|
Kérdezz-felelek
Ez nem daganatos betegség. Tisztázni kellene, hogy endokrin elváltozás kimutatható-e.
Jó egészséget kívánok:
Szeretnék választ kapni néhány bennem lévő kérdésre. 12 éve diagnosztizáltak pajzsmirigy túlműködéssel. A kezelésem (propycil) 1 évig tartott, azóta tünetmentes vagyok, semmilyen kezelés nem szükséges. Éves ellenőrzésekre kell járnom. Ebben a hónapban göbösödést tapintott ki az orvosom a jobb pajzsmirigyben, elküldött ultrahangra és vérvizsgálatra. A véreredmény teljesen jó lett, viszont a mellékpajzsmirigy 1cm-es jóindulatú daganatát fedezték fel. Ezután ismét vérvizsgálat volt, melynek eredménye Ca 2.34 mmol/l, P 1.11 mmol/l, Parath 22 pg/ml. Az orvosom leírása szerint a normál értéket mutatja és fél év múlva kell mennem ultrahangra, illetve laborba. Előirányozta, ha a Calcium érték nem megfelelő, akkor műtét lesz, mivel a calcium kiürül a szervezetemből a vizelettel. Nagyjából megnyugtató, hogy az eredmény a normál értéken belül van, viszont semmilyen más (csontsűrűség, vese ultrahang) vizsgálatot nem kért. Jelenleg jól érzem magam, remélem ez így is marad. Viszont ez a daganat nem tudom, hogy nőhet-e? Hogyan veszem észre, ha bármi gond van? Egy ilyen esetben miért nem automatikus, hogy kérnek további vizsgálatokat? Mit egyek, mit ne egyek? Eddig ezek a kérdések nem kerültek előtérbe, mivel 10 éven keresztül teljesen normál működést mutatott a pajzsmirigy. Az Ön cikkeit olvasva látom milyen fontos a D vitamin. Eddig is igyekeztem a táplálkozásomra és a vitamin bevitelre figyelni, de nyilván az ilyen esetben, amikor egy diagnosztizált és kezelt betegségről van szó szükséges az irányított vitamin bevitel. Ezzel kapcsolatban is kérném a véleményét, mi a javasolt. Hiszek abban, hogy a gondolatokkal lehet gyógyulni, illetve az odafigyeléssel. Azt szeretném, ha nem jönne el az az idő, hogy nekem kés alá kelljen feküdnöm, annak ellenére, hogy az orvosom tájékoztatott a mellékpajzsmirigyben lévő daganat milyen károkat okozhat a szervezetemben. Várom válaszát, köszönettel: Andrea
Átérzem gondját és problémáját. Írása arra késztet, hogy amennyiben egy kis időm lesz, akkor erről részletesebben írjak.
Most csak néhány alapvető dolgot foglalok Önnek össze:
A négy mellékpajzsmirigy a pajzsmirigy lebenyei mögött (mellett) helyezkedik el. Ritkán egy ötödik is van, ami többnyire a mellkasban, ritkábban a thymusban található.
A mellékpajzsmirigy-működése fokozott lehet elsődlegesen, másodlagosan vagy harmadlagosan.
Elsődleges, primer hyperparathyreosisról (mellékpajzsmirigy túlműködésről) beszélünk akkor, ha egy (esetleg több) mellékpajzsmirigy autonóm módon működik fokozottan, termel több hormont, mint ami a normocalcaemia fenntartásához szükséges. Ebben az esetben tehát a visszacsatolási „feed-back” mechanizmus nem, vagy nem kielégítően müködik: a hypercalcaemia ellenére sem csökken a parathormon szekréció. (Újabb vizsgálatok szerint valamelyes visszacsatolás mégis van, inkább a kalcium-szenzor „set point-”jának magasabb szintre való eltolódásáról van szó).
A túlműködés oka lehet egy mellékpajzsmirigy adenomája (80–90%), hyperplasiája (5–10%) vagy carcinomája (4–8%). Ritkán több adenomás mirigy is található
A mellékpajzsmirigy-túlműködés mindig krónikus megbetegedés, de előfordulhat az ún. „viharos” forma (parathyreoid storm) is, ami igen jelentős hypercalcaemiával, hányással, kiszáradással, nemritkán akut hasat utánzó kórkép formájában jelenik meg. A szérum kalcium a primer hyperparathyreosis minden formájában a normálisnál nagyobb, a -foszfát gyakran kisebb, a -parathormon nagy, de lényegesen nagyobb érték csak carcinoma esetén található. nagyobb. (4 mmol/l feletti hypercalcaemia is carcinomára gyanús.) Az alkalikus foszfatáz enzim aktivitása nem gyakran növekedett.
Másodlagos, szekunder hyperparathyreosisról beszélünk akkor, ha a túlműködés oka valamilyen, a hypocalcaemia irányába ható inger, amit a mellékpajzsmirigy fokozott működéssel igyekszik kompenzálni. Veseelégtelenségben, valamint felszívódási zavarokban fordulhat elő. A szérum kalcium normális, illetve a normális alsó tartományában van. A szérumfoszfor az alapbetegségtől függ, veseelégtelenségben nagy, felszívódási zavarban kicsi. A szérum parathormon tartalma igen nagy, a normális sokszorosa (veseelégtelenségben az ún. alacsony csontturnoverű formákban a normális 2–4 szerese, a magas turnoverű formákban sokkal nagyobb).
Harmadlagos, tercier hyperparathyreosisról beszélünk akkor, ha a hosszú ideje fennálló másodlagos hyperparathyreosisban az egyik mellékpajzsmirigy autonommámég a kompenzáláshoz szükséges hormonnál is többet termel, és adenomásan átalakul. Ilyenkor a szérum kalcium a normálisnál magasabb, a szérumfoszfor (minthogy ez az állapot csaknem kizárólag krónikus veseelégtelenségben fordul elő) nagy, a -parathormon pedig igen nagy mértékben emelkedett.
Gyakoriság
A primer, adenomás hyperparathyreosis a diabetes mellitus és a pajzsmirigybetegségek után a leggyakoribb endokrinológiai betegség, nőknél 2-3-szor gyakoribb, mint férfiaknál, becsült incidenciája 100–200/millió/év.
Tünettan
A vezető klinikai tünetek attól függnek, hogy a hyperparathyreosis melyik formájáról van szó.
Primer hyperparathyreosis
Primer hyperparathyreosisban Csontos „osseális”, vesével összefüggő, idegrendszeri, emésztőszervi dominanciájú megbetegedésről beszélhetünk, vagy a nagyon gyakori, u.n. kémiai hyperparathyreosisról van szó.
Az osseális formában a csontelváltozások dominálnak. Leggyakoribb a diffúz mészszegénység, de találhatóak specifikus jelek is (bár sokkal ritkábban). Ezek közé tartoznak a csontciszták, a metacarpusok radiális oldalának kimélyülése, a csigolyákon a szklerotikus és mészszegény területek váltakozása. A koponyacsontokon általában nincs elváltozás, a körömpercek viszont gyakran felrostozódnak, ritkán felszívódnak. Ha valamennyi csontelváltozás megtalálható, akkor a ritka morbus von Recklinghausenról (az összes esetek kb. 4%-a) beszélünk.
A vese eredetű „renalis” formában leggyakoribb a vesekő: ez kétoldali és ismétlődő. Sokkal ritkább a vesefunkció romlását is eredményező nephrocalcinosis.
Az idegrendszeri formában a neurotikus tünetektől a valódi pszichózisig minden előfordulhat. Találhatunk autonóm vagy szenzoros neuropátiát vagy neuritist.
A ritka emésztőszervi formában nehezen gyógyuló fekélybetegséget, esetleg pancreatitist figyelhetünk meg.
Kémiai hyperparathyreosisban a betegnek nincs se tünete, se panasza. A betegség tényét csak a rutinvizsgálatok között elvégzett kalcium és foszfor kóros volta, illetve az ezt követő parathormon-meghatározás alapján mondjuk ki. A csontok mészszegénységéről természetesen csak annak pontos, oszteodenzitometriás meghatározása alapján nyilatkozhatunk.
A betegségnek vannak általános tünetei is: émelygés, hányinger, polyuria, polydipsia, rossz közérzet. A csontok – ha nem törnek el – nem fájdalmasak. Kémiai hyperparathyreosisban rendszerint ezek a tünetek is hiányoznak.
A betegség – a ritka viharos formától eltekintve – nem halálos, de előbb-utóbb az életminőséget, sőt az életet is veszélyeztető komplikáció kialakulásához vezet, ezért még a kémiai formában is megfontolandó a műtéti megoldás.
Diagnosztika
A diagnosztikáról két szempont alapján beszélhetünk. Az egyik magának a betegségnek a felismerése, a másik pedig az adenoma lokalizációja.
A felismerésben a már vázolt szérum kalcium, -foszfát és -parathormon, valamint a vizeletkalcium meghatározása a döntő. Javasolható a szérumkalcium rutinszerű meghatározása, de csontritkulásban vagy recidiváló vesekövességben ennek elvégzése kötelező. Ajánlatos néhány csontfelvétel készítése (a csöves csontokról, pl. a kézről és a medencéről). Kémiai hyperparathyreosis gyanujában, de a többi formában is lehetőleg végeztessünk oszteodenzitometriát.
Szekunder hyperparathyreosis
Szekunder hyperparathyreosisban valamilyen, a hypocalcaemia irányába ható ingert a mellékpajzsmirigy fokozott működéssel kompenzál, megkísérli a normocalcaemia helyreállítását. A szérum kalcium tehát nemhogy nem nagyobb a normálisnál, hanem annak alsó határa körüli. Leggyakoribb krónikus veseelégtelenségben, ahol viszonylag korán megjelenik. A dialíziskezelés a szekunder hyperparathyreosist nem szünteti meg, a megnövekedett vesebetegség-tartam inkább súlyosbítja a tüneteket.
Ebben az állapotban a mellékpajzsmirigy fokozott működésére visszavezethető tünetek:
- Csonttünetek, melyek hasonlatosak a Von Recklinghausen-kór tüneteihez, vagyis csontciszták láthatók, nem ritka az acroosteolysis és a körömpercek felszívódása. Különösen gyakori a csigolyákon a szklerotikus zárólemezek és a mészszegény csigolyatestek váltakozásából adódó “csíkozottság” (rugger-jersey spine).
- Az vérszegénység, anémia gyakori tünet, amit többek között a parathormon igen nagy vérszintjére is visszavezetnek (toxikus hatás? myelofibrosis?).
- súlyos neuritisek és neuropátiák, valamint a
- metasztatikus kalcifikáció.
Szekunder hyperparathyreosisban valamennyi mellékpajzsmirigy túlműködik. Az állapot kezelésére azonban általában csak a dialízis idején van szükség.
Terápiás elvek
- Aktív D-vitamin (1,25 dihidroxikolekalciferol [0,25–1,5 g p. os], 1-hidroxikolekalciferol [0,5–2,0g per os]). Calcitriol (calcijex néven) adható dialízisenként 1–2 g mennyiségben: egyesek ezt még előnyösebbnek is tartják, mint a per os adagolást, mert szerintük jobban telíti a mellékpajzsmirigy kalciumkötő receptorait, és így inkább akadályozza a mellékpajzsmirigy-hyperplasia és a szekunder hyperparathyreosis kialakulását.
- Kalcium (-karbonát vagy -citrát) napi 2–12 g mennyiségben.
- Optimális dialízisfolyadék (a kalciumtartalom szempontjából is).
- Foszfát-kötők (kalcium karbonát, -acetát, sevelamer HCl) adása
- Kalcimimetikum (cinacalcet) adása, mely csökkenti a parathormon képződését és szekrécióját, a mirigyek hypertrophiáját és hyperplasiáját, de csökkenti (talán ezáltal) a szérum kalciumot is.
- Ritkán sebészi megoldás: szubtotális parathyreoidectomia, (három mirigy eltávolítása és egy mirigy csonkolása), illetve totális parathyreoidectomia (mind a négy mirigy eltávolítása, egy mirigy felszeletelése, egy szelet autotranszplantációja az alkar bőre alá, a többi szelet cryopraeservatiója).
Remélem ezzel az összefoglalóval többet tud a betegségéről. Konkrét választ nem adhatok, hiszen az Ön további adatait nem ismerem.
A lényeg: lehet segíteni!
Jó egészséget kívánok:
A héten rászántam magam, hogy elmenjek az orvoshoz. Tüneteim: izzadás, 30kg fogyás.Eleinte nem fogytam csak az elmúlt 1-2 hónapban.
Mivel egy éve szültem a fiam, nem gondoltam ,hogy nagy baj lehet, de mint kiderült pajzsmirigy túlműködésem van. Propycilt kaptam(napi 4-et kell szednem), illetve a szívemre propranolol tablettát.(2X1)
Eddig azt mondták, hogy szoptathatom a babám, de ma már azt mondták, hogyTILOS.
Ön mit tanácsol?
Lecsökkentve (2X1) is káros a babára?Az egyik rokonom amikor terhes volt szedte, és mikor megszűlt akkor is. De mivel ő előtte évekig szedte már a lecsökkentett mennyiség nem volt káros a babájára.
Gyermekorvosunkkal is szerettem volna ez ügyben beszélni, de a héten szabadságon van.
Válaszát előre is köszönöm
Tisztelettel: Niki
Mindenek előtt azt volna jó tudni, hogy a pajzsmirigy túlműködésének mi az oka ( autoimmun folyamat?). Van-e más kísérő betegsége, stb.?
A terhesség, szoptatás kérdése az utóbbi 1-2 évben lényegesen változott. Régebben még az szerepelt az ajánlások között, hogy csak Propycil adható, ez ma már nem egészen van így. Ezért foglaltam össze az ezzel kapcsolatos kezelést (sajnos csak angol közleményben, mivel tőlük jött a felkérés). Egyébként a Metothyrin és a Propycil is adható terhesség és szoptatás alatt. Mindkét készítménynek lehetnek nem kívánt mellékhatásai, a korábban ártalmatlannak gondolt Propycil is kiválthat károsodást. Tehát a készítményt használhatja, de gondos immuno-endokrinológiai kivizsgálűás és gondozás indokolt.
A közlemény összefoglalóját mellékelem:
During pregnancy, Graves’ disease typically improves during the second and third trimesters due to progressive fall in anti-TSH-R antibodies which could be explained by Treg mediated suppression, therefore, it is usually possible to reduce and then stop antithyroid drug treatment. However, in those women with the highest levels of antibodies against the TSH-R, there may be sufficient passage of these antibodies across the placenta to cause fetal hyperthyroidism. Such babies are born with neonatal GD that resolves over the first 1-2 months of life as maternal antibodies disappear from the baby’s circulation.49.
„The prevention and therapy of GD is possible by following ways:
• Ideally, women with Graves' hyperthyroidism should avoid pregnancy until their hyperthyroidism is adequately treated, because the rate of fetal loss in untreated women is high. The screening and follow up of anti-TSH-R levels is recommended.
• When Graves' hyperthyroidism occurs or recurs during pregnancy, an antithyroid drug should be given in the lowest dose necessary to maintain the woman's serum free thyroxine concentration in the upper part of the normal reference range or just above this range. Combination therapy with an antithyroid drug and thyroxine must be avoided because the dose of antithyroid drug needs to be higher in patients who are also receiving thyroxine therapy, and little of the thyroxine reaches the fetus, resulting in fetal hypothyroidism.50
• Properly monitored treatment with an antithyroid drug is safe in pregnant women. There is little difference between propylthiouracil and methimazole in terms of the potential of causing fetal hypothyroidism, despite the theoretically lower risk of transplacental transfer of propylthiouracil as a result of higher levels of drug binding to serum proteins 50
• If the thyrotoxicosis is relapsed the IVIG therapy can decrease the level of TSAb.38, 54”
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm kérdésemre - 2010. október 25. napján 11 óra 16 perckor - adott válaszát! Azonban ismételten a segítségét szeretném kérni, mert nem egyértelmű számomra az Ön által adott válasz alapján, hogy indokolt, illetve célszerű lenne-e valamiféle pajzsmirigy-gyógyszer szedése számomra, amely az Önnek korábban leírt panaszaimra gyógyír lenne (azokat legalább mérsékelné), vagy ezekkel a tünetekkel együtt kell élnem. Illetve felmerül bennem a kérdés, hogy akkor én most tulajdonképpen a pajzsmirigyemben lévő hideg göbben lévő cisztáimmal pajzsmirigybetegnek tekintendő vagyok-e (hisz állítólag a nők körében ez igen gyakori!), előbb vagy utóbb szükséges-e a műtét elvégzése, azzal éveket, vagy akár évtizedeket is várhatok-e.
Szóval Tisztelt Doktor Úr, tud-e nekem olyan „pajzsmirigybetegeknek szánt” gyógyszert ajánlani, amely az Önnel korábban ismertetett tüneteimen segít. Továbbá, hogyan lehetséges az, hogy a pajzsmirigyértékeim mind normálisak, de a pajzsmirigy-alulműködés jellegzetes tünetei szinte egytől-egyig megvannak nálam, megnehezítve az életem. Jellegzetes tünet továbbá, amit eddig nem írtam le, hogy nő létemre rendkívül rekedt, férfias hangom van, illetve az, hogy az utóbbi időben több alkalommal megszédültem, bár nem ájulok el, de mostanában többször szédülök, és nem hirtelen mozdulatokkor, hanem akár az ágyban fekve, vagy ülés közben is napszaktól függetlenül forog velem a világ kb. 20 másodpercen át és azt érzem, hogy mindjárt elájulok, amely korábban sohasem fordult elő velem. Bár ez utóbbi nem tudom, hogy ez összefüggésben állhat-e a pajzsmirigyproblémámmal, vagy sem.
Köszönettel várom válaszát!
Csilla
Amit tehettem megtettem. A panaszainak megoldását így az interneten keresztül nem tudom megtenni. Erre valók a vizsgálatok és a betegek panaszainak holisztikus megközelítése. Nincsenek-e stressz tünetei?
A stressz-szindróma elsősorban a nőket érintő jelenség. Ők azok, akik természetükből adódóan hajlamosabbak többet rágódni egy-egy problémán, miközben az anya-, feleség-, és munkahelyi szerepekben való tökéletes helytállásra törekednek. Egyre többet hallunk stresszről, menedzser betegségekről, pánikrohamokról, de mi vár azokra, akik megmagyarázhatatlannak látszó tüneteikkel orvoshoz fordulnak és mi az, amit saját maguk is megtehetnek a gyógyulás érdekében?
A stressz a XX. és a XXI. század betegsége. Krónikus, megoldhatatlannak tűnő problémák életünk számos területén akadhatnak, legyen az munkahelyi konfliktus, családi gondok, vagy pénzügyi nehézségek.
A stressz-szindrómaként definiált állapot tünetei:
- Nyak, ill. fejfájás
- Szívdobogásérzés
- Izzadékonyság
- Álmatlanság, a koncentráló képesség csökkenése
- Gyengeség
- Gombócérzés a torokban
- Szájszáradás
A stressz és az endokrin betegségek (pajzsmirigy), az immunrendszer kapcsolatát egyre inkább megismerjük. Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nem csak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem tudjuk ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában.A mindennapi gyakorlatban a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros mûködését egyaránt. Az immunrendszer által termelt biológiailag aktiv anyagok (citokinek) elleni gyógyszerek, antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására. A krónikus stressz nem egyszerűen idegességet jelen, hanem a szervezet egészének a betegsége, ezért szerepe van az egyre gyakoribb betegségek: így a pajzsmirigy betegségeinek kialakulásában. A csökkent pajzsmirigy betegséghez gyakrabban társul depresszió, a l depresszóban feltűnő a pajzsmirigy betegségeinek magas száma. Ezt még az is növeli, hogy bizonyos, a psychiátriában alkalmazott gyógyszerek (litium, anti-depresszánsok) befolyásolják a pajzsmirigy funkcióját és az immune reakciókat. A feltett kérdésre a válasz igen. Ezért stressz vizsgálata és kezelése egyben a pajzsmirigy betegségeinek megelőzését és kezelését is szolgálja.
További kivizsgálást és gyógyulást kívánok:
Kb féléve hashitomo thyreoiditist diagnoztizoltak.Akkor tulmüködésem volt,metothyrint szedtem kb.2 honapja alulmüködésem van,amire letrox 5 m,g napi 1 szedek. 3-4 napja,vissza tértek az éjszakai izzadások ami miatt aludni sem tudok,ez az elején a tulmüködésnél volt.A nem alvástol a közérzetem is rosszabb lett .Lehetséges hogy megint tulmüködésem van ? Januárra van időpontom 2 hete voltam az orvosnál azt mondta januárig igy szedjem a letroxot,akkor még nem voltak ezek a tüneteim.Nem tudom mit tegyek ? leirom az utolso leleteim ami az orvos szerint jol alakul. tsh 1.15 ft3 452 ft4 15.79. tireoglobulin 185.0 tsh receptor autoantitest 0.30 thyreoglobulin antitest 20 thyreodaperoxin dáz elleni antitest 10 hdl koleszterin 1.85 ldl koleszterin 3.51 homocisztein 15.6. SEgitségét és válaszát előre is köszönöm .Üdvözlettel zsuzsanna.
Valami félreértés lehet, mert a Hashimoto betegség kezelésére nem alkalmazunk Metothyrint.
Tiszutázni kellene a betegség hátterét.
Jó egészséget kívánok:
Az alábbi kérdésem lenne Önhöz, ami nagyon nyugtalanít:
A háziorvostól egy részletes laborbeutalót kértem, és így a TSH-t is nézték, ami miatt nagyon megijedtem, ugyanis még benne van a határértékbe (4,387) de 2007-ben 2,78 volt, 2008-ban 2,97 volt és most 2,5 év mulva 1,5 értéket ugrott fel. A felső határérték pedig 4,780 - nagyon közelinek tartom. Mit jelent ez?
A pajzsmirigy érték is ingadozik úgy mint a vércukorszint és most ez egy pillanatnyi állapot, és legközelebb ha néznék már megint mondjuk 2,87 körül lenne? Vagy elkezdödött sajnos egy folyamat hogy pajzsmirigy beteg leszek vagyis a következő laborérték már emelkedett lenne és menne tovább felfele? Hogyan határozzák meg hogy valaki pajzsmirigy beteg lesz? Mint a koleszterinszintnél - mondjuk 6,8 és akkor már gyógyszer írnak ki rá hogy szedni kell, vagy úgy mint a cukorbetegeknél hogy terhelés után mondják ki valakire hogy cukorbeteg? Ez visszafordítható folyamat, vagy ha felborul a szervezetben ez a dolog, akkor sajnos úgy is marad?
Eléggé nekikeseredtem.
Nagyon megköszönném ha Ön nekem válaszolna erre. Köszönettel: Kata
Először is nyugodjan meg, nem a TSH érté a mindenek felett álló adat. Egyrészt ingadozik a szintej és a "normál érték" sem 4,7, hanem 2,5(!).
A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
Tehát a kérdés egyszerre összetettebb, másrészt egyszerűbb, mint azt egy vizsgálatból gondolnánk. Tudni kellene, hogy az értékek változását mi okozta (stressz? immunológiai okok stb?).
Immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Igen, a menstruáció és a prolaktin szint összefüggenek. Ezt azonban nagyon sok ok, gyógyszer, stressz stb. befolyásolja (rövidesen írok erről részletes a "csaladinet.hu-n" és olvashatja majd.
Jó egészséget kívánok:
Azt szeretném megkérdezni,hogy a SelenoPrecise helyett mit ajánlana Professzor Úr,ugyanis valamiért hiánycikk,még a Kórház Patikájában sem kaptam.
Még egy kérdésem lenne:Autoimmun thyreoditisre Ön kezel,melyre Eutyroxot és SelenoPrecisét kaptam.Nagyon töredezik /lemezesen / a körmöm.mit javasolna Ön ellene ?
Köszönettel, szép napot kivánok !Olga
A SelenoPrecise helyett az Antiox Vital Béres használható.
A köröm töredezése a gyógyszeres kezelésre meg fog szűnni.
Jó egészséget kívánok:
Évek óta nem értetettem, hogy miért vagyok állandóan kimerült, fáradt (akár 10 órás alvás után is), depressziós (állandóan levert, motivációszegény, kishitű, „nem törődöm”, önostorozó vagyok, önbizalomhiányban is szenvedek stb.), miért hullik és extrém módon zsíros a hajam, miért hidegek állandóan a kezeim és lábaim (lábujj), miért fázok állandóan, hullott ki a szemöldököm vége…….miért híztam annyit fenék és csípőtájékra és vagyok még mindig pattanásos 30 éves korom ellenére……, miért van állandó székletszorulásom (emésztést segítő szerek nélkül kb. 4 naponta tudok csak valamicskét produkálni), miért nehéz és egyre nehezebb végeznem a munkám (amely egyébként szellemi munka-egyetemi végzettségem van – jogász vagyok), miért rossz a memóriám, a teherbírásom, lassú a gondolkodásom….. ez az évek alatt nagyon leromlott, már alig tudom ellátni a munkámat…..már arra is gondoltam, hogy talán meg fogok idővel őrölni így fiatalon, illetve hogy elbutultam……Az internetet böngészve arra a következtetésre jutottam, hogy a fenti tüneteim alapján pajzsmirigy alulműködésem, illetve esetlegesen Hashimoto thyreoditis-em lehet. Erre tekintettel idén nyáron endokrinológiai szakrendelésre mentem, ahol kiderült, hogy pajzsmirigy göböm van, amely hideg göb és jóindulatú, 2 cm-es göb, amely két cisztát tartalmaz, azonban nincs pajzsmirigy alulműködésem, mert minden érték (TSH, FT3, Ft4, az antitestek….) a normál tartományban van. A doktornő azt mondta, hogy fél év múlva ismét menjek el hozzá és akkor megnézzük ismét a cisztákat, hogy esetlegesen nőttek-e, ha igen, akkor indokolt lehet a műtét, gyógyszert nem írt fel, mivel jók lettek a fenti eredmények. A fenti szerteágazó tüneteim azonban még most is megvannak és napról-napra kínoznak, úgy érzem, kilátástalan így az éltem. Annak ellenére, hogy a pajzsmirigyértékeim normál tartományban vannak, nem szedhetnék mégis valamilyen gyógyszert, ami élhetővé tenné számomra újra az életet (azaz gyógyír lenne a fenti problémáimra)???
Tisztelettel és köszönettel várom válaszát!
Csilla
Tisztelt Doktor Úr!
Panaszai elég egyértelműek. Ezeknek több okuk is lehet, de a csökkent pajzsmirigyműködés egyáltalán nem zárható ki. A baj ezzel kapcsolatban sok rétű. Az egyik feltétlenül az, hogy az Ön által is írt leletekre és nem a betegek panaszaira hivatkoznak az orvosok. A laboratóriumi leletek fontosak (én magam saját kezüleg is csinálom), de nem perdöntőek. Ezért a témáról kicsit részletesebben írok, a segítés céljával. A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 4-4.5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
Tehát a labor fontos, de a beteget célszerű gyógyítani, mert nem a lelet, hanem az ember a beteg!
Jó egészséget kívánok:
Lassan 5 hónapja küzdök erős hajhullással, mely nagyon hirtelen lépett fel, és meghaladja a napi 200 szálat is. A hajam ez idő alatt teljesen megritkult. Vér-és vizeletvizsgálat után (Tsh normál tartományban) góckutatás következett, sehol nem találtak semmit. Ezután egy részletes pajzsmirigy és immunológiai vérvétel következett, mely a következő eltéréseket mutatja: immunszerológia ANA 1:40 poz, 1:160 neg, citoplazma elleni at poz, anti thyreoidperox: 24, a-tg: 1. AST:80. Antinukleáris At mintázat: granuláris. A pajzsmirigy ultrahangon gyulladás jeleit észlelték, de a Tsh, T3, T4 semmilyen eltérést nem mutat. Kérdésem, hogy ezek az eredmények mire utalnak? Válaszát köszönöm előre is!
Panaszai és tünetei autoimmun, ill. immuno-endokrin eredetűek.Életkortól és egyéntől függően naponta 60-100 hajszálat hullatunk el. Az is természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerülnek. Ez az összes hajszál 10-15%-át is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását.
A Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism folyóiratban 2009-ben közölt kutatási eredmények kimutatták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, másrészt reményt is ad a hatásos kezelésre Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a hajhullás gyakran nem csak a csökkent pajzsmirigyműködés következménye, hanem a hajhagyma elleni autotoimmun folyamat következménye is lehet, amelyet szintén lehet gyógyítani (utalok az ebben a témában ezen a honlapon korábban általam írottakra). Lehet segíteni!
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm válaszát! Még annyit szeretnék kérdezni, hogy ez a subklinikus jelenség, ez elmúlik magától, vagy átmeneti lesz? Ugyanis a héten már elmaradt a tornám, délutánra ásítási rohamok törnek rám, ami ijesztő, szó szerint rohamokban jelentkezik! Munka után a boltban már ha 10 percig állni kell távolodnak a hangok, hazajövök, és már zuhanok az ágyba, másodpercek alatt elalszom, vizesen ébredek kb. másfél két óra múlva, éjszaka ugyanígy alszom, szinte kómában, reggel úgy kelek, mint aki éjszaka megőrült, alig fogok fel valamit, mintha le lennék zsibbasztv, szédülök émelygek. Étvágyam alig van. Elég ijesztő, remélem tovább nem romlik!!! Napi 1000 ml c-vitamint pezsgőtablettát iszom, hogy legalább még dolgozni tudjak. Tudok valamit tenni ellene??? Humet R szedését javasolja, mert a vasam is 4-es körüli. Köszönöm, Meme
Ez már több kettőnél. Aemnnyiben ezek a tünetei nem múlnak, akkor további vizsgálatok és kezelés válhat szükségessé.
A subklinikus jelenségek az esetek egy részében valóban meggyógyulnak és elmúlnak.
Jó egészséget kívánok:
Körülbelül 4 éve kisebb-nagyobb izomrángások jelentkeztek főleg az allábszáramban. Mivel gyomorpanaszaim is voltak, előjött korábbi szervi ok nélküli szívritmuszavarom, fogytam 5 kg-ot, ami a testtömegem 10 %-a, gyomortükrözésen EKG-n is voltam, felszívódási zavarokat is ellenőríztek. Ezek a vizsgálatok negatív eredménnyel zárultak. Miután az állapotom nem javult, teljes has és medence CT vizsgálat következett. Minden negatív lett, kivéve \" a jobb oldali mellékvese kissé tömegesebb, egy scannen szerkezetében 7 mm átmérőjű hypodenz képlet látszik, a látott apró képlet adenomának felelhet meg\". a 24 órás vizeletvizsgálat és az ezirányú vérvétel alapján \"A mellékvese hormon eredményei teljesen negatívak, a minimális m.vese eltérés observatiót igényel.\" Ez 2010. júliusi zárójelentés.
Előtte elküldtek ideggyógászhoz, akinek a javaslatára júl. eleje óta pánikbetegségre napi 5mg Cipralex tablettát szedek.
Viszont semmit nem oldott meg az izomrángáson és a szívritmuszavaron. Rendeződött a helyzet kb 2-3 hétig, amíg a háziorvosom 3x2 magne B6 tablettát szedetett velem 21 napig, illetve folyamatosan tovább. Egy hete viszont ennek ellenére minden tünet felerősödött, az EKG negatív lett. Csökkentettem a Magne B-t 2x1-re, Supradyn F-et, Cetebe-t, rózsagyökér kapszulát, 3x1 B vitamin komplexet szedek, alkalomszerűen Frontin tablettát 0,25mg-osat. Mivel a vérnyomásom nagyon alacsony, gyakran 90/60 körüli a háziorvos által javasolt Betalocot nem merem szedni. Az ideggyógyász javasolta, hogy keressek fel endokrinológust az Addison-kór kizárására, a háziorvosom erre határozottan azt válaszolta, hogy nincsmellékvesekéreg betegségem. Örülök neki, de akkor mik okozzák az izomrángást, mostmár felváltva a test különböző izmaiban és a szívritmus zavart.
Tény, hogy elég stresszes vagyok, próbálok ellene tenni, de a vegetatív idegrendszerem nem tudom szabályozni.
Köszönöm, hogy \"meghallgatott\", és nagyon szeretném, ha válaszolna a problémáimra.
Köszönettel: Olgi
Valóban panaszai szerteágazóak.
Azt javaslom, hogy a mellékpajzsmirigy és a kálcium anyagcsere irányába végezzenek vizsgálatokat.
Jó egészséget kívánok:
Az „Ön betege” vagyok 1 éve, (PPT, subklinikus hypothyresosis, PASIII) kezel, jelenleg napi fél euthyrox 50-et szedek, és napi 2 tbl szelént. Legutóbb 2 hónapja voltam Önnél, akkor az előtte 3 héttel történt lab.vizsg.-nál a TSH-m 3,5, volt, a TPO-At:142 TG-AT:400.70 . (Előtte 1 hónapig „szüneteltettem” a napi 1 tbl Euthyrox-ot, mert furcsa tüneteim voltak, azóta viszont szedem a fél tbl-t)
A gondom a következő. Kb. 1 hete sűrűn éhes vagyok (ha eszem, szinte akkor is), és ennek ellenére mintha kicsit fogynék, talán a vizeletürítésem is sűrűbb a megszokottnál (bár éjszaka nem kell). És kb. 1 hónapja időnként itt-ott a kezeimen, lábaimon, ujjaimban egy-egy pillanatra „fájdalmat” érzek, de nem egy helyen, hanem össze vissza, hol a gyűrűsujjamban, hol a térdemben, lábszáramban stb... Érdekes, nagyon kicsi fájdalom, nem is foglalkozom vele, de hol itt, hol ott érzem ezt a furcsa érzést. (Egy hete itthon csináltattam vérképet, ahol a TSH-m 1,37mIU/L.) Ezen tüneteknek lehet-e köze a pajzsmirigy-problémámhoz?
Amúgy 1-2 hónap múlva esedékes a következő kontroll.
Köszönettel:
B.Ildikó
A panaszai nem csökkent pajzsmirigyműködéssel függenek össze. Tisztázni kell, hogy a panaszai hátterében D vitamin hiány ála-e,ill. van-e egyéb gyulladáa.
Egyelőre az eddigi kezelés folytatását javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Ez év áprilisában szültem meg első fiamat, és szeptemberben pajzsmirigy túlműködést diagnosztizáltak nálam, melyre Propycil 50-et (3X2-t) és Betalocot szedek. Tüneteim (szívdbodás, remegés, meleg intolerancia, izzadás, fáradékonyság)mostanra teljesen megszűntek, (most harmadik hete szedem a gyógszert) viszont szinte elviselhetetlen viszketés lett úrrá rajtam az elmúlt héten. Sajnos gyógyszert nem válthatok, mert úgy tudom ez az egyetlen amellyel szoptatni lehet, azt pedig semmiképpen nem szeretném feladni. Kisfiam október végén lesz fél éves. November elején kell újra vérvételre mennem, és akkor talán változik a gyógyszer adagolása. Kérdésem a következő: Számíthatok-e arra, hogy ha a tüneteim csökkentek, akkor majd a gyógszer adagom is fog, és a viszketés is csökken? Próbáljam addig elviselni a helyzetet, vagy ez lehet, valamilyen súlyosabb dolognak a tünete is? A viszketést, egyenlőre testápolóval, és magnézium, illletve kálcium bevitellel próbálom enyhíteni csekély sikerrel. Próbáljak valamilyen allergia ellenes szert is? Elolvastam az Ön által írott válaszokat, melyből arra következtettem, hogy nekem autoimmun pajzsmirigy betegségem van. Szülés után minden esetben ez a diagnózis?
Válaszát előre is köszönöm!
Ágota
1. A pajzsmirigy túlműködés okát kellene legelőször tisztázni (autoimmun eredet? Pat-partum folyamat? stb?)
2. A Propycilből kevesebb gyógyszert célszerű szedni. A májfunkciót ellenőrizni kell, mert súlyos szövődményeket is okozhat.
3. A Propycil helyet Metothyrin is szedhet. " The exposure of infants to methimazole or propylthiouracil throug milk in minimal and not clinically significat! " Canadian Family Physician 2009, Vol. 55.".
Jó egészséget kívánok:
37 éves nő vagyok. Hypothyreosis-om, Myasthenia Gravis-om, és Systemas Lupus-om van, kötőszöveti érintettséggel. Szerencsére a Myasthenia-m befixálódott tehát évek óta nem romlik, az SLE ellenanyagok alacsony szintűek, nem okoznak tüneteket, viszont a pajzsmirigy ellenanyagok szintje aggasztóan magas. TPO antites 806,9 U/ml, Human thyreoglobulin antitest 5000,0 U/ml felett. Az immunológus szerint nem kell kezelés, mert ahogy öregszem az ellenanyagok száma lejjebb megy majd, viszont a reumatológus és neurológus szerint ezt kezelni kellene. Ön szerint szükség volna-e esetlegesen szteroid kezelésre, immunológus váltásra , vagy tényleg nem kellene emiatt aggódnom? Esetleges rejtett glutén érzékenység okozhat-e pajzsmirigy alulműködést, mert ezt egyre több helyen lehet hallani, és ez magyarázat lehet-e a többi autoimmun betegségre is? Többek között az is foglalkoztat, hogy az évek óta alacsony szintű alkalikus foszfatáz szint lehet-e összefüggésben a betegségekkel?
Válaszát előre is köszönöm!
Köszönettel és Tisztelettel: Ildikó
Kérdése nagyon fontos és sok beteget érintő probléma. A leírtak alapján a legjobb amit tudok tenni, hogy mellékelem az elmúlt évben megjelent közleményt, amelyet külön díjjal tüntettek ki.
Sajnios az ábrákat a szerverbe nem tudtam beszerkeszteni. Az összefüggésekre remélem kellő mélységgel felhívom a figyelmet. Arra itt nincs utalás, de fontos, az autoantitestek között van olyan,amelyiknek a titere csökken, de egy a nagyobbik részérnek szintje növekszik. A legfontosabb, hogy az antitestek funkciója eltérő (van toxikus és stimulásó is!).
Előzmények
Az elmúlt ötven év legjelentősebb orvostudományi eredményei közé sorolható az autoimmunitás felfedezése. Klinikai megfigyelések és kísérletek bizonyították, hogy a korábban ismeretlen eredetűnek („idiopátiásnak”) gondolt betegségek egész sora az immunrendszer kóros működésére vezethető vissza. 1956-ban Roitt és mtsai bizonyították először, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek savójában a pajzsmiriggyel reagáló antitestek mutathatók ki [1]. Később nyulakban a pajzs-mirigykivonat adásával sikerült a Hashimoto thyreoiditisnek megfelelő kórképet kiváltani. Fordulatot jelentett a Basedow-Graves kór kutatásában egy immunglobulin, a LATS („Long Acting Thyroid Stimulator”) felfedezése, amelyről később kiderült, hogy TSH-receptor elleni antitest és felelős a pajzsmirigy túlműködéséért [2, 3, 4, 5, 6]. 1957-ben Witebsky és Rose fogalmazták meg az autoimmun betegségek kritériumait [5] [1. táblázat]
1. táblázat helye
Az immunszabályozás, az immungenetika jobb megismerése elősegítette, hogy közelebb kerüljünk az autoimmun betegségek patomechanizmusának megértéséhez. Az immunrendszert egymással sokrétű kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monociták, makrofágok, dendritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az u.n. "fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók, a Th1 (“T helper-1”) sejtek a celluláris immunreakciókért felelősek, a Th2 (“T helper-2”) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak, u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része citotoxikus lehet. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotípus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritás megörzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését fokozza vagy gátolja [6, 7, 8, 9, 10, 11]. A kóros immunreguláció miatt az immunrendszer sejtjei idegennek ismerik fel saját sejtjeiket, ill. az antigenitásban eltérő részeit („epitópjait”). Attól függően, hogy az epitópok milyen mértékben közösek az egyes szervekben, alakulhatnak ki szisztémás vagy egyes szervekre lokalizálódó szerv-specifikus autoimmun betegségek [11, 12, 13]. A molekuláris biológiai kutatások legújabb eredményei arra is rávilágítottak, hogy ezek a közös epitópok különböző szervekben eltérő mértékben vannak jelen. Ezzel magyarázható az a klinikai tapasztalat, hogy a szisztémás lupus erythematosus (SLE) gyakran társul más, korábban szerv-specifikusnak tartott kórképpel. Az autoimmun folyamatok kialakulásá-ban meghatározóak a szabályozó T sejtek (Treg) szerepe [12, 14, 15, 16]. A perifériás CD4+ sejtek 5-10%-ról tudjuk, hogy a felületükön Foxp3+, CTLA-4 („cytostatic T lymphocyte antigen-4”) és DITR („ glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family related receptor”) molekulát is expresszálnak. Egyre több tanulmány bizonyította, hogy a CD4+ CD25+ Treg sejtek kóros működése az autoimmun betegségek egész sorának kialakulásában játszik szerepet (SLE, autoimmun thyreoiditis, 1A típusú diabetes mellitus, autoimmun bélbetegségek) [17,18, 19]. Az is tudott, hogy a CD4+ CD25+ Treg sejetek Foxp3+ (Treg) döntő fontosságúak a szervezet immunológiai toleranciájának fenntartásában és az autoimmun betegségek megelőzésében [12,19,20, 21]. A genetikai kutatásoknak köszönhetően kiderült, hogy az autoimmun betegségek öröklődésében több gén is szerepet játszhat. Ezek közül először az MHC gének szerepére derült először fény, a legújabb kutatások más-más kromoszómán található gének: HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3 (10p) autoimmun regulátor gén (AIRE)(21p) jelentőségét is bizonyították [22, 23, 24, 25]. Az epidemiológiai tanulmányok, az ikreken tett megfigyelések azonban egyaránt azt jelzik, hogy a genetikus tényezőkön kívül mind epigenetikus, mind környezeti tényezők is meghatározóak az immunreguláció károsodásában és az autoimmun betegségek létrejöttében. Ezeknek a faktoroknak a részletes elemzése azonban meghaladná ennek a témakörnek a kereteit, ezért az ezzel kapcsolatos irodalmi adatokra hivatkozunk [26, 27, 28, 49]. Az elmúlt évtized nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a pszicho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban áll egymással, hanem közös biokémiai jeleket is használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért (29, 30, 31). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket nemcsak az immunrendszer, hanem a neuro-endokrin rendszer sejtjei is termelik, ezért ma már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni receptorokhoz specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatók és hormonként viselkedhetnek (pl.az interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységes egészként tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integratív nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában. A mindennapi gyakorlatban a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolaktin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését, a citokinek elleni monoklonális antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására [23]. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését és az ennek alapján megalkotott “humunculus” modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják az immunrendszer érését, aktiválódását [26, 29,30] [1. ábra].
1.ábra helye
Az autoimmun szervspecifikus endokrin betegségek tásulásainak elméleti és klinikai alapjai
A Hashimoto thyreoiditis olyan idült gyulladás, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypothyreosis kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifikus autoimmun endokrinopátiák típusos formája, amelyben az autoantitestek jelenlétét először bizonyították. A betegség patomechanizmusának megértése azért lényeges, mert alapul szolgál más autoimmun eredetű endokrinopatia kialakulásának megértéséhez. Az AT nem csak kísérletesen váltható ki, hanem spontán is előfordul. Ez a modell segített megismerni azokat az immunológiai és immungenetikai tényezőket, amelyek a betegség kialakulásában jelentősek. Sikerült a Cornell csirketörzsből egy olyan törzset kitenyészteni, amelyben 8-10 hetes korban a Hashimoto thyreoiditishez hasonló megbetegedés jelentkezik és a pajzsmirigy elleni antitestek titere is emelkedik, az állatok pedig hypothyreosisossá válnak („Obese Strain”= OS csirke). Ezekben az állatokban a neonatális bursectomia, az androgén hormon adása megakadályozta, a thymectomia pedig elősegítette a thyreoiditises tünetek korai és súlyosabb kifejlődését. Kiderült az is, hogy a betegség létrejöttét genetikai faktorok is befolyásolják. A B lókusz, amely csirkékben kódolja a szöveti antigéneket, meghatározó a betegség kialakulásában, ugyanis a B1B1 és B1 B4 genotípusú állatokban 6-10 hetes korban feltűnő a pajzsmirigy limfocitás infiltrációja és ezzel egyidejűleg a Tg elleni antitest titer emelkedése. A B4B4 genotípusú állatok viszont ritkábban betegednek meg. A humán AT-ről bizonyították, hogy a thyreocyták károsodása komplex, többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immun-genetikai faktorok mellett az epigenetikai és a környezeti tényezők is szerepet játszanak [6, 7] (2. ábra).
2. ábra helye
A Tg-on kívül több pajzsmirigy-antigénről tudjuk, hogy fontosak az autoimmun patomechanizmusban. A pajzsmirigy eredetű peroxidáz enzim (TPO), a nátrium-jód szimporter (NIS) és a dejodináz elleni antitestek is szerepet játszanak a gyulladásos folyamatokban. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy antitest-dependens citotoxicitásuk révén károsítják a pajzsmirigysejteket, a TPO elleni antitestek pedig komplementet kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük képes az TPO enzim gátlására is. Egyre több kísérleti adat támasztja alá az autoimmun folyamatok által kiváltott apoptosis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő anyagok (ligandok) (TRAIL= TNF-related apoptosis-inducing ligands) szerepét [31, 32, 33, 34]. Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították [21]. A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a poszt-partum thyreoiditisben (PPT-ben), ill. atrophiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8 allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélek pedig rezisztensek a betegséggel szemben. A citotoxikus T limfocita antigén-4–ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis a CTLA-4 molekula gátolja a T sejtek proliferációját. A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49) fokozott hajlamot jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést, hogy az autoimmun betegségek közül miért AT jön létre, még nem tudjuk megválaszolni, ezért az autoimmunitásért felelős „közös gének” mellett thyreoidea specifikus géneket keresnek, amelyek közül leginkább a Tg-ra specifikusak látszanak lényegesnek. Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma) közelében sikerült megtalálni (8q24) és az is kiderült, hogy az egyes Tg pontmutációk (SNP-k) eltérő mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot. A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az u.n. epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják, hogy a DNS szekvenciákban nem kódolt örökletes mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott betegben melyik autoimmun betegség alakul ki [10, 16, 23, 25, 26]. Ikreken tett legújabb megfigyelések alapján igazoltnak fogadhatjuk el, hogy az AT létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlamot csak 46-89%-ra kalkulálták [21, 22]. A környezeti tényezők közül meghatározó a jód szerepe, mivel a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedettek száma is. A fokozott jódbevitel thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (pl.Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. A vírusos, és a bakteriális fertőzésekről feltételezik, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt eddig nem sikerült bizonyítani [22, 32]. Mind elméleti, mind klinikai szempontból jelentősek azok a megfigyelések, melyek az egyes autoimmun patogenezisű betegségek társulását bizonyítják. A kérdés fontosságát az adja, hogy napjainkig úgy gondoltuk, hogy az autoimmun betegség kialakulásában csak az immunregulációért felelős gének („immune response genes”) kóros működése felelős. Az autoimun polyendokrin szindróma-1 (APS-I) kórkép tanulmányozása során derült fény arra, hogy az u.n. „autoimmun regulátor gén („AIRE”) létezik és ennek mutációja, ill. alléljei felelősek a betegségek sajátos társulásaiért. Ez a felfedezés elindította a genomikai kutatások azon irányát, amely az egyes endokrinopatiák létrejöttében is keresi az esetleges mutációkat. Az a korábbi vélekedés pedig, hogy az autoimmun betegségek csak egy-egy szervre korlátozódnak, túlhaladottá vált. Gyakran a szisztémás autoimmun betegségek és a szervspecifikus formák sajátos társulása jön létre, amely a betegségek változatosságát, sokszínűségét okozza. E betegségcsoport kutatásának az ad különös gyakorlati jelentőséget, hogy felhívja a gyakorló orvos figyelmét az egyes kórképek gyakran eltérő asszociációjára és ezzel megkönnyíti a diagnózishoz és a kezeléshez vezető, gyakran rögös utat. Az autoimmun kórképek társulásainak jellemző példája az, amikor az AT-t autoimmun gastritis, anaemia perniciosa, 1. típusú diabetes mellitus (IDDM), Addison kór, ill. hypadrenia egyaránt kíséri, ill. követheti [32, 33, 34, 35].
APS klinikai formái
Az autoimmun polyendokrin szindróma több autoimmun pathogenezisű endokrin betegség társulását jelenti. Ennek megfelelően az alábbi beosztást fogadták el (1. táblázat).
1. táblázat helye
Az első APS-t minden valószínűséggel még Addison írta le 1855-ben, bár még nem tudta, hogy a betegségek egy sajátos csoportját találta meg. Később az egyes entitások leírása után 1980-ban Neufeld és Blizzard javasolták a jelenlegi felosztást [35, 36, 43]. Ezeket a betegségeket korábban “idiopathiásnak” tartották, s csak az autoimmunitás megismerése után történhetett meg a jelenlegi klasszifikáció. A betegség természetének jobb megismerésében alapvető volt Witebsky és Rose, majd Rose és Bona kritériumainak kidolgozása és alkalmazása az autoimmun eredetű endocrin kórképekre [5, 6, 7, 37, 38, 39, 40, 41](2.. táblázat).
2. táblázat helye
Az autoimmun háttér megismerése nemcsak a betegségek kialakulásáról, hanem a társulások okairól is új információkat nyújtott. Az egyes betegségekben a közös epitópok elleni sejtes és humorális mechanizmus felelős azért, hogy bizonyos kórképek együtt gyakrabban fordulnak elő.
APS-1
Definició: az alábbi három megbetegedésből legalább kettő társulását jelenti (3. táblázat)
3. táblázat helye
A betegségnek korábban más elnevezései is ismertek voltak. Ezek közül a leggyakrabban használt az APECED („Autoimmune Poly-Endocrinopathy, Candidiasis, Ectodermic Dystrophy”), ill, Whitaker szindróma volt. A betegség gyermekkorban kezdődik, a legelső jel a krónikus candidiasis, amelyet időben a hypoparathyreosis, majd az Addison kór tünetei követik [35, 41, 42, 43]. A fő vagy „major” tünetek mellett a 20. életév után a „minor” tünetek jelentkeznek (vitiligo, alopecia areata, coeliakia, autoimmun hepatitis, hypogonadismus, malabsorptio, diabetes mellitus, autoimmun thyreoiditis, idült atrophias gastritis) és alakítják ki a betegség rendkívül színes tünetegyüttesét [41, 42].
Epidemiológia:
Az APS-1 ritka betegség. Prevalenciája rendkívül eltérő, az iráni zsidók között 1:9000, Finnországban 1:14 000, Sardiniában 1:25 000, Norvégiában 1:80 000, Észak-Olaszországban 1:200 000, a női/férfi arány 1,0: 2,4 [35, 43, 44].
Tünetek:
Az esetek közel 100%-ban kezelésre nehezen reagáló mucocutan krónikus candidiasis (CC) mutatható ki, amely már gyermekkorban jelentkezik (3. ábra).
3. ábra helye
Fontos, hogy a gyermekkorban fellépő CC közel 45%-nak a háttérben az APS-1 áll. A tetania, hypoparathyreosis 79%-ban, az Addison kór 72%-ban mutatható ki. Más szervspecifikus kórképek (gonadális hypofunkció, vitiligo, anaemia perniciosa, fogzománc hypoplasia, köröm dystrophia, alopecia) lényegesen ritkábban társulnak a betegséghez. A hypoparathyreosissal járó formákban gondolni kell malabsorptiora is. A nyelőcső gyulladása fájdalmas lehet és az esetek egy részében hegesedést okoz, ill. az epitelialis tumorok számának növekedését indukálhatja. A krónikus hypo-parathyreosis időben később, átlagosan a gyermekek 3. hónapos és 15. életéve között lép fel. A legjellemzőbb klinikai tünetek: neuro-musculáris zavarok, tetaniás jelek, paraesthesia, hypotonia, malabsorptio. Chvostek tünet (a n. facialis beidegzési területén a szájzug elhúzódása, szemhéj kontrakciója) váltható ki, a Trousseau tünet (a felkar kb 3-5 perces leszorítására tetaniás kontrakció lép fel) pozitív. A latens tetania EMG segítségével deríthető ki. A hypocalcaemia további tünetei (száraz bőr, vékony haj és köröm deformitások) is észlelhetők. Az Addison kór tünetei a születés utáni 6. hónap és 40. életév között jelentkeznek és nem különböznek az APS-től független u.n. monoszisztémás formától. Feltűnő a nagyfokú gyengeség, fogyás, hypotonia, folyadékvesztés, hypoglycaemiás epizódok. Fertőzés, ill. fizikai és szellemi terhelés hatására a beteg krízisbe kerülhet. A gastrointestinalis tünetek közül a hasmenés, hasi fájdalom, hányinger, hányás a leggyakoribbak. A bőr és a nyálkahártyák (gingiva, száj) fokozott pigmentációja figyelhető meg (4.ábra)
4.ábra helye
Patomechanizmus:
Az autoimmun folymatok kialakulásáért az immunregulátor gén defektusa a felelős. Az egyes szervek és szövetek ellen autoantitestek képződnek, ill. a T sejtek károsodott működése miatt gombás megbetegedések alakulnak ki. A betegség már állatkísérleti modelleken is vizsgálható. Ezek az érdekes kísérletek azt mutatták, hogy a genetikai defektussal született néhány hetes egerek szérumában mind a májszövet, mind a mellékvese elleni autoantitestek mutathatók ki.
Genetika:
Az APS-1 autosomalis, recesszív, monogénes, öröklődő betegség, amely a HLA antigénekhez nem társul. Ez is arra utal, hogy a többi autoimmun pathogenezisű kórképtől eltérő, önálló entitás. Az AIRE gene (Auto-Immune Regulator) a 21. kromoszóma hosszú karján helyezkedik el, 14 exonból áll és 13 kb nagyságú (5.ábra).
5. ábra helye
Ez a gén egy 545 aminosavból álló proteint, az AIRE fehérjét kódolja és kontrollálja a szövetspecifikus antigének expresszióját a thymusban, azaz meghatározza, mely antigénekkel szemben alakul ki immuntolerancia. Az AIRE gén és az általa termelt fehérje magas koncentrációjú a thymus epitheliális sejtjeiben, a dendritikus, ill. antigén-prezentáló sejtekben, alacsony koncentrációjú viszont a lépben, a perifériás mononuclearis sejtekben. Az AIRE gén mutációi, deléciói és inszerciói felelősek a betegség kialakulásáért [44, 45, 46]. Az első és máig legjelentősebb a 6. exonban található R257X mutáció, amelyet Finnországban a betegek 82%-ban mutattak ki. Az R139X mutációt Szardiniában, az Y85C-t Perzsiában élő zsidókban figyelték meg leggyakrabban. A fentebb bemutatott betegünk és szüleinek genetikai vizsgálata a 8. exon delécióját mutatta (6. ábra.).
6. ábra helye
A minor tünetek kialakulásáért az autoantigének elleni autoimmun mechanizmus a felelős (5. táblázat).
5. táblázat helye
Diagnózis:
A betegség laboratóriumi diagnosztikájában a jellegzetes ion és hormonális eltérések (hypocalcaemia, hyperphosphataemia, alacsony PTH szint) mutathatók ki. A betegek 11-68%-nak savójában lehet citotoxikus autoantitesteket detektálni, egy részükben pedig a mellékpajzsmirigy és kalcium szenzor elleni autoantitestek is jelen vannak [36, 42, 46]. A betegség gyanúja esetén az endokrinológiai, immunológiai vizsgálatok mellett genetikai tesztek is szükségesek, amelyek prognosztikus értékűek. Az APS-1 kezelése csak részben megoldott és sok nehézséget jelent. Alapját az esetek többségében a hormonpótlás képezi. A CC gyógyítása a T sejtek károsodása miatt nehéz feladat és sikeres esetben is nagy a recidíva veszélye. A ketokonazol kezelés az esetek egy részében sikeres, de gondot jelent, hogy gátolja a kortizol és a tesztoszteron produkcióját is, ezért ronthatja az egyébként is csökkent mellékvese funkciót. Törekedni kell a kiesett vagy csökkent hormonszintek pótlására. A tetaniás tünetek Ca és D vitamin derivátumok (calcitriol, kolekalciferol, dihidrotachisterol) adásával jelentősen csökkenthetők [44, 46]. Az autoimmun hepatitis kezelésében prednisolont és azatioprint használnak, de alkalmazásukat az immun-deficiens állapot jelentősen limitálja. Az immunstimuláns készítmények eddig nem állították vissza a károsodott immunválaszt. Az őssejtekkel végzett vizsgálatok – bár biztatóak - még egyelőre kísérleti stádiumban vannak.
APS-2
A korábban Schmidt szindrómának nevezett megbetegedést az Addison kór és az 1. típusú diabetes mellitus (IDDM)/vagy autoimmun pajzsmirigy betegség társulása jellemzi. A betegség leggyakoribb (100%-ban jelenlevő) tünete az Addison kór, az autoimmun thyreoiditis (vagy Basedow-Graves kór) az esetek 70%-ban, az IDDM pedig 52%-ban van jelen. A vezető első két betegség társulását más betegség is színezheti. A betegség nőkben 2-3-szor gyakrabban fordul elő [47]. A betegség a 30-40. életév között manifesztálódik. A klinikai tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek meg.
Epidemiológia
A betegség prevalenciája függ attól, hogy mely betegségek társulását vizsgálták. Az IDDM-hoz az esetek 5,7%-ban társul autoimmun pathogenezisű thyreoidea megbetegedés, 0,5%-ban anaemia perniciosa, 0,1%-ban Addison kór. Ugyanakkor az Addisonos betegek 8-20%-ban IDDM is kimutatható volt. Az életkor előrehaladtával az APS-2 gyakorisága növekszik [22, 35, 37, 39].
Genetika
A betegség autoszomális, domináns öröklődésű, inkomplett penetranciával. Az utóbbi évek kutatásai egyértelművé tették, hogy a APS-1-től eltérően ebben a betegségben meghatározóak a HLA antigénjei, ill. a velük kapcsolatba lévő IR (“immune response”) gének. A HLA-DR3/HLA-DR4 haplotípusú egyénekben szignifikánsan gyakoribb ez a betegség (30). Bizonyos HLA haplotípusok (DR3 DQA1*0501 DQB1*0202 DRB1*0301 és a DR4 DQA1*0301 DQB1*0302 DRB1*0401) a betegség kialakulásának rizikóját jelentősen fokozzák, viszont mások HLA DR6 DQA1*DQB1*0503 DRB1*1401 pedig protektív hatásúak (10, 30). A HLA génekkel társult TNF (“tumor necrosis factor”) és a CTLA-4 (“cytotoxic T lymphocyte-4”) génekről kimutatták, hogy a betegségek kialakulásában és öröklődésében is fontosak [47, 48]. Az APS-1 és APS-2 közötti lényeges különbségeket a 6. táblázat foglalja össze.
6.táblázat helye
APS-3
Neufeld ezt a kórképet eredetileg úgy definiálta, mint a Hashimoto thyreoiditis, a Basedow-Graves kór, a Graves orbitopathia, pretibialis myxoedema és az alábbiak közül még egy autoimmun betegség társulását [43]:
IDDM
atrophiás gastritis
anaemia perniciosa
vitiligo
alopecia
myasthenia gravis
Kiderült azonban, hogy ez a betegség csoport lényegesen összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez (TAD=”thyroid associated disease”) 28%-ban más autoimmun betegség: Sjögren kór, coeliakia, myasthenia, SLE is társult. Azt a megfigyelést tették, hogy a TAD betegek több mint felében több autoimmun kórkép inkomplett formában van jelen. Mivel a TAD-ban szenvedő betegek a lakosság 7-8%-t teszik ki, ezért új csoportosítást végeztek, amelynek lényege, hogy a manifeszt és szubklinikus betegségeket is lehet klasszifikálni [35, 43, 48, 49, 50]. (7. táblázat).
7.táblázat helye
APS differenciáldiagnosztikája
Tekintettel arra, hogy az egyes APS formákban megfigyelt entitások társulásai eltérőek, ezért differenciáldiagnosztikai nehézségek merülhetnek fel. A kromoszomális megbetegedések közül a Turner szindróma okozhat diagnosztikus problémát, mivel ebben a betegségben autoimmun thyreoiditis (30%-ban) és más endokinopatiák is előfordulhatnak. A Kearns-Sayre szindrómában hypopara-thyreosis, primer hypogonadizmus, IDDM, hypopituitarismus egyaránt meg-figyelhető, azonban a kórkép előterében a myopathia áll. A Wolfram szindróma (diabetes mellitus, diabetes insipidus, optikus atrophia, idegi eredetű süketség) ritka kongenitális kórkép, amely már gyermekkorban kezdődik. Diagnosztikus gondot jelenthet felnőttekben a POEMS szindróma (plazmasejt abnormitás, organomegalia, endokrinopatiák, M protein jelenléte és bőr elváltozások). A plazmasejtek abnormitása, az M gradiens megjelenése segít a kórismézésben (50).
Diagnosztikus protokoll
A diagnosztikában meghatározó a klinikai kép, ill. a kórlefolyás. A laboratóriumi adatok azonban segítséget adnak a betegségek korai felismerésében. A következő tesztek elvégzése ajánlatos: TPO, Tg, TSH-R, GAD65, 17-hidroxiláz és 21-hidroxiláz elleni antitestek kimutatása. A kvantitativ immunelektroforezis M gradiens jelenlétét, ill. IgA hiányát mutathatja ki. A célszervek hormonjainak meghatározása, szintjének követése mindenképpen szükséges nemcsak a diagnózishoz, hanem a terápia helyességének monitorozásához is.
Terápia, gondozás
A kezelés alapját az immunrendszer kóros működésének befolyásolása és a károsodott funkciók javítása, a hormonhiány pótlása képez. A patomechanizmus alapján az autoantigenitás megszüntetésére kelle(ne) törekednünk. Ez probléma még csak részben megoldott. A hormonok bevitelével (pl. pajzsmirigy hormonjai, inzulin) gátoljuk a célszervek felületén a HLA-DR molekulát expresszióját és csökkentjük az autoimmun folyamatot. Ennek az u.n. izohormonális kezelésnek a lényege leginkább az autoimmun thyreoiditis kezelése során érthető meg. A TSH képes a HLA-DR molekulák expresszióját fokozni, ezért az idejében alkalmazott T4 és T3 kezelés a TSH szint csökkentése révén nemcsak a hormonok pótlását jelenti, hanem gátolja az autoimmun folyamatot is. A pajzsmirigy működését gátló készítmények nemcsak az euthyreoisis kialakulásában játszanak szerepet, hanem az autoantigének gátlása révén az autoimmun folyamatot is gátolják.. Az idejében elkezdett inzulin terápia szintén gátolja a béta sejtek HLA-DR expresszióját és fékezi a sejtek pusztulását. A hormonális pótló kezelések másik részére immunmoduláns hatása nem bizonyított (pl. a hypoparathyreosisban alkalmazott D vitamin fokozott bevitele). A fentiekből következik a betegek gondozásának és a prevenciónak a fontossága.
A betegek életkilátásai a megfelelő és egész élettartamra kiterjedő gondozással javulhatnak, ennek egyik fő eleme a beteg felvilágosítása betegségének természetéről és arról, hogy bizonyos stressz helyzetekben az alkalmazott gyógyszerelés módosítása elkerülhetetlen. A megfelelő hormonális kezelés mellett az addig infertilis nők gyermeket szülhetnek, a terhesség alatt és a szülést követően azonban fokozott ellenőrzés indokolt. A gondozás célja és egyben eredménye, hogy a betegek életkilátásai ne romoljanak, másrészt az életminőségük tegye lehetővé, hogy megfelelő munkakör választása után teljes értékű életet élhessenek (50).
Táblázatok
• APS-I: Candidiasis, Hypoparathyreosis, Addison kór
• APS-II:Addison kór + Autoimmun pajzsmirigy betegség és/vagy I. típusú diabetes mellitus
• APS-III: Pajzsmirigy autoimmun betegség + a fentebb említett kórképek egyike
1. táblázat
• Direkt bizonyíték(ok): a betegség passzív átvitele vagy az autoantitestekkel, vagy autoreaktív T sejtekkel
• Indirekt bizonyíték: a betegség reprodukálása experimentális körülmények között
• Másodlagos bizonyíték(ok): lymphocytás infiltráció a célszervben, társulás más autoimmun betegséggel, korreláció a HLA antigénekkel, az immunreguláció kedvező terápiás hatása
2. táblázat
• Krónikus mucocutan candidiasis (5. év körül manifesztálódik )
• Krónikus hypoparathyreosis (paresthesia, Chvostek-Trousseau tünet, EMG jelek, száraz bőr, köröm deformitások)
• Addison kór (6 hónapos és 40. életév között, átlag 14.6 év) (hyperpigmentáció, hypoglycaemia, fogyás, adynamia, hypotonia, hasmenés, hányinger – coma )
3. táblázat
• Candidiasis: primer T sejtes immundeficiencia
• Hypoparathyreosis: Parathyreoidea elleni antitestek:Ca-szenzor elleni antitestek
• Addison kór: Adrenalis cortex elleni antitestek (ACA), 21-hidroxiláz elleni antitestek
4. táblázat
● Vitiligo
melanocyta antigén
● Coeliakia
reticulin, endomysium antigén
● Hypogonadismus
szteroid termelő sejtek
17 hidroxiláz enzim antigén
P450 scc antigén
● Autoimmun hepatitis
L-K mikroszóma antigén
● 1 típusú diabetes mellitus
ICA („islet cell antigen”)
GAD (glutamindekarboxiláz enzim)
IA2 antigén
● Autoimmun thyreoiditis
TPO (pajzsmirigy peroxidáz enzim)
Tg (Thyreoglobulin)
● Krónikus atrophiás gastritis
parietalis sejtek
H/K ATP-áz enzim
intrinsik faktor
● Alopecia areata
tirozin hidroxiláz
● Malabsorpció
triptofán
5. táblázat
APS-1 APS-2
Gyermekkori kezdet Felnőttkori kezdet
AIRE gén mutáció kimutatható AIRE gén mutáció nincs
HLA-val nem társul HLA DR3/4- el társul
Immundeficiencia kimutatható Immundeficiencia nem bizonyított
Mucocutan Candidiasis Mucocutan Candidiasis nincs
6. táblázat
Autoimmun pajzsmirigy betegségek (TAD)
(Hashimoto thyreoiditis, Basedow-Graves kór, Graves orbitopathia
+
IDDM Autoimmun gastritis Vitiligo MCTD
Hirata betegség Anaemia perniciosa Alopecia areata RA
Hypophysitis IBD ITP SLE
Addison kór Autoimmun hepatitis Myasthenia gravis Sjögren kór
Hypoparathyreosis Primer biliaris cirrhosis Sclerosis multiplex Vasculitis
TAD-3/A TAD-3/B TAD-3/C TAD-3/D
(endokrin) (gastro-intestinalis) (haematológiai/bőr/
idegrendszeri ) (szisztémás-kollagén)
7. táblázat
Ábrák:
1. ábra
2. ábra
3. ábra
4. ábra
5. ábra
6. ábra
Irodalomjegyzék:
[1] Roitt, I.M., Doniach,D., Cambell, P.N. és mtsai: autoantibodies in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820-824.
[2] Rose, N. R., Witebsky,E.: Studies in organ specificity. Changes in the thyroid glands of rabbits following active immunization with rabbit thyroid extracts. J. Immunol. 1956, 76, 417-427.
[3] Adams, D.D., Purves, H.D.: Abnormal response in the assay of thyrotropin. Proc. Univ. Otago Med. School 1956, 32, 11-12.
[4 ] Kriss, J.P.:Inactivation of long-acting thyroid stimulator (LATS) by anti-kappa, anti-lambda antisera. Clin. Endocrionol. 1968, 28, 1440-1444.
[5] Witebsky, E., Rose, N.R., Terplan, K.és mtsai: Chronic thyroiditis in autoimmunization. JAMA 1957, 164, 1439-1447.
[6] Witebsky, E., Kite, J.H., Wick, G.: Spontaneous thyroiditis in the obese strain chickens. Demonstration of circulationg antibodies. J. Immunol. 1970, 103, 708-712.
[7] Wick, G., Kite, J.H., Witebsky, E. :Spontaneoud thyroiditis in the obese strain of chickens. The effect of thymectomy and thymoburesectomy on the development of the disease. J. Immunol. 1970, 104, 54-59.
[8] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs,Cs és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin Chem, 1997, 43. 1392-1399.
[9] Kifor,O., McElduff, A., Leboff, M.S és mtsai: Activating antibodies th the calcium-sensing receptor in two patients with autoimmun hypoparathyreoidism. J Endocrinol Metab, 2004.89, 548-556.
[10] Ludgate, M.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens: thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor. Autoimmunity, 1990,7, 201-205.
[11] Mayer, A., Ploix, C., Orgazzi, J és mtsai: Calcium-sensing receptor autoantibodies are relevant markers of aquired hypoparathyreoidism. J. Clin. Endocrinol. Metab, 2004, 89, 4484-4488.
[12] Zhang, B., Sun, Ch., Qu, Y. és mtsai: Deficiency of mouse CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells in xenogeneic pig thymus-grafted nude mice suffering from autoimmune diseases. Cellular & Molecular Immunology 2008, 5, 325-332.
[13] Wang, P.,W., Liu,R.T., Hank, S.H. és mtsai: Cytotoxic T lymphocyte- associated molecule-4 polymorphism and relapse of Graves’hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004, 89,173. 169- 173.
[14] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. és mtsai: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[15] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. és mtasai: Inhibition of Major Histocompatibility Complex (MHC) Class II gene transcription by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry 2002, 277, 26460-26467.
[16]. Adrian, L, Daniel, H. D, Lesage, S. és mtsai: Gene dosage-limiting role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organ-specific autoimmunity. J. Exp. Med, 2004, 200, 1015-1026.
[17] Villiano, M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. Doi:10, 1210, 2008-2193.
[18] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. és mtasai: Inhibition of Major Histocompatibility Complex (MHC) Class II gene transcription by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry 2002, 277, 26460-26467.
[19] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. és mtsai: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[20] Bednarczuk, T., Gopinath,B., Ploski, R. és mtsai: Susceptibility genes in Graves’ ophthalmopathy: searching for needle in a haystack? Clin. Endocrinol. 2007, 67, 3-19.
[21] Aust, G., Krohn,K., Morgenthaler, N.G.és mtsai: Graves’disease and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study as well as trancriptomic and immunohistological analysis of thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol. 2006, 154, 13-20.
[22] Betterle, C., Lazzaratto, F., Presotto, F.: Autoimmune polyglandular syndrome Type 2: the tip of an iceberg? Clin. Exp. Immunol. 2004, 137, 225-233.
[23] Eisenbarth, G.S., Jackson, R.A.: Immunogenetics of polyglandular failure and related disease. In: Farid N. R. Ed: HLA in Endocrine and Metabolic Disorders, Academic Press New York, 1984, 235-264.
[24] Elfström. P., Montgomery, S. M., Kampe, O és mtsai: Risk of primary adrenal insufficiency in patients with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92, 3595-8.
[25] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves' disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics, 2007.34, 23-25
[26] Ogren, M.P., Lombroso, P.J. : Epigenetics: behavioral influences on gene function, Part II: Molecular machanism. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 2008, 48, 374-378.
[27] Esteller, M.: Epigenetics in cancer. N. Engl.J. Med. 2008, 13, 1148-1158.
[28]. Adrian, L, Daniel, H. D, Lesage, S. és mtsai: Gene dosage-limiting role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organ-specific autoimmunity. J. Exp. Med, 2004, 200, 1015-1026.
[29] Klecha, A. J., Barreiro-Arcos, M.L., Frick, L. és mtsai: Immuno-endocrine interactions in autoimmune thyroid diseases. Neuroimmunomodulation 2008, 15, 68-75.
[30] Silverma, M.N., Sternberg, E.M.: Neuroendocrine.immune interactions in rheumatoid arthritis: mechanism of glucocorticoid resistance. Neuroimmuno-modulation 2008, 15, 19-28.
[31] Kadioglu, P., Acbay,O., Demir, G.és mtsai: The effect of prolactin and bromocriptine on human peripheral immune status. J. Endocrinol. Invest. 2001, 24, 147-151.
[32] Justina, M., Villano, M.D., Amanda, K. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009, doi:10. 1210/jc. 2008-2193.
[33] Ahonen, P, Myllarniemi, S, Sipila I és mtsai: Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) in a series of 68 patients. N. Engl. J, 1990, 322, 1829-1836.
[34] Bensing, S, Fetissov, SO, Mulder J és mtsai: Pituitary autoantibodies in autoimmune polyendocrine syndrome type l. PNAS, 2007, 104, 949-954.
[35] Betterle, C, Zanchetta, K: Update on autoimmune polyendocrine syndrome (APS). Acta Biol. Med, 2003,74 9-33.
[36] Blizzard, R. M, Chee, D, Davis, W: The incidence of parathyroid and other antibodies in the sera of patients with idiopathic hypothyroidism. Clin. Exp.Immunol, 1966, 1, 119.
[37]. Dultz, G., Metheis,N., Dittmar, M. és mtsai: CTLA-4 CT60 polymorpism in thyroid and polyglandulars autoimmunity. Horm. Metab. Res. 2009, 41, 426-429.
[38] Wielosz, E., Majdan, M.M., Zychowska,I., és mtsai: Coexistence of five autoimmune diseases: diagnostic and therapeutic difficilties. Rheumatol. Int. 2008, 28, 919-923.
[39] Elfström. P., Montgomery, S. M., Kampe, O és mtsai: Risk of primary adrenal insufficiency in patients with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92, 3595-8.
[40] Gianani, R., Eisenbarth, G.S. Editorial: Autoimmunity to gastrointestinal endocrine cells in autoimmune polyendocrine syndrome type 1. J. Endocrinol. Metab. 2003. 88, 1442-1444.
[41] Ballarini, A., Lee-Kirsch, M.A.: Genetic dissection of autoimmune polyendocrine syndrome type 2: common origin of a spectrum of phenotypes. Ann. NY. Acad. Sci. 2007, 111, 169-165.
[42] Alimohammadi, M., Björklund, P., Hallgren, A. és mtsai: Autoimmune polyendocrine syndrome Type 1 and NALP5, a parathyroid autoantigen. N. Engl. J. Med. 2008, 358, 1018-1028.
[43] Neufeld, M, Maclaren, N, Blizzard, R: Autoimmune polyendocrine syndromes. Pediatr. Ann. 1980, 9, 154-162.
[44] Ströbel, P., Murumägi A. R, Klein, R és mtsai: Deficiency of the autoimmune regulator AIRE in thymomas is insufficient to elicit autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1 (APS-1). J. Pathol, 2007, 21, 563-571.
[45] Dittmar, M., Ide, M.,Wurm, M. és mtsai: Early onset of polyglandular failure is associated with HLA-DRB1*03. Eur.J. Endocrinol. 2008, 159, 55-60.
[46] Wolff, A.S., Erichsen, M.M., Meager, A és mtsai: Autoimmune poly-endocrine syndrome type 1 in Norway: phenotypic variation, autoantibodies and novel mutations in the autoimmune regulator gene. J. Clin. Endocrinol.Metab. 2007, 92, 595-603.
[47] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves' disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics, 2007, 34, 23-25.
[48] Villiano, M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. Doi:10, 1210, 2008, 2193-2199.
[49] Strickland, F. M., Richardson, B.C.: Epigenetics in human autoimmunity. Epigenetics in autoimmunity - DNA methylation in systemic lupus erythematosus and beyond. Autoimmunity, 2008, 41, 278-286.
[50] Kahaly, G.J.: Polyglandular autoimmune syndromes. Eur. J. Endocrinol. 2009 DOI:10.1530/EJE-09-0044,1-30.
Táblázatok, ábrák jegyzéke és magyarázata
Táblázatok:
1. táblázat Az APS felosztása
2. táblázat Autoimmun betegség bizonyítékai
3. táblázat APS-1 fő összetevői
4. táblázat APS-1 fő tüneteinek immunológiai háttere
5. táblázat APS-1 minor tünetei és kialakulásáért felelős autoantigének elleni antitestek
6. táblázat APS-1 és APS-2 közötti legfontosabb különbségek
7. táblázat A pajzsmirgy autoimmun betegségeihez társult kórképek (TAD) felosztása
Ábrák:
1. ábra Az immunrendeszer központi idegrendszri szabályozásának fontosabb helyei
2. ábra Autoimmun thyreoiditis patomechanizmusának vázlata
3. ábra APS1-1-ben szenvedő beteg szájnyálkahártyáján a mucocutan candidiasis jelei
4. ábra APS-1-ben szenvedő beteg gingivájának fokozott pigmentációja és a fogzománc fejlődési rendellenességei
5. ábra APS-1 gén lokalizációja (piros vonal)
6. ábra AIRE gén 8. 13 bp deléciójának vizsgálata
1. molekulasúly marker,
2. APS-1 homozygota beteg (13 bp deléciója),
3. APS-1 beteg heterozygota apja,
4. APS-1 beteg heterozygota anyja,
5. egészséges kontroll
Jó egészséget kívánok:
32 éves anyuka vagyok, szeretnénk kistestvért hamarosan. 3 éve kezelnek pajzsmirigyalulműködéssel. A legutóbbi vérvétel eredménye: TSH 13,91. A T3 és T4 érték most is jó volt.
Voltam endokrinológusnál, emelte a Letrox adagom, jelenleg 125-öt szedek. Ha esetleg most esnék teherbe, megtarthatom a babát? Tehetek valamit,hogy lemenjen a TSH érték a megfelelő tartományba? Pl. étrenddel. Létezik pajzsmirigybetegek számára diéta?
Nagyon szépen köszönöm a válaszát előre is.
Boglárka
Először azt kellene tudni, hogy mi okozta a csökkent pajzsmrigyműködését. A diéta is au októ függ, de anorganikus jód bevitele nem javasolt.
Jó egészséget kívánok:
(Dg.:Autoimmun thyr., Hashimoto enc., Polyallergiás synd., Th.: Letrox 25ug, Vigantol 1 csepp, Seleno Precise 2 tbl)
A Doktor úr javaslatára Isoprinosine-t szedek szeptember vége óta, most lesz épp egy hónapja, napi 3x2 szemet. Az elején nagyon pozitív tapasztalataim voltak, a fáradtság elmúlt, kivirultam, újra normális voltam,a vizesedés is csökkent, a Brinaldix 30mg-ot 20 mg-ra le tudtam csökkenteni szép apránként és a DioPP-t is elhagytam. Múlt hétvége körül viszont elkezdtek az erek fájni megint a kezemben lábamban, és nagyon fáradt vltam megint. Az ételallergiás tünetek is megint erősödtek, olyan dolgokra, amiket tudtam már újra gond nélkül enni.
Az emésztésem viszotn úgy tűnik, rendeződik, mert most már az erős székrekedéses probléma megszűnt, pedig nem szedek prebiotikumot sem külön, sem más \"segédeszközt\". A méhpempőt szedegetem, bár a bőrömön még nem igazán látom, de amikor egy nap véletlenül kihagytam, a vizesedés erősödött, aztán elmúlt, amikor másnap újra bevettem - gondolom valahogy itt is segít.
Ami miatt írtam, hogy kérdezném, érdemes e esetleg az Isoprinosine-t emelni, hogy a vízhajtót el tudjam teljesen hagyni, meg a fáradtság elmúljon? Vagy ez nem segít rajta már jobban? Valamiért, azt vettem észre, az ősz és a tavasz mindig nehezebb, a hasonló betegséggel küzdőktől is hasonló panaszokat hallok.
3-4 hónapig kell szednem az előírás szerint az immunstimulánst ebben az adagban, lehet, hogy csak később fog nagyobb mértékben javulni az állapotom? Feltett szándékom, hogy leépítem a vízhajtót és ha lehet érfalerősítőt sem szedek, de úgy látom, ez most nagy harc. Vagy esetleg infúzióban nem lehet \"bevenni\" az Isoprinosine-t nagyobb adagban, hogy jobban hasson vagy gyorsabban helyreálljak? Már ha van erre egyáltalán példa...
Válaszát előre is köszönöm: Edina
Az Isoprinosine dózisát ne emleje. Javaslok Orbáncfű teát, amely ilyen esetben potencírozó hatású.
Jó egészséget kívánok:
Az alábbi kérdésben kérem szíves válaszát, Autoimmun thyreoiditis-sel kezel és emésztési és vizesedési problémák állnak fenn nálam (50ug Letroxot, 2 db Antiox Vitált szedek). Az Ön jóváhagyásával kezdtem szedni a Chinotalt, napi 1 tablettával. Egy hete szedem, annyira még nem érzem hatását, esetleg lehet emelni a gyógyszer adagot?
Előre is köszönöm válaszát!
Maradok tisztelettel,
Barbara
Valóban célszerű a Chinotal dózisát emelni 2 hét után!!!.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Azzal a kéréssel fordulok Önhöz, hogy a tüneteim és véreredményem alapján tudna-e nekem egy körülbelüli diagnózist állítani.
Állandó tünetek: Izomgyengeség, fáradság ( alvás hosszától független), rossz közérzet,hideg végtagok, állandó fülzúgás, egyensúlyzavar, kótyagos fej, térélményzavar, PMS, menzeszprobléma, gyakori megfázás stb.
Véreredményem (2010.10.06): TSH: 3.14 (0.27-4.20)
Ft3: 4.61 (2.80-7.10)
Ft4: 16.9 (12.0-22.0)
THYR-AK: 324 (bis 115)
ATPO-AK: 9 ( bis 34)
Előre köszönöm válaszát!
Tisztelettel: Noel
Több dolog lehet (de a TSH referencia tartománya már nem jó, a felső határ 2.5!!!).
Nagy valószínüséggel pajzsmirigygyulladása van.
Jó egészséget kívánok: