|
Kérdezz-felelek
24 éves fiamnál 4 éve coeliakia igazolódott, azóta diétázik.
Pajzsmirigy nél az Anti TPO ja emelkedett 75 IU/ml norm. TSH , T3, T4 érték mellett, th.t nem igényelt, csak követés történt, tájékoztattak, hogy a pm. betegség a coeliakia társbetegsége !
Gastroenterológiai ko. ra megy, nagylabort kértek, amiben az alábbi értékek születtek tegnap:
TSH <0.01 A mIU/L 0.27-4.20
FT3 (szabad trijód-thyronin) 13.8 M pmol/L 3.1-6.8
FT4 (szabad T4) 41.5 M pmol/L 12.0-22.0
Endokrinológiai időpontja május 20 ra van, kezelőorvosa szabadságon van, beszélni nem tudtam vele.
Azt szeretném kérdezni, hogy ezzel az eredménnyel megvárhatjuk – e a kiadott időpontot?
Köszönettel
Mária
Az autoimmun betegségek - ahogyan azt korábban már ezen a honlapon is írtam - összefüggenek egymással. A gyulladásos tünetek valóban kezelést igényelnek. Oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
47 éves vagyok. 2004-ben diétával és inzulinnal kezelt gestatios diabetesem volt. A szülés után a súlyom fokozatosan emelkedett. Azóta tartó bőrszárazsággal, viszketéssel többször jártam bőrgyógyásznál, de az ok nem derült ki. 2014-ben inzulinrezisztenciát diagnosztizáltak. A 160 g-os diéta, mozgás hatására súlyom csökkent. Kb. 2010 óta a vérnyomásomra szedek napi 1 tbl 4 mg-os Perindoprilt és 1 tbl 20 mg-os Atorvát. A vérnyomásom és a labor leleteim (koleszterin, vércukor, HgbA1 stb) rendben vannak. Félévente járok Diabetológiára. Télen súlyom 3 kg-ot gyarapodott. A márciusi pajzsmirigy ultrahang vizsgálaton a jobb lebeny 19x16x40 mm, benne medialisan 19 mm-es inhomogen belső echojú, részben az istmus jobb szárára terjedő, némileg cystosusan átalakult göb és egy kb. 3 mm-es echoszegény terület van. A bal lebeny 17x13x37 mm, homogén szerkezetű. Magánúton kért értékeim: TSH 0,82; szabad T4 11,27; szabad T3 6,20; Anti TG 1,4; Anti TPO 1,4, Total 25-OH D vitamin 48,2. A háziorvostól napi 1 tbl 1000 NE D vitamint kaptam ill. aspirációs cytológiára beutalót.
Ön szerint milyenek az értékeim? Valóban szükség van az aspiratios mintavételre esetleg más vizsgálatra? Keresek fel endokrinológust?
Válaszát előre is köszönöm
Éva
Az UH lelete alapján az aspiratios vizsgálatra szükséges van.
A laboratóriumi adatok értékelése attól is függ, hogy milyen módszerrel végezték, ez egyes laboratóriumoktól jelentős mértékben eltérhet. Az u.n. referenciaérték eléggé megtévesztők lehet, mivel az eredmények jelentős mértékben függhetnek:
életkortól
nemtől
gyógyszerektől
napszaktól
évszaktól
Ezek és a fizikális vizsgálat birtokában lehet meggyőző véleményt adni.
Jó egészséget kívánok:
Múltkori kérdésemre adott válasza alapján elolvastam a javasolt cikket, amely arról szól, hogy életveszélyes csak a tsh alapján diagnosztizálni.
Az én esetemben azonban nem erről van szó, vizsgálták a t4-et és t3-at is, melyek alacsonyak.
14 hetes értékeim: tsh 0,9 ft4 12,6 ft3 3,0.
24 hetes értékeim: tsh 2,0 ft4 8,0 ft3 3,1.
Erre emelte meg az endokrinológusom 100-ról 125-re a letrox adagomat, de nem merem beszedni, mert néha szabálytalanul ver a szívem.
Azt szeretném megtudni, hogy ezek az alacsony értékek árthatnak- e a kisbabámnak, vagy jól tudom, hogy ennek az első trimeszterben van nagy jelentősége? Akkor még normál tartományban voltak az értékek.
Válaszát köszönöm,
Szilvi
Erre a válaszom az eddigi ismeretek alapján, hogy „Nem laborleletet kezelünk, hanem beteget.”
A kezelő orvosainak kell ezt a körülményt mérlegelnie
Jó egészséget kívánok:
47 éves nő vagyok, 37 éves koromban elmaradt a menstruációm és jelentkezett a klimax összes tünete. 40 éves koromban - mivel van két gyermekem - elkötettem a petevezetékeimet. Ezután egy nőgyógyász Triaklim-ot írt fel, immár hetedik éve szedem és jól is érzem magam vele. 2015 decemberében kiderült, hogy inzulinrezisztenciám van (Merckformin XR 500 mg kaptam rá, amit 10 napos szedés után abbahagytam, mert nagyon rossz volt tőle a közérzetem és állandó hasmenést okozott, azóta napi 160 g-os CH diétát tartok), és ebben a hónapban a TSH-m normál értéket mutatott - az egy éve felírt - 50 ug Letrox szedése mellett. Márciusban kontroll vérvizsgálat alkalmával a TSH-m 97.93 mIU/L lett, aminek kezelése céljából az endokrinológus megduplázta a Letrox napi adagját. Azt szeretném megkérdezni, hogy mi okozhatja a hirtelen drasztikus emelkedést holott az életvitelemben csak a diéta és a Merckformin-próba volt új. Lehetséges, hogy a cukorgyógyszer borította fel a hormonrendszerem? Milyen vizsgálatot javasolna, amellyel feltárható lenne a különböző hormonális kilengések oka (pl.: ösztrogén-progeszteron egyensúly) és ezt milyen szakorvostól kérjem, mert jelenleg minden problémámat más-más orvos kezeli.
