|
Kérdezz-felelek
51 éves nő vagyok. 23 éve van a pajzsmirigy jobb lebenyben \"forró\" göböm. Idén tavaasszal egy kivizsgálás során a vérképem így alakult:
2010.05.26
TSH 0,0065 (normál érték 0,35 - 4,94) - nagyon alacsony!
Szabad T4 15,83 (normál érték 9,01 - 19,50)
Szabad T3 4,95 - (normál érték 2,60-5,70)
Pajzsmirigy szcintigráfia eredménye:
A bal lebeny normális nagyságú, göb nem különül el, az izotóp felvétel benne átlagos szintű.
A jobb lebeny megnagyobbodott, felső harmadában 2 cm-es \"forró\" göb van.
Tc-99 uptake 3,08% (norm. felső tartomány)
Ezek után kezelőorvosom izotóp terápiát javasolt, melyre a jövő héten kerül sor.
Ami miatt kérdezek, a múlt heti laborleletemben a TSH a referenciatartományon belül van!
2010.08.24.
TSH 1,51 (normál érték: 0,27-4,2)
Mitől lehetséges, hogy a TSH szintem ennyire ingadozó? Van komoly indoka a jódizotóp terápiának?
Ön hogyan látja?
A családban előfordult pajzsmirigy betegség, nagymamám is részesült izotóp terápiában.
Köszönöm Válaszát!
Ez a betegség családokon belül öröklódik. A kezelés mikéntjét sok tényező befolyásolja, erről gondolom a kezelő orvosától felvilágosítást kapott.
A TSH-val kapcsolatos kérdése összetettebb. Először is ez nem pajzsmirigyhormon (az agyalapi mirigy termeli). Másrészt a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 4-4.5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
A fentiekkel a probléma egy szeletét igyekeztem bemutatni. Ebből talán következik, hogy a TSH nem olyan egyszerűen értékelhető, mint pl. a vércukor.
A beteg és betegsége nem azonos a TSH értékével.
Jó egészséget kívánok:
Terhességem alatt Euthyrox gyógyszert szedtem, mivel csak egy lebenyem van. Adenoma folliculare miatt eltávolították a bal lebenyt. Mindig is normál tartományban volt a TSH értékem, műtét előtt és műtét után is. Kisfiam születése után 2 nappal megnézték az ő szintjét is, és magasabb lett a TSH ill. az FT4 értéke. TSH 5,59, FT4 23,86. A kórházban azt mondták, hogy még nem ürült ki az általam szedett gyógyszer a szervezetéből, ezért magasabb. Kontroll vérvételre kell majd vinnem pár hét múlva. Kérdésem az lenne, hogy kell e aggódnom hogy beteg a gyermekem? Jól fejlődik, 3180 g-mal született, 2890-nel hoztam haza. Most 3 hetesen 3400 g körül van.
Válaszát előre is köszönöm szépen!
Tisztelettel: Tünde
Ne aggódjon, a gyermek fejlődése minden bizonnyal egészséges lesz.
A pajzsmirigyének hormonszintjét be kellene állítani ( a TSH nem pajzsmirigyhormon!).
Jó egészséget kívánok:
54 éves nő vagyok. 5 éve nem mestruálok. Ez idő allatt 13 kg hiztam. 2 éve Dagad a bokám amit izületi gyulladással kezelnek
eredménytelenül. Ideges, feszült, fáradt vagyok a nyakam is feszül de nem mindig. Mivel tornázom azt hittem izomláz, de nem az. 2009 ben elmentem vérvételre a TSH eredményem.
2009. 10. 12 - én TSH 6,91 uIU/ml
2009. 12. 28 - án TSH 2,42 uIU/ml
2010. 04. 20 - án TSH 6,19 uIU/ml
A körzeti orvos azt mondja erre még nem kell szedni semmi gyógyszert.
