|
Kérdezz-felelek
A segítségét szeretném kérni, ugyanis a szeptember még nagyon messze van, amikorra is időpontom van Önhöz, és nem tudok ölbe tett kezekkel ülni, már csak azért sem, mert 2 héttel ezelőtt több pozitív teszt után már másodszor szakadt meg a terhességem az 5. héten.
2013 tavaszán döntöttünk a babavállalás mellett, de mivel több mint fél évig sikertelenek voltunk, 2013. decemberében nőgyógyászomhoz fordultam, aki a3. és 21. napi hormonsor mellett a TSH, T3, T4 értékeket is kérte:
2014.01.17.
3. napi eredmények:
TSH: 2,956 mIU/l
FT3: 13,77 pmol/l
FT4: 5,16 pmol/l
Tesztoszteron: 0,4 nmol/l
Prolaktin: 290 mIU/l
Ösztradiol: 134 pmol/l
Kortizol: 519 nmol/l
DHEA-S: 2,9 umol/
FSH: 8,9 mIU/ml
LH: 8,7 mIU/ml
21. napi eredmények:
FSH: 2,9 mIU/ml
LH: 1.8 mIU/ml
Prolaktin: 206 mIU/L
Progeszteron: 31,50 nmol/l
Ösztradiol: 470 pmol/l
Az eredmények szerint minden rendben volt, de mivel az interneten olvasgatni kezdtem, rátaláltam néhány cikkre, amelyek szerint a TSH-nak 2 alatt kell lennei babavállaláshoz, nálam pedig ez az érték 2,956 volt. Saját szakállamra lecseréltem a jódozott konyhasónkat jódmentesre, és szelépótlás gyanánt minden nap fogyasztottam néhny szem paradiót, majd áprilisban a TSH-m 2,49 lett. Később sikerült eljutnom endokrinológushoz, sikerült nézetnem egy antiTPO-szintet, ami éppennhogy a felső határérték (35) alatt volt, azaz 32.
2014.03.25.
TSH: 2.434 mIU6L
FT4: 14.48 pmol/l
FT3: 5,82 pmol/l
Thyreoglobulin: 8,6 ng/ml
ThyreoglobulinAT: <20,0 IU6ml (<40)
Thyreoidea peroxidáz AT: 32IU/ml (<35)
Inzulin 0 : 2,0 uIU/ml
Inzulin 120: 25.1 uIU6ml
Az eredményekkel nem jutottam vissza az endokrinológushoz, mert közben összejött a várva várt, 2014. július 2-án pozitívat teszteltem. A tesztek szépen erősödtek napról napra, de nem sokáig örülhettünk, mert egy hét múlva pecsételni kezdtem, bementem az ambulanciára, ahol benntartottak, kaptam Duphastont (napi1) és másnap megnéztek ultrahanggal, a méhnyálkahártyám nagyon vékony volt, 4,3 mm (ennek szerintem az lehetett az oka, hogy 10 nappal azelőtt hogy pozitívat teszteltem, rendesen jelentkezett a mensturációm, igazából meglepetésként ért, amikor a középidőt várva fájni kezdtek a melleim és hormonproblémára gyanakodva, csak a biztonság kedvéért csináltam egy tesztet) és nem láttak semmit, viszont a bétaHCG eredményem 1200 körüli volt, így felmerült a méhenkívüli terhesség esélye. 2 nap múlva a következő ultrahangon megtalálták méhen belül az 5 mm-es petezsákot, de a következő ultrahangon megint nem láttak semmit, és a HCG-msem növekedett megfelelően, 1 hét alatt sem duplázdott meg, sőt, folyamatosan az 1200 körül mozgott...végül úgy döntöttek, hogy hagyjam abba a duphastont és hazamehetek. Ezután 3 nappal megjött a mnstruációm, ami elég sokáig tartott, a következő ultrahangon az orvos mindent rendben talált. Ezután 2 hónappal újra próbálkozni kezdtünk, és 2015 május elején újra pozitívat teszteltem, de a tesztek egy hét alatt sem erősödtek, majd 1 hét késéssel vérezni kezdtem, ekkor a bétaHCG szintem 19 volt, az orvosom szerint ez nem is volt terhesség...de tudtommal, ha nem történik meg a fogamzás, HCG sem termelődik a szervezetben, tehát egészen biztos, hogy valami elindult, csak valamiért nem fejlődött.
Ami még fontos lehet: 28 éves vagyok, a családomban nem tudok pajszmirigybetegségről, jó az étvágyam de nem vagyok hízékony, a hajam elég vékonyszálú és nincs is túl sok, de szerintem ez alkati dolog, nőgyógyászati UH szerint minden rendben, a ciklusaim szabályosak, a menstruációm normális és 3-4 napig tart, 2 éve vezetek hőgörbét, szép, kétfázisosak, az alaphőm 36,5-6, ovuláció után pedig 36,9 körüli. Eléggé fázós vagyok, gyakran hidegek a végtagjaim. Van Autoimmun beteg a családban, anyukámnak SCLE betegsége van. Nálam is jelentkezik időszakosan ekcéma a kezeimen, de viszonylag ritkán, valószínűleg kontakt ekcéma lehet ez, mert azt figyeltem meg, hogy akkor jelentkezik, ha sokat babrálok földdel (pl. ültetek).
Még tavaly kértem Önhöz időpontot, és márciusra kaptam, de akkor sajnos nem tudtam elmenni, ezért lemondtam és újat kértem, szeptemberre kaptam. Addig viszont még nagyon sok idő eltelik, és szeretném tudni, hogy ha az antiTPO pontosan a felső határértéken van, az már jelez-e autoimmun eredetű gyulladást? Mert szeretnék valamilyen vitamin szedni, de tudom, hogy ha autoimmun folyamatok állnak a háttérben, a jódot kerülni kell. Vagy ez csak a szintetikus jódra vonatkozik? A természetes jód szedhető? Gondolok itt algákra, Jódaqua gyógyvízre, kékjódra.
Nagyon szeretnék tenni valami hasznosat addig is, amíg eljutok Önhöz szeptemberben. Arra gyanakszom, hogy a pajszmirigyemnek köze lehet ahhoz, hogy a pozitív tesztek után csak 1 hétig örülhettünk...félek egy harmadiktól.
A leginkább arra szeretnék választ kapni, ha lehet, hogy ha 35 az antiTPO felső határa és az én eredményem 32, ez jelez-e már valamit, vagy határértéken belül még nem tekintik pozitívnak az eredményt?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel,
ZS.
Köszönöm részletes és szakszerű levelét. Mindenek előtt arra szeretném felhívni a figyelmét, hogy ilyen rendkívüli esetekben mód van soron kívüli vizsgálatra, ha azt kéri (Székely Melinda kolléganőm végzi:e-mail:Szekelym@vipmail.hu vagy szekelymelinda66@gmail.com), ugyanis - miként Önnel történt, nem tudott időben megjelenni - ilyenkor ha előre jelzik, akkor más beteg tud "beugrani" a vizsgálatra.
Sok dolgot helyesen csinált, de a problémát abban látom, hogy sem a vetélésnek, sem panaszainak hátterére eddig nem derült fény. Az autoimmun betegség családi előfordulása esetén különösen óvatosnak kell lenni, ezért sem Jódaqua-t, sem a kékjódot nem javaslom.
Az anti-TPO felső határa módszerenként eltérő lehet, másrészt az antitest szintnél többet mond annak funkciója (erről az elmúlt hónapokban ezen a honlapon már írtam!).
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
• A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
• A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van vagy inzulin rezisztenciájuk van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Bízva a sikerben jó egészséget kívánok:
Kérném a segítségét a következőben.2005. január 12-én voltam 43 éves és méh kivételem volt myoma és vérzés miatt. 2009 óta szedek L-thyroxint 50 eset, mivel elkezdett a vérkép alapján alul működni a pajzsmirigy. Ezidáig maradt ez a mennyiség és 2014. decemberében TSH : 4,750mIU/L * 0,400-4,000 /tartomány/ lett az eredményem. Felemeltették az 50-es adagot 75-re, de heti 2 alkalommal. Készült egy vérkép márciusban ami szintén ez volt. Nem igazán bírom a 75-öset szedni. Remegek, feszült vagyok.Nem tudom, hogy akkor most hogyan szedjem, van aki azt mondja így, van aki 50-eset mond.Kérem a Doktor Úr szíves segítségét. 54 évet töltöttem áprilisban.
Köszönöm
Maradok tisztelettel: Mariann
Köszönöm kérdését. Fontos kérdést tett fel.Erről beszéltem a háziorvos kollégáknak az elmúlt héten.
A lényeg:a hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
- Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát. Tehát "nem laborleletet kezelünk, hanem beteget".
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
28 éves nő vagyok, és az utóbbi 1,5 évben az alábbi tüneteket tapasztalom:
- reggel nagyon nehezen kelek, bármennyit is alszom előtte, és utána persze egész nap nyomottnak érzem magam
- állandóan fázom, nyáron is csak 30 fok felett volt igazán melegem (ez a tünet zavar a legjobban)
- sokszor hideg a kezem és a lábam, időnként meghatározhatatlan fájdalmat is érzek
- híztam 7-8 kilót, ami nem nagyon akar lemenni, pedig nem eszem sokat, bár az is igaz, hogy sajnos mozgásszegény életmódot folytatok
- nagyon száraz a bőröm, főleg a végtagjaimon és arcomon, pedig rendszeresen kenem testápolóval, kézkrémmel, arckrémmel
- a hajam gyorsan zsírosodik, a fejbőröm ugyanakkor korpás
- gyakran savasodik a gyomrom, és fáj a hasam a köldököm környékén
- néha nagyon kívánom az édességet, ugyanakkor nem tudok belőle sokat enni, mert bizonyos mennyiség után émelyegni kezdek tőle
- feledékeny lettem
- sokat fáj a fejem
- sokszor nyomást érzek a fejemben a homlokomnál, mintha meg lennék fázva, ez sokszor étkezés után fél-1-2 órával jelentkezik, és egy hirtelen jött álmosság is társul hozzá
- erősebb lett a vérzésem az első napokban, és jobban is fáj ilyenkor az alhasam, illetve a pms tüneteim (gyomorfájás, alhasi fájdalom) is felerősödtek
Elmentem a háziorvoshoz, aki elküldött több szakorvoshoz. A gasztroenterológus megállapította, hogy refluxom van, a fül-orr-gégész szerint emiatt vannak a gégészeti problémáim. A hasfájás még kivizsgálás alatt áll, eddig annyit mondott az orvos, hogy valószínűleg hasnyálmirigyprobléma.
A tüneteim alapján a háziorvos azt is mondta, hogy pajzsmirigy alulműködésem is lehet. Február végén a TSH szintem 3,5 mIU/L lett, amit ő rendben lévőnek ítélt, így a pajzsmirigy hormonokat már nem nézték meg. A koleszterinem picit magas volt (5,4 mmol/L (ref. 0-5,2), de a háziorvos ennek sem tulajdonított különösebb jelentőséget.
Ezzel viszont beültette a bogarat a fülembe, ezért április elején kértem egy laborvizsgálatot, ahol a következő eredmény született:
Koleszterin 5,6 mmol/L (ref. <5,2)*
HDL-koleszterin 1,69 mmol/L (ref. 1,03<)
LDL-koleszterin 3,66 mmol/L (ref. 0-3,3)*
Trigliceridek 0,65 mmol/L (ref. <1,7)
TSH 3,99 mIU/L (ref. 0,4-4)
Szabad T4 12,13 pmol/L (ref. 7,75-15,21)
Szabad T3 4,45 pmol/L (ref. 3,8-6))
TSH rec. elleni at. 0,8 U/L (ref. 0-1,5)
Tireoglubulin 9,94 ug/L (ref. 1,1-35)
Anti-thyreoglobulin <0,9 U/ml (ref. 0-115)
Anti-TPO <0.25 U/ml (ref. 0-9)
reverz T3 0,25 ng/ml (ref. 0,09-0,35)
A kérdésem, hogy a fenti tünetek és adatok fényében Ön szerint érdemes lenne elmennem endokrinológiai kivizsgálásra is, vagy valóban minden értékem rendben van, és nem endokrinológiai probléma állhat a tüneteim hátterében.
Köszönöm válaszát,
Hajnalka
Panaszai alapján több probléma is felmerül, ezek közül a pajzsmirigy az egyik, ezért további immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm szépen gyors válaszát. A második verzió szimpatikusabb lesz. Még egy kérdésem lenne, hogy hormonzavar következében alvászavar, hideg és meleg érzet is előfordulhat? Mindenképpen jelentkezem Önnél, nőgyógyászati vizsgálat is szükséges gondolom. Bár eddig több alkalommal mindig bebizonyosodott, hogy az a pici szerv a PM állt a háttérben a nőgyógyászati problémákban. Köszönöm válaszát.
Tisztelettel, Barbara
Valóban mind a hideg, mind a meleg érzet, hőhullámok egyaránt előfordulnak hormonzavar következtében.
Tisztelettel:
Köszönöm szépen a válaszát!
Még arra a kérdésemre is legyen szíves válaszolni, hogy ha a TSH és egyéb pajzsmirigy értékem rendben van, de az anti TPO 80-90 körül mozog mit tudok tenni ennek csökkentése érdekében, hgy vállalhassak babát a vetélés után?
Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Üdvözlettel!
Kérdező
Szülés utáni pajzsmirigy gyulladásomat követően pajzsmirigy alulműködésem lett. Anti tpo, tg emelkedett. Ön betege vagyok.
Most vesekő miatt felmerült kontrasztanyagos röntgen vagy ct vizsgálat, de Ön azt mondta nekem annak idején, hogy a jódot kerüljem minden formában. A kontrasztanyagot sem engedhetem? Diagnózishoz elengedhetetlen lenne, mert a natív felvételek nem ábrázolták pontosan.
Köszönettel várom válaszát
Tímea
Ez valóban így van, de a következő megoldást javaslom. A vizsgálat előtt 3 nappal és ezt követően 1 napon át 1 tbl (1 tbl 500 mg) litium carbonatot (Liticarb-ot szedjen). Így kivédhető lesz a kedvezőtlen hatása.
Jó egészséget kívánok:
Panaszai, tünetei és eredményei összetettek. Ezekből diagnózist mondani és terápiát ajánlani nem volna szakszerű. Több dolgot kívánok kiemelni:
I. Tekintettel a tünetekre, az alacsony AMH, emelkedett FSH, LH szintekre, a petefészek elleni antitest emelkedett értékére (jóllehet ebben az esetben a módszerről nem esett szó) a részleges ovarialis elégtelenség nem zárható ki.
II. A progestron szint alacsony volta az ösztrogén dominancia lehetőségét veti fel. Mi az ösztrogén dominancia lényege?
A női testben termelődő sok-sok hormon közül jelentőségüknél fogva kiemelkedik az első számú nemi hormon az ösztrogén és a másodlagos (ellensúlyozó) nemi hormon a progeszteron. A betegség lényege a két hormon arányának felbomlása, amelyet az ösztrogén túlsúly vált ki.
Ösztrogén
Első számú női nemi hormon (többek közt ösztradiol, ösztriol, ösztron alkotja)
Felelős a másodlagos női jegyek (mellek, méh) és menstruáció kialakulásáért
A menstruációs ciklus első felében (1-14. nap) van jelen, petefészekben termelődik (ábra lejjebb)
Zsírraktárakat növeli, izomtömeget csökkenti
Nemcsak a petefészek állítja elő az ösztrogént, hanem a testzsír is. Így férfiakban és nőkben is egyaránt jelen van. Egy kövér férfiban akár több ösztrogén is lehet, mint egy fiatal szikár hölgyben. Fontos! Azoknál, akinek teljes petefészek-eltávolítást hajtottak végre, annak is magas lehet az ösztrogén szintje.
Progeszteron
• Másodlagos női nemi hormon, „ellensúlyozó” hormon
• Felelős a terhesség létrejöttéért, a terhesség fenntartásáért
• A menstruációs ciklus második felében van jelen, peteérés után - 20 mg/nap mennyiségben - termelődik
• Petefészekben és kis mennyiségben a mellékvesékben termelődik
• Az ösztrogén dominancia, ill. a progeszteron hiány tünetei
• Terméketlenség, meddőség
• Tüszőrepedés nélküli ciklusok
• Vetélés
• Premenstruális szindróma (PMS)
• Depresszió, hangulatváltozások, ingerlékenység, kimerültség, alvás-, memóriazavar
• Migrén, krónikus fejfájás
• Alacsony libidó
• Endometriosis
• Erős menstruációs vérzés, szabálytalan menstruációs ciklusok, pecsételő vérzés
• Hüvelyszárazság
• PCOS - policisztás petefészek
• Korai menopauza
• Korai serdülőkor
• Pajzsmirigybetegség
• Lassú anyagcsere, megnövekedett hasi zsírszövet, hízás
• Magas vérnyomás
• Vízvisszatartás, ödémák, puffadás
• Hajhullás
• Száraz bőr, száraz szem, szájszáradás
• Osteoporosis - Csontritkulás
• Autoimmun betegségek, allergiára való hajlam
• Magnézium hiány
Mi okozza ezt a betegséget?
Sajnos ezt a betegséget az emberiség maga idézte elő. A XX. században az ipari fejlődés, a vegyipar, a rá támaszkodó gyógyszeripar, egy soha nem látott fejlődést (?) produkált. Olyan növényvédő szerek, háztartási vegyszerek és élelmiszerek termelése kezdődött - hatalmas mennyiségben - amik egészségre gyakorolt hatását, hosszú távú következményeit nem mérték fel kellően. Voltak ugyan figyelmeztető hangok, de ezt mindig elnyomták (elnyomják) a billió-dolláros nyereségek, a profit hatalma. Erről a fontos kérdésről a Magyar Endokrin Társaság Kongresszusán és ezen a honlapon is szóltam.
Kezdődött a mérgezési hullám az ún. xenoösztrogénekkel. Ilyenek azok a vegyszerek, amelyek ösztrogén hatásúak és nagyon nehezen bomlanak le (évtizedek alatt!) és a zsír-szövetben raktározódnak. Nézzük a diethylstilbestrolt (DES). A DES-t 1938-ban szintetizálták és klinikai alkalmazását az USA-ban 1941-ben engedélyezték. Csak az USA-ban 1941-1971 között kb. 7-8 millió nő részesült DES kezelésben. Időközben kiderültek alkalmazásának súlyos káros következményei. A magzati korban a DES hatásnak kitett leány magzatoknál gyakoribb a reproduktív traktus rendellenessége, fokozott a kockázata a hüvely karcinóma, a méhen kívüli terhesség, a koraszülés, a vetélés és a meddőség kialakulásának. Folytatódott ez a folyamat a fogamzásgátló tabletták bevezetésével (világszerte), annak magas szintetikus ösztrogén tartalmával. Ráadásul a kozmetikumokba is olyan anyagokat tettek (pl. paraben), amelyekről utólag derült csak ki a női ösztrogén hormonhoz való nagyfokú hasonlatosságuk. Ez az arckrémek, testápolók, hidratálók, tusfürdők szinte állandó összetevője. Ezek a veszélyes anyagok a bőrünkön át hamarabb felszívódnak, mintha megennénk! Az élelmiszeripar "felfedezte" a szóját, és elárasztotta vele a világot. A szója 20 000-szeres mennyiségben tartalmaz un. fito-ösztrogént. Szerencsére ezeket a növényi eredetű ösztrogéneket sokkal könnyebben elbontja szervezetünk, ezért nem okoz olyan nagy problémát (pl. az ázsiai országokban, ahol a szóját nagy mennyiségben fogyasztják)
Hogyan lehet gyógyítani?
Cél: a harmónia, a hormonális egyensúly helyreállítása. A gyógyítás általában természetes progeszteron készítményekkel indokolt.
Mi a megelőzés módja?
Környezettudatos szemléletváltás és gyakorlat. A műanyag palackok helyett üvegedények használata! Az a furcsa helyzet alakult ki, hogy az egyébként kitűnő ásványvizek, tej és termékeik műanyag csomagolásban kerülnek a piacra és nehezen ellenőrizhető a kioldódó vegyszerek mennyisége A mérgező anyagokat tartalmazó festékek, adalékok, rovarirtók kerülése! A friss zöldségekről, primőrökről azt gondoljuk, hogy minden esetben hasznosak. Ez csak alapos tisztítás, mosás után igaz!
Az ellenőrző (monitoring) rendszer fejlesztése. A mérgező anyagok kimutatására sok módszer van. Az egyik legegyszerűbb bizonyos rákok vizsgálata. Ezek a kis élőlényeg a mérgező anyagok jelenlétében elpusztulnak. Több hazai élelmiszert kellene fogyasztani! Az itthoni monitoring rendszer jobb, mint a külföldi, másrészt a hazai élelmiszerek lényegesen kisebb mértékben szennyezettek.
Kerülni a műanyagban tárolt ételeket, a teflon bevonatú edények használatát A méregtelenítés különböző formáit széles körben elterjeszteni:
- Szauna kezelés, wellness módszerek
- Szabad gyökfogók alkalmazása (Szelén, E vitamin)
- A testsúly fokozatos és nem gyors csökkentése. A zsírszövetben felraktározódott méreganyagok a gyors fogyás során gyorsan kerülnek a szervezetbe és ez rendkívül káros lehet.
Az endokrin, pajzsmirigy szűrővizsgálatokat ki kellene terjeszteni azokra, akik az átlagosnál nagyobb környezeti szennyezésnek vannak (ill. voltak) kitéve, ill. akik tartósan szedtek, szednek hormonális fogamzásgátlót. Gondolni kellene a családtervezés (meddőség esetén) erre a lehetőségre is.
További endokrin, ill. immuno-endokrin kivizsgálást és kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
A héten jártam Önnél és a felírt SelenoPrecise100 miatt kérdeznék Öntől.
Sajnos a 100mg kiszerelésben sehol nem lehet kapni csak 50mg kiszerelésben és más dobozban gondolom más gyártótól mint amit Ön mutatott (Arany mozsár).
Kérdésem a következő!Ha ebből az 50mg-ból kettőt veszek be az is megfelelő?
Illetve még egy kérdés felmerűlt bennem,ha allúl működik a pajzsmirigyem az étkezések során használ só fogyasztásra oda kell e figyelnem,illetve ezzel kapcsolatban mire figyeljek?
Köszönöm
Üdv.:L.Á
A készítmény általában beszerezhető a patikákban. Amennyiben ez most nem sikerült, akkor azt javaslom, hogy az 50 ug-os tbl-ból 2-t vegyen be. Inkább himalája sót használjon.
Jó egészséget kívánok, üdv:
2014. júliusában volt egy vérvételem miszerint a TSH 18,630 mIU/L, a szabad T4 pedig 8,95 pmol/L.
A vérvételt megismételték 2014. októberben ekkor a TSH 10.1 mu/L, a T4 12.4 pmol/L volt (ez a vérvétel Angliában történt mert jelenleg itt lakom és dolgozom). Néztek még egy ún. Thyroid peroxidase antibody level-t ami 116 u/ml, a referencia skála szerint 0-60 u között kéne lennie. Az angliai házi orvosom szerint semmi teendő nincs amíg a T4 érték a megengedett határértéken belül van, szerinte erre kell figyelni és ha ez is rossz lesz majd akkor ír nekem gyógyszert. 6 havi kontrollt javasolt.
A vérvételt most ismételtük (2015. májusban) a következő eredménnyel - TSH 9.01 mu/L, T4 12.7 pmol/L. Szerinte továbbra sincs a 6 hónapos kontrollon kívül más tennivaló.
Professzor Úr szerint is rendben van ez így? Édesanyám és édesapám is gyógyszert szednek pajzsmirigy alul-, illetve túlműködésre, ha jól tudom ez genetikailag örökölhető, de aggódóm, hogy nem kellene-e gyógyszert szednem, hiszen a TSH elég magas.
Előre is köszönöm a véleményét.
Üdvözlettel:
Kun Krisztina
Kérdése és levele részben válasz az előző Kedves kérdezőnek a TSH-ra adott eredményeire. Sajnos ezt a helyzetet ismerem, de nem értek vele egyet.
Az autoimmun betegségeknek ugyanis didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van)!
Az Ön esetében is fontos, hogy az immunológiai, autoimmun történések megelőzik a csökkent pajzsmirigyműködés kialakulását akár évekkel. Mellékelek egy ábrát, amely ezt talán jobban érzékeli és amelyre ismételten felhívtam és hívom a figyelmet bízván abban, hogy előbb vagy utóbb eredmény lesz. Tehát az örökletes alap meghatározó, a külső tényezők egész sora ismert, amely elindítja a folyamatot. Éveken át lappang és gyakran már csak a kialakult végeredménnyel szembesül a beteg. Arról már nem is szólva, hogy az autoimmun folyamat – még a csökkent pajzsmirigyműködés előtt! – gátja lehet a fogantatásnak. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készitmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést. Ezzel egyidejűleg emelkedik a koleszterin szint. Gyakran nem is gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immunmoduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Mivel ez nem "csak" a saját véleményem, ezért (mivel angolul tud), ezért az egyik legújabb közlemény lényegét mellékelem:
Selenium and the Thyroid: A Close-Knit Connection
Leonidas H. Duntas
Endocrine Unit, Evgenidion Hospital, University of Athens, Medical School, 115 28 Athens, Greece
Context: The recent recognition that the essential trace element selenium is incorporated as selenocysteine
in all three deiodinases has decisively confirmed the clear-cut link between selenium
and thyroid function. It has additionally been established that the thyroid contains more selenium than any other tissue and that selenium deficiency aggravates the manifestation of endemic myxedematous cretinism and autoimmune thyroid disease.
Evidence Acquisition: Clinical reports as well as a large number of biochemical articles linking selenium to thyroid have been considered. Interventional, prospective, randomized, controlled studies, including large observational studies, supplementing selenium in autoimmune thyroid disease, together with review articles published in Medline and Pubmed have undergone scrutiny.