Előre is köszönöm válaszát!
Erzsébet
A Merckformin helyett más gyógyszert is szedhet, s az alkalmazás ütemezése, dozírozása sem mindegy.
A TSH szintre vonatkozó problémát ismerem és ezért is írtam erről ezen a honlapon is, mellékelten megtalálhatja. Valóban életveszélyes lehet, ha kizárólag a TSH alapján kapja a beteg a gyógyszert.
(https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik).
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok:
25 eves vagyok es gyereket szeretnenk a ferjemmel de sajnos ez meg nem sikerult.Voltam hormonvizsgalaton aminek az eredmenye:Prolaktin:40,Osztradiol:541(azt mondtak hogy eleg magas),FSH:5,42.TSH:2,22.LH:22,4.Progeszteron:0,77.ez a 20 napi vervetel.Eleg rosszul szoktam lenni ezen azt ertem,hogy amikor a menstruaciom megjon van mikor elkezd zugni a fulem,elhomalyosodik minden es elajulok,persze ez nem minden honapban van igy de egy evben kb 4 szer 5 szor elofordult.Majd kaptam a prolaktinra Dostinexet es egy evig nemis volt semmi tunetem igaz teherbe sem estem.Most ott tartok hogy mielott megjon 5-6 nappal elotte mar kezdek szedulni szurkalodik a hasam alja.Nemreg voltam vervetelen es megint visszaugrott 40 re a Prolaktin szint arra kaptam Mastodynont de nem igazan hasznal.Az endokrinologus akihez jarok elkuldott nogyogyaszhoz mert PCOS-RA gyanakszik.Elis mentem talaltak kisebb cisztakat es fogamzasgatlot irtak hiaba mondtam hogy gyereket szeretnenk.En hallottam errol a Mio-isonitol+folsavrol ez segit a cisztak elmulasztasabanis? A Progeszteronszintem az nem alacsony?Arra is jo lenne ez a gyogyszer?Esetleg nem tudna a Prolaktinra ajanlani mast?A bromocriptinrol mi a velemenye?Eloreis koszonom a valaszat.
Köszönöm megtisztelő bizalmát. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból azoktól kaphatja meg, akik a vizsgálatokat végezték és a gyógyszeres szedés módosítását indikálták, ill. a felvilágosítást adták. Nagyon fontos szakmai problémát vetett fel. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „ több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”. Ráadásul, miként írja, én csak évekkel ezelőtt láttam és adtam javaslatot. Ezért nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Bizonyára belátja, hogy a megfelelő információk hiányában az eltérő orvosi véleményekben nem foglalhatok állást, mivel etikai és jogi kötelékek kötnek.
Jó egészséget kívánok:
Két napja kezdtem a várandósságom 18-ik hetét, pajzsmirigy alulműködésem van, melyre megemelt dózisban Euthyrox tablettát szedek (5*125 mg és 2*100 mg egy héten). Az elmúlt két hétben, élvezve a tavasz hozta zöldség és gyümölcstöbbletet, ritkábban (2-3 naponta 1 tabletta) szedtem Gravidát. Folyamatosan nyomon követem a hetenkénti magzatfejlődési fázisokat és most találtam meg azt az információt, miszerint pont ebben az időszakban fejeződik be a kicsi idegrendszerének fejlődése. A TSH értékem a 8-ik héten 1,99, a 16-ik héten 5,3 volt, ezt követően szedem az említett magas dózist. Kérdésem, hogy a jóddal bővített vitaminpótlás szükséges-e ezen a dózison felül (2-3 naponta), vagy a pótolt pajzsmirigyhormon elég a magzat számára is? Árthattam esetleg a szünetekkel a babának?
Köszönöm a válaszát, üdvözlettel:
Petra
Ez attól függ, hogy mi okozta a csökkent pajzsmirigyműködést.
A jód kétélű fegyver! A szervetlen jód szükséges a pajzsmirigy-hormonok képződéséhez, de nagyobb mennyiségben a pajzsmirigy autoimmun gyulladását válthatja ki.
(Xin Sun, Zhongyan Shan, Weiping Teng:Effects of Increased Iodine Intake on Thyroid Disorders Endocrinol Metab 2014;29:240-247
dx.doi.org/10.3803/EnM.2014.29.3.240. pISSN 2093-596X · eISSN 2093-5978.
Üdvözlettel:
Köszönöm válaszát korábbi kérdésemre, 27 éves vagyok, vékony testalkatú, PCOS-esem van, a glükokortikoidokkal kapcsolatban kérdeztem. A csatolmány sajnos nem jelent meg az üzenetben, így nem tudtuk a párommal a cikkeket elolvasni.
Viszont jobban utánaolvastunk, és látjuk hogy az SHBG szint emelése a fontos a PCOS kezelésében ahhoz, hogy az androgén túlsúly megszűnjön. A többletinzulin csökkenti a májban az SHBG szintet, emiatt alakul ki androgén túlsúly. Egy másik irányból próbáltuk megközelíteni, hogy miből alakul ki maga a rezisztencia, látjuk hogy ez nem annyira egyszerű.
Azt is látjuk, hogy a progeszteron krémnek nincs SHBG emelő hatása, itt nem ez a jó terápia. A fogamzásgátlókban többnyire lévő ethyl-ösztradiol SHBG emelő hatású, még felmerült a drospirenon mint hatóanyag, aminek nincs folyadékvisszatartó hatása, emiatt mellfeszülés, haspuffadás, végtagduzzadás elkerülhető lenne.