Én magamtól elkezdtem szedni jódid 100 tablettát, de csak felet, ugy érzem valami változás van,
Nem feszül annyira a nyakam és a bokám se dagad annyira. Tanácsát kérem hogy mit tegyek és kihez forduljak?
Előre is köszönöm válaszát. Judit
Sajnos nagy valószínüséggel pajzsmirigybetegsége van. Az ok kivizsgálása fontos. Kérem ne szedje a jodid tbl-t!
Jó egészséget kívánok:
29 éves nő vagyok, és majdnem az egész testfelületem tele van nyúlási csíkokkal (striákkal), pedig még nem is szültem...kétségbe vagyok esve emiatt. Nem volt olyan komoly súlyingadozásom, ami ezt indokolná. És nagyon vékony a bőröm. Az lenne a kérdésem, hogy okozhatja e ezt valamiféle hormonzavar, pl mellékvesekéreg túlműködés, vagy egyéb? Néhány vérvétellel ez kiszűrhető?
Válaszát előre is köszönöm.
Valóban felmerül több lehetőség , igy mellékvesebetegség is.
Endokrin kivizsgálást javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Idén februárban derült ki,hogy pajzsmirigy alulműködésem van.Gyermeket szeretnénk és a nőgyógyászom küldött el vérvételre. TSH:6,280, szabad T4:7,9, szabad T3:4,49 Anti -TPO:457 Prolaktin:1478.
MR-rel kizárták,hogy nincs agyalapi mirigy daganatom. Március közepétől szedek Letrox 50 tablettát. A hat hetes kontrollon a TSH:1,781, Prolactin:234,2 let (ciklus 28.nap). Most 5 hónap után (aug.26-án voltam vérvételen) az eredményeim:TSH: 0,452, Prolactin:209,0 (ciklus23.nap)
Kérdéseim: nőgyógyászom javaslatára Clostilbegyt tablettát szedtem 5 napig most augusztus közepén. Viszont az ismertetőben az áll,hogy nem ajánlott pajzsmirigy betegségben szenvedőknek szedni. Talán ezért lett ilyen alacsony a TSH értékem? Jelenthet ez gondot? Vagy ezt nem a Clostilbegyt idézte elő,hanem esetleg túl nagy dózisú a Letrox 50? Clostiébegyt helyett létezik olyan peteérést serkentő készítmény,amit pm.alulműködéssel is lehet szedni?
A másik kérdésem azzal kapcsolatos,hogy az Ön cikkében olvastam,hogy jód tartalmú babavédő vitamint ne szedjen az a leendő kismama, akinek gond van a pajzsmirigyével. Femibiont szedek ebben van jód, az Elevitben nincs viszont abban pedig laktóz van és arra sajnos érzékeny vagyok. Mivel 39 éves vagyok ezért nagyon fontosnak tartom,hogy mindent megtegyek,hogy egészséges kisbabánk legyen. Tudna ajánlani olyan vitamit,amit szedhetek?
Várom válaszát! Tisztelettel üdvözlöm.Tünde
Mivel olvasta cikkemet (cikkeimet), így egyszerűbb a válaszom:
1. A TSH 0.4 érték nem alacsony, ez a normális alsó határa. A Clstylbegytre vonatkozó kitételt - gondolom - a felírő orvos is tudta és ezt mérlegelve javasolta.
2. A jodid tartalmú készítményt akkor nem javasolt szednie, ha autoimmun pajzsmirigy-gyulladása van, ezt viszont kezelni célszerű. A legfontosabb a magzatvédő a folsav, a többi vitamint tejcukormenetes formában is megkaphatja.
Jó egészséget kívánok.
3 hónapos terhes vagyok. Egy hete a vérvétel eredményem kimutatta a jódhiányt a szervezetemben. Hozzá teszem azt, hogy 2 hónap alatt 10 kg-ot fogytam. Tavaly születm, most 8 hónos a kislányom. A Kérdésem az lenne, hogy mikortól veszélyes ez a magzatra..Ha most elkezdik nekem ezt kezelni, akkor mennyi az esély arra, hogy bármilyen agyi, idegrendszeri károsodást okozhat a kisbaba fejlődésében ?
Válaszát elöre is köszöböm. Nagyon meg vagyok ilyedve.
Valami tévedés lehet, a vérvétel alapján általában nem a jódhiányt mutatják ki, azt a vizeletből szoktuk. Az alapvető dolog, hogy a betegség okát kell kivizsgálni és azt kezelni.
Jó egészséget kívánok:
Pajzsirigytulmüködéssel kezelnek kb fél éve,Elöször napi 3 aztán napi 2 metothyrint szedtemA vérlelet alapján már csak napi 1 db metothyrint szedek,éjszakára rivotrilt este 1.05 kb 1 honapja nagyon fáj a gyomrom. melyik gyogyszer okozhatja a gyomorfájást Őn szerint.Mert bármelyiket veszem be fáj ég a gyomrom. Sajnos csak oktoberre van időpontom,nem tudom mit csináljak,mert már nagyon fáj a gyomrom,már ott tartok hogy reggel amikor felébredek már fáj a gyomrom.Segitségét és válaszát előre is köszönöm Üvzözlettel Zsuzsa
A Metothyrin nem okoz gyomorpanaszokat. Az már lehetséges, hogy a pajzsmirigy betegségéhez társul gyomorfolyamat, amelyet szintén ki kellene vizsgálni (pl Helicobactzer fertőzés), amely kezelhető.
Jó egészséget kívánok:
Pajzsmirigy gyulladásra szedek L-thyroxin, melynek az adagját előbb 75, majd 100 mg-ra kellett növelni. Azóta kb 14 naponként van menstruációm. Ez lehet a gyógyszer mellékhatása vagy azonnal menjek nőgyógyászhoz. A gyógyszer a vérképzésre is hat vagy csak a gyakoribb vérzés okozhatja, hogy vérszegény lettem?
Mielőbbi válaszát várom, tisztelettel TAKA
A menstruációs zavarok okai gyakran felderítetlenek maradnak. Ritkán gondolnak arra (néha a szakemberek sem), hogy a zavarok hátterében a pajzsmirigy rendellenessége állhat. Az okok felderítésével viszonylag könnyen gyógyíthatók az addig makacs tünetek.
Mikor beszélhetünk menstruációs zavarról:
• Ha az erős vérzés 24 óránál hosszabb
• Ha szabályos ugyan, de 7 napnál hosszabb
• Ha a periódusok rövidebbek 21 napnál
• Ha 3 hónapnál hosszabb ideig kimaradnak
• Ha ismételten és szokatlanul fájdalmasak és görcsös jellegűek
• Korai menstruáció (10. év előtt) gyakran a pajzsmirigy csökkent működésével társul. A korai pubertás esetén is gondolni kell pajzsmirigybetegségre.
• A pajzsmirigy túlműködése (hyperthyreosis) hátterében gyakran mutatható ki a vérzése 15 éves kor utáni fellépése
• A szabálytalan periódusokban, a vérzés elmaradása és a fokozott vérzés esetén feltétlen gondolni kell a pajzsmirigy autoimmun gyulladásos betegségeire és működési zavaraira
• Leggyakrabban a pajzsmirigy csökkent működése, az autoimmun thyreoiditis esetén fordul elő „nem magyarázható” vérzészavar. Ilyenkor gyakori a viszonylag csökkent étvágy melletti hívás, fáradékonyság, feledékenység, hajhullás, depresszió hajlam. Gyakran próbálkoznak növényi eredetű készítményekkel azzal a feltevéssel, hogy azok nem tartalmaznak hormont. Ez az esetek többségében tévedés, mert a növényekben a hatóanyag is hormon, fitoösztrogén. Ezek tartós alkalmazása (még viszonylag kis dózisban tartós szedés esetén) nem veszélytelen módszer.
Mi a teendő?
Részletes immuno-endokrin vizsgálat szükséges, a panaszok alapos kikérdezése (kísérő betegségek, gyógyszerek), majd fizikális vizsgálat, ezt követően immunológia és hormonális vizsgálat, sz.e. ultrahang és izotópos teszt.
A kezelés a betegség kiváltó okaitól függ, de az esetek többségében műtét nem szükséges és gyógyszeresen gyógyítható.
06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
23 éves vagyok.8 éve nem áll be rendesen a menstruáciom.most a kb 8-dik orvosnál végre eljutottam odáig hogy elküldött olyan vérvételre ami a pajzsmirigyet és a hormonokat nézi.itt kiderült hogy túl magas a tesztoszteron szintem.PCO-Symdromát diagnosztizált.Endokrinologiai vizsgálatra küldött.Ön szerint mi okozhatja a betegségem.MEkkora az esély arra hogy meggyogyulok és lehet gyerekem?ÉS hogy zajlik le egy ilyen vizsgálat?elöre is köszönöm válaszát!
Ez egy összetett betegség, több tünete van, amelyek közül a következőket kell kiemelni:
• Menstruációs zavarok, terméketlenség, vissza-visszatérő vetélése
• Elhízás (hiábavaló fogyókúrák), terméketlenség,
• Férfias típusú szőrnövekedés (bajusz, szakáll, has-comb).
Mi a PCOS lényege?
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma (i. ábra). Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Tel. 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Lányom pajzsmirigyét májusban eltávolították rosszindulatú göb miatt, azóta 125 ug L-thyroxin-t szed. már azon is aggódom, hogy nem túl hosszú idő telt-e el azóta, jódizotópos kezelése szeptember 22-én kezdődik. A gyógyszer szedését abbahagyta. Mivel középiskolás, nagyon aggódok, hogy tudja-e teljesíteni az elvárásokat addig is, majd a kezelés miatt is lesz kiesés. Ön írta, hogy létezik TSH injekció, mely mellett szedhetné a gyógyszert. Mivel ezt nem említették, kérhetném utólag is? Másik kérdésem, hogy olvastam az oxigénes \"Kaqun sport\" vízről, melyet - többek között - fáradékonyság ellen is javasolták. Ennek adása nem befolyásolná a kezelés eredményét? Állapotára jó lehetne?
Válaszát előre is köszönöm.
1. rekombinás TSH valóban van, nem tudom, hogy be tudják-e szerezni.
2.A Kaqun sport-nak semmilyen hatása nincs ebben az esetben.
Jó egészséget kívánok:
pajzsmirigy megbetegedésben szenvedek. Vizsgálati eredményeim a következők: TSH 3,850mlU/l, FT4 10,7pmol/l, TG 41,7ng/ml, ATG 3 IU/ml, ATPO 5 IU/ml. A bal oldali lebenyem gócmentes, tartalma korábban 2,5ml volt, most 3,5ml. A jobb oldali lebeny tartalma korábban 12ml volt jól kitapintható göbbel, melynek mérete 23mm volt, a legutóbbi vizsgálat során pedig tartalma már 14,5ml, a göb mérete 21x29mm. Az isthmus 3mm.
Az orvosom mielőbbi laparoszkópiás műtétet javasol.
Kérdeseim a következők lennének:
1., Ön szerint is nélkülözhetetlen a műtét vagy egyéb gyógykezeléssel is orvosolható a probléma?
2., Milyen műtéti következményekre lehet számítani (hangszalagbénulás, a teherbe esés lehetőségének csökkenése, magzati rendellenesség a terhesség során stb.)?
3., Feltétlenül szükséges-e a műtét után állandó gyógyszeres hormon kezelést alkalmazni vagy egyéb módon is megoldható a hormonpótlás? Károsítja-e ez az életminőséget?
4., Korábban a felnőttkori pattanások megszüntetésére AKNENORMINT (izotretinoint) szedtem, közel 3 éve pedig TRIQUILAR fogamzásgátlót használok. Okozhatták-e ezek a zavart a pajzsmirigy működésében és a göbös strúma kialakulásában? Családtagjaim közül ugyanis senki sem szenved effajta betegségben. Esetleg a korábbi gyulladásos megbetegedéseim maradványai is kiválthatták a problémát?
5., A pajzsmirigy megbetegedés kiválthat-e allergiás reakciókat (fej és fül viszketegség)? Az allergológiai vizsgálat során ugyanis kiderült, hogy nem vagyok allergiás.
Mielőbbi megtisztelő válaszát előre is köszönöm.
Üdvözlettel: Szilvia
A mététre vonatkozó kérdéseire egyértelmű választ azért nem adhatok, mert így - vizsgálat nélkül- sem szakmai, sem etikai szempontból ezt nem tartanám megfelelőnek.
Az allergiával kapcsolatos kérdésére a következőket mondhatom:
Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, cöliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiaiialg aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
Jó egészséget kívánok.
A leírtak alapján ez nem dönthető el, erre a kezelő orvosának kellene választ adnia. Próbálok segíteni a megéertésben. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Javaslom a részletes immuno-endokrin kivizsgálás és kezelést
Azt javaslom, hogy gyermek-endokrinológushoz forduljon (Budai Gyeremkkórház Endokrin Szakrendelője).
Tisztelettel:
Valószínüleg az autoimun pajzsmirigygyullldás egyik formájában szenved.A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Először is leírnám a labor eredményeimet: 2008.08.10-én a TSH-m 0,03 T3: 5,2 T4: 26,8. HTG: kisebb, mint 2, és az antiHTG: 17,73. Emellett 150 mg L-thyroxint szedek, egy teljes pajzsmirigy eltávolítás (2009.06.25) és 2 radijód terápia (2009. augusztus és 2010. február) után. De nem érzem jól magam. Tavaly óta híztam 10 kg, és a pulzusom 70-94 között mozog többnyire napi két popranolol mellett. Ezen kívül az L-thyroxin összes mellékhatását észlelem.(fejfájás, meleg nem tűrés stb.) Kérdezni szeretném, hogy mi a különbség ez és a többi pm hormongyógyszer között. Érdemes lenne váltanom esetleg egy másik típusú gyógyszerre? Túlműködés mellett egy dekát sem fogytam, pedig már be kellett volna valamennyire állnia. És nagyon sokszor hiperventillálok. Sajnos nagyon problémás gyerekek között kaptam állás.Helyt kell állnom szeptembertől, de félek így nem fog menni, mert úgy érzem nem bírom levegővel, és sokszor ha izgulok(nagyobb ok nélkül) majd kiugrik a helyéről a szívem. Októberben kell visszamennem az onkológushoz, de ő nem szól bele, hogy mit szedjek, ez a része nem érdekli. Utána terveztem, hogy megyek Önhöz a magánrendelésre, a friss leletekkel, de addig is a tanácsát kérném, mert nagyon fontos! Köszönettel: Reni
Nehéz egyértelmű választ adnom, mert a leírásból nem derül ki, hogy miért volt a műtét (daganat?). Felteszem , hogy igen, mert az onkológushoz megy vissza (ennek mi az oka? ilyen onkológiai kezelés alatt áll?)
Szóval inkább korábbi vizsgálatot javaslok, mert így gyógyszeres javaslat nem adható.
Jó egészséget kívánok:
A panaszait mindenképpen komolyan kellene venni és részletes endokrin (sze. immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
14 hetes kismama vagyok, az első gyermeket várom. Belgyógyászati szakrendelésen tapintással nagyobbnak találták a pajzsmirigyemet ezért pm. UH vizsgálatra küldtek. TSH eredményem norm. tartományban (0.73).
Pajzsmirigy UH-n a következő leletet kaptam: A pm jobb lebenye 17x18x60 mm, kp.-alsó harmadát egy 37x15 mm-es, a lebenyben ventralisan elhelyezkedő echoszegény göb tölti ki, mely intenzív vascularisatiot mutat. A bal lebeny 14x12x40 mm, homogén. Az istmus nem szélesebb. A jugulum és a substernium szabad.
Terhesvitamint szedek. Szeretném megkérdezni, hogy jód tbl szedését ilyen lelet mellett elkezdhetem-e? Ártalmas ez a pm. göb a babának ha jó a TSH értékem? Milyen vizsgálatot érdemes még csináltatni? Szükséges-e biopsia? Hogyan kezelhető ez a betegség?
Válaszát előre is köszönöm szépen!
Üdv.
Judit
A közölt adatok nem elégségesek a felelősségteljes válaszhoz.
Erre a mellékelt munkámban részletesen felhívtam és hívom a figyelmet.
A legújabb európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az u.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopathiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az un. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a thyreoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31.8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4.6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményeztt a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak (1a. ábra). Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be (2b. ábra). A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában1,2,11,20. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki . A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából .
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást. A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos 11. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását (1. táblázat). A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik 1,2,13,17,. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigybetegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
7 éves kisfiamnál tavaly év végén diagnosztizálták a lisztérzékenységet, január vége óta diétázik, jól van. Az én lisztérzékenységi tesztem negatív lett. Én 14 éve szedem a Thyroxint pajzsmirigy alulműködésem miatt. Olvastam a tavalyi cikkét a két betegség kapcsolatát illetően. Ezért kérdések merültek fel bennem. Egy másik lisztérzékenységgel kapcsolatos cikkben pedig megemlítették, hogy létezik a betegségnek egy lappangó formája, amikor a vérvétel eredménye nem igazolja a lisztérzékenységet, mégis tulajdonképpen beteg az illető. Nekem is szoktak lenni puffadásos tüneteim, ezért szeretném megkérdezni, hogy, lehet, hogy esetleg mégis lisztérzékeny vagyok, jobb lenne, ha én is diétáznék? Hogyan lehet ezt megállapítani?
Kisfiam TSH-ja nemrég kicsit magas volt 5,7, de a következő vérvételnél már 4,77 volt és a T4-e pedig jó. Érdemes-e őt is elvinnem pajzsmirigy vizsgálatra? Szeretném még megemlíteni, hogy allergiás parlagfűre, más füvekre, háziporra.
Jelenleg második gyermekemet várom. Mekkora az esélye, hogy valamelyik betegség előfordul nála is, majd mikor lesz érdemes őt is kivizsgáltatni e betegségeket illetően?
Válaszát előre is nagyon köszönöm.
Egy aggódó anyuka
Igen, a két kórkép, a pajzsmirigy és a lisztérzékenység társulhatnak gyakran egymáshoz. Sőt a gyeremkkori és a felnőttkori forma eltérhetnek gyakran.
Részletesebb immuno-endokrin vizsgálat állapíthatja meg a további teendőket.
Jó egészséget kívánok:
A TSH-eredményem: 2,5 (LH, FSH, progeszteron, prolaktin rendben). Ez nem túl magas a teherbeeséshez/baba megtartásához? Javasol további kivizsgálást/kezelést/étrend-változást?
Tisztelt Kérdező!
Jó volna tudni, hogy autoimmun betegsége van-e?
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
tegnap, 10:49
Tisztelt Doktor Úr!
Nem tudok ilyesmiről. Mi a teendő? Nagyon magas ez az érték? Érdemes lenne FT3-at és FT4-et nézetnem?
Részletesebb immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Kérem forduljon nőgyógyász kollégához panaszaival, továbbá endokrin vizsgálatok elvégzése látszik célszerűnek.
Jó egészséget: