Több kutató az USA-ban a természetes hormonok (az állatok pajzsmirigyéből származó gyógyszer) mellett kardoskodik. A hivatalos szakirodalom egyelőre ezt nem fogadja el, csupán arra vannak utalások, hogy a tiroxin és a trijódtironin (az aktív pajzsmirigyhormon) élettani arányának adására kell(ene) törekedni. A jó hír egyértelműen az, hogy egy újabb terápiás lehetőség áll rendelkezésünkre az elhízás elleni küzdelemben. A drasztikus fogyókúrák helyett a megfelelő kalória bevitel mellett tehát a leptin rezisztencia csökkentésére, ill. megszüntetésére kellene törekednünk. A Syntroxine is szintetikus készítmény, de felszívódása jobb. A Forskolinról korábban cikket kívántam írni,de egyelőre ezt nem sikerült megtennem, mert ennek a készítménynek sok mellékhatása lehetséges és állandó, szakszerű, orvosi ellenőrzés követel meg.
Mi is a Forszkolin?
Ez egy, a „Plectranthus barbatus (Coleus forskolii) nevű növényből kivont anyag, amelyet régi megfigyelések alapján alkalmas volt a magas vérnyomás, az asztma és más autoimmun eredetű betegségek kezelésére . A legújabb megfigyelések alapján további kedvező tulajdonságai váltak ismertté. Kiderült, hogy megfelelő alkalmazásával jelentősen csökken a készítménytől a testsúly, a betegek jelentősen fogynak viszonylag rövid idő alatt. Ennek a jelenségnek az oka, hogy megnő a sejtekben a ciklikus adenozin monofoszfát (cAMP) mennyisége, amely a sejtek anyagcseréjét fokozza és kifejezett zsírégető hatású. Kedvező, hogy eközben csak kis mértékben fokozza a pajzsmirigy működését, ezért elősegíti a már elkezdett hormonpótló kezelés sikerét. Azt is megfigyelték, hogy ez a készítmény megfelelő dózisban képes az autoimmun folyamatokat kedvezően befolyásolni, a pajzsmirigyműködését károsító hatásokat semlegesíteni. A májbetegek, a pajzsmirigybetegek, a trombózisra hajlamosak, a szívinfarktuson átesett és a daganatos betegek esetében kell kellő körültekintéssel eljárni. Hangsúlyozni kívánom, hogy a különböző reklámokkal szemben az orvosi ellenőrzés feltétlen szükséges!!!!

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 24. 10:29

Tisztelt Kata!

„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt? Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. A csökkent pajzsmirigyműködés valóban társulhat depresszióval.
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségsek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet.
Válaszom, hogy endokrinológiai, sz.e pszichiátriai vizsgálat célszerű.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 24. 10:19

Tisztelt H. Anita!

Először: lesz lehetőség lényegesen korábban soron kívüli vizitre!

Amennyiben pajzsmirigygyulladása van, akkor a Femibion a szervetlen jód miatt nem a legjobb választás.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2016. 11. 24. 10:11