Mire számíthatok, ha elhagyom a fogamzásgátlót és a párommal babát szeretnénk? Kell 3 hónap mire kiürül a szervezetemből, viszont így újra visszaeshetek. Mit tanácsol erre az időszakra?
Amellett, hogy támogatom a szervezetemet, hogy lebontsa a többletösztrogént, mit tehetek?
A lenmagról tudom hogy SHBG emelő hatása van, fitoösztrogének segítenek, hogy ne kötődjön a receptorokhoz annyi ösztrogén, megtalálhatóak a lenmag, szezámmag, karfiol, brokkoliban. Illetve vannak aromatáz enzim blokkolók, így kevesebb ösztrogén képződik: szelén, cink, melatonin, citrusfélék héja. Nem hiszem hogy ez önmagában pótolná a gyógyszer hatását.
Köszönöm válaszát!
Sajnálom, hogy nem kapta meg az igét közleményt, most ismét mellékelem.
Korábban már tettem fel egy kérdést, amire ezúton is köszönöm a válaszát!
Válaszában immuno-endokrin kivizsgálást javasolt. Már hónapokkal ezelőtt kértem Önhöz időpontot, de sajnos csak öszre kaptam. Mivel külföldön élek, nem lesz egyszerű, de mindenképp hazaepülök ez alkalomból.
De úgy érzem, hogy a kivizsgálásom nem várhat addig.. Májusban egy teljes hetet Magyarországon fogok tölteni, és nagyon megköszönném, ha tudna nekem ajánlani egy endokinulógust, aki Önhöz hasonló elveket vall, és tudna fogadni.
Azért sem szeretném halogatni a kivizsgálást, mert úgy érzem, hogy a gyógyszerek, melyeknek megkezdtem a szedését (Letrox 25ug és Bromocyptin 2,5mg- napi fél) nincsenek rám jó hatással. Folyamatosan izgatottnak, zaklatottnak érzem magam, ami már a környezetemnek is feltűnt, emellett aludni sem tudok olyan jól..
Köszönöm szépen előre is a segítségét!
Üdvözlettel:
I. Viktória
Talán utaltam rá, hogy lehetséges korábbi időpontban is vizitre bejelentkezni.Kérem a a következő e-mail-en kérjen korábbi időpontot:
Székely Melinda:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Vagy info@endokrinkozpont.hu
Üdvözlettel:
Szeretném segítségét kérni mivel én évek óta inzulinrezisztenciával küzdök, tartom a diétát, sportolok, szedek napi 1 db Merckformin1000mg tablettát és mégsem jó az eredményem.Már 3 vetélésem volt, természetesen úton estem teherbe, majd évekig nem estem teherbe és 2 IVF programban vettem részt mely sikeres volt de megszakadt a terhesség az elején. Nem merek több IVF programban részt venni míg helyre nem áll az inzulinom. Mit javasolna ezen felül , milyen vizsgálatot? A pajzsmirigy, hormonok, cellularis immunstatus, terheléses cukor mind negatív volt, több orvosnál is , meddőségi központban jártam de más kivizsgálásokra nem küldtek.
Nagyon köszönöm válaszát!
Vizsgálat nélkül nehéz gyógyszeres tanácsot adni.
A vizitig a következő tanácsolom:
A D-vitamin szedésének előnyeiről sokat hallunk mostanában. Az utóbbi időkben bebizonyosodott, hogy a korábban szinte kizárólag a csontok épségének őrzőjeként ismert anyag, valójában az egész szervezet egészséges működéséhez nélkülözhetetlen. Egy újabb kutatás a meddőség kezelésében, a vetélés megelőzésében betöltött szerepére hívja fel a figyelmet.
Meddőség és D-vitamin
A Nutrients folyóirat a tavalyi évben közölt egy kutatást, mely szerint a meddő nőkben a D-vitamin hiány egyértelműen kimutatható
Az endokrin rendszerben a reproduktív szervek igen finoman hangolt rendszert képeznek, a termékenységi zavarok is részben pszichés, részben endokrin, ill. immunológiai eredetűek is lehetnek. Összességében a meddőséggel járó állapotok kivizsgálása komplex feladat, a kezelés általában egyénre szabott. „A fogantatás elmaradásának több oka is lehet, az említett kutatás során feltárt összefüggés tehát nem azt jelenti, hogy a D-vitamin csodaszer a gyermekáldás létrejöttében, ám kétségtelenül igaz, hogy pótlása a meddőség egyes eseteiben segíthet.”
Az úgynevezett Müller-féle gátló hormon (AMH) a petefészekben az érett petesejt termelődését, kiszabadulását kontrollálja. Az AMH alacsony szintje, illetve koncentrációjának csökkenése azt jelzi, hogy az érintett közeledik a menopauzához, esélye a gyerekvállalásra csökken.
35 felett csökken a termékenység
A Szent András Egyetem kutatói 3200 nőt vontak be vizsgálatukba, akiknek mérték hormonszintjét, és a kapott értékeket összehasonlították biológiai korukkal. A tanulmány megmutatja, mekkora AMH szintet várhatunk egy egészséges nőnél. A nők termékenysége a harmincas éveik közepétől jelentősen csökken, ám ennek mértéke és időpontja igen eltérő. Az AMH szintjének mérése pontosabb módszert ad egy nő termékenységi állapotának meghatározására és jóslására, mint biológiai életkora.
Csökkent AMH és korai menopauza
Egy másik vizsgálatban, egy iráni orvos csoport pár száz nőn tett megfigyelés alapján arra jutott, hogy ha egy 20 éves nő vérében milliliterenként 4,1 ng-nál kevesebb az AMH szintje, nagyobb a valószínűsége, hogy korán jelentkezik nála a menopauza, azaz már 45 éves kor előtt. Ezzel szemben azoknak a 20 éves nőknek, akik vérében legalább 4,5 ng AMH mérhető, jó esélyük van arra, hogy csak 50 éves korukon túl következik be náluk a menopauza. Ez az érték 25 évesen már csak 3,8 ng, 30 évesen pedig 2,9 ng, ami azt mutatja, hogy a női termékenység igen gyorsan csökkenhet az életkorral.
Meddőség, lombik és D-vitamin!
A legújabb adatok a D-vitamin fontos szerepét bizonyítják az lombik program (IVF) során az embrió megtapadásában és fejlődésében egyaránt. A legutóbbi közlések alapján ugyanis a D-vitamin segít az AMH termelődésének fokozásában, így az IVF során komoly veszélyt jelentő vetélésék megelőzésében is.
Egyénre szabott napi dózis!
A hivatalos ajánlás szerint felnőttek számára napi 1500-2000NE D-vitamin szedése javasolt, ám ez a mennyiség bizonyos esetekben ennél magasabb is lehet. A D-vitaminhiány szempontjából fokozott kockázatnak kitett személyek például az autoimmun betegségekben és más betegségekben szenvedők, bizonyos gyógyszereket szedők, állapotos nők illetve azok, akik életmódjuk vagy egészségi állapotuk miatt tartósan nem jutnak napfényhez. Az egyénre szabott, szükséges napi mennyiség megállapítását vérvizsgálat alapján lehet elvégezni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Két évvel ezelőtt nem alkohol eredetű zsírmájat diagnosztizáltak nálam cystával és jóindulatú elváltozással a májamon. (Nagymamámnak is volt, és húgomnak is van ilyen problémája.) Az utóbbi időben sokat híztam, és bár diétázok, valamint viszonylag sokat mozgok, a súlyom jó esetben is csak stagnál. Mindig fáradt vagyok, sokat fáj a fejem, de mindezeken túl a legnagyobb problémát hosszú ideje tartó székrekedésem okozza.
Egy évig jártam folyamatosan a belgyógyászatra, ahol koleszterin csökkentőt kaptam, és az utasítást, hogy fogyjak le. Mivel érzem, hogy valami nincs rendben nálam, fogyni diéta és mozgás mellett sem tudok, a koleszterin csökkentő pedig még feljebb vitte a GGT-met, de a közérzetemen nem javított, ezért átmenetileg abbahagytam a szedését, és magán úton vérvizsgálatra jelentkeztem. Mivel a családomban a cukorbetegség is jelen van, próbáltam olyan vizsgálati csomagot választani, ami erre is fókuszál.
Főbb eredményeim a következők lettek:
GGT: 84 (bőven 100-on felül volt a koleszterin csökkentő szedésekor)
Koleszterin: 6,6
Trigliceridek: 2,79
HDL koleszterin: 1,5
LDL koleszterin: 4,74
TSH: 1,589
Glükóz terhelés (0): 6,2
Glükóz terhelés (120): 8,5
Inzulin (0): 11,8
Inzulin terhelés (120): 102,5
HOMA-IR: 3,2
Szeretném megkérdezni Professzor Úr véleményét, mit javasol, mit tegyek a továbbiakban, illetve mi a véleménye a fenti értékekről.
Köszönöm szépen a segítségét, és a válaszát!
Üdvözlettel,
Tímea
Vizsgálat nélkül arra utalhatok, hogy a koleszterinszint csökkentő szerek valóban okozhat májkárosodást. A zsírmájnak sok oka lehet, de a leírtak alapján az inzulin rezisztencia nagy valószínűséggel fennállhat.
Ilyen irányú kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Üdvözlettel:
26 éves vagyok és második terhességem elején derült ki hogy pajzsmirigy alulműködésem van.Tyroxint kellett szednem. Körülbelül egy éve nem szedem a gyógyszerem mert nem fogytam hanem híztam tőle. Szülés után a kórházból 70 kilósan jöttem haza és a pár hónap múlva már 80 kg voltam.
Nem éreztem jól magam a bőrömben így neki álltam étrendet válzoztatni gondolvn hogy talán fogyok,de nem így lett.mikor a gyógyszert abba hagytam már 82 kg voltam.Mióta nem szedem a gyógyszert sikerült 13 kilótól megszabadulni.
Igazábol a kérdésem az lenne hogy hogyan lehetséges ez?
Őszinte leszek azóta nem volt tsh ellenőrizve mert közben orvost is váltottam lakhely változás miatt.
Napjainkra a világ jelentős részén az elhízás járványszerű méreteket öltött. Számos országban a kutatók sokasága dolgozik jól felszerelt laboratóriumokban azon, hogy minél előbb megmagyarázza ennek a jelenségnek a hátterét és megoldja ezt a jelentős gondot. Ez adta az aktualitását az elmúlt hónapban New Yorkban megrendezésre került konferenciának. A szimpóziumon a pajzsmirigy csökkent működése (hipotireózis) és a testsúly összefüggésének legújabb témakörét foglalták össze az előadók. Elhangzott, hogy az elhízás egy komplex anyagcserezavar következménye, amelynek okairól egyre többet tudunk. meg. A legfontosabb ilyen új ismeret az, hogy a zsírszövet nem egyszerűen anyagraktár, hanem fontos hormonálisan aktív szerv. Az elhízás létrejöttében nem egyetlen hormon, hanem a hormonok szabályozásának komplex zavara áll. Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigybetegség. A legutóbbi kutatások arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall. Ilyen leptin rezisztenciát figyeltek meg egerekben. A leptinre rezisztens állatok állandóan ettek, ezért viszonylag gyorsan és jelentősen meghíztak. A drasztikus fogyókúrákkal önmagukban nem tudták ezt a rezisztenciát megszüntetni.
Ma már a leptin szintet meg tudjuk határozni és a kezelést alkalmazni.
Mit tehetünk tehát a leptin rezisztencia ellen?
A pajzsmirigy hormonok csökkentik a leptin rezisztenciát, tehát a megfelelő dózisban és formában történő alkalmazásuk elősegíti a fogyást és a jó kondíció (szellemi és testi) kialakulását. Arra is felhívták a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségben fontosnak tartott TSH szint nem feltétlen jelzi a szövetek megfelelő hormonális ellátását és a napjainkban alkalmazott tiroxin kezelés önmagában nem elegendő. Több kutató az USA-ban a természetes hormonok (az állatok pajzsmirigyéből származó gyógyszer) mellett kardoskodik. A hivatalos szakirodalom egyelőre ezt nem fogadja el, csupán arra vannak utalások, hogy a tiroxin és a trijódtironin (az aktív pajzsmirigyhormon) élettani arányának adására kell(ene) törekedni. A jó hír egyértelműen az, hogy egy újabb terápiás lehetőség áll rendelkezésünkre az elhízás elleni küzdelemben. A drasztikus fogyókúrák helyett a megfelelő kalória bevitel mellett tehát a leptin rezisztencia csökkentésére, ill. megszüntetésére kellene törekednünk.
További vizsgálatokat és kezelést javaslok:
Férjemmel már 10 éve szeretnénk gyermeket. Mindketten 37 évesek vagyunk és túl vagyunk már 3 inszemináción, és 5 IVF kezelésen. Az utolsó két IVF sikerült, a beágyazódás megtörtént, egyiknél kimutatható volt a fejlődés is (másiknál csak a beágyazódás ténye), de mindkét esetben az 5-6 hét körül a terhesség megszakadt. Genetikai vizsgálaton voltunk, ott is mindent rendben találtak, eddig nem derült fény az okokra. Nem vagyok túlsúlyos, egészségesnek érzem magam. Az utolsó két embriótranszfer után olyan érzésem volt mintha beteg lennék, mintha elkaptam volna egy influenzát, mintha a szervezetem valami ellen védekezni akarna. Lehetséges, hogy a saját szervezetem támadja meg az idegen sejteket, és ezt éreztem? Ön szerint milyen vizsgálatokra lenne még szükség? Köszönöm a válaszát!
Jól gondolja, a magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a humorális immunitásért felelős anyagok mennyisége növekszik Ennek következtében az közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken,a magzat nem lökődik ki , majd élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak . Amennyiben ez a fiziológiás "immunszuppresszió" nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
Tehát immuno-endokrin vizsgálatot javaslok. Ennek sikerességére utalt a mai kedves betegünk, akinek már elmaradt a menzesze és feladta a gyermekáldás reményét. Az elkezdett kezelés után 5 hónappal megérkezett a baba, aki elvarázsolta munkatársaimat is.
Jó egészséget kívánok:
Kissé elkeseredve fordulok önhöz. Úgy 5 évvel ezelőtt diagnosztizáltak nálam PCOS-t, mikor már hosszú ideje hiába próbálkoztunk, hogy gyermekünk legyen. Ez után csináltattam egy terheléses inzulinvizsgálatot, ahol bebizonyosodott az IR is. Ekkor (nem könnyen, de) írtak ki nekem Merckformin 850mg-t, napi egy szemet. Érdemi változást hónapok múltán sem észleltem, az összes tünetem maradt (szőrösödés, elhízás, menstruáció hiánya). Ekkor Norcolutot kaptam, hogy megjöjjön, majd Clostylbegitet, de nem jártunk sikerrel. Ezután Merional injekcióval próbáltunk peteérést serkenteni. Ugyan csak egy tüsző, de ezzel a módszerrel megérett. Talán az 5.-6. ilyen ciklust siker koronázta, várandós lettem. Orvosom (egyébként nőgyógyász endokrinológus) leállított a Merckformin szedésről. 2014. decemberében egészséges kislányunk született. A 6 hetes kontroll után rákérdeztem a gyógyszerre, de orvosom nem írta ki, azzal az indokkal hogy nem volt terhességi diabéteszem. Most szeretnénk kistestvért, de hiába kezdtük a korábban jól bevált Merionallal a stimulációt, nem volt peteérésem. Elküldek AMH szintet nézetni, korai petefészek-kimerültségre gyanakodva, ennek az eredménye 14,11 lett (ami ha jól tudom, szintén a PCOS-re utal. Orvosom szerint ez jó eredmény, ezért érdemes tovább próbálkozni a stimulációval, azonban én félek, felesleges pénzkidobás, hisz legutóbb sem reagáltam rá. Hosszas gondolkodás után arra jutottam, hogy a Merckformin szedése volt az, ami korábban sikeres, míg most ennek hiányában sikertelen stimulációhoz vezetett. Orvosomnak nem merem újra felhozni, mert mindig azzal érvel, nem vagyok cukorbeteg. Mit tehetnék? El kezdtem szedni napi 2x2 g myo inozitolt, s ehhez folsavat (napi egy szemet, 3 mg). Segíthet?
Vizsgálat nélkül kezelési útmutatást érthető módon nem adhatok.
Dicséretes módon tudja, hogy az emelkedett AMH szint PCO-ra utalhat.
Ezt a betegséget Stein and Leventhal már 1935-ben leírta, de jelentősége az utóbbi évtizedekben jelentősen megnövekedett a hormonális fogamzásgátlók ill. a hormonszerű élelmiszerek miatt.