The methodological differences and variety of results emerging from these trials have beenanalyzed.
Evidence Synthesis: Evidence in support of selenium supplementation in thyroid autoimmune disease is evaluated, the results herein presented demonstrating the potential effectiveness of selenium in reducing the antithyroid peroxidase titer and improving the echostructure in the ultrasound examination. However, considerable discord remains as to who should comprise target groups for selenium treatment, who will most benefit from such treatment, the precise impact of the basal antithyroid peroxidase level, and the effect of disease duration on the treatment outcome.
Clearly, further in-depth studies and evaluation are required concerning the mechanism of action of selenium as well as the choice of supplements or dietary intake.
Conclusions: Maintenance of “selenostasis” via optimal intake not only aids preservation of general health but also contributes substantially to the prevention of thyroid disease. (J Clin Endocrinol
Metab 95: 5180–5188, 2010).
Jó egészséget, holisztikus megközelítést követő kezelést javaslok:
Hashimoto-m van, 2 kicsi göbbel. Végeztek cytológiát, mert az egyik göböm hideg göb, de a cytológia eredménye alapján nincs baj, további teendő csak esetleges növekedés alapján van. Az lenne a kérdésem, hogy a szolárium árt e a pajzsmirigynek? Hetente 1x szeretnék csak járni, hogy legyen egy kis színem, mert a napra kifeküdni se időm, se türelmem nincs. Havi 4 alkalmat megkockáztathatok?
Válaszát előre is köszönöm!
A szolárium nem hat közvetlenül a pajzsmirigyre, de a leégés, bőrgyulladás kerülése fontos.
Jó egészséget kívánok:
Nagyon sokat olvastam az Ön cikkeiből,évek óta alul működő pajzsmiriggyel élek.Félévente váltani kell a gyógyszerelést,télen több.nyáron kevesebb kell.Idáig-december óta -Letrox 75-öt szedtem,mai TSH eredményem:0,998 mIU/1 ref.érték:.0,300-4.1.Most nagyon alacsony lett,ilyen nem szokott,én kb.a 2.5-ös értéknél érzem jól magam,ez nekem "kevés".A tüneteim szokatlanok:gyengeség,szapora szívverés,fáradtság-érzés.Csökkentett adagban/nyáron/ így szedtem:l nap/75,másik nap 125-nek a fele.Ön szerint most is így szedjem, vagy lehet csak a 125 fele?
Kérem szíves segítségét, amit előre is köszönök. Kata /62 éves /
Örülök, hogy írásaimból tájékozódott a hypothyreosis kezeléséről. Ezek alapján bizonyára emlékszik rá, hogy a kezelésnek lehetőleg személyre szabottnak kell(ene) lennie.
Miért?
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Miért nem célszerű egyetlen értékből, pl. a TSH-ból azonnali következtetést levonni?
Mi az a TSH?
A kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a TSH körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. Több betegem beszámolójából is idézhetnék, sajnos elég sok a kedvezőtlen tapasztalat, mégis egy gyakori példát emelnék ki: Túlműködést mutató TSH értékek esetén a tünetek alapján fontos utána járnunk, hogy a pajzsmirigy működés zavarát nem agyalapi mirigy eredetű eltérés okozza-e. Hiba lenne tehát pusztán a számokra hagyatkozva kezelni a beteget.
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
pajzsmirigy, cikktartalmiA TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus túlműködést 2,5 és 10 között állapítunk meg, túlműködés esetében ez az érték 10 és 100 közötti. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részében diagnózist.
Mire jó a TSH?
A felsoroltak után jogosan vetődik fel ez a kérdés. Összességében azt kell tudni, hogy a TSH hasznos, szűrő jellegű módszer, de annak az élettanitól eltérő volta nem jelent önmagában betegséget! A TSH meghatározás tehát lényeges vizsgálati módszer lehet a pajzsmirigybetegségeinek kivizsgálásában és kezelésében a kellő szakismerettel és tapasztalattal rendelkező szakorvos számára.
A laboratóriumi vizsgálatot azonban minden esetben meg kell előzze a beteg panaszainak meghallgatása, az alkalmazott gyógyszerek áttekintése (ún. anamnézis), a beteg vizsgálata, képalkotó eljárások, immunológiai tesztek. Hozzá kell azonban tenni, hogy ezeket együttesen szabad és kell értékelni, hiszen a beteg vizsgálata és kezelése egyaránt holisztikus megközelítést igényel.
Jó egészséget kívánok
A jobb lebeny alsó részében 21 mm-es, nagyrészt cístosus göb azonosítható
- A bal lebeny csaknem teljes egészét egy 30 mm-es, többszörösen cystosus, kissé echodúsabb göb tölti ki, mely az isthmus alsó részére is terjed
- az isthmus vaskosabb, benne egy 13 mm-es, nagyrészt cystosus göb észlelhető
- a trachea szűkebb, jobbra hajlik
- a parotisok és a submandibularis nyálmirigyek szabályosak
a nyakon kóros nagyságú vagy szerkezetű nyirokcs. nem észlelhető
- bal oldalon parotis alsó pólusában uis megfigyelhető 8 mm-es nyirokcsomónak imponáló echoszegény képlet.
vélemény: strumma diff.et multino
Nem kell megijednie! Az UH egy(!) vizsgálati módszer és nem jelent végleges diagnózist. Tudni kellene, hogy milyen volt a pajzsmirigy tapintásra, volt-e izotópos vizsgálata? Valószínüleg vékonytű biopsziája is lesz, de ez a vizgálatok fényében dönthető el.
Jó egészséget kívánok:
Kb. 3 éve Hashimotot állapítottak meg, melyre Letroxot és szerves szelént szedek. A TSH 1 körüli, az Anti TPO továbbra is magas. NK lymphocyta % 20,3 (ref. 6- 23, de max. 12 a sikeres fogantatáshoz) NK sejt funkció 70 % lett (ref. 80-120). Lombik lezelésen vettem részt, ahol 1 alkalomra 8 ból 4 petesejtem megtermékenyült. Sajnos nem maradtak meg. Második alkalomra prednisolont is kaptam, egészen a beültetésig. Akkor sajnos 9-ből 1 termékenyült meg. Lehet a prednisolonnak olyan hatása, hogy ilyen irányba befolyásolja a petesejt minőségét? A kezelés előtt azt mondták, hogy mind az autoimmun folyamatokra, mind az NK arányomra jó hatással lesz. Most nem tudom, mit is merjek bevenni a következő lombik alatt.
Alapos kivizsgáláson vagyok már túl, és más probléma még nem merült fel... Nagyon talácstalan vagyok.
Válaszát nagyon szépen köszönöm!
Köszönöm megtisztelő bizalmát.Erről a kérdésről ezen a honlapon is többször és sokat írtam, szakmai kongresszusokon is kifejtettem véleményemet. A konkrét kérdésére utalva azt mondhatom, hogy Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem.
Jó egészséget kívánok:
Az alábbiakkal kapcsolatban szeretném tanácsát kérni:
Tíz éve, harmadik gyermekem születése után állapítottak meg nálam pajzsmirigy alul működést (TSH 65, antiTPO OK). Éveken keresztül Euthyrox-ot szedtem. Költözések során nem volt egy ideje megfelelő endokrin ellátás, de a vérképek alapján háziorvossal módosítottuk a gyógyszer adagját, de általában mindig a határérték felett volt a vérvételek alapján. Az elmúlt pár évben intenzívebb tüneteket tapasztaltam: depresszió, álmatlanság, zavartság, vetélés, OCD, félelem-pánik. Ekkor kezdtem utána nézni a fentieknek, főként angol nyelvű honlapokon, amelyek alapján sokakat érintenek ezek a problémák, a tünetek beleférnek a pajzsmirigy kérdéskörbe(+ mellékvese fáradság), de ennek ellenére sokszor a pszichiátrián kötnek ki, vagy kizárólag nyugtatót/altatót írnak fel nekik. Többen közülük leírták, hogy akkor kezdett javulás beállni náluk, amikor találtak egy olyan endokrinológus szakorvost, aki egészében látta a helyzetet és vagy kombinált T3/T4 vagy más típusú hormontablettát írt fel nekik, ill. a tálplálkozásukból kiiktatták a glutént stb. Az eddigi itthoni tapasztalataim alapján az eddigi szakorvosok nem foglalkoztak ezzel a vetülettel, mondván, hogy ne fogjunk mindent a pajzsmirigyre. Jelenlegi tüneteim sem engedik, hogy figyelmen kívül hagyjam őket, válaszát várnám azzal kapcsolatban, hogy merre lehetne eredményesen elindulni.
Köszönettel,
Az Ön esete jól példázza, hogy mennyire összetett az emberi szervezet és nem lehet egy-egy laboratóriumi értékből diagnózist mondani („A természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép”!). Gratulálok a remek leírásához, mert saját magán nem csak tapasztalta, hanem rendkívül pontosan leírta a tankönyve illő tüneteket. Ezek alapján a csökkent pajzsmirigyműködés már nem is lehet kétséges. Ezt csak megerősítheti a laboratóriumi adata. A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. Tehát nem helytállók a korábbi és gyakran ma is használt ún. referenciértékek. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni.
E héten, szerdán háziorvosok számára is tartok előadást, amelynek célja az volt, hogy a csökkent pajzsmirigybetegség kezelésének legújabb eredményeiről részletes elméleti és gyakorlati összefoglalást adjak. A kezelési módok körüli viták világszerte fellángoltak és forrongásban vannak. Természetesen nem kívánom Önt az előadás sok elméleti vonatkozását ismertetni csak a legfontosabb gyakorlati kérdésekről egy rövid összefoglalót szeretnék adni, amely remélhetőleg segítséget ad a kezelésben és a legújabb kutatási irányok megértésében.
„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
A T4-ből a T3 képződése és hormontermelés szabályozása az egyes szervekben
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
Ráadásul valószínűleg post-partum thyreoditise zajlot le, ill. zajlik.
Approach to the Patient with Postpartum Thyroiditis
Alex Stagnaro-Green
George Washington University School of Medicine and Health Sciences, Washington,
D.C. 20037
Postpartum thyroiditis (PPT) is the occurrence of de novo autoimmune thyroid
disease, excluding Graves’ disease, in the first year postpartum. The incidence of
PPT is 5.4% in the general population, and it is increased in individuals with other
autoimmune diseases such as type 1 diabetes mellitus. The classic presentation of
PPT of hyperthyroidism followed by hypothyroidism is seen in 22% of cases!!!. The
majority of women with PPT experience an isolated hypothyroid phase (48%),
with the remainder experiencing isolated thyrotoxicosis (30%). Up to 50% of
women who are thyroid antibody positive (thyroid peroxidase antibody and/or
thyroglobulin antibody) in the first trimester will develop PPT. Symptoms are
more common in the hypothyroid phase of PPT and include fatigue, dry skin, and
impaired memory. Despite multiple studies exploring the relationship between
PPT and postpartum depression !!!, or postpartum depression in thyroid antibodypositive euthyroid women, the data are conflicting, and no firm conclusions can be reached. Long-term follow-up of women who had an episode of PPT reveals
a 20–40% incidence of permanent primary hypothyroidism. In a single study,
selenium administration significantly decreased the incidence of PPT, but replication
of the findings is needed before the recommendation can be made that all
pregnant thyroid peroxidase antibody-positive women receive selenium. The indication
for treating the hyperthyroid phase of PPT is control of symptoms,
whereas treatment of the hypothyroid phase of PPT is indicated for symptomatic
relief as well as in women who are either breastfeeding or attempting to
conceive. (J Clin Endocrinol Metab 97: 334–342, 201
Ami az anti-TPO-t illeti: pedig ezt már elég régen publikáltuk a nemzetközi, amerikai irodalomban is! Clinical Chemistry 43:8 1392–1396 (1997!!!!)
Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies
on TPO activity measured by chemiluminescence
assay.
V. Kaczur, Gy. Vereb,2 I. Molnar, G. Krajczar, E. Kiss, N.R. Farid, and Cs. Balazs
A chemiluminescence method was developed to measure thyroid peroxidase (TPO) activity and the inhibitory effect of anti-TPO antibodies in purified porcine
TPO.
The TPO preparation was characterized kinetically and controlled by Western-blotting technique. The chemiluminescence method proved to be reproducible and much more sensitive than the widely used guaiacol method, being able to detect TPO concentrations of 2.21 3 1025 g/L vs 6.63 3 1022 g/L with the latter.
Otherwise, the determinations with the two methods correlated well (r 5 0.76). Investigating the effect of IgGs from 23 hypothyroid patients on measured TPO
activity, we detected inhibition in 19 cases with the chemiluminescence technique (15 with the guaiacol method). Anti-TPO antibodies showed competitive inhibition
of TPO activity with respect to the substrate guaiacol. In both systems, the inhibition is present in the IgG F(ab*)2 fragment. We conclude that the high
sensitivity of chemiluminescence detection allows routine determination of the inhibition of TPO activity by anti-TPO antibodies. INDEXING TERMS: kinetic characterization • immunoinhibition
• autoimmune disease • thyroiditis
Thyroid peroxidase (TPO) is a major thyroid microsomal
antigen (M/TPO) [1, 2] in autoimmune thyroiditis [3, 4].
A glycoprotein [5–7] sensitive to reductive agents [8], TPO
is an integral part of thyroid membrane and plays a key
role in the iodination of tyrosyl residues in thyroglobulin
and other proteins [9 –12]. Evaluation of the diagnostic
value of an anti-TPO assay in patients with different types
of thyroid disease and in controls showed increased
anti-TPO antibodies in .90% patients with active autoimmune
thyroiditis [13, 14]. The antigenic determinants of
TPO-binding anti-TPO antibodies are heterogeneous
(largely of IgG1 and IgG4 subclasses) [15]. The antibodies
are produced in both thyroidal and extrathyroidal compartments
[15].
The autoimmune response to TPO is known to be
associated with a large number of different epitopes on
TPO, including the enzymatic site [11, 16], and two methods
accepted for determination of TPO are based on
oxidation of iodide [17] or guaiacol [9]. However, these
methods require relatively high amounts of purified TPO.
The inhibition of TPO by anti-TPO antibodies varies with
the method used (iodide or guaiacol), because the inhibition
of TPO activities measured by the assays can be
caused by autoantibodies that recognize either one of the
enzyme’s binding sites [18]. Other polyclonal anti-TPO
antibodies are assumed not to bind to the catalytic site of
molecule because they do not modify the activity of
enzyme [19]. The aims of the present study were: (a) to
develop a new chemiluminescence technique for determination
of TPO activity, (b) to obtain purified TPO antigen
suitable for testing the effect of anti-TPO IgGs on enzyme
activity, (c) to test the possible inhibitory activity of
anti-TPO antibodies from patients with Hashimoto thyroiditis,
and (d) to study the kinetics of the inhibition.
Materials and Methods
preparation of porcine tpo
This was performed essentially according to Neary et al.
[9]. Porcine thyroid glands were ground and washed four
times by suspending in 1.15 mol/L KCl plus 0.1 mmol/L
KI and centrifuging (5000g, 40 min). The tissue was then
homogenized with 0.25 mol/L sucrose plus 0.1 mmol/L
KI and filtered through cheesecloth; the filtrate was centrifuged
(5000g, 20 min). From the supernatant the microsome
fraction was pelleted by ultracentrifugation at
1 Department of Pathology, III Department of Medicine, Kene´zy Teaching
Hospital, Barto´k B. 2–26, H-4043 Debrecen, Hungary. Fax 36 (52) 418 880;
e-mail stefan@tigris.klte.hu.
2 Department of Medical Chemistry, University Medical School of Debrecen,
Hungary. Fax 36 (52) 412 566; e-mail vereb@dragon.klte.hu.
3 Internal Medicine-Endocrinology and Metabolism, Chatham, Ontario,
Canada. Fax (519) 351 8680; e-mail nfarid@wwdc.com.
*Author for correspondence.
Received February 28, 1996; revised and accepted February 15, 1997.
Clinical Chemistry 43:8 1392–1396 (1997) Endocrinology and Metabolism 1392
Hazai tapasztalatok!
az endokrin betegségekben
Balázs Csaba dr.1 ■ Rácz Károly dr.2
1Budai Endokrin Központ, Budapest
2Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, II. Belgyógyászati Klinika, Budapest
A szabad oxigéngyökök, a szuperoxid anion, hidrogén-peroxid és a hidroxilgyökök toxikus hatásukkal károsítják a
sejtmembránt. A szelén esszenciális nyomelem, amely komplex effektusát szabadgyök-fogó hatása révén fejti ki az
endokrin rendszerben. Ebben a mechanizmusban a szelént tartalmazó enzimek: dejodinázok, glutation-peroxidázok
és tioredoxinok antioxidáns és pajzsmirigyhormonokat reguláló tulajdonsága játszik szerepet. A szelénkezelés kedvező
hatásáról számoltak be Hashimoto-thyreoiditisben és Basedow–Graves-kórban, és az utóbbi időben endokrin
orbitopathiában is eredményesnek bizonyult. A gyógyszer szerepe diabetes mellitusban még vitatott, mivel egyesek
inzulinszerű hatást fi gyeltek meg, mások a betegség kialakulásának növekvő kockázatáról számoltak be. Mind a női,
mind a férfi autoimmun eredetű meddőségben kedvező eredményt tapasztaltak szelénkezelés után.
Orv. Hetil., 2013, 154, 1628–1635.
Kulcsszavak: szelén, autoimmun thyreoiditis, diabetes mellitus, meddőség
The role of selenium in endocrine diseases
Oxygen derived free radicals, generated by a number of cellular reactions, include superoxide anion, hydrogen peroxide
and hydroxyl radicals. They exert their cytotoxic effects mainly via peroxidation of the cell membrane resulting
in the loss of membrane integrity. The essential trace element, selenium exerts complex effects on the endocrine systems,
partly due to its antioxidant capacity. Well-characterized selenoproteins include iodothyronine deiodinases,
glutathione peroxidases and thioredoxin reductases involved in thyroid hormone metabolism and protection from
oxidative damage. The value of selenium supplementation in autoimmune thyroid disorders has been investigated
and most studies confi rmed the benefi cial effect of selenium supplementation in Hashimoto’s and Graves’s diseases.
Recently, selenium proved to be effective in mild infl ammatory orbitopathy. There are a number of reports about the
effect of selenium in diabetes mellitus, but the data are controversial as both insulin-like and diabetes-inducing effects
of selenium have been described. Selenium was successfully used in both female and male infertility of autoimmune
origin.
Keywords: selenium, autoimmune thyroiditis, diabetes mellitus, fertility
Balázs, Cs., Rácz, K. (2013). [The role of selenium in endocrine diseases]. Orv. Hetil., 154 (41), 1628–1635.
Jó egészséget kívánok:
Laborleletek:
2014.02.TSH:0,01mlU/l,FT4:21,17pmol/l,FT3:7,17pmol/l
2014.05.TSH:0,20mlU/l,FT4:16,67pmol/l,FT3:5,34pmol/l TRAK:0.38IU/l
2014.11.TSH:0.03mlU/l,FT4:17,58pmol/l,FT3:6,82pmol/l
Pajzsmirigy uh:2014.05.hó
A jobb lebeny 31x23x62mm,az alsó kétharmadában különböző nagyságú 10-20 mm átmérőjű,egymással confluáló vegyes echogenitású göbök láthatóak,bennük helyenként folyadéktartó részletek is ábrázolódnak.
A bal lebeny20x22x44 mm,az alsó harmadán ventralisan az isthmus határán egy 9 mm-es körülírt echoszegény képlet ábrázolódik.Mindkét lebeny szerkezete inhomogén.Isthmus 8 mm széles.Atrachea légsávja nem dislocalt.
Pajzsmirigy UH:2014.11.hó
Itt így kezdődik:A gép technikai paraméterei miatt a vizsgálat tájékoztató jellegű.Majd folytatódik:Isthmus 6 mm széles.A jobb lebeny 53x23x26 mm,az alsó harmadában egy 35x20 mm-es valamint kettő kb. 12 mm-es echoszegény udvarral határolt degeneratív jeleket is mutató göb látható,a felső harmadában egy 5 mm-es cysta ábrázolódik.A bal lebeny 47x27x21 mm,a felső harmadában egy 8 mm-es cysta,mellette egy 11 mm-es degeneratív jeleket is mutató göb látható,az alsó harmad szerkezete kissé inhomogén,de körülírt göb itt jelenleg nem különül el.Kórosan megnagyobbodott nyirokcsomó a nyaki nagyerek mentén egyik oldalon sem látható.A submandibularis nyálmirigyek norm. nagyságúak és szerkezetűek.
Státusz:Pajzsmirigy mk.lebenye norm.tap.,puha mobilis,nem fájdalmas,kóros nyirokcsomó nem tapintható.
Vélemény:
Subclinicus hyperthyreosis hátterében göbös morphológia igazolódott.TRAK negativítás alapján Basedow kór kizárásra került.Gátlószeres kezelést labor eredmények alapján továbbra sem igényel.Pajzsmirigy uh.-on látott progressiv göbös struma(kifejezettebb a jobb lebeny alsó harmad göbének jelentős növekedése)okán javasolt near total thyreoidectomia elvégzése.A jobb lebeny szóban forgó göbe műtéti indikációt képez méretváltozása okán,függetlenül,hogy a fél éve történt cytológiai vizsgálatban malignitásra utaló eltérés nem igazolódott,viszont magpolimorphia leírásra került.
/Professzor ÚR. Mi az a magpolimorphia?A háziorvosom nem tudta megmondani,vagy nem akarta!
Következő:Idő hiányában nem volt időm elmenni a sebészeti szakrendelésre,és így tegnap előtt /05.15.-én/ voltam egy uh. kontrollon.Most pedig azt állapították meg,hogy a jobb lebenyben három db. 20 mm-es göb van/meg a többi/Mondom az orvosnak,hogy tavaly/unyan az az orvos csinálta minegyik UH-t/egy 35x20 mm-es göböt láttak,most pedig három db,20 mm-t.Hogy lehet ez?Mire Ő.Lehet,hogy összességében lett nézve.
Professzor Úr ezen leletek alapján mit javasol?
Válaszát előre is köszönöm.
Miként jeleztem korábban, nem kommentálhatom a laboratóriumi és UH leleteket. A véleményemet csak megismételni tudnám.
Jó egészséget kívánok:
Pajzsmirigy UH vizsgálaton voltam és a következő az eredmény:Az istmus 6.5 mm.A pajzsmirigy jobb lebenye 55x23x30 mm-es,kp.harmadábankettő kb. 8mm.es, alsó harmadában egymással confluáló, három kb. 20mm-es degeneratív jeleket is mutató inhomogén göb látható.A bal lebeny 51x24x24 mm-es, kp.harmadában egy 10 és egy 15 mm-es folyadékot is tartalmazó göb, alsó harmadában néhány 8-10 mm-s degeneratív jeleket mutató göb látható.Kórosan megnagyobbodott nyirokcsomó egyik oldalon sem látható.
Kérdésem a következő lenne:A Professzor Úr szerint kell-e műteni,vagy van más megoldás is?(például alkoholos injekció)Ha műteni kell mennyire sűrgős vagy ráér 1-2 év múlva?
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel
A leírt UH lelet nem elegendő, hogy a műtét vagy nem műtét kérdésében, ráadásul a sürgősséget illetően dönteni lehessen.
A pajzsmirigy göbös megbetegedéseinek száma mindkét nemben világszerte növekszik, s ez folyamatosnak tűnik. Jelentős szerepe van ebben a felvilágosításnak, a szűrővizsgálatoknak, a diagnosztikus eszközök könnyebb hozzáférhetőségének, de nem biztos, hogy ez kizárólagos magyarázat. A gyakoriság jelentős földrajzi különbségeket mutat. A hazai új esetek száma évenként 500 körüli. Az összes pajzsmirigy rák kb. 80%-a differenciált carcinoma, ezen belül a papillaris forma 4-5-ször gyakoribb a folliculárisnál. A differenciált pajzsmirigyrák leggyakrabban 30-60 év között jelentkezik, nőkön 40-50 év, férfiakon 45-50 év körül tetőzve. Nő-férfi arány 2-3:1. A pajzsmirigy betegségei hazánkban is népbetegségnek számítanak. A diagnózist sok esetben nehezíti, hogy a csökkent, vagy emelkedett hormontermelés szerteágazó, sok esetben egyéb szervi panaszra utaló tüneteket okozhat. A pajzsmirigy göbös megbetegedéseire a legtöbb esetben a nyak elülső részén megjelenő duzzanat hívja fel a figyelmet. A göbök azonban nem egyszerűen kozmetikai gondot jelentenek. Az un. „meleg göbök” pajzsmirigy túlműködést okozhatnak, a „hideg göbök” pedig a daganatos átalakulás miatt jelentenek potenciális veszélyt. Arról, hogy az elváltozás melyik csoportba sorolandó, az izotópos vizsgálat során bizonyosodhatunk meg. A meleg göb fokozott mértékben tárol izotópot, a vizsgálati képen piros színű, ezért nevezték el „meleg” göbnek.A beteg annyiban érezhet különbséget, hogy a meleg göbhöz a túlműködés tünetei társulhatnak: erős szívdobogás, ritmuszavar, esetleg fogyás. A meleg göb általában jóindulatú és eredménnyel gyógyítható. A hideg göb nem vesz fel izotópot, ezért a göbnek megfelelően egy üres „hideg” terület ábrázolódik. A hideg göbök egy része lehet rosszindulatú, ezért ezekben az esetekben a citológiai (biopszia) vizsgálat kötelező. A leírtak alapján további vizsgálatot: fizikális, laboratóriumi és sz.e. vékony tű biopszia (FNAB) elvégzése indokoltnak látszik. Ezt követően lehet dönteni a műtét kérdésében.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Hashimoto thyreoiditisem és PCOS-em van, emiatt Letroxot és Merckformint szedek. 3 éve volt egy missed abortion-om, gyermekem még nincsen. Az évek óta fennálló, többféle kezelésre nem múló vagy visszatérő nőgyógyászati (többek között bakteriális vaginosis) és urológiai gyulladásaim és gombásodás miatt a nőgyógyász a Gynatren injekció-kúrát (magyar változatának neve Gynevac, amit Dr. Újhelyi Károly alkotott meg, de ez kikerült a forgalomból, s a Gynatren váltotta ki) javasolta és mivel gyermeket szeretnék, mondta, hogy ez a vetélés kockázatát is 40%-kal csökkenti.
1.Beindíthatja, fokozhatja az autoimmun folyamatot a Gynatren injekció? Nagy esély van erre, s emiatt határozottan ellenjavalt?
2.Ha van kockázata a Hashimoto szempontjából a Gynatrennek, azért még érdemes lenne megfontolnom, hogy felvegyem-e az injekció kúrát, hogy nagy eséllyel megszűnjenek a nőgyógyászati/urológiai gyulladásaim és nyugodtan elkezdhessük a családtervezést?
A Gynatren német betegtájékoztató alapján az összetevők (portal.dimdi.de/amispb/doc/pei/Web/2602489-spcde-20100301.pdf):
- 1 Ampulle Gynatren enthält mindestens 7 x 10^9 inaktivierte Keime von 8 spezifizierten Lactobacillus-Stämmen zu gleichen Anteilen (Lactobacillus rhamnosus [3], Lactobacillus vaginalis [3], Lactobacillus fermentum [1], Lactobacillus salivarius [1]).
- Sonstige Bestandteile: Isotonische Natriumchloridlösung, Pheno
A korábbi Gynevac magyar betegtájékotató alapján az összetevők (http://www.webbeteg.hu/gyogyszerkereso/gynevac-szuszpenzios-injekcio/19711/betegtajekoztato):
- egyszeri adag (1 ml) elölt Lactobacillus törzsek (15, 34, 79, 84, 127 sz.) szuszpenziója. Mennyisége baktériumfehérjében meghatározva 0,08 - 0,32 mg/ml.
- Egyéb összetevők: Formaldehid 0,2 mg, Thiomersal 0,1 mg, Nátrium-Klorid Injekcióhoz való desztillált víz
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel!
Valóban, az immunizálás (az összetételt is figyelembe véve) beindíthatja az autoimmun folyamatot. Sajnos a hüvely immunológiájával nem foglalkoznak elég alaposan, pedig mind a gyulladásokban, mind a meddőségben fontos szerepe van. A sok példa közül csak egy. "BIOLOGY OF REPRODUCTION 73, 1253–1263 (2005) Published online before print 10 August 2005.DOI 10.1095/biolreprod.105.043133 Immunological Microenvironments in the Human Vagina and Cervix: Mediators of Cellular Immunity Are Concentrated in the Cervical Transformation Zone.
Az immunológiai háttér tisztázását javaslom.
Jó egészséget kívánok:
A honlapon olvastam az NK ölősejtekről írt cikkét, ezért bátorkodom megkeresni az alábbi problémámmal:
3 vetélés után két hónappal ezelőtt a Laboratórium Kft.-nél elvégeztek egy normál NK vizsgálatot, aminek eredményeképpen az NK funkció 148% lett (normál tartomány80-120%), a mostani pedig 296%, ez hogy lehetséges? ez NK arány pedig 7,7% volt, most pedig 12%. Ezek az eremények folyamatosan változnak? Nem voltam beteg régóta, ha ez befolyásolná.
Az egyértelmű, hogy a partner elleni reaktivitás magas, és ez nem jó.
A TH1 és TH2 arány esetében ezeknek teljesen egyensúlyban kell lenniük, tehát 1-es érték megfelelő? Ha jól látom nálam TH2 túlsúly van, ez nagyobb probláma mint a TH1 túlsúly? Tapasztalatai szerint ezek az értékek mivel javíthatók?
Az összegzésből nem tudom kivenni, hogy most az IVIG, vagy a smoflipid segíthet-e a problémán? Egyáltalán egyértemű-e, hogy immunológiai hátterű a vetélések oka? Minden vizsgálaton túl vagyunk, nem találtak semmi más eltérést (egyedül MTHFR 677 heterozigóta vagyok), gyulladásnak, egyéb betegségnek nincs nyoma a szervezetemben. Kérem őszintén írja meg a véleményét, nagyon sokat segítene.
A teljes lelet:
SEJTFELSZINI MARKERVIZSGÁLAT (TERMÉSZETES ÖLŐSEJT – NK SEJT
VIZSGÁLAT)
MARKER MÉRT ÉRTÉK (%) NORMÁL ÉRTÉK (%) VÉLEMÉNY
CD3 +sejt 80 (47-‐80)
CD3/CD4+ sejt 42 (32-‐57)
CD3/CD8+ sejt 34 (13-‐43)
B sejt 8 (8-‐12)
NK sejt 12 (8-‐12) normális
CD4/CD8 hányados 1,23 (1,02-‐3,0)
KOMPLEX LIMPHOCITA VIZSGÁLAT (MLC):
MLC index Normál érték Vélemény
Beteg sejtjei + Partner sejtjei 22,13 (2.00-‐3.00) erős
Beteg sejtjei + Pool sejtjei 15,63 (3.00-‐10.00) erős
Beteg sejtjei + Partner sejtjei + Beteg savója 14,02 gátol
Beteg sejtjei + Pool sejtjei + Beteg savója 11,88 gátol
Partner elleni reaktivitás (%) 141,6 (70-80*) erős
Blokkolási százalék, partner (auto savó %) 63,3 (90-‐110**) blokkol
Blokkolási százalék, pool (auto-‐savó %) 76,0 (90-‐110**) blokkol
VISZONYÍTOTT ÉRTÉK: * = ˂70 ALACSONY, 80˂ MAGAS, **= ˂90 BLOKKOLÁS, 110˂ AKTIVÁLÁS
FACS KERESZTPRÓBA T ÉS B SEJTEKKEL
Eredmény Normálérték Vélemény
Beteg savójában a partner T-‐limfocitáihoz kötődő IgG 1,0
<1.5 – negatív
>1.5 -‐ pozitív
Negatív
Beteg savójában a partner B limfocitáihoz kötődő IgG 1,0
<1.5 – negatív
>1.5 -‐ pozitív
Negatív
NK-‐SEJT FUNKCIONÁLIS TESZT
K562 target sejtek elleni válasz alapján számolt citoxicitási érték alapján
K562 target sejt lízis (%) Referencia érték (%) Vélemény
296,2 (80-‐120) Magas
TH1-‐TH2 CITOKINEK ARÁNYÁNAK MÉRÉSE :
Citokin arányok
IL-‐2:IL-‐4 0,5
IL-‐2:IL-‐10 0,5
IFNγ:IL-‐4 0,4
IFNγ:IL-‐10 0,4
Α ΤΗ1:ΤΗ2 citokin arány:˂1 =humorális,protektív,gyulladásos,TH2túlsúly
1˂=fokozott celluláris reaktivitás,TH1túlsúly
MEGJEGYZÉS:
A helper sejtek citokin profilja egyértelműen erős humorális, gyulladásos reaktivitás fennállására utal
ÖSSZEFOGLALÓ ÉRTÉKELÉS
Az általános immunitás fokozott humorális, gyulladásos reaktivitást mutat, melyet normális NK sejtarány, de kifejezetten magasabb NK funkció kísér. Az MLC vizsgálattal közepes erősségű partner specifikus reaktivitás mutatható ki. A savóban ugyanakkor jellegzetes blokkoló faktor található, mely nem IgG természetű. A fenti adatok egyrészt gyulladásos patológiai jelenségek fennállására utalhatnak, melyekkel a magasabb NK funkció értékek is összefügghetnek. Feltételezhető, hogy a gyulladásos jelenségektől függetlenül a korábbi reprodukciós események következtében a protektív
immunreguláció is kialakulhatott.
„a nőgyógyászati patológiai események hátterében valószínű, hogy fokozott alloimmun reaktivitás állhat, bár a protektiv immunreguláció illetve egyéb gyulladásos jelenségek fennállása sem zárható ki”
Köszönöm válaszát!
Köszönöm kérdését és nagyra becsülöm, hogy elmerült ebben a nem egyszerű problémában.
Jóllehet a laboratórium leletet nem kommentálhatom, ez a laboratórium feladata, engem etikai és jogi korlátok kötnek.
Fontos kiemelne,, hogy az Ön által leírt laboratóriumi adatok valóban változnak: gyakran a menstruációs ciklustól és más endokrin elváltozástól, esetleg gyógyszerektől függően.
Ami a további kérdéseit illeti:
Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók.
Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van:
l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében.
2.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást. A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre még nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos. A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik . Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigybetegségben szenvedő nők gondozása szükséges. Fontos kiemelnem, hogy téves azt hinni, hogy az anti-TPO titere önmagában. Fontos tudni, hogy melyik immunglobulin alosztályba tartozig (IgG4?), ill. milyen a funkciója (toxikus? protektív?).
Ennyet egyelőre erről így 0h22 perckor.
Jó egészséget kívánok:
Babát szeretnék (41 éves vagyok), és a következő lelet eredményekben kérem a tanácsát. Két hónapban nézettem hormonokat: 1. hónap 3. ciklusnap LH 10,43; FSH 17,25; Ösztradiol 187,6; Progeszteron: 0,54; TSH 1,87; Prolaktin 171,6. 1. hónap 21. ciklusnap: Ösztradiol 732,2, progeszteron: 52,13. 2. hónap 3. ciklusnap (itt már csak a problémásakat nézettem újra) FSH 5,8; Ösztradiol 462,9. 2. hónap 21. ciklusnap: Progeszteron 46,33, Ösztradiol 455,7. Továbbá AMH: 1,8; D vitamin: 21,7. Azt szeretném megtudni, hogy ezekkel az eredményekkel esélyes-e a teherbeesés, vagy meg kellene támogatni a szervezetet?
Köszönettel: Andrea
A leírt adatok között találhatók biztatók is.Ezt mondom annak ellenére, hogy a laboratóriumi adatokból nem lehet, nem szabad diagnózist mondani.A hormonrendszer ugyanis bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Érdekes módon a pajzsmirigy nőiességgel való kapcsolata már a névadójában (Thomas Wharton, angol anatómus, 1614-1673) is felmerült, hiszen ahogy azt Adenographia c. munkájában (1656) írja, a mirigyes szerv fő funkciójának a nyaki struktúrák közötti hely kitöltését, és azáltal a nyak formájának tökéletesítését gondolta, elsősorban nőkben („thyroid gland” - angolul „oblong shield”- , ami hosszúkás pajzsot, tömítést jelent) . Egyelőre nem tisztázott okok miatt, a pajzsmirigy betegségeivel kapcsolatosan valóban erős női dominancia mutatkozik, melyért a nők autoimmun betegségre való fokozott fogékonyságát és a női endokrin környezet együttes felelősségét szokás emlegetni. Az 1950-es években vált világossá a pajzsmirigy diszfunkció és az infertilitás szoros kapcsolata. A legújabb kutatások pedig magzati eredetű sejtek pajzsmirigyben történő kimutatásával a magzati microchimerismus szerepét vetik fel a Hashimoto thyroiditis, a Graves-Basedow kór, a thyroid adenoma és a papilláris pajzsmirigy carcinoma etiopatogenezisében, mely a fokozott női előfordulás egyik magyarázata lehet .
Mivel az érzékeny laboratóriumi diagnosztika segítségével a pajzsmirigy betegségei már korai, subklinikus formában is kimutathatók, a klinikai gyakorlatban a reprodukciós problémákkal foglalkozó szülész-nőgyógyászoknak is kiemelten kell gondolni az esetleges pajzsmirigy diszfunkcióra. Az infertilitás kivizsgálása során elengedhetetlen a pajzsmirigy funkció vizsgálata. Szintén egyre gyakrabban merül fel a szűrés bevezetésének szükségessége két nagy populációban: postmenopausális nőknél és várandósoknál kora terhességben, esetleg prekoncepcionálisan. A pajzsmirigy és a gonád tengely folyamatos kölcsönhatása nélkülözhetetlen a szabályos ovulációhoz, a fogamzáshoz és a terhesség egészséges fejlődéséhez. Míg az ösztrogén és progeszteron elengedhetetlen az uterus receptivitásához, az oocyta szabályos fejlődéséhez szükséges a pajzsmirigy hormonok szabályos vérszintje. Mivel reproduktív korban a hypothyreosis leggyakoribb oka a pajzsmirigy ellenes antitestek jelenléte (thyroid autoimmunitás, TAI), az immunrendszer szabályos működése ezen a kapcsolaton keresztül is elengedhetetlen az egészséges terhesség létrejöttéhez. A pajzsmirigy és gonád tengely kölcsönhatása direkt és indirekt kapcsolatokon valósul meg .
Direkt kapcsolatot teremt a T3 kötőhelyek jelenléte az oocyták felszínén, melyet humán vonatkozásban is igazoltak. Igy a T3 modulálja a folliculus stimuláló hormonnak (FSH) és a luteinizáló hormonnak (LH) a steroid bioszintézisre és folliculogenesisre kifejtett hatását, mely kapcsolatnak hyperthyreosisban jelenkező cikluszavarok kialakulásában lehet kiemelt jelentősége. Az ösztrogén szintén direkt módon stimulálja a hypothalamus-hypophysis-thyroid tengely aktivitását. Ezt a kapcsolatot a szubklinikai hypothyreosisban (SHT) kiemelkedő sikerrel alkalmazott kontrollált ovárium hyperstimuláció (COH) kapcsán lehet kiaknázni.
A thyreotrop releasing hormon (TRH) a prolaktin (PRL) termelés stimulációjával indirekt módon hat a gonád tengelyre, melynek a hypothyreosis talaján létrejött infertilitásban van jelentősége. Hyperprolaktinémiában sérül a gonadotropin releasing hormon (GnRH) hypothalamikus szekréciójának pulzációja, mely az LH válasz késésében és nem megfelelő sárgatest formációban (sárgatest elégtelenség, luteális fázis deficiencia, LPD), vagy anovulációban nyilvánul meg. Szintén indirekt kapcsolatot teremt a tiroxin-kötő globulin (thyroxine-binding globuline, TBG), melynek termelése ösztrogén hatásra fokozódik. Terhességben a szérum TBG szint akár meg is duplázódhat, mely jelentősen megnöveli a T4 kötőhelyek számát. Alacsony jódbevitel mellett, TAI esetén vagy thyroidectomia után a magas ösztrogénszintekkel járó állapotokban a szabad tiroxin frakció csökkenése hypothyreosishoz vezethet.
Mindezek alapján is további vizsgálatot javaslok, bízhat a sikerben.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném segítségét kérni több dologban. "2002-ben volt epekő mütétem, már előtte is problémás hasmenéseim voltak. 1997 óta kezeltek pajzsmirigy problémákkal-Propicilt szedtem folyamatosan,62 kilóról meghíztam 72-re. 2007-ben kerültem klinikára, ahol gyomortükrözéssel megállapították, hogy glutén érzékeny vagyok. Egy év múlva eredményem negatív lett, fel lettem mentve a diéta alól. 2010-ben egy rossz döntéssel el lett távolítva a pajzsmigyem-/ utána olvastam/ sajnos 8 hónap alatt 10 kilót szedtem fel. Azóta hiába próbálkozom csökkentett szénhidrát bevitellel, étrend kiegészítő fogyasztó szerekkel, egy dekát nem tudok fogyni.Sajnos ehhez hozzájárul még a vizesedésem is. A legnagyobb problémát mégis az jelenti az életemben, hogy nem tudok meszabadulni a hasmenésektől. Múlt évben voltam colonoscópián,glutén vérvételen, laktóz, tejfehérje vizsgálaton, bőrklinikán minden lehetséges vizsgálatot megcsináltak, negatív lett. Nem tudom a Letrox mennyisége mennyire befolyásolja ezt, most 125-ről le lett véve 100 mg-ra. Utolsó eredményeim:TSH 0,74 T34,3 T422,8. A gasztroenterológusnál már szó volt arról, hogy esetleg a Quantalan szedése megoldaná ezt a problémát, csak az beszerzése, és az ára problémás. Nem tudom létezik-e helyettesítő gyógyszer. Most megvettem a Millandjoy-t,nem használ.Nagyon megnehezíti a mindennapjaimat ,hogy nem merek otthonról elindulni, alighogy megeszek valamit átszalad rajtam. A súlyom is ördögi kör, mert most már a térdem és a gerincem is tönkre ment-ami nehezíti a több mozgást amire szükségem lenne.Előre is köszönöm,ha bármiben segítségemre tud lenni. Tisztelettel várom válaszát.
Sajnos a leírtakból nem derül ki, hogy mi okozta a pajzsmirigy betegégét, mi volt a szövettani lelete.Ezt azért írom, mert egyes betegségek (pajzsmirigy és más autoimmun kórképek) társulhatnak egymással. A Letrox dózisának változtatása nagy valószínűséggel nem okozza panaszait.Az autoimmun eredetű pajzsmirigybetegségek ugyanis(ha kiderül ennek fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
További részletes immuno-endokrin kivizsgálást kívánok, tisztelettel: