|
Kérdezz-felelek
(DG.: Autoimmun thyr., Hashimoto enc., APS III/C, polyallerg.snyd. Th: Letrox 50ug fél tbl, Antiox Vital 2tbl 3 hónapig, Brin 30mg/nap, DioPP 1 tbl, Lansoptol 30mg 1 tbl), Kálium reatdr 1 tbl, Kálcium - D3 3 tbl, Vigantol 1 csepp/nap, Acidolhilus.Bifidus napi 3 tbl)
Augusztus 9-én voltam Önnél, aug 30-ára kaptam vérvételre időpontot a BIK-ba. Előtte próbáltam ki a pentoxyfillint, de két hétnél tovább nem tudtam szedni. A mensesem viszont 28 napra jött meg utána, és végre normális vérzéssel és fájdalmakkal. Nagyon örültem ennek, és Ön is azt írta, hogy rendeződni látszik a mensesem. Azutóbbi időben a fáradtság fokozódott, hizutizmus lépett fel, és a vizesedés erősödött . Antiox Vitalt csökkentettem 2 helyett 1 tbl-ra, majd abbahagytam, ahogy Ön kérte. A székrekedés, ami egy éve tart szintén fokozódott, napi 3x1 prebiotkium mellett is. A kezem, lávam megint zsibbad, a lábszáramon a csont pedig furcsa rücskös lett még jobban mint eddig.
Aug elsejétől a tünetek miatt kétségbeesésemben emelni próbáltam a Letrox 25 Ug-ot 37,5 ug-ra (3/4 szem 50ug-os tabletta).
A következőt tapasztaltam:
A mensesem hirtelen 24 napra jött meg, alig volt vérzésem, de mindennap kiborultam érzelmileg, a fejemen, arcomon, nyakamon gyulladt csomók jöttek ki, és azóta egyre fokozódóan fáj a fejem minden nap. Nagyon zavart ez az egész, hogy egy éve nincs a tünetek terén egyértelmű javulás, és nem értem, miért hintázik a hormonrendszerem, a biztosnak tűnő 25 napos ciklus miért borul... Mellette egyre rosszabbul alszok, ami eddig nem volt jellemző, inkább bármikor el tudtam aludni, nagyon mélyen. A rossz alvás miatt viszont még fáradtabb vagyok, és egyre idegesebb. Attól tartok, megpofozok valakit. Mindent és mindenkit nehezen viselek el. Közben a derekam megint isiászosan fáj, a nyakam eddig is mindig fájt, de most még jobban. A fülem is gyakran fáj megint.
Elnézést hogy ilyen részletesen írtam le a dolgokat, de azért írtam meg lehetőleg mindent, mert tegnap jutott eszembe, hogy lehet, hogy megint túl vagyok adagolva a Letroxból! Ugyanis akkor jött meg a mensesem rövidebb időre, akkor voltam ideges, gyulladt csomók, alvászavar, fejfájás is ekkor lépett fel...
Doktor úr véleményét kérném, mi tévő legyek? csökkentsem újra 25 ug-ra a Letroxot?
Az emésztési zavarra sincs ötletem, abbahagytam a prebiotikumot, mert dárga, és gyakorlatilag alig használ most már. Eddig is sok zöldséget, gyümölcsöt ettem, nagyon kevés, szinte semmi édességet, most kevesebb adagú ételeket eszem többször, így javulni látszk a reflux, haspuffadás, de az emésztési zavar nem.
Válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel: Edina
Azt tanácsolom, hogy 25 ug-ra csökkentse a Letrox dózisát. Az emésztési zavarra Enterol tbl-t (napi 2x1-t javaslok), ez Saccharomyces Boulardiit tartalmazó, a beleket védő probiotikum.
A többit majd megbeszéljük, addigi is további javulást kívánok:
Kedves Doktor Úr!
Először is köszönöm, hogy mindig itt van! A problémám az, hogy április óta kezelnek és többé kevésbé javul is. (Basedow kór) Az elején a FT3:30.00, FT4:3,09, egy hónapja FT3:6,20, FT4:2,01. Most viszont nagyon elkeseredtem, mert nagy gyanúm van rá, hogy teherben vagyok és félek, hogy ilyen hormon értékek mellett vagy elvetélek vagy baja lesz a babának. Kérem Doktor Úr, írja le nekem a lehetőségeimet és várható kimenetelüket. Nagy-nagy köszönettel várom válaszát, Tisztelettel: Gabi
Tisztelt Gabi!
Köszönöm sorait, ne féljen! Lehet segíteni.
Éppen most írtam meg az egyik vezető amerikai lap felkérésére az ezzel kapcsolatos közleményt (sajnos értelemszerűen angol és itthon ez senkit sem érdekel....)
Mellékelem!
Graves’ disease and pregnancy
Csaba Balázs MD, DSc
Department of Medicine & Endocrinology, Polyclinic of the Hospitaller Brother’s of St. John of God in Buda, Budapest
Graves’disease (GD) is an organ-specific autoimmune disease characterized by hyperthyroidism caused by stimulating autoantibodies directed against the TSH receptor (TSH-R). The appearance of anti-TSH-R antibodies is a consequence of a breakdown in self-tolerance to the TSH-R. Both humoral and cellular immune reactions are responsible for induction and perpetuation of disease. The precise mechanisms for breakdown of immune tolerance to the TSHR remain unclear, however, it appears to be influenced by protective and permissive environments in genetically susceptible individuals1, 2, 3 (Table 1.)
EPIDEMIOLOGY
GD is one of the most common autoimmune diseases. Women are affected more than men, most frequently between the ages of 20 and 40 years, but the disease can occur at any age. The incidence of GD was found to be 30 cases per 100,000 annually. The distribution of GD around the globe, so far as data are available, appears to be relatively equal, affecting all countries and races. It is most typically a disease of adult women and has an incidence roughly eight times greater in women than in men. Aside from the infrequent occurrence of postnatal thyrotoxicosis due to maternal antibodies, the incidence of spontaneous GD in children before the age of ten is most unusual, but the incidence climbs with each decade until about age 60.4,5,6 One possibility of this preponderance is that female reproductive activity somehow stresses the thyroid and/or during pregnancy the fetal Y positive cells pass the placenta and can bring about the micro-chimerism in the mother which resamble the graft versus phenomenon.7, 8
STRUCTURE OF TSH-R
TSH-R is one of the 7-transmembrane domain G protein-coupled glycoprotein hormone receptors, which is the master switch in regulation of the thyroid gland and also a major autoantigen in autoimmune thyroid disorders, especially in GD. The identification and characterization of intra- and intermolecular signaling determinants as well as signaling mechanisms are prerequisites to gaining molecular insights into functions and dysfunctions of TSH-R. The TSH-R gene located on chromosome 14q, has long been thought of as a likely-specific susceptibility gene for GD. TSH-R consist of 10 exons which encode a 764 amino acid protein of approximately 95 kD including a 21 amino acid signal peptide which later cleaved a mature TSH-R of 743 amino acids 9,10,11,12. TSH-R consists of an "A" and "B" subunit. A subunit represents a large extracellular domain which is composed of 394 amino acids encoded by 1-9 exons. The "B" subunit is in the trans-membrane regions consisting of 349 amino acids encoded by exon 10. Cleavage of event on "A" subunit results in the removal of a 50 amino acid peptide between 316-366 13, 14,15 (Fig. 1). Intensive study on soluble TSH-R (sTSH-R) revealed that a metalloproteinase (ADAM10) might be responsible for this mechanism16.These observations confirmed that the "A" subunit of TSH-R is a critical autoantigen, cleavage and shedding of TSH-R "A" subunit may influence the production of autoantibodies. Shedding of TSH-R "A" subunit could trigger the autoimmune response in individuals processing TSH-R self-reactive T cells. Isolation of human and mouse TSH-R has shown that binding occurs between amino acid 1-261corresponding the extracellular domain.16. The increased shedding of TSH-R may, therefore, trigger the autoimmune response in the production of anti-TSH-R antibodies. The concentration of circulating antigen (sTSH-R) in individuals possessing self-reactive T cells is likely to be a key factor in the breakdown of self tolerance. A higher concentration of TSH-R immunogen region increases the chances of presentation by antigen presenting cells such as macrophages or activated (HLA-DR positive) thyrocytes to self-reactive lymphocytes, thus triggering an autoimmune response.17, 18, 19 The physiologic immune regulation can prevent the autoimmune mechanism since a high concentration of sTSH-R may also induce activation of T regulatory (Treg) cells (CD4+CD25+ FoxP3+) and able to abolish the autoimmune process.20
GENETIC FACTORS OF GD
TSH-R
Since the TSH-R is the primary autoantigen in GD it has been the focus of several genetic studies over the last 20 years. The GD is known to be specific human disease, because the similar spontaneously manifesting disorder has not been observed in animals, therefore, it was assumed that the human TSH-R should have specific mutation(s) or polymorphism(s),therefore,an intensive research has been started for finding structural differences and polymorphism in TSH-R. Previously we found phylogenetic differences in molecular structure between human and animal TSH-R, however, these observations have provided inconclusive evidence for manifestation of GD in human being.21 (Fig.2.) To date, three common germline single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the TSH-R have been described. Two of these SNPs reside in the extracellular domain of the TSH-R, they are an aspartic acid to histidine substitution at position 36 (D36H), and a proline to threonine substitution at position 52 (P52T).The third SNP, a relatively conservative substitution of glutamic acid for aspartic acid (D727E). The P52T, located in the extracellular domain was first reported to be associated with GD21, 23, 24, 25. Unfortunately, the association of these polymorphisms with GD were not replicated in any subsequent case-control study21, 25. Most recently a 40Kb region of TSH-R intron 1.has been found and showed to have the strongest evidence of association with GD.14, 25 It is likely that genetic variants within the TSH-R may influence post-translational changes in TSH-R and/or gene expression, and increase the risk of the TSHR becoming an immune target.14
HLA
The HLA-region located on chromosome 6p21, extends over 7.6Mb and is particularly gene dense with at least 252 genes, most of which are involved in different aspects of immune function. Over 30 years ago we were the first who demonstrated the association of variants within HLA class I, particularly HLA-A and HLA-B with GD.26 Subsequent studies demonstrated stronger associations within HLA class II genes, leading to more focused efforts within this region. The strongest GD associations within HLA class II were the DRB1*03, DQA1*0501 and to a lesser extent DQB1*02, which together make up the DR3 susceptibility haplotype and a protective DR7 haplotype, consisting of DRB1*07-DQB1*02-DQA1*0201. Later, amino acid mapping based on the alleles genotyped at DRB1 identified 13 amino acid positions that were associated with GD, the DRB1 74 showing strongest evidence for association with GD. The DRB1*03 allele which is part of the predisposing DR3 haplotype encodes an arginine at 74, whereas DRB1*07 part of the protective DR7 haplotype encodes glutamine at 74, suggesting amino acid changes at 74 may drive the associations.25, 26, 27, 28, 29, 30 ,31 Consequently, variants within HLA class I (HLA-C and HLA-B) and HLA class II (DRB1 and DQA1) are likely to interfere with antigen binding and subsequent presentation of antigens to CD4+ or CD8+ T cells. It is possible, that certain HLA class I or II alleles associated with GD such as DRB1 74 may increase affinity for TSH-R autoantigen and so initiate an autoimmune response as seen in GD.25 Moreover, aberrant expression of the MHC class II antigens on thyrocytes and activated lymphocytes in GD was also observed 25. This observation that thyroid follicular cells have the capability to express HLA class II molecules suggests that thyrocytes might be able to present autoantigene(s) by themselves to T cells and contribute to the pathogenesis of the disease. Various factors including cytokines (i.e, IFN-γ), infection and chemicals have been found to express HLA-DR antigens. In addition, we published that the anti-TSH-R autoantibodies are able by themselves for inducing HLA-DR expression and methimazole can modulate it.32 (Table 1.)