A policisztás ovárium szindróma, mint azt a neve is mutatja, sok kis cisztára utal a petefészekben, ám fontos tudni, hogy nem ez kizárólagos tünete. A háttérben az androgén hormonok túlsúlya áll, mely a betegséggel járó különböző panaszokért felelős. A férfi hormonok a női szervezetben is megtalálhatóak, ám lényegesen kisebb arányban. Ha a női szervezetben kezdenek „tombolni”, az többek között a megszokottnál erőteljesebb szőrnövekedéshez, férfias típusú hajhulláshoz, pattanásos bőrhöz vezethet. A hormonális egyensúly felborulása okozza ilyenkor azt is, hogy szinte lehetetlenné válik a fogyás. A petefészekben található hormontartalmú ciszták megzavarják a menstruációs ciklust, elmaradhat a peteérés, mely idővel felelős lehet a meddőségért is. „A tünetek nem feltétlenül jelennek meg mind. A tévhittel ellentétben sok beteg nem túlsúlyos, ám valóban előfordulhat, hogy a PCOS miatt megy nehezen a fogyás. Egy nemzetközileg elfogadott kritériumrendszer alapján diagnosztizál-juk a betegséget, mely ma a nők nagyjából tíz százalékát érinti. Az úgynevezett hiperandrogén tünetek a legáltalánosabbak: a bőr zsírossá, aknéssá válik, szőrnövekedés figyelhető meg az arcon, a melleken és a hason, megnövekszik a derék-csípő arány és hullhat a haj.
A PCOS-szindróma megjelenése lehet örökletes, emellett befolyásolhatják a szervezetet érő környezeti hatások. Nem vezet megoldáshoz, ha az egyes tünetek kezelésével próbálkozunk, a betegséget, mint minden hormonzavart holisztikusan, az egész testet figyelembe véve kell orvosolni, a tünetek ugyanis szorosan össze-függnek. A pattanások felületi kezelése, a hajhullás elleni szerek bevetése vagy a ciszták eltávolítása még nem szünteti meg az alapvető okot, így a legfontosabb cél mindezek mellett a hormon-egyensúly visszaállítása.
Az inzulinrezisztencia gyakori velejárója ennek a betegségnek.
Mi a az inzulin rezisztencia ?:
Ez az anyagcsere-egyensúly felborulásának jellegzetes formája, melyet a 2-es típusú cukorbetegség előszobájaként is szoktak emlegetni. Az inzulinrezisztencia lényege, hogy a szervezet sejtjei nem érzékelik az inzulin hatását, „rezisztenssé” válnak. A szervezet ezt úgy próbálja javítani, hogy egyre több és több inzulint termel. A magas inzulin szint azonban már önmagában is sok szövődményt okoz és végül az inzulint termelő béta- sejtek kimerüléséhez, cukorbetegséghez vezet.Az inzulinrezisztencia azért is veszélyes, mert gyakran kevésbé markáns tüneteket okoz, melyek más problémára is utalhatnak, így a diagnózis felállításáig hosszú idő eltelhet. Intő jel a menstruációs zavar, a nehezebb teherbeesés, a fokozott szőrnövekedés illetve a bőrproblémák kialakulása és a hízás.
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek és az endometrium karcinóma kockázatának csökkentése.
A vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni.
Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek).
2. A nemi hormon hatások normalizálása, a sex hormonkötő globulinok (az SHBG) szint emelésével
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
14 éves fiam 2013 óta igazolt Autoimmun thyreoiditis beteg. Jelenleg az értékei rendben vannak, néha van egy kis hullám, amikor is gyógyszeradagján emelnek. Kísérő tünetként előfordultak kéz, lábfájdalmak korábban is. 2015. szeptember óta fájnak a bokái, főleg a jobb bokája. Lúdtalpa is van. Egy Achilles-íngyulladás után is megmaradtak a fájdalmak, a belső boka csont körül, és a talpánál. MRI és csontszcintigráfia alapján kiterjedt csontvelő ödémája van a calcaneus-ban. Reumás eredetű gyulladás nem igazolódott. Korábbi (2013) eredményei alapján, ANF HEP 2 gyengén homogén, Metafázis kromoszóma gyengén pozitív, A típusos Anca pozitív, kettős szálú DNS 27,60, ATPO: 1300 eltérései voltak. 2015 szeptemberben ezek az eredmények az Atpo-n kívül negatívak lettek. Valamint HLA B27 eredménye pozitív. Gyakran szokott kipirosodni az arca, teste, foltszerű kiütései is előfordulnak, étvágya nincs, nehezen és későn alszik el. Szeretném megkérdezni, hogy előfordulhat e más autoimmun betegség a Hashimoton kívül, vagy ezek a tünetek a pajzsmirigy betegsége miatt vannak e. Nagyon szépen köszönöm válaszát!
Sajnos a gyermeke példája igazolja, hogy az autoimmun betegségek gyakran társulnak egymással. Ezért írom és oktatom, hogy nem egyszerűen a pajzsmirigy autoimmun betegségére kell gondolni, hanem ezen betegségek társulására.
Ismételten hangsúlyozom:a pajzsmirigybetegek kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás? Csontvelőgyulladás? Reumás gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ú.n. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
Jó egészséget kívánok:
32 éves vagyok, és már 2 éve próbálkozunk babával. Meddőségi intézetbe is jártunk,de nem hozott eredményt. 2015. decemberében a Tsh: 2,8 FT4: 12,96 FT3:6,29. Erre kaptam Letrox 50-et, valamint 3000-es D3 vitamint szedek és e-vitamint. Tüneteim között a száraz bőr és a hajhullás szerepelt, valamint a ciklusaim kitolódtak 33-36 napra, a gyógyszer szedése előtt. Miután szedtem a gyógyszert 25-27 napos lett a ciklus, 2016 februári értékeim: TSH: 0,8 (0,5-4,78) Ft4: 15.37 (11,5-22,7) Ft3: 6,39 (3,5-6,5) anti TPO:33. Mivel az orvos szerint a FT3 értékem picit magas volt, emelt az adagomon, és elkezdtem szedni a letrox 62,5 mg-mal, valamint iszom az inofolicot reggel és este, ezt a nőgyógyászom javaslatára. Most 2 hónap múlva az újabb eredmények: TSH: 0,02 (0,55-4,78) FT4: 23,06 (11,5-22,7) FT3: 10,69 (3,5-6,5). A doktor úr szinte értetlenül áll az eredmények előtt, mivel a hajhulláson és a száraz bőrön kívül nincs más tünetem. Azt javasolta hogy szedjem akkor a letroxot 25 mg-mal és menjek vissza 2 hónap múlva. Ön doktor Úr mit tanácsol? Mi a véleménye ezekről az értékekről? Aggódom, mert már nagyon szeretnénk babát. Köszönöm a válaszát!
Én is aggódom, mert a leírtakból nem derült ki, hogy a fogantatás miért nem következett be. Előző kedves Kérdezőnek igyekeztem ennek a problémának az immunológiai vetületére kitérni.
Kétségtelen, hogy a hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is.
A hormonális betegségek közt elsőként talán a pajzsmirigy rendellenességeit emelném ki, mely hazánkban, különösen nők körében fordul elő gyakran. A pajzsmirigy betegségei számtalan tünetet produkálhatnak, melyek kapcsán a betegek gyakran csak évek múlva kerülnek a megfelelő szakemberhez. Szülés után gyakori a pajzsmirigy gyulladásos megbetegedése, mely többek közt depresszióhoz hasonló panaszokat is okozhat. Emellett számos egyéb, „hétköznapi” probléma hátterében is állhat pajzsmirigy elváltozás. Ilyen például a tartós fáradékonyság, vagy épp idegesség, a túlzott mértékű hízás, fogyás, hajhullás, vagy meddőség, hogy csak a leggyakoribb panaszokat említsem.
A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Lényeg: „Nem laborleletet kezelünk, hanem beteget.”
Jó egészséget kívánok:
Egy immunológiai kérdéssel fordulok Önhöz:
PCT vizsgálat során állapították meg, hogy a férjem és köztem immunológiai összeférhetetlenség van, így sajnos természetes úton nem lehet gyermekünk.
Inszemináció illetve IVF kezelést javasoltak.
Az lenne a kérdésem, hogy ez az immunológiai összeférhetetlenség (hogy a méhnyakon nem jutnak át a hímivarsejtek) valóban ilyen egyszerűen kiküszöbölhető?
Ön szerint a méh nyálkahártyája már valóban nem lehet érintett ebben az immunreakcióban?
(Félek attól, hogy esetleg ez kihathat a méhre is és ezért nem ágyazódnak be az embriók)
Köszönöm szépen a segítségét!
Üdvözlettel:
Nóra
A kérdése összetett és a probléma az, hogy keveset foglalkoznak a terhesség, a hüvely immunológiájával.
Két dolgot kívánok leírni.
1. Valóban az ú.n. kevert limfomcita kultúrában találtak összeférhetetlenséget? Ebben az esetben is vannak immunmoduláns szerek, próbálták?
2. Ez kicsit hosszabb lesz és talán túl szakszerű, de hát a kérdés is az. A legújabb, európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az ú.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopátiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitív TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2,5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az ún. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a tireoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak, és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31,8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4,6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormonértékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitív nőkben a spontán vetélések száma jelentősen nagyobb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal kisebb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum (!!!), amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak . Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trophoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak. A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást . A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását. A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigy-betegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Rövid és célratörő válaszom inkább kérdés (ez valószínűleg Önben is megfogalmazódott): ha immunológiai összeférhetetlenség van, akkor az IVF után nem következik be a kilökődés?
Mindezek figyelembe vételével kívánok további kutakodást, esetleg az IFV elvégzését, de a leírtakat célszerű volna figyelembe venni.
34 éves lányomnál autoimmun pajzsmirigybetegséget diagnosztizáltak. (Sokrétű panaszai alapján neki magának jutott eszébe, nem orvosnak.(!) hogy pajzsmirigybetegségre gyanakodjon.)
A közelmúltban vérképe hatalmas mennyiségű (>1300) antigént mutatott, aggódom érte, szedi a hormont, de úgy érzem, betegsége komolyabb odafigyelést, gyakoribb kontrollt igényelne. Közérzete, állapota sem kielégítő, ezért kérném a segítségét.
Egy riportfilmet láttam Önről, ami alapján biztos vagyok benne, hogy tudása, tapasztalata és hozzáállása lányom gyógyulását is elérhetővé tenné, illetve legalább jó minőségű életet élhetne, ezerféle panasz és rosszullét nélkül.
Kérem Önt, szíveskedjen egy nem távoli időpontban vizsgálatát, majd kezelését vállalni.
Minden lehető jót kívánva, üdvözlettel, tisztelettel, egy aggódó édesanya: Mészáros Mária
Csak megismételni tudom legutóbbi válaszomat:
"Köszönöm levelét és kedves sorait.
A jó hír az, hogy minden bizonnyal lesz mód a soron kívüli vizitre.
Mivel az előjegyzést nem én végzem (erre már valóban nem volna időm a 25. órában!!), ezért kérem, hogy munkatársaimat keresse.
e-mail: info@endokrinkozpont.hu vagy kolléganőmet Székely Melindát:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:"
Pár hete voltam a körzeti orvosnál, mert hízom, nagyon fázós vagyok és fáradékony. A pajzsmirigyet szerettem volna megnézetni. A labor eredmény: TSH 2,28 mIU/L ez benne van a referencia tartományban, de semmi más adatot nem kaptam. A T3 T4 frakcióhoz azt írták "Alapellátás keretében nem kérhető" Ezek szerint ezt nem fedezi a tb? Sok helyen azt olvastam hogy a pajzsmirigy betegség megállapításához a TSH érték önmagában nem elegendő. Igaz ez? Az orvosom nem javasolt semmit. Ön szerint milyen vizsgálatokra kellene elmennem hogy kiderüljön a hízás oka?
Köszönettel Zsuzsa
Az elhízás az egyik jellemző tünete lehet a csökkent pajzsmirigy-betegségnek.„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin)(nem a TSH!!), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért jó ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük, ha egyénre szabottan alklamazzuk a T4-t és a T3-t.
Végezetül, a csak a TSH meghatározáson alapuló vizsgálat gyakran nem elégséges, másrészt veszélyeket is rejthet magában. Ezért írtam ezen a honlapon erről a kérdésről: az alábbiakban megtalálhatja:
https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm a válaszát a pajzsmirigy cisztával kapcsolatban. Azt szeretném megkérdezni, hogy a sűrű, vagy meszes cisztafolyadék utalhat-e rosszindulatú elváltozásra, vagy ezek megléte esetén is csak 1-2% az esély a rosszindulatú cisztára.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Luca
A cisztafolyadék sűrűsége önmagában nem utal rosszindulatú elváltozásra.
Jó egészséget kívánok:
Férjemmel már másfél éve szeretnénk kisbabát, sajnos nem sok sikerrel eddig. Két vetélésen (missed ab) vagyok túl. Mindkét alkalommal a 10.-11. hét körül derült ki, hogy nem fejlődött a baba, első alkalommal csak egy embriócsomó látszott az ultrahangon, a másodiknál üres petezsák..
Az első vetélés után (2014 karácsonya) nőgyógyászomra hallgatva nem vizsgáltattam ki magam sajnos. Eléggé sokára sikerült csak újra teherbe esnem, aminek sajnos 2015 karácsonyán lett műszeres befejezés a vége.
A második terhesség előtt, aggódva hogy nem sikerül teherbe esnem, voltam egy vérvételen, íme az eredménye:
2015. augusztus
FSH 2.9 U/L
LH 3.3 U/L
Free T4 14.8 pmol/l
TSH 2.27 mU/l
Progeszteron: 117nmol/l (21. nap)
A rutin vérkép értékei rendben voltak az Eosinophils-t kivéve: 1.10 x 10^9/L
2015. decemberében. -kb 10 hetes terhesen is készült egy vérvétel:
Eosinophils 0.83 x 10^9/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 4.93 mU/l
Idén februárban is voltam vérvételen, íme:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Post-fract prolactin 390mU/l
FSH 8.5 U/L
Prolactin 507 mU/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 3,26 mU/L
LH 9.5 U/L
Eosinophils 0.64 x 10^9/L
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Februárban eljutottam egy meddőségi specialistához, aki a fenti leletek alapján a következőket írta fel:
Letrox 25ug
Bromocyptin 2,5mg- napi fél
Ezen kívül részletes vérképet kért, melyből csak a legfontosabbakat idézném:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Glukóz 5,2 mmol/L 3,8 6,0
60 perces glukóz 6,9 mmol/L
120 perces glukóz 5,7 mmol/L 4,1 7,8
Inzulin 10,3 mIU/L 3,0 25,0
Inzulin 60 perc 102,7 mIU/L
Inzulin 120 perc 76,6 mIU/L
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 2,38
Anti-TPO 152,0 IU/mL
Anti-thyreoglobulin 168,0 IU/ml
T lymphocyta 69,9 %
B lymphocyta 12,6 %
NK lymphocyta %14,7 %
T helper lymphocyta 46,2 %
T supressor lymphocyta 16,9 %
Aktivált T lymphocyta 2,4 %
CD4/CD8 sejtarány 2,7 2,0 5,0
NK funkció 28,0 %
NK funkció (számított) 89 %
Celluláris immunstátusz: A B ésT lymphocyta sejtarány normális. Az NK lymphocyta sejtarány emelkedett. Az aktivált T lymphocyta sejtarány normális. A helper/szupresszor sejtarány normális.
NK funkció: A flow citometriával végzett (K562-s target sejtek segítségével számolt citotoxicitás index) NK funkciós vizsgálatnál normális aktivitást mértünk: 89% (normálérték:80-120%)
Az elvégzett vizsgálatok alapján trombózis kockázati tényező nem igazolódott.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Sajnos mivel külföldön élek, még nem tudtam kiértékeltetni a leletem. Aggódok, hogy a gyógyszerek az újabb leletek alapján is szükségesek-e, vagy más probléma állhat a magas prolaktin és TSH mögött..
Január óta már diétázom (szénhidrát szegény diéta), mert már gondoltam inzulin rezisztencia lehetőségére korábban is. Megtudja esetleg a leletek alapján mondani, hogy ez már inzulinrezisztencia-e?
Glutén intoleranciától is tartottam, de a leletek alapján szerencsére erről nincs szó.
A nőgyógyász a vizsgálaton mindent rendben talált, a ciklusom szabályos, testtömeg indexem normális - inkább sajnos alultáplált felé közelít, nem igazán van étvágyam..
Egyik barátnőm javaslatára, aki már járt Önnél, elkezdtem szelént szedni. Érdekelne hogy mit tehetek még addig is, amíg sikerül eljutom Önhöz, illetve mi állhat a vetélések hátterében.
Köszönöm szépen előre is a segítségét, válaszát!
Vizsgálat nélkül terápiás tanácsot adni semmiképpen sem elfogadható. Érthető módon nem kommentálhatom a meddőségi specialista tanácsát.
Kicsit részletesebben: a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. A pajzsmirigygyulladás esetén KONTRAINDIKÁLT! A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
• A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok: