|
|
Kérdezz-felelek
Áprilisban voltam Önnél, Propycil-t kell szednem napi kettőt (Metothyrint nem bírtam). Azóta kevésbé vagyok ödémás, és a lábaim sem fájnak annyira, viszont sokszor borzongok, kiráz a hideg, izületeim sokat fájnak, főleg nagyobb időjárás változáskor a felső szemhéjam is még mindig nagyon püffedt. Általában addig enyhék a tüneteim, amíg a menstruációm nem jön meg, akkor nagyon felerősödnek, és még pár napig utána is tartanak. A szemeim állandóan könnyeznek, égnek, és 20 naponta jön meg a menstruációm (alapban 25-26 napos szokott lenni), mivel csak augusztusban kell Önhöz újra mennem, azt szeretném tudni, hogy a napi kettőt kell addig szednem?
A másik kérdésem, most herpeszem van, eddig életemben ez a harmadik alkalom (műtétek után szokott lenni), ilyenkor is szedjem a gyógyszert? Vérvételem a háziorvosnál csak 26-án lesz az első, a Propycil miatt még Ön kérte, hogy végeztessem el havonta. Köszönöm válaszát előre is: Meme Veszprémből
A következő 3 hétben még szedje a napi 2 tbt-t, majd 1 tbl-t
A herpes fertőzés nem teszi szükségessé a Ptropycil kezelés feéfüggesztését.
Amennyiben gondjai vannak, akkor kérjen esetleg korábbi időpontot.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Professzor úr!
33 évesen "pszichiátriainak tűnő" problémával küzdök, melynek enyhe tünetei a levertség, ok nélküli sírás, alaptalan idegeskedés, és sajnos már előfordult suicid szándék is, mely kapcsán pszichiátriai vizsgálatokon estem át. A vizsgálatok során megállapították, hogy nincs ilyen jellegű problémám.
Az interneten tájékozódtam, hogy a pszichés zavarok mögött akár hormonprobléma is állhat, ezért felkerestem egy endokrinológus doktornőt, aki bár elmondása szerint nem hitt az összefüggésben, belevágott a vizsgálatba, azonban olyan sokan voltak a szakrendelésén, hogy egy-egy konzultáció között 3 hónap is eltelt a túlterheltség miatt, ezért egy másik orvos egyéni rendelésére fordultam. Itt ultrahangos vizsgálattal megnézték a pajzsmirigyemet, és a mellékveséket, melyen kóros elváltozás nem volt található, a TSH értékek normál szinten voltak, ezért nem vizsgáltak tovább.
A pszichés tünetek megjelenése napra pontosan megállapítható, a menstruációs ciklus 12 napjától a vérzés beálltáig tart. Az 1-12. napokon a szexuális aktivitásom túlzott mértékű, a 12 naptól egyenlő a nullával, a melleim megfeszülnek, érintés nélkül is borzasztóan fájnak, hőhullámokkal, reggelente hányingerrel küzdök, ideges, sírós, feszült vagyok minden ok nélkül.
A "hisztit" elviselném, de a mindennapi életben (munkahely, család) való helytállást a depresszió és az említett tünetek akadályozzák, és sajnos egy alkalommal már súlyos öngyilkossági kísérlet is történt.
Kérem szíves véleményét, milyen szakrendelésre jelentkezhetnék, illetve milyen típusú vizsgálatot kezdeményezzek, hogy felderíthessem az életem ellehetetlenülését okozó tünetek okait és lehetőség esetén kezelhessem azokat.
Válaszát előre is köszönöm.
Zsuzsa
Tissztelt Zsuzsa!
Mind endokrinológiai, mind pszichiátriai kezelés indokolt lehet. A témáról sokat írtam és előadásokat tartottam.
Röviden:
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem tudjuk ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért. Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így pszichiátriai- endokrin és immunológiai, autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet.
Ismert, hogy az endokrin , az idegrednszert,immunrendszert egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuro-endokrin rendszer sejtjei is termelik, ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetíthetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában. Ennek a kölcsönhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtjei képesek citokineket termelni, a limfociták, makrofágok, pedig neurotranszmittereket és hormonokat produkálnak. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését és az ennek alapján megalkotott “humunculus” modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják az immunrendszer érését, aktivitását. A mindennapi gyakorlatban a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt . A citokinek elleni monoklonális antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására. Jóllehet a neuro-ophthalmologia körébe tartozó autoimmun betegségek a szervspecifikus kórképek sorába tartoznak, azaz “csak” egy-egy szervet érintenek, azonban ezen betegségek patomechanizmusának, diagnosztikájának és kezelésének megértéséhez szükséges egy szélesebb kitekintés a szervezet egészét érintő, a fentiekben csak felvázolt, sokirányú kölcsönhatáson alapuló szabályozó folyamatokra.
Tehát a problémáira csak a holisztikus megközelítést tanácsolom.
Jó egészséget kívánok:
Az ilyen méretű göböknél szóbajöhet a műtét. Előtte UH vizsgálat szükséges és un. TIRADS kategória megállapítása, ettől függően biopszia és a rosszindulatuság esetén műtét.
Jó egészséget kívánok:
37 éves nő vagyok, fél éve fennálló hőemelkedéses problémámmal kapcsolatban szeretném a véleményét kérni. A hőemelkedés szinte naponta, de rendszertelenül jelentkezik (37.1-37.3), hosszabb rövidebb időre. Az utóbbi időben fáradékonynak érzem magam, időnként van kézremegésem, éhségérzetem, koncentrációs nehézségem. Nőtt az alvásigényem és alvás után sem érzem magam kipihentnek. Az utóbbi fél évben több szezonális fertőzésen is átestem (lég uti, arcüreg). Átestem fogműtéten ill. kimutattak haemophilus influenzae fertőzést is a garatváladékból, de többszöri antibiotikum kezelés után ez most negatív.
Már vizsgáltak rengeteg területen, infektológián, belgyógyászaton, orr-fül gégészeten, neurológián, ahol nem találtak problémát. Általános laborok alapján mindent rendben találtak, voltam pajzsmirigy röntgenen is, ami szintén nem mutatott ki eltérést.. Több helyen is kezdődő autoimmun betegségre gyanakodtak. Jelenleg reumaetológia vizsgálatom van még folyamatban ill most lett kész egy endokrinológiai eredményem, ami alapján a következőket találták ( a többi érték rendben volt):
Thyreoglobulin autoantitest 175 , a jó 0 – 40
Thyreoideaperoxidáz elleni antitest 110, a jó 35 alatt
Az lenne a kérdésem hogy:
1. ez a színtű eltérés jelentősnek számít-e pajzsmirigybetegség szempontjából? Mert többféle információt hallok, hogy már ez is eltérés , de más források szerintem csak a több százas, ezres eltérések számítank igazán jelentősnek.
2. ezek az értékek adnak-e valami útmutatást, hogy milyen irányban érdemes tovább vizsgálódni?
Válaszát előre is köszönöm, tisztelettel:
Kornélia
A helyzet az, hogy egyetlen leletből nem tanácsos diagnózist mondani. Másrészt at autoimmun betegségek társulnak egymással, éppen erről írtam az elmúlt évben a Magyar Orvosi Hetilapban.
Napjainkban ugyanis egyre több adat van a neuro-endokrin és az immunrendszer közötti kapcsolatra. A molekuláris genetikai kutatások eredményei bizonyították, hogy a neurotranszmitterek, a hormonok és a cytokinek az alapjai ennek a közös nyelvnek. Bebizonysodott, hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az integrativ (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését. Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek, amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszünt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a szervspecifikusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1. típusú autoimmun poliendokrin szindróma jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison kór, autoimmun hypoparathyresos és mucocutan candidiásis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2. típusú autoimmun poliendokrin szindrómában az Addison kór, az autoimmun pajzsmirigy-betegségek egyike és/vagy 1. típusú diabetes mellitus társul egymással. A 3. típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1. típusú diabetes mellitus jellemzi. Az 1. típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2.-es és a 3.-as típusúakat egyes HLA antigének társulásai jellmezi. Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük az közös autoimmun mechanizmust és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
Tehát gyakran nem egyetlen, hanem több betegség társulása fordulhat elő, s ezeket kellene tisztázni.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelettel kérem a segítségét,a véleményét!
Már nagyon sok válaszát olvastam ezen az oldalon,mindig nyomon követem,mert mindig lehet valami hasznosat tanulni belőle.Most tanácstalan vagyok a saját esetemmel kapcsolatban,ezért kérném a megtisztelő válaszát.A betegségem tavaly tavasszal kezdődött,amikor is egy "zűrös" tavasz után extrasystolékat tapasztaltam.A vérvétel hyperthyreosist igazolt,Metothyrin tabletta szedését írták elő(+Huma-Pronol az extrákra).Több orvoson keresztül jutottam el endokrinológiára,végleges diagnózist a betegség lefolyásától tették függővé (az utolsó nézet szerint nem BG,s nem is hasimoto,hanem csak egy subakut gyulladás,mivel ezt megelőzően nagyon csúnyán megfáztam)
A TRAK vizsgálat nem lett reaktív.Az UH diffúz gyulladást igazolt.Egyéb vizsgálat nem történt.A metothyrin szedésére 3 hónap alatt rendeződtek a hormonértékek,a gyógyszereket teljesen elhagyhattam.Két kontroll vérvétel eredménye is jó lett.A harmadik vérvételre mikor mentem,meg voltam győződve róla,hogy ismét túlműködik a PM-m,mivel ismét tapasztaltam extrasystolékat.Bár már megfogadtam nem figyelem a tüneteimet mert már félrevezetnek,s csak belelovalltam magam az aggodalomba!
Az eredményem jó lett,a TSH 2.4.Megnyugodtam,az exrtáim is múltak,s az endokrinológiai kontrollon csak a további vizsgálatok papírjait írták elő,gyógyszert nem.Pár napra rá azonban újból előjöttek.
Folyamatosan az a mondata forog az agyamban,hogya TSH felső határéetéke igazából 2.5,s az extráim hátterében igazából egy látens túlműködés állhat.Illetve az:a panaszokat kell kezelni,nem a laborértéket!
Mit tegyek ? Kérjek egy új időpontot,s menjek vissza?Nem gond,hogy most is szedem a Huma-Pronolt,hosszú távon nem okoz gondot?Van rá esély,hogy csupán ettől elmaradnak az extrák?Nem lenne szükséges alacsony dózisban ismét Metothyrint szedni?Aggódom és tanácstalan vagyok!
Kérem segítő tanácsát!
Köszönettel: Dóra
Sajnos a leírtakból nem derül ki, hogy mi okozhatta és okozhatjan a pajzsmirigytúlműködését.
Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is. Érdekes és fontos lehet, hogy a panaszmenetes periódusokban a laboratóriumi értékek negativak lehetnek(!).
Az okot kellene megtalálni.
Jó egészséget kívávok:
A következő problémával fordulok Önhöz: 2,5 éve szültem, szülés óta nem rendeződött a ciklusom. 28 naponta jelentkezik ugyan, de minden menstruáció előtt és után napokig enyhe alhasi görcseim, és pecsételő vérzésem van. Emellett 2 éve hajhullás, kézzsibbadás, fáradtság, gyakori torokfájás, torokgombóc-érzés is kínoz. Mivel régóta szeretnénk babát, felkerestem egy endokrinológust, aki pajzsmirigy vizsgálatot (sTSH: 2,47 mU/L) és 21. napi vérvételt kért. Sárgatest elégtelenséget állapított meg, és Clostilbegytet írt fel. A gyógyszerszedés alatt a ciklusomban semmi változás nem következett be, de a 3. hónapban terhes lettem. Sajnos a terhesség a 14.héten vetéléssel végződött. Kértem, hogy a következő hónapban nézzük meg a hormonszintjeimet, mert az említett problémáim továbbra is fennállnak. a 3.napi vérvétel eredménye :
sTSH: 2,74 mU/L, FT4:13,9 pmol/L (ref.t.:11,5-22,7), FT3:4 pmol/L (ref.t.:3,5-6,5) anti-TPO: <10 IU/L(ref.0-35), Estradiol: 61,2 ng/L, FSH: 7,43 IU/L, LH: 7,18 IU/L, PRL: 10,20 ug/L.
Az orvosom szerint minden rendben. Önnek mi a véleménye az értékekről?
Válaszát előre is köszönöm:
T.Anita
Ezek a laboratórimi adatok értékek, de nem ezeket kellene kezelni. Másrészt ezek az értékek (a TSH felső norm. határa 2.5!!!!) csak egy pillanatnyi álllapotot tükröznek, pillanatfelvételek.
Az egész kérdéskör megoldása csak holisztikus személeléettel lehetséges. Korábban erről ismételten írtam szaklapokban és ebben az újságnban is.Ugyanis az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem tudjuk ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszert egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monociták, makrofágok, dentritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az u.n. "fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók. A Th1 (“T helper l” ) sejtek a késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (“T helper 2”) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak, u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része citotoxikus lehet. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. a pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni stimuláló és blokkoló auto-antitestek Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuro-endokrin rendszer sejtjei is termelik, ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetíthetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában. Ennek a kölcsönhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtjei képesek citokineket termelni, a limfociták, makrofágok, pedig neurotranszmittereket és hormonokat produkálnak. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését és az ennek alapján megalkotott “humunculus” modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják az immunrendszer érését, aktivitását . A mindennapi gyakorlatban a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt. A citokinek elleni monoklonális antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására .
Jó egészséget kívánok
Olvastam egy cikket hogy vetélést okoz a pajzsmirigy autóimmun betegsége. Nekem két egészséges gyermekem van, s utána 4 vetélésem. 8. hétre az embriónak megállt a szive. Teherbe is nehezen esek. Pajzsmirigy szakrendelésre járok. Ott azt mondták, amiatt nem lehet. A TSH, T3, T4 normális . A pajzsmirigyem alulműködik, de két göb túlműködik, s ezek kiegyenlítik egymást. Azonban az antiTPO-m magas (800 körüli). Autóimmun betegsége van a pajzsmirigyemnek. Okozhatja ez a vetéléseimet? S azt, hogy nehezen esem teherbe?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
Éppen az előbb válaszoltam egyik sorstárásnak erre a kérdésére. A leírt értékek lehetnek "normálisak", de ennek ellenére autoimmun betgesége lehetséges. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:
Múlt héten voltam vérvételen, melyben a hormonszinetet is vizsgálták. Minden értékem normális volt kivéve az se szexhormont kötő fehérjénél volt eltérés >180. Első körben azt szeretném kérdezni, hogy ez mit is jelent pontosan,mire hat? Okozhat -e bármilyen problémát a későbbiekben(gyermekvállalás)?
Másik kérdésem az lenne, hogy pontosan mi is számít kóros szőrnövekedésnek? CSak a sötét színű szőrszálak megjelenése(a neten többségében ilyet találtam), vagy a szőke is? Ha jól "tanulmányoztam " magam, akkor a tavalyi állapothoz képest rajtam mintha több szőke szőrszál lenne, vagy csak hosszabbak(?).Minden esetre ez most eléggé zavar. Vagy ez természetes folyamat?
Válaszát előre is köszönöm
Tistelettel: Judit
Az SHBG szintje sok ok miatt lehet eltérő.
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki . Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Jó egészséget kívánok:
2000- ben pajzsmirigyem műtétem volt,akkor 94 kg. voltam.A műtét után semmilyen vizsgálat nem volt,gyógyszeres kezelést sem kaptam.
2002 - ben a súlyom néhány hónap alatt már 115kg volt,az orvosom szerint többet kell mozogni és kevesebbet enni.
Ebben az időben hetente 1 órát úsztam és két alkalommal fociztam.Az étkezésre odafigyeltem mégis elértem a 125kg-ot.
2009-ben a 130kg átlépése után az orvosi tanácsra és ellenőrzés mellett Reductilt szedtem ezzel ismét 120kg alámentem.
A kérdésem a következő: lehetséges - e,hogy az elhanyagolt pajzsmirigyem okozta súlynövekedést?
Tisztelettel Balla Csaba
Igen, lehetséges!
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek, immunológiai vizsgálatok meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést.
Köszönöm az előző kérdésemmel ("l-thyroxin és mellékhatásai") kapcsolatos válaszát, amelyben javasolja egy modernebb pajzsmirigyhormon-készítményre való váltást, mivel amióta az l-thyroxin-50-et szedem (fél tablettát), folyamatosan panaszaim vannak, míg korábban, a tabletta előtt igazából semmi tünetem nem volt.
Én sajnos nem tudom, melyek a forgalomban lévő modern készítmények, és azt sem, hogy az én esetemben melyik lenne a megfelelő.
Hashimotó gyanújával kezelnek, valamint, mert férjemmel kisbabát szeretnénk.
A pajzsmirigy-értékeim ingadoztak, 2010-ben a következőképpen alakult a helyzet:
2010. január 27.
TSH: 5,36 mikroIU/l
szabad T3: 7,86 pmol/l
2010. február 09.
TSH: 2,94 mikroIU/l
szabad T3: 5,78 pmol/l
szabad T4: 11,2 pmol/l
2010. március 12.
TSH: 3,3 mikroIU/l (normál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,40 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,80 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
aTPO: <20 (normál-érték: <50)
aTg: 1730,20 U/ml (normál-érték: <50)
TRAK: 0,01 U/l (normál-érték: 1,0-1,5 U/l)
2010. március 25-2010. április 06-ig negyed tablettát szedtem az l-thyroxin-50-ből. Panaszom akkor nem volt. 2010. április 06-tól - orvosi tanácsra - fél tablettát szedek.
2010. április 06.
TSH: 2,3 mikroIU/l (mormál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,50 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,90 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
A helyi kórházban, ahol eddig voltam, nem akarok tanácsot kérni, mert az eddigi tapasztalataim alapján egyáltalán nem tudok bízni az ottani ellátás helyességében. Sajnos anyagi és egyéb okok miatt pillanatnyilag viszont más választásom nincs, mint hogy oda menjek újra, és "én tegyek javaslatot".
Ehhez az Ön segítségére lenne szükségem, kérem, tudna nekem tanácsot adni?
Elnézését kérem a hosszú levélért, köszönöm a türelmét!
Válaszát is előre nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Szinte azonos kérdésére éppen az előbb válaszoltam ezen a honlapon.
Szép babát és jó egészséget kívánok:
T. Professzor Úr!
Meg szeretném kérdezni, hogy az Ön által többször említett immuno-endokrin vizsgálat pontosan milyen vizsgálatokat jelent, és problémám elolvasása után Ön milyen vizsgálatokat tartana szükségesnek.
3 éve volt egy vetélésem, majd ezt követően nem sikerült teherbeesni, így tavaly kivizsgáltattuk magunkat egy meddőségin. A hormonvérvételekből kiderült, hogy enyhén alulműködik a pajzsmirigyem, és fél szem euthyrox 50 szedése mellett sikerült a tsh-t 2 körülire beállítani. Majd később kiderült, hogy pcos-om is van+ inzulinrezisztens vagyok. Novemberbe kezdtem el szedni 2 X 1 meforal 500-at, és elkezdtem mozogni, és odafigyelni az étkezésre. Ezek után március végére terhes lettem, de sajnos elhalt a terhesség.
Az orvosom azt mondta, hogy ő csak 3 vetélés után javasolja a genetikai, és egyéb kivizsgálást, és 2 menstruációt követően menjek vissza, és utána beszéljük meg a további teendőket.
Tudom, hogy a pajzsmirigy, és a pcos is már önmagában is okozhat vetélést, de Ön milyen vizsgálatok elvégzését javasolná? A pajzsmirigynél csak a tsh-t szokták nézni, de eredetileg is csak 3,5 körül volt.
Segítségét előre is nagyon köszönöm.
Tisztelt Kérdező!
A válaszom azért is részletes, mert a problémája sokakat érint, másrészt ezzel kapcsolatos közleményem éppen holnap jelenik meg a Belorvosi Archivumban. Bízom benne, hogy kérdéseire, amelyke összetettek, választ talál, másrészt ezen munkámért kaptam ma meg a Markusovszky díjat.
A pajzsmirigyműködés és az immun-rendszer változásai terhesség alatt:
anya és magzat
Dr. Balázs Csaba
Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászat-Endokrinológia
Összefoglalás
Az anyai immunválasz alkalmazkodása az immunológiai szempontból szemiallogén magzathoz, alapvető a termékenység, a terhesség sikeres kihordása és a szülést követő betegségek elkerülése szempontjából. A napjainkban felfedezett szabályozó T sejtek olyan sejtek, amelyek gátló aktivitásúak és alapvető szerepet játszanak a károsító immunválasz kivédésében és az autoimmun betegség megelőzésében. A terhesség alatt a Th1 (sejtközvetített immunitásért felelős) és a Th2 (humorális immunitásért felelős) sejtek egyensúlyára feltétlen szükség van. A terhesség első felében a Th1 cytokinek túlsúlyát a Th2 cytokinek képződésének fokozódása követi. Amennyiben ez a Th1-Th2 váltás kóros, akkor az a gyulladásért felelős cytokinek túltermelése miatt a terhesség megszakadását eredményezheti. A kényes immunhomeosztázisban fontos a HLA-G molekulák szerepe. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki. A HLA-G molekuláknak és azok szekretált, szolubilis formáinak lényeges szerepe van az autoimmun folyamat megakadályozásában. A pajzsmirigy és a gonadális tengely kölcsönhatásban van a terhesség előtt, alatt és a szülés után. A pajzsmirigy autoimmun betegségei lényegesen gyakoribbak a terméketlen, mint a fertilis nőkben. Jóllehet az autoimmun folyamat önmagában nem akadályozza meg az élettani implantációt, azonban a korai vetélések arányát lényegesen növeli. A szubklinikus és manifeszt hypothyreosis a terhességgel kapcsolatos betegségek rizikóját fokozza. Egyelőre a terhesek szisztémás szűrése még nem elfogadott, a legújabb tanulmányok azonban azt bizonyítják, hogy a TSH és az autoantitestek meghatározása előnyös a magas kockázatú és főként az infertilis nőkben.
Kulcszavak: autoimmun thyreoditis, hypothyresosis, terhesség, terméketlenség
Changes of thyroid and immune functions during pregnancy: mother and fetus
Summary
Csaba Balázs M.D. D.Sc.
Polyclinic of the Hospitaller Brother’s of St. John of God in Budapest, Hungary
Adaptation of the maternal immune response to accommodate the semi-allogeneic fetus is necessary for pregnancy success and disturbances in maternal tolerance are implicated in infertility, reproductive and post-partum pathologies. T regulatory cells are recently discovered subset of T lymphocytes with potent suppressive activity and pivotal roles in curtailing destructive immune responses and preventive autoimmune disease. During pregnancy, the balance of Th1 (cell-mediated immunity) and Th2 (humoral immunity) cytokines is characterized by an initial prevalence of Th2 cytokines, followed by a progressive shift toward Th1 predominance in the late gestation. If this shift is abnormal it may initial and intensify the cascade of inflammatory cytokine production involved in adverse pregnancy outcomes. The homeostasis of immune system is modulated by HLA-G molecules which belong to a non-classical human MHC class I molecules, but distinct from them with low polymorphism. HLA-G is expressed on placenta, thymus, however, at the maternal-fetal interface, trophoblasts do not express major classical MHC class I molecules (HLA-A and B), to prevent normal T cell response. HLA-G is expressed, secreted and can suppress a wide range of immune responses by binding to inhibitory immune cells surface receptors. The thyroid gland and gonadal axes interact continuously before, during and after pregnancy. Prevalence of thyroid autoimmunity is significantly higher among infertile women than among fertile women. Presence of thyroid autoimmunity does not interfere with normal embryo implantation, but the risk of early miscarriage is substantially raised. Subclinical and
overt forms of hypothyroidism are associated with increased risk of pregnancy-related morbidity. Although the systematic screening for thyroid disorders in pregnant women remains controversial, the recent studies provide evidence for advantage of testing TSH and antibodies in women at high risk, particularly infertile women.
Key words: autoimmune thyroditis, hypothyroidism, pregnancy, infertility
A legújabb európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az u.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopathiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az un. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a thyreoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31.8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4.6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményeztt a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak (1a. ábra). Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be (2b. ábra). A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában1,2,11,20. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást 12,13,21. A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos 11. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását (1. táblázat). A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik 1,2,13,17,. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigybetegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Irodalom
1. Ando T, Davies TF: Postpartum autoimmune thyroid disease: The role of fetal microchimerism. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2965-2971.
2. Balázs Cs : Szervspecifikus autoimmun betegségek (pajzsmirigy, diabetes). MOTESZ Magazin 2006; 14: 30-36.
3. Balázs Cs, Farid NR: Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. J.Endocrinol.Invest. 2002; 25: 11-17.
4. Benhadi N, Wiersinga WM, Reitsma JB, Vrijkotte TGM, Bonsel GJ: Higher maternal TSH levels in pregnancy ara associated with increased risk for miscarriage, fetal or neonatal death. Eut J Endocrinol 2009; 160: 985-991.
5. Burman DK: Controversies surrounding pregnancy, maternal thyroid status and fetal outcome. Thyroid 2009; 19: 323-326.
6. Brauer VFH, Schweizer U, Köhrle J, Paschke R: Selenium supplementation and goitre prevalenve in borderline iodine sufficiency. Eur J Endocrinol 155: 807-812, 2006.
7. Beckett GJ, Arthur JR: Selenium and endocrine systems. J Endocrinol 2005; 184: 455-465.
8. Beckett G.: Randomized controlled trial if the selenium supplementation on thyroid function in the elderly in the United Kingdom. Amer J Clin Nutrition 87: 370-378, 2008.
9. Carlé A, Laurberg P, Pederse IB és mtsai: Epidemiology of subtypes of hypothyroidsm in Denmark. Eur J Endocrinol 2006; 154: 21-28.
10. Carosella ED, Favier B, Rouas-Freiss N, Moreau P, LeMaoult J: Beyond the increasing complexitiy of the immunomodulatory HLA-G molecule. Blood 2008,; 111: 4862-4868.
11. Challis JR, Lockwood CJ, Myatt L, Norman JE, Strauss JF, Petraglia F: Inflammation and pregnancy. Reproductive Sciences 2009; 16: 206-215.
12. Duntas LH: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid 16: 455-460, 2006.
13. Gärtner R, Gasnier BCH, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MWA: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decrease thyroid peroxidase concetration. J Clin Endocrinol Metab 87: 1687-1691, 2002.
14. Guerin LR, Prins JR, Robertson SA: Regulatory T cells and immune tolerance in pregnancy: a new target for infertility treatment? Human Reproduction Update 2009; 1: 1-19.
15. Glinoer D: Risk of subclinical hypothyroidism in pregnant women with asymptomatic autoimmune disroders J Clin Encocrinol 1994;78:197-204.
16. Kaczur V, Vereb Gy, Molnár I. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase antibodies on thyroid peroxidase activity measured by chemiluminescence technique.Clin. Chem. 1997; 43: 8-14.
17. Klintschar M, Immel UD, Kehlen A, Hoang-Vu C.: Fetal microchimerism in Hashimoto’s thyroiditis: a qunatitaive approach. Eur J Endocrinol 2006;154: 234-241.
18. Kuroki K, Maenaka K: Immune modulation of HLA-G dimer in maternal-fetal interface. Eur J Immunol 2007; 37: 1727-1729.
19. Marai I, Carp H, Shai S és mtsai: Autoantibody panel screening in recurrent miscarriages. Am J Reprod Immunol 2004; 51: 235-240.
20. Murphy, S.P. és mtsai: Interferon gamma in successful pregnancies. Biology of Reproduction, 2009; 80: 848-859.
21. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H: The influence of selenium supplementation on post-partum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1263-1268.
22. Svensson J, Lindberg B, Erickson: Thyroid autoantibodies in cord blood sera from children and adolescents with autoimmun thyroiditis. Thyroid 2006; 16: 79-84.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Doktor úr!
Barátnőmnek pajzsmirigy alulműködése van. Letrox100 tablettát szed rá tavaly ősz óta, értékei mostanra rendben vannak, tünetmentes.
A gyógyszer hatására viszont libidója erősen csökkent.
A kérdésem, hogyan tudunk ezen javítani a gógyszer megtartása mellett.
Válaszát előre is köszönöm
Laczko
Tisztelt Laczkó!
Rendkívül aktuális kérdéseire igyekszem tömören válaszolni:
1. Az endokrin rendszer hormonjaival hat a pszichés működésekre, a nemi szerepekre. Nem véletlen, hogy számos betegség befolyásolja a lelki folyamatokat. Rövidesen arról fogok orvosoknak előadni, hogy miképpen hat a csökkent pajzsmirigyműködés az alvásra, a viselkedési zavarokra.
2. A pajzsmirigy sok energetikai folyamatért felelős Ezen kívül ebben termelődnek a hangulatunkat, vitalitásunkat, szexuális vágyainkat meghatározó hormonok. A csökkent pajzsmirigyhormon szint befolyásolja az SHBG (sex hormon binding globulin) szintjét és már ezért is csökkenti a nemi vágyat, a libidot. A libidó működésében a férfi hormonok szintje a meghatározó, paradox módon a nők esetében is. Figyelemre méltó következtetéseket vonhatunk le a tavaly közzé tett, Aphrodite nevet viselő tanulmányból. Az amerikai kollégák 2004 és 2006 között 65 klinikai centrumból 1359 hölgyet vontak be a vizsgálatba. A tesztoszteront, vagyis a férfi hormont bőrre helyezhető tapaszon át 24 héten keresztül adagolták. Az egyik csoport tapasza egyáltalán nem, a másodiké 150, a harmadiké 300 mikrogrammnyi hatóanyagot tartalmazott. A harmadik csapat tagjainál a libidó és az életminőség jelentős dokumentálták! Jelentős javulásról számoltak be.
3. Természetesen nem lehet megoldás a férfi hormon széles körű, tartós alkalmazása, hiszen a mellékhatások közül csak egy, hogy hajhullást eredményezhet. A hormonrendszerbe egy ponton történő beavatkozás kihat az egész szervezet működésére . A menzeszzavar, a libido csökkenése azonban felhívja a figyelmet más endokrin zavar jelenlétére Részletes kivizsgálás javasolt. ( elérhetőség:06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:
a prolaktin szint sok okból lehet magas (stressz-pajzsmirgy- autoimmun betegség-agyalapi daganat-gyógyszereek stb).
Tisztázni kell az okát és ennek mgfelelő kezelsét javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Nagyon köszönöm válaszát (a kutatás angolul), elolvastam és biztosan nekem túl nehéz a felfogásom, de nem értem, miért nem érdekli a magyar TB-t a prevenció. Sokkal költséghatékonyabb, nem beszélve arról a sok tünetről ami ki sem alakul, megkímélve ezáltal a betegek pszichéjét is.
A kérdésem az lenne, hogy be lehet-e Magyarországon szerezni ezt a pentoxiphylline nevű, hatóanyagú gyógyszert? Ha igen milyen neve van? Ha pedig nem, hogyan lehetne hozzájutni? Jó alany lennék egy ilyen kutatáshoz, hiszen nem is dohányzom, nincs semmi káros szenvedélyem, és külső tüneteim sincsenek, úgyhogy, ha itt is indul, gondoljon Doktor Úr kérem.
Köszönettel várom válaszát. Tisztelettel: Gabi
A helyzet még ellentmondásosabb. A pentoxifillin nevű gyógyszer forgalomban van (Trental, ill. Chinotal néven), de un. "off-label", tehát ebben az indikációban nem adható!!!!!!.
Az alkalmazása a nemzetközi irodalomban javasolt, csak itthon nem.
A költásghatákopnysággal kapcsolatban megemlítem, hopgy legújabb szabadalmam alapján a betegek tünetei alapján egy program segítségével el lehet dönteni, hogy a beteg pajzsmirigyműködése csökkent-e (ThyroCalc). Arra is van konkrtét programom, hogy a TSH-ból miként lehet meghatározni az FT3 és FT4 mennyiségét (a TSH nettóó ara 900 Ft, a másik kett áraq 2500 Ft!). Nem folytatom, mert ilyenkor már "magyar betegségről lehetne beszélni", hiszen itt élt Semmelweis is!
Ez év szept-ben Párizsban a szelén kezelés és a szemtünetek kapcsolata lesz az egyik fő téma, erről majd ezen a honlapon beszámolok.
Köszönettel, jó egészséget kívánok:
Már több alkalommal írtam Önnek hashimotóval kapcsolatban, és Ön sokat segített a válaszaival, amelyeket ezúttal is köszönök!
2010. március 25-e óta l-thyroxint szedek, a kezdeti negyed tablettát két hét szedés után félre emelte az orvosom, tehát 2010. április 06-ától felet szedek az l-thyroxin-50.böl. Sajnos azóta egyáltalán nem érzem jól magam, mondhatnám, azóta érzem magam betegnek, míg korábban igazából semmilyen problémám nem volt. Ma már olyan mértékben fájnak az izmaim, hogy a napi kb. 3/4 órás futásom, amit ma csak "vonszolásnak" neveznék, mivel az eröm az izmaim "felmondása" miatt csak erre futotta, kész szenvedés volt.
Kérdésem Önhöz az lenne, hogy okozhatja-e a fent nevezett tabletta a problémámat? Az izomfájdalmak mellett szívdobogás, álmatlanság, idegesség, székelési problémák, (föként éjszakai) izzadás, és általános rossz közérzet kínoznak.
Kérem, mit tanácsol, mit tegyek? Az orvosom "nem hiszi el", hogy ilyen gondjaim vannak a tablettával, és azt mondta, hogy ezek amúgy sem lehetnek attól.
Nagyon aggódom, mert férjemmel kisbabát is szeretnék, és ahelyett, hogy kiegyensúlyozottan indulnék neki a rám váró ICSI elötti hormonokkal törénö stimulációnak, egyre kiegyensúlyozatlanabb vagyok, egyre rosszabbul érzem magam.
Kérném szíves tanácsát, melyet elöre is köszönök!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Én elhiszam. Nemcsak azért, mert hívő ember vagyok, hanem mert a beteget kell gyógyítani nem a leleteit.
Talán jó volna más, korszerübb pajzsmirigyhormon készítményre váltani.
Jó egészséget kívánok:
21 hetes kismama vagyok. Terhességem legeleje óta küszködöm ingadozó vérnyomással. illetve tachikardiával. Januárban megnézték laborban a pajzsmirigyemet mivel 5 évvel ezelőtt p.mirigy túlműködésem volt. Mivel semmi nem használt a rosszuléteimre újra elküldtek laborba s kiderült hogy januárban elrontották a laboromat s már akkor nem működött. Most ezt az eredményt kaptam: szabad T4: 65,7 pmol/L
TSH: 0,07 mU/L
Anti-TPO: 423 kU/L
Anti-TG: 32 kU/L
TRAK: < 1
Bocsánatot kértek de hát úgy-e eltelt 5 hónap a terhességemből. Nos a kérdésem az lenne hogy ez az 5 hónap mi eltelt s nem voltam kezelve mennyit ártott a babámnak? Hogy a szervezetemnek ártott az nem érdekel csak a babám. Elkezdtek velem szedettni: Propycilt 2x1-t. Ez a gyógyszer nem károsítja még jobban a babámat? S egyáltalán hogy hat a szervezetemre , mert anno 5 éve metotyrint szedtem de az teljesen tönkretette a szervezetemet., ez is úgy hat rá?
A Harmadik kérdésem , hogy külömböző okok miatt nem bízok a belgyógyászomban, s nem kórházban kellene beállítnai a TSH szintemet, főleg hogy terhes vagyok? Ha ön azt javasolja hogy jobb lenne kórházban, illetve hogy árt a babámnak akkor elmegyek a megye székhelyi kórházba.
Válaszát, és türelmét előre is köszönöm, remélem nem zavartam , csak nagyon aggodom.
Köszönettel:
Renáta
A kérdése nem ennyire egyszerű! Vizsgálat nélkül csak jóslásokba bocsájtkozhatnék.
A kérdés összetett voltát jelzi az, amit mellékelek.
A gátlószeres kezelések két formája terjedt el: metimazol és propiltiouracil. Mindkét gyógyszerben közös, hogy a peroxidáz enzim gátlásával a hormon szintézis csökkenését okozzák és immunmoduláns hatásuk van. Az autoimmun folyamat fékezésében szerepe van annak, hogy a metimazol gátolja a thyreocyták HLA-DR expresszióját, továbbá kifejezett gyökfogó hatású. A gátlószeres kezelés átlagos időtartama 12-18 hónap. A TSH-R elleni antitestek kimutatásának nemcsak a diagnózisban, hanem a prognózisban is jelentősége van. A TSH-R elleni antitestek összességét jelző radioreceptor teszt (TRAK=Thyrotropin receptor assay kit) hazánkban hozzáférhető, azonban szenzitivitása csak 49%, specificitása 73%. A stimuláló antitest viszont a kezeletlen betegek 90-95%-ában kimutatható és jó prognosztikus marker (szenzitivitása 88% specificitása 92%). A BG kóros anya placentáján a TSH-R elleni antitestek átjuthatnak és a csecsemőkben hyperthyreosist okozhatnak. Amennyiben a kezelő orvos gondol rá, nem okoz diagnosztikus problémát. A placentán átjutott autoantitest a keringésben átlagosan 12+/- 2,6 napig mutatható ki, ezért thyreostatikus kezelést nem igényel, ritkán van szükség béta-receptor blokkoló terápiára.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Doktor úr!
(Hashimoto thyr., Polyallerg. synd.) Most hétfőn voltam önnél a Budai Allergiaközpontban, immunmoduláns kezelésként Chinotalt írt fel. A gyógyszert két napig bírtam szedni, de egyre rosszabbul lettem tőle, tegnap már sajnos hányom kellett, úgyhogy abbahagytam a szedését. Kérdésem, hogy mit tegyek???
Válaszát előre is köszönöm, Edina
Tisztelt Edina!
Ebben az esetben, csak 1/2 tb.-t szedjen.
Gyermekvállalás előtt állok (3hónapig szedtem terhesvitamint(femibiont) ami jódot tartalmaz) márciusban elmentem egy vérvételre és ez alapján: TSH (CLMA) 4.012 referencia tartomány 0.400-4.000;
T4(CLMA) 12.0, referencia tartomány 9.0-19.0.
Voltam endokrinológusnál aki szerint ezzel az ereménnyel nem kell foglalkoznom ha egy év múlva sem leszek terhes akkor menjek el vérvételre és szedjem továbbra is a jód tartalmú vitamint.
De ez a válasz engem nem nyugtatott meg ezért egy másik megyében lévő endokrinológust is felkerestem aki viszont teljesen az ellenkezőjét mondta, hogy hagyjam abba a jód tartalmú vitamin szedését szedjek elevitet és egyáltalán ne egyek jódtartalmú dolgokat egy hónap után ismételjem meg a vérvételt és az alapján kiderül hogy kell-e szednem hormont.
Megismételtem a vérvételt egy hónap után ahol a hormonokat is és megnézték ciklus 3. napon. Itt a következő eredményt kaptam:
Vérvétel eredményem:
TSH(CLMA) 2.029 Ref tart:0.400-4.000
Thyreoglob.Ab CLMA >1000 Ref.tart: <4.1
Thyr.pero.Ab (CLMA) 11.0 Ref.tart: <5.6
A többi érték hormonok normál tartományon belül volt.
Nekem a kérdésem a következő lenne:
A két eltérő érték miatt kell-e illetve milyen kivizsgálásra lenne szükségem?
Mire utalhat ekkora eltérés?
Az endokrinológus szerint nem kell elkezdenem a gyógyszerszedést elég lesz 2 hónap múlva egy kontroll vérvétel.
Én azért mégis aggódom ezért kérném a Doktor úr tanácsát.
Előre is köszönöm a válaszát.
Üdvözlettel:
Anna
A jód kérdéséről ismételten írtam (az elmúlt hónapban ezen a honlapon is).
Azt tanácsolom, hogy ezt tanulmányozza át.
A kezelés az immuno-endokrin vizsgálat eredménytől függ.
Jó egészséget kívánok:
Nagyanyámat pajzsmirigy alulműködéssel, anyámat pajzsmirigy túlműködéssel műtötték.
Én 3 éves korom óta allergia elleni gyógyszereket szedek. Most 26 éves vagyok.
Pár éve elkezdett erősen ritkulni a hajam, a karomon olyan erősen nő a szőr, hogy epilálni kell. A nyakamon és az államon is kinőtt pár szőr, ezeket is kénytelen vagyok pár hetente eltávolítani. Fáradt vagyok, az alvásigényem napi 10 óra, mindig fázom, a körmeim töredeznek, pedig elég vitamint szedek.
A nyakamon tapintható egy dudor.
Januárban voltam egy endokrinológusnál, aki elküldött vérvételre, tegnap megkapta a vérvétel eredményét, amire azt mondta "érdekes", többször megemlítette a magánrendelését, miközben én ott ültem három hónapra előre kapott időponttal, majd közölte, hogy minden rendben van. Könyörögnöm kellett, hogy nézze meg a nyakamon a dudort. Azt mondta, az valószínűleg egy megdagadt nyirokcsomó.
Ezek után beutalt egy dietetikushoz, mert szerinte egyszerűen kövér vagyok.
Mit tegyek?
Válaszát előre is köszönöm.
A pajzsmirigy autoimmun betegségei öröklődnek. Feltehetően ilyen eredetű betegsége van.
A hízás és a pajzsmirigybetegség közötti kapcsolatra ezen a honlapon az elmúlt hónapban leírtakra utalok.
Javasolt: immuno-endokrin kivizsgálás, sze. kezelés
Jó egészséget kívánok:
Azt olvastam egyik cikkében, hogy
"Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a hajhullás gyakran nem csak a csökkent pajzsmirigyműködés következménye, hanem a hajhagyma elleni autotoimmun folyamat következménye is lehet, amelyet szintén lehet gyógyítani (utalok az ebben a témában ezen a honlapon korábban általam írottakra)."
Kérem írja meg, hogy mi ez az autoimmun folyamat, hogyan lehet gyógyítani és diagnosztizálni.
Tisztelettel,
Simon Balázs
A kérdéasre adott válasz nem olyan egyszerű, mert az Immunológia tankönyvben, több általam írt fejezetét nem áll módomban itt idézni.
Röviden:életkortól és egyéntől függően naponta 60-100 hajszálat hullatunk el. Az is természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerülnek. Ez az összes hajszál 10-15%-át is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását.
Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, cöliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiaiialg aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
A diagnózis és a kezelés függ a klinikai és laboratóriumi tünetektől, stádiumtől egyaránt.
Jó egészséget kívánok:
.jpg){kind=small}