CTLA4
Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4 also known as CD152 is a protein that plays an important regulatory role in the immune system. The human CTLA4 protein is encoded by the CTLA4 gene is a potent inhibitor of T lymphocytes but it is unclear exactly how CTLA4 inhibits T cell function. CTLA4 polymorphisms were first associated with GD and have since been linked with other autoimmune diseases. The CT60 SNP revealed strongest association with GD and it is important that the associated genotypes of CT60 were linked with reduced mRNA levels of a soluble CTLA4 isoform. The recently published results suggest that the G allele at position +49 in exon 1 of the CTLA-4 gene is associated with GD. Two of hypotheses have been assumed for the role of CTLA-4 molecule. First, it is possible that a CTLA-4 gene polymorphism in the leader sequence (exon 1) may influence the level on pattern of expression of the protein. Thus, T cells from G/G-expressing patients would be expected to have reduced levels of CTLA-4 molecules following T cell activation as compared with T cells from A/A-expressing patients. Second, a reduced function of CTLA-4 in cells from G/G-expressing individuals are decreased activation by CTLA-4 ligation of a downstream signaling inhibitory pathway.23, 25
PTPN22
Protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 22 (PTPN22) is a protein which in humans is encoded by the PTPN22 gene located on chromosome 1p13. This gene is responsible for production of a signalling molecule (lymphoid tyrosine phosphatase= LYP), which can inhibit the activation of T cells.14, 15 Alternative splicing of PTPN22 gene results in two transcript variants encoding distinct isoforms. The common 1858T (rs2476601) nonsynonymous single nucleotide polymorphism located in the PTPN22 gene frequency was found in autoimmune disorders, including GD. The other missence single-nucleotide polymorphism (SNP) in PTPN22 gene known as R620W (rs2476601) was recently reported to be associated significantly with GD.14, 33
ENVIRONMENTAL AND ENDOGENOUS FACTORS
These factors in opposite to unavoidable (genetic) factor are avoidable. In regions of iodine deficiency, iodine supplementation precipitates Graves' hyperthyroidism and other types of autoimmune thyroid disease (Hashimoto’s thyroiditis). In some patients, adverse events (such as divorce, and job loss) precede the onset of Graves' disease, supporting the possibility of a role for stress as an initiating factor in the disease by means of neuroendocrine pathways. Smoking is weakly associated with Graves' hyperthyroidism and strongly associated with the development of ophthalmopathy. Infections and increased level of interferons have been shown to induce GD via stimulating HLA-DR expressing on thyrocytes. We published that this expression is decreased by methimazole and selenium and can be important in reduction of autoimmun processes.25, 34
THE PATHOMECHANISM OF GD
The consequence of impaired tolerance to TSH-R is the production of anti-TSH-R autoantibodies by B lymphocytes. Unlike other antibodies (e.g. anti-thyroperoxidase and anti-thyroglobulin antibodies), TSH-R antibodies are directly involved in the pathogenesis of Graves’ disease, as demonstrated by the occurrence of transient hyperthyroidism in neonates whose mothers have thyroid-stimulating antibodies. According the effect on thyroid function the anti-TSH-R antibodies can be classified.10, 18
• Thyroid over-activity in Graves’ disease is due to autoantibodies to the TSH-R which activate the receptor in a similar way to the TSH. These autoantibodies are usually described as thyroid-stimulating autoantibodies (TSAb).
• The small part of anti-TSH-R antibodies can block the stimulating effects of TSH (TSBAb) and result in hypothyrodisim by anti-human IgG antibodies in vitro.
• Converting type of anti-TSH-R antibodies. These antibodies can be converted to the stimulating type by anti-human IgG antibodies in vitro. The results suggest that the blocking and stimulating types bind to the same epitope(s) of TSH-receptor related antigens.35 (Fig.3)
The anti-TSH-R antibodies are experimentally proved to be anti-TSH idiotype antibodies. Rabbit anti-rat anti-human TSH anti-idiotypic antibodies have been raised. These antibodies were active at the thyrotropin (TSH) receptor, they inhibited 125I-labeled bovine TSH binding to thyroid plasma membranes and stimulated adenylate cyclase activity.36, 37 (Fig.4) Later we found that the autologous sera from patients with remission were able to suppress significantly the titre of anti-TSH-R antibodies, whereas the controls were capable of a less remarkable inhibition. On the basis of this observation the autologous sera could have therapeutical implication in an accelerated remission of hyperthyroidism in Graves' disease.38 The the most important development in our understanding of peripheral tolerance to TSH-R in the last 20 years has been the characterization of regulatory T (Treg) cells, which emerged from the wreckage of the older concept of suppressor T cells39, 40. By 1990, the existence of general and TSH-R specific suppressor T cells had been published but later questioned. Recently, the rehabilitation of the idea of suppressor T cells as regulators of autoreactive T cells started with the characterization of the T cell subsets that can prevent experimental autoimmune disease. The first of these subsets to be characterized is phenotypically CD4+CD25 cells, other important characteristics of these Treg cells are their expression of FoxP3 (forkhead foxP3) genes41, 42. Numerous experiments attest to the importance of such Treg cells in maintaining tolerance to self, especially in Graves’disease and animal models such as experimental autoimmune thyroiditis42.
II. PREGNANCY
Two decades ago, it was suggested for women with Graves’ disease to avoid pregnancy due to increased risks to the mother and the child. In contrast, newer epidemiological data demonstrated that advances in the treatment of autoimmune diseases and the management of pregnant women with these diseases have similarly improved the prognosis for mother and child. In particular, if pregnancy is planned during periods of inactive or stable disease, the result often is giving birth to healthy full-term babies without increased risks of pregnancy complications. Pregnancy is characterized by a complex series of antigenspecific and nonspecific immunological changes that prevent rejection of the fetal semi-allograft. The generalized reduction of maternal immune responsiveness occurs during pregnancy, which is caused by hormonal and immune mechanisms. Several hormonal influences, mostly increased levels of progesterone give the ‘suppressive’ milieu to maintain a state of tolerance to fetal alloantigens as long as the pregnancy continues 34, 43 . Adaptation of the maternal immune response to accommodate the semi-allogeneic fetus is necessary for pregnancy success and disturbances in maternal tolerance are implicated in infertility, reproductive and post-partum pathologies. During pregnancy, the balance of Th1 (cell-mediated immunity) and Th2 (humoral immunity) cytokines is characterized by an initial prevalence of Th2 cytokines, followed by a progressive shift toward Th1 predominance in the late gestation. If this shift is abnormal it may initial and intensify the cascade of inflammatory cytokine production involved in adverse pregnancy outcomes 44, 45 (Fig.5a, 5b). The characterization of Treg cells has enabled investigation of their function in pregnancy and it is now apparent that these cells play a vital part in preventing rejection of the fetal allograft. The animal studies quickly led to an evaluation of the role of Treg cells in human pregnancy and it is clear from these studies that CD4+CD25+FoxP3+ T cells are increased in number, both in the circulation and in the uterus, during the first and (in most studies) second trimester and decline in the postpartum period44,45. Furthermore, during pregnancy the HLA-G molecules have been detected to modulate the immune system 46, 47, 48. These molecules belong to a non-classical human MHC class I molecules, but distinct from them with low polymorphism. HLA-G molecules are expressed on placenta, thymus, however, at the maternal-fetal interface, trophoblasts do not express major classical MHC class I molecules (HLA-A and B), to prevent normal T cell response. HLA-G is expressed, secreted and can suppress a wide range of immune responses by binding to inhibitory immune cells surface receptors (Fig.6). Experimentals results provide strong evidence in support of the hypothesis that HLA-G dimers play a role in immune suppression at the maternal-fetal interface. The disturbances in HLA-G molecule secretion can result in the termination of pregnancy. Further in-depth investigation will help to clarify the precise mechanism of HLA-G receptor recognition and signaling in vivo and the role of these interactions in successful reproduction.
PREVENTION OF GD
During pregnancy, Graves’ disease typically improves during the second and third trimesters due to progressive fall in anti-TSH-R antibodies which could be explained by Treg mediated suppression, therefore, it is usually possible to reduce and then stop antithyroid drug treatment. However, in those women with the highest levels of antibodies against the TSH-R, there may be sufficient passage of these antibodies across the placenta to cause fetal hyperthyroidism. Such babies are born with neonatal GD that resolves over the first 1-2 months of life as maternal antibodies disappear from the baby’s circulation.49.
The prevention and therapy of GD is possible by following ways:
• Ideally, women with Graves' hyperthyroidism should avoid pregnancy until their hyperthyroidism is adequately treated, because the rate of fetal loss in untreated women is high. The screening and follow up of anti-TSH-R levels is recommended.
• When Graves' hyperthyroidism occurs or recurs during pregnancy, an antithyroid drug should be given in the lowest dose necessary to maintain the woman's serum free thyroxine concentration in the upper part of the normal reference range or just above this range. Combination therapy with an antithyroid drug and thyroxine must be avoided because the dose of antithyroid drug needs to be higher in patients who are also receiving thyroxine therapy, and little of the thyroxine reaches the fetus, resulting in fetal hypothyroidism.50
• Properly monitored treatment with an antithyroid drug is safe in pregnant women. There is little difference between propylthiouracil and methimazole in terms of the potential of causing fetal hypothyroidism, despite the theoretically lower risk of transplacental transfer of propylthiouracil as a result of higher levels of drug binding to serum proteins 50
• If the thyrotoxicosis is relapsed the IVIG therapy can decrease the level of TSAb.38, 54
• Intrathyroid injection of dexamethasone on the relapse rate of hyperthyroidism in patients with GD was evaluated anf found that this combined therapy was helpful to prevent relapse of hyperthyroidism in GD after medical therapy withdrawal.51
• Selenium has been shown to increase the number and function of Treg cells. During pregnancy the therapy of selenium is considered .52, 53.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
16 hetes kismama vagyok és alul működik a a pajzsmirigyem. 4 éve, az első szülésem után egy évvel derült ki
az alulműködés. Leletemre azt írták, hogy szülés utáni pm. gyulladás okozta az alulműködést.
Ekkor a TSH 100 körüli érték volt, azóta normalizálódott a pajzsmirigyműködésem, napi 100 mcg L-Thyroxin mellett.
Tavaly teherbe estem,de a terhesség a 7-8 hét körül elhalt.
A mostani terhességem alatt eddig 2-szer nézték a pm. működését, az 5. héten és a 13. héten. Akkori adataim:
Az 5. héten:
TSH: 1,1
FT3:4,4
FT4:20,4
A 13. héten:
TSH: 6,2
FT3: 3,4
FT4:14
Anti TPO: 919
A legutóbbi TSH érték miatt az endokrinológus azt javasolta, hogy emeljem az adagot 25 mcg-mal, amit a 14. hét óta szedek. Egészen eddig azonban szedtem még jódot (terhességi vitaminban), amiről azt olvastam önnél, hogy nem ajánlott, ezért abbahagytam.
A kérdéseim a következőek lennének:
Okozhat-e valamilyen problémát a magzatnál az a fokú alulműködés ami nálam van problémát?
A magas anti TPO ( annyit tudok róla, hogy a normál tartomány 60-ig van) hogyan hat a magzatra és a terhességre? Ennek emelkedését a pluszban bevitt jód okozhatta?
Van-e esélyem így kihordani egészségesen a terhességet, és öröklődik-e a pm. alulműködés?
Tisztelettel várom válaszát:
Edina
1. A csökkent pajzsmirigyműködés ártalmas lehet a magzat szellemi fejlődésére
2.Az anti-TPO ártalmas lehet a magzatra, vetélést okozhat
3. Az anorganikus jód fokozza az autoimmun pajzsirigygyulladást és szövődményeket válthat ki.
Jó egészséget kívánok:
48 éves nő vagyok és panaszaim 1995-ben egy pajzsmirigy gyulladással kezdődtek, amit kortizon tartalmú gyógyszerrel kezeltek rövid ideig én mégis felszedtem utána 2 év alatt 34 kilót, amiből 13 év alatt nagy nehezen 24 kilót leadtam. ( nekem az egyik oldalon nagyrészt hideg göbök vannak a másik oldalon túlnyomó részt meleg göbök.) 1997-től kezeltek 5 éven keresztül Bromocriptinnel, prolaktin túltengés miatt. Az évek folyamán pajzsmirigyemet hol methotirinnel hol pedig L-thyroxinnal kezelték. 2002-ben egy rosszul sikerült epekő műtét után és egy azt követő endoszkópos vizsgálat után hasnyálmirigy gyulladást kaptam, amiből 10 hónap után végre kilábaltam. Őszintén mondva, ezek után elhanyagoltam magam mert elegem volt mindenből és jöttek a pánikrohamok, amiket nem akartam tudomásul venni de aztán rákényszerültem.
Közben egy éhgyomri cukorvizsgálaton 11.5 volt a cukrom amire a mai napig Meforal-t szedek és amit a körzeti orvosom ír fel.
Tavaly decemberben azt vettem észre hogy a bal lábamról folyton leesik a papucsom és a nehéz téli cipőt nem bírja el és heteken keresztül sebes volt a szám két széle. Háziorvosom kijelentette hogy kezdődő bénulásom van és beutalt ideggyógyászatra ahol azt a javaslatot tették hogy vizsgáltassam ki a cukromat kórházban.
Mikor bementem 19,5 volt a cukrom. Persze inzulin kezelést kaptam, amitől rögtön javult a lábam és elküldtek még egy izotóp pajzsmirigy kezelésre ami 4 hónap alatt fejti ki igazi hatását. Ez, ez év március elején volt. A kórházban egy orvos azt mondta hogy ő 90%-ig biztos benne hogy a pajzsmirigy kezelés után a cukrom is rendeződni fog.
Háziorvosom azonban szó szerint (elnézést a szóért!) lecseszett! Hatalmas nagy butaságot csináltam avval hogy ebbe a kezelésbe beleegyeztem mert nem csak a meleg göböket irtották ki hanem az egész pajzsmirigyemet is többek között a hideg göböket is! Na ezt nem értettem mert én úgy tudom hogy a hideg göbök sokkal veszélyesebbek mert azok szoktak elrákosodni! Ezek után már nem tudtam, jól tettem-e vagy sem! 2 hete egy ebéd után rosszul lettem és kiderült hogy a cukorszintem 1,7, ekkor eszembe jutott, amit a kórházban az orvos mondott. (sajnos a bizalmamat a háziorvosommal szemben elvesztettem, és vidéken nincs nagy választási lehetőség ) 4 napja nem adom magamnak az inzulint csak a Meforal-t szedem.
Első nap éhgyomri: 5,6 reggeli után 2 órával 7,4 ebéd után 2 órával 7,6 (ebéd: lecsó kenyérrel) vacsora ugyan az csak kevesebb kenyérrel
Második nap éhgyomri 5,4 reggeli után 7,2 ebéd után 7,6 Vacsora után 7,5 ebéd: töltött paprika, vacsora: szalámis kenyér
Harmadik nap: éhgyomri 5,8 reggeli után 7,7 ebéd után 7,8 vacsora után 7,9 ebéd: töltött paprika,
vacsora vajas kenyér +tej
Negyedik nap: éhgyomri 6,0 reggeli után 7,8 ebéd után 6,4 vacsora után 7,9 ebéd: sóska krumplival 1 tükörtojás kevés kenyér 1 őszibarack 1 sárgabarack vacsora: véres hurka kis szelet kenyér, kovászos uborka.
Mai éhgyomri 5,8 ezen a napon azonban történt valami, amit nem értek, strandon voltam napoztam fürödtem, sokat úsztam és étteremben rántott sajtot ettem fél adag rizzsel fél 2-kor, és mikor késő délután 6- kor a cukromat megmértem, kétségbe estem 9,1.
Mit csináltam rosszul? A pajzsmirigyemnek nem tett jót az erős nap és kezdődik megint elölről az egész vagy kimondottan a cukromat befolyásolta a túlzott napozás miatt bekerült D-vitamin?
A kórházban ahol az izotóp kezelést kaptam azt is közölték velem, ha ez nem eredményes nálam, akkor csak a műtét marad. Nem félek a műtéttől csak jobb lenne elkerülni és most már azt sem tudom mit tegyek.
Azért fordulok Önhöz mert a háziorvosomtól nem kapok kielégítő választ, Az ő véleménye hogy a cukorbetegségemnek és pajzsmirigybetegségemnek még koránt sincs vége (persze ezzel tisztában vagyok) de azért az adatok alapján az inzulint elhagyhatom de kontrolláljam rendszeresen egy héten többször is. A 9,1es kiugrásra csak annyit kérdezett hogy mit ettem. Ön szerint lehetséges hogy a betegségem újból kiújul?
Válaszát előre is köszönöm !
1. A cukorbetegséggel kapcsolatos diétát és gyógyszeres kezelést ne hagyja abba!
2. Az izotóp kezelés a meleg göbökre hat, a hidegre nem!
3. Az izotóp kezelés önmagában nem állítja helyere szénhidrátháztartását. Tisztázni kellett volna, ill. kellene, hogy van-e gyulladásos pajzsmirigybetegsége.
Jó egészséget kívánok:
Pár perce hibás e-mail címet adtam meg, a 8-as szám kimaradt belőle, ezért újraküldöm a kérdést.
16 éves lányomnál májusban papillaris pajzsmirigy carcinoma miatt teljes pajzsmirigy eltávolítást végeztek. Azóta az interneten is folyamatosan keresem az erre vonatkozó információkat, és nagyon örültem, amikor erre a kérdezési lehetőségre rátaláltam. A nyáron beállították az L-Thyroxin adagját, jelenleg 125 ug/nap. Augusztus 5-én kaptunk beutalót jód izotóp therápiára, a terápia kezdete szeptember 22. Ezért most az L-Thyroxin szedését abba kell hagyni.
Ezév februárjában, amikor a betegségről még nem volt tudomásunk, az iskolában 6 napos túratáborba lehetett jelentkezni, mely augusztus 28-án indul az Alpokba. Az orvos szerint a pajzsmirigy hormon abbahagyásának nincs kóros következménye, az interneten viszont azt olvastam, hogy fáradékonyság, fázósság, nehézlégzés, esetleg szívritmus zavar is felléphet, egyes cikkek ágybanfekvő betegségként írja le az állapotot.
Azóta nincs egy nyugodt percem sem, ezért arra kérem szíves válaszát, hogy mikor és milyen problémát okoz a gyógyszer abbahagyása, emiatt elengedhetem-e lányom a táborba. Jelenleg úgy látom, hogy jó fizikai és lelkiállapotban van, szeretne is menni. Mi is túráztunk nyáron itthon, és úszni is járt. A programban egyszer van 700 m szintkülönbség leküzdése, de van városnézés és fürdőzés is.
Válaszát előre is köszönöm, és reménykedem, hogy még az indulás előtt olvashatom.
Én továbbra is óvatosságot ajánlok.
16 éves lányomnál májusban papillaris pajzsmirigy carcinoma miatt teljes pajzsmirigy eltávolításra került sor. Azóta folyamatosan próbálok az interneten is tájékozódni a betegségről, nagyon örülök, hogy erre a kérdezési lehetőségre rátaláltam. A nyár folyamán beállították az L-Thyroxin mennyiségét, jelenleg 125 ug/nap. Augusztus 5-én kaptunk jód izotóp terápiára beutalót, a terápia időpontja szeptember 22-től kezdődik. Ezért most abba kell hagynia az L-Thyroxin szedését.
Ezév elején, amikor a betegségéről még nem tudtunk, az iskolában 6 napos túratáborba lehetett jelentkezni, mely augusztus 28-án az Alpokba indul. Az orvos szerint a pajzsmirigy hormon szedésének felfüggesztése nem okoz problémát, az interneten viszont azt olvastam, hogy fáradékonyság, fázósság, nehézlégzés, esetleg szívritmus zavar is felléphet, sőt egyes cikkekben fekvőbetegségről írnak.
Azóta nincs egy nyugodt percem, arra kérem szíves válaszát, hogy a gyógyszer abbahagyását követően mikor és milyen tünetek várhatók, emiatt elengedhetem-e a táborba. Jelenleg úgy látom, hogy lányom fizikai és kedélyállapota jó, szeretne menni, a program szerint egyszer lesz olyan túra, melynél 700 m szintkülönbséget kell legyőzni, mellette lesz városnézés és fürdési lehetőség is. Abban reménykedem, hogy válaszát az indulásig olvashatom.
Válaszát előre is köszönöm.
Önnek kell igazat adnom. A gyógyszer elhagyása után eltérő mértékű, de csökkent pajzsmirigyműködésre utaló tünetek léphetnek fel, így valóban nem célszerű túrázni.
Egyébként ma már van olyan rekombináns TSH injekci, amelynek beadásával el lehet kerülni a gyógyszer elhagyását és mellette izotóp kezelés elvégezhető.
Jó egészséget kívánok:
Kérem, ne haragudjon hosszú levelemért. Már nagyon tanácstalan vagyok, mivel betegségem 2.5 éve tart. 1980-ban születtem Bp.1996-ban kiderült, hogy Gilbert kórom van. Nem dohányzom, nem iszom, nem kávézom. 14-15 éves koromtól szedetett velem a gyermeknőgyógyász fogamzásgátlót, mert nem állt be a menzeszem. Talán fél évig szedtem, majd ismét összevissza volt a Ciklusom. 18 éves koromtól kezdtem el fogamzásgátlót szedni, nem csinált az orvos hormonvizsgálatot, csak felírt egy gyógyszert (elvileg gyengét írt, tekintettel a máj enzimhiányomra) HARMONET tabletta. Minden évben járok onkológushoz és nőgyógyászhoz, senki nem javasolta sem a gyógyszer szünetelését, sem az abba hagyást. Nem mondanám, hogy probléma mentes volt az életem, volt részem stresszben sajnos. Szinte mindig volt munkám, már 20 éves koromtól együtt lakom a párommal. 2007-töl egy nagyon jó cégnél dolgoztam, a legjobb munkahelyem volt eddig. Majd 2008. január 24-én nagyon elkezdtem szédülni a munkahelyemen (ekkor is épp menstruáltam), gondoltam e miatt van, mivel PMS problémáim mindig is voltak. Még nehezen, de haza bírtam menni, majd délután már annyira extrém volt a szédülés, hogy kihívtuk az ügyeletet, akik javasolták a kórházat. A János kórház ügyelt, azon a hétvégén. Megállapították, hogy nagyon be van sűrűsödve a vérem. Kaptam két liter infúziót, majd elengedtek. Persze én ugyanúgy szédültem. Két hétig 5 percenként állandó ájulás jött rám, ami nagyon rossz volt. Majd elmennünk az ügyeletre, ahol mondták, hogy még mindig be van sűrűsödve a vérem. Kaptam ismét egy Liter infúziót. Az állapotom egyre rosszabb lett. A szédülést követte hányinger, látás zavar, fáradságérzés, erős fejfájás, fülzúgás, egyensúlyzavar, szapora szívverés, állandó fejnyomás stb. majd szorongás. Annyira szédültem, hogy kísérettel is alig tudtam mosdóba menni. Ekkor következte a vizsgálatok: Szemész, fül-orr-gégész, CT, EKG stb. minden lelet negatív lett. Kaptam a fülésztől egy Torecan nevezetű gyógyszert, bevettem belőle két szemet és rettenetes allergiás rohamom lett tőle, de mi azt hittük, hogy pánikroham, mert bedagadt a torkom, remegtem stb. (Később derült ki, hogy allergiás roham.) Így kerültem a pszichiátriára, aki a tüneteim alapján rögtön azt mondta, hogy generalizált szorongás. Be akart fektetni és begyógyszerelni. De én nem engedtem, csak elfogadtam tőle Frontin nevű gyógyszert. Egy kis ideig szedtem, mert elégé szorongtam, de ismét nagyon rosszul lettem ettől a gyógyszertől is. 2008. februártól kezdtem el alternatív gyógyászatokat kipróbálni. Biórezonancia, kineziológia, homeopátia (ettől sokkal rosszabb lett az állapotom, pedig kimondottan szorongásos tünetek ellen volt a szer), akupunktúra, természetgyógyász (ettől a kezeléstől a szorongások 85 % elmúlt, szedtem Schüssler sót, jártam pszichoterápiára, masszázsra, szedtem sok féle vitamint, diétáztam is most is diétázom csak nem annyira szigorúan, mint tavaly (cukrot, lisztet, tejterméket nem ettem). Az első másfél évben olyan erős fáradságérzés jött rám, hogy olyankor nem bírtam szinte mozogni, a karjaim, lábaim olyanok voltak, mint az ólom. Majd voltam Hipnotizőrnél, holisztikus orvosnál. A szorongások lassan szinte elmúltak (szedtem ellenük Nervenpfleget és orbáncfűcseppet), de a többi tünet mind megmaradt, csak talán kicsit gyengültek. Ekkor úgy döntöttem lerakom a fogamzásgátló tablettát 2009. februárban. Eleinte nagyon hullott a hajam, szedtem rá hajvitamint, ami hónapok alatt rendbe hozta a hajam. Majd 2009 okt.- nov. körül nem jött meg a menzeszem 2010. januárig. Majd egy gyógynövénye szer meghozta, de az óta sincs rendben a menzeszem és a tünetek sem javultak. Hiába alszom 9-10 órát, soha nem ébredek frissen, mindig fáradt vagyok, mint ha másnapos lennék mindig. A házimunka is nehézséget okoz, főleg 15-17 óra között, akkor csak feküdni tudok. Közlekedni utcán még mindig nem tudok egyedül, a tünetek állandósága miatt. Professzor Úr szerint lehetséges, hogy mellékvesekéreg hormon vagy más hormon zavar? TSH 2,31 Előre is köszönöm válaszát Vivien
Rendkívül összekuszálódtak a szálak Maga körül, de meg lehet oldani.
Tisztázni kellene a következőket:
1. Van-e immuno-endokrin betegsége?
2. A gyógyszeres fogamzásgátlás tartós, éveken át történő formában sok kárt tud okozni. Hormonális háttée?
3.A pszichés állaptának felmérése és sz.e. kezelése még szükségessé válhat.
Jó egészséget kívánok:
Pajzsmirigytulmüködésem van erre metothyrint szedek az utolsó vérvétel eredményei jok.Egyetlen eredmény nem jo tireoglobulin 108.0 erre az van irva koros.Szeretném önt megkérdezni mit jelent ez.Sajnos csak oktober közepén van időpontom az endokronologus orvoshoz ezzel az eredménnyel.Szives válaszát előre is köszönöm.Azért ide irom a tsh1.79 ft3 4.89 ft4 1549. Üdvözlettel : Zsuzsa.
Tudni kellene, hogy a túlműködésnek mia az oka!
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Jó egészséget kívánok:
Férjemmel gyermeket szeretnénk. Nemrég jártunk immunológiai vizsgálaton, ahonnan megkaptuk az első leleteket. Ebben az szerepel, hogy latens hypothyreosis is észlelhető. TSH: 3.7629 + mU/l, FT4: 12.54 pmol/l, FT3: 3.94 pmol/l. Mivel más nem volt írva a levélben, nem tudom, hogy ez mit jelent pontosan és mi a teendő. Ez lehet oka annak, hogy nem esek teherbe? Az immunológiai vizsgálattal párhuzamosan elmentünk egy meddőségi centrumba is, ott végeztek hormonvizsgálatot, de ennek még nincs meg az eredménye. Érdemes felkeresnem egy endokrinológust?
A férjem leleteiben az szerepel, hogy anti-TPO pos. igazolódott.
GPT: 65 + U/l
GGT: 49 + U/l
TG: 2.41 + mmol/l
CHOL 6.5 + mmmol/l
C4: 0.17 - g/l
ATPO: 232 + IU/ml
Ez pontosan mit jelent?
Segítségét, válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel: Zsuzsa
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
További immuno-endokrin vizsgálatot és kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
28 éves vagyok, Pco-t diagnosztizáltak nálam, inzulin rezisztanciám van. Merckformint szedtem 2 hónapig 500mg/nap majd most 750mg. Sajnos pár hónapja komolyabban fáj a hasam baloldalt. Nagyjából egy helyen mindig. Néha érzem a mellékhatásait a gyógyszernek, de ez a baloldali fájás aggaszt. Ezt hol erősebben hol gyengébben érzem, nem a gyomrom, hanem alatta. Esetleg lehet ez is mellékhatás? Netán a májammal lehet gond? Megyek ultrahangra, csak aggódom.
Köszönöm
Tisztázni kellene, hogy a PCOS milyen stádiumban van. A jelenség lehet a gyógyszer mellékhatása is, főleg, ha hasmensést is kiváltott.
Jó egészséget kívánok
Egy héttel ezelőtt voltam Önnél, amikor is a pajzsmirigy alulműködésemre Euthyrox 50mg-os gyógyszert kaptam. Megbeszéltük, hogy 4 héten keresztül csak egy fél tablettát kell bevennem és majd csak ezután a teljes adagot. Szombaton kezdtem el a gyógyszer szedését, ami már 3 nap múlva csodát tett velem, ugyanis teljesen elmúlt a fáradékonyságom,szinte új ember lettem. Viszont a 3.naptól a gyógyszer bevétele után szinte azonnal, heves, szúrós szívdobogás jött rám, ami igazság szerint kb 5 perc után el is múlt olyannyira, hogy a nap további részében semmilyen hasonló tünetet nem tapasztaltam. Kell ennek jelentőséget tulajdonítani, vagy csak az "újdonság erejével" reagál így rá a szervezetem? Előre is köszönöm a válaszát és azt is, hogy hála Önnek újra megtapasztalhattam, hogy milyen jó érzés fáradság nélkül, frissen megélni egy napot!
Köszönettel: Linda
Örülök javulásának! A gyógyszert 1/2 tbl-val szedje tovább, a megbeszéltek szerint. A szívdobogásérzés nem ettől volt.
Jó egészséget kívánok:
Lombikprogramra készülünk a párommal, a beültetés elött állunk , 3 sikertelen inszemináció után.
A menstruáció 2. napi véreredményem TSH : 4,37 ( tartomány a laborpapiron 0,27-4,2) , Anti-TPO : 41.87 ( tartomány a laborpapiron 5-34)
A Dr úr pajzsmirigy alulműködés miatt szakértő felkeresését javasolta.
Az ezt megelőző 6 hónapban mindig jók voltak az eredményeim.
Szeretném megkérdezni,ez az eltérés valóban a pajzsmirigy alulműködését jelenti?
Okozhatja-e ezt az eredményt az 1 hónapja elhúnyt nagymamám halála miatti nagy lelki megterhelés?
Mit javasol ebben az esetben?
Előre is köszönöm válaszát !
A stressz valóban önmagában sok baj kiváltója lehet! A TSH értékének norm. értéke 0.4-2.5!!!!
Tisztázni kellene, hogy autoimmun pajzsmirigygyulladás, subklinikus hypothyreosis fennáll-e?
Jó egészséget kívánok:
Vérvizsgálat után derült ki, hogy pajzsmirigy alulműködésem van.
A leletemen a TSH - 7,54 volt (0,27 - 4,2 referenciatartománynál). A T4 - 11,29 (12-22), a T3 - 3,74 (3,1 - 6,8).
Letroxot kell szednem, napi fél szemet reggel.
Érdeklődni szeretnék, hogy előreláthatólag meddig kell majd szednem ezt a gyógyszert? Vannak olyan mellékhatásai, hogy esetleg elhízás, fokozott szőrnövekedés...stb.?
Egyébként semmilyen tünetem nem volt, nem száraz a testem, nem vagyok fáradékony.
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel: Varga Evelin
A laboratóriumi értéke kétségtelen magasabb, de ez nem feltétlen betegség. Csak abban az esetben célszerű a kezelés, ha a csökkent (subklinikus) formának vannak klinikai tünetei is.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
A TSH-eredményem: 2,5 (LH, FSH, progeszteron, prolaktin rendben). Ez nem túl magas a teherbeeséshez/baba megtartásához? Javasol további kivizsgálást/kezelést/étrend-változást?
Jó volna tudni, hogy autoimmun betegsége van-e?
Jó egészséget kívánok:
Augusztus 5-én voltam Önnél a Bajcsy kórházban. Szeretném megtudni, hogy az Ön által kért labor eredményéről hol kaphatnék felvilágosítást? Szeretném megtudni, hogy hol rendel a professzor úr a Bajcsy kórházon kívül, s hogyan lehet időpontot kérni? A Bajcsyba nem sikerült korábbi időpontot kérni, a februári időpont a problémáim miatt nagyon távoli.
Segítségét nagyon köszönöm! Etelka
1. A laboratóriumi adatokat a laboratóriumból elkérheti, megkaphatja.
2. Elérhetőségem. 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm gyors válaszát, de közben már 1 db-ot szedek az antioxvitálból, mert folyamatosan hányingerem volt a napi két szemtől. Most újabb hasfájás lépett fel, és már a fájdalomcsillapító se az igazi. Ha eszem az a baj, ha nem akkor az.(A szérekedés ellen szedek bélflóra tablettát). Ez normális az autoimmun thyr. betegségnél vagy kezelhető?
Várom szíves válaszát, csak szeptember 6-ra kaptam időpontot Önhöz, addig is enyhíteni szeretném a panaszomat.
Maradok tisztelettel,
Anna
Az Antiox Vital-ból egyelőre 1 tbl elegendő lesz. A hasi problémái nem az autoimmun thyreoiditistől vannak, jóllehet hasonló autoimmun folyamat ott is kialakulhat.
Fontos:
1. Diéta (cukormentes, tejmenetes étrend
2. A bélflóra tbl előnyös.
3. Célszerű volna ivókúra (Salvus vizzel, megfelelően hígitva!)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Nem tudom, hogy 125, vagy 150 ug Euthyroxot szed (mg és ug között 1000szeres különbség van!).
A babának nem lesz problémája, de neki is vizsgálatot kell végezni a szülés utáni 5. napon.
Jó egészséget kívánok:
köszönettel
Ezt nem tudom megmondani, mert a kolléganők végzik.
Őket hívja a 06-30-631-9309-es számon.
Jó egészséget kívánok!
Kb. 2 hete derült ki, hogy TSH adatom 16../ml. Ultra hangos vizsgálaton voltam, nincs más baj, csak gyulladás van, azt mondta a drnő.
Kaptam L. Thyroxin (50mg)t, amit kb. 4. napja szedek, kb. két hónapja a torkom minden ok nélkül mindig tele van válladékkal, néha úgy el van fáradva az álkapcsom, mintha egész nap beszéltem volna.
Tavaly óta kb. 10 kg-t híztam, roppant rosszul érzem magam a bőrömben ...
Minden falat elfogyasztásánál lelkifurdalásom van, általában megfontolom, mit eszek. Kb. két hónappal ezelőtt egy egyhónapos intenzív edzésen vettem részt (napi 1, 5 óra) a mérleg meg sem mozdult, halálosan fáradtnak éreztem magam, de eredmény semmi ...
Az a kérdésem, meddig kell szednem ezt a gyógyszert (életem végéig?) és hogy elképzelhető-e, ha beáll a hatása azután is hízok majd? mire számíthatok?
Nagyon szeretnék fogyni, legalább 10 kg-ot, nem érzem jól magam a bőrömben ...
Kérem szíves válaszát.
Üdvözlettel
AM
A kérdés nemm ilyen egyszerű, miként azt tapasztalja.
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Autoimmun thyr. kezel, lassan három hónapja szedem a meghatározott adagot a Letrox ( 37,5 mg) mellett 2 Antiox vitált. Szedek Diopp-t is, mert vizesedik a lábam és kezem. Eddig nagyon jól bevált, de az elmúlt időszakban, újból kezdtek jelentkezni az ízületi fájdalmak, vizesedés, körömtöredezés és hajhullás. A bőröm megint jobban kiszárad. Ez a meleg hatása, vagy változtatni kell a gyógyszer adagban? A menzeszem azóta beállt 4 heti ciklusra, de vérzéskor sokszor erős fizikai fájdalmaim vannak. Ez ellen lehet tenni? Vagy csak fájdalomcsillapító és görcsoldó a megoldás?
Várom szíves válaszát.
Tisztelettel,
Anna
Örülök a javulásának. A meleg valóban rendkívüli módon ígénybe vesz az ilyen betegségben szenvedőket. Valószínüleg a gyógyszeres kezelésen kell változtatni ("finoman hangolni") a következőkben.
A fájdalomcsillapítás csak utalsó megodás.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